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Service de gynecologie obstetrique
EPH HASsen badi belfort
aNEMIE ET GROSSESSE
DR GHEBRIOU
PR DJENNAOUI
----------------------- Page 2-----------------------
Ⅰ/Introduction
- Pathologie de fréquence et gravité variable.
- 10 -30% des f . enceintes dans les pays
industrialisés
- 40-80% dans les pays en voie de DVPT.
- Fréquence élevée (d’origine ferriprive).
- D’autres étiologies sont possibles.
- Diagnostic et P.E.C +++ → Diminué le
risque de RCIU et transfusionnel.
----------------------- Page 3-----------------------
Definition
L’ A. de la grossesse :
Un taux d ’HB < 11 gr/dl. T1-T3. < 10,5gr/dl. T2 ----------------------- Page 4----------------------- Ⅱ/ Modifications physiologiques pd la grossesse Grossesse ⇒ modifications physiologiques sur le plan hematologique ⇑ volume sanguin circulant ( syst adaptation pr repondre à ⇑ des besoins ) ⇑ vol plasmatique 800 ml ⇑ masse globulaire 400 ml Hémodilution physiologique ----------------------- Page 5----------------------- Ⅲ/ Etiologies LES A. NUTRITIONNELLES: Carence en fer . Carence en Vit. B 12 ou en AC. Folique. LES A.POST-HGIQUES: Aigues. Chroniques. LES A. HÉMOLYTIQUES: Corpusculaires. Extra-corpusculaires. LES INSUF. MÉDULLAIRES: Quantitatives. Qualitatives. LES A. SECONDAIRES : Maladie chronique. ----------------------- Page 6----------------------- ⅠѴ / Diagnostic etiologique de l’ anemie pendant la grossesse A / Anémies ferriprives ( carence en fer ) . La cause la plus frequente . Souvent banalisée ----------------------- Page 7----------------------- 1/ Metabolisme et besoins en fer Besoins en fer augmente , répartis de façon inégale tout au long de la grsse. Particulièrement importants au T2-T3. Le volume sanguin circulant augmente ≈ 1200ml ( 800ml de plasma et 400ml de masse globulaire ) = HEMODILUTION. Une alimentation normalement équilibrée n’apporte que 10- 15 mg de fer par jour dont seulement 10 –30% sont absorbés en f(x) de : composition des repas. Taux d’absorption intestinale lié à l’épuisement des réserves . ----------------------- Page 8----------------------- 2 / Conséquences de la carence en fer a / Sur la sante maternelle .Le fer intervient dans la synthèse de la myoglobine et de nombreuses enzymes ↔ mécanismes d’oxydation cellulaire La diminution de synthèse de myoglobine fatigabilite et une diminution de la capacite d’ effort .La diminution de l’activité des myoperoxydases ( GB ) altère les mécanismes immunologiques à médiation cellulaires et favorise les infections. .L’altération des enzymes fer dépendantes peut occasionner une atteinte tissulaire multiple: peau, phanères et muqueuses. . La CM. Augmente le Nbre de mitoses ↔ la production des GR plus petits (microcytose VGM <80 ) ----------------------- Page 9----------------------- b/Conséquences de l’A. sur la grossesse Infections à répétition. MAP et Accouchement Prématuré. RPM. RCIU. Pré-eclampsie. Dystocie dynamique pendant W. Risque élevé d’Hémorragie de la délivrance. ----------------------- Page 10----------------------- 3/ Diagnostic positif : a / Clinique : syndrome anémique : sa tolérance depend son importance rapidite de constitution age etat vasculaire , coronarien signes évocateurs : PCM , asthenie , palpitations , dyspnée Souffle systolique anorganique Cheveux secs , cassants , chuttent ----------------------- Page 11----------------------- b / Biologie .Ferritinemie : sa diminution est la 1° anomalie biologique qui apparait lors d’une carence en fer. Stable, non modifiée par une ingestion récente de fer. Semble refléter le niveau des résèrves en fer de façon sensible et quantitative inf a 12 micro gr carence martiale . Fer serique = sideremie .Capacité totale de fixat° de la transferrine (CTFT ) déterminent la saturation de la transferrine. Rq : Transferrine = siderophiline = pr transporte le fer vers tissus CTFT = fer x 25 . Un coef. de saturat° de la transferrine diminué signifie un apport insuffisant de fer aux t issux ; c’est le 2° paramètre modifié quand une CM s’installe CST = fer x CTFT . Hemmograme : VGM < 80 M 3 parfois entre 80 – 100 si anemie recente Hb . Aregenerative : reticulocytes < 100000 / ml ----------------------- Page 12----------------------- 4 / Les facteurs de risque sont : – les grossesses multiples ou rapprochées, – l’adolescence, – les ATCD d’anémie ferriprive, gravidique ou non. – la géophagie : l’argile absorbée, empêche l’absorption intestinale du fer ↔ carences martiales sévères. ----------------------- Page 13----------------------- B / Anemies non ferriprives : 1 / Anémies macrocytaires : - Cause la plus frequente = carence en folate - Anémie arégénérative (réticulocytes < 100 000/mL). - Une anémie mégaloblastique chez 2 à 5 % des femmes enceintes dans les pays industrialisés, jusqu’à 25 % dans les pays en développement . - Les facteurs de risque sont : . tabac, l’alcool, les carences alimentaires . les grossesses multiples . les grossesses chez les adolescentes - Le premier élément d’orientation = tx de réticulocytes. ----------------------- Page 14----------------------- 2 / Autres anemies non ferriprives : ELEMENTS EVOCATEURS D’UNE ANEMIE NON FERRIPRIVE Antécédents personnels ou familiaux d’hémopathie Syndrome tumoral hématologique : hépato-splénomégalie, adénomégalies. Ictère Syndrome inflammatoire (fièvre, amaigrissement), signes d’hypothyroïdie Anomalies associées des autres lignées : cytopénie ou cytoprolifération (en tenant compte de la thrombopénie et de l’hyperleucocytose physiologiques Anémie sévère d’emblée (Hb < 9 g/dL). ----------------------- Page 15----------------------- GRAVIDIQUE Micro- ou Macrocytaire normocytaire VGM > 100
VGM < 100 Réticulocytes (R) Traitement martial Correction Echec de l’anémie VGM Régénérative Arégénérative R > R < 100 000/mm3 100000/mm3 Traitement par < 80 > 80 folates
Ferritinémie
Echec
CRP Succès
Electrophorès
e Hb
Carence B12
Carence Syndrome Carence en Dysmyélopoïèse
Hémoglobinopathie Hémolyse Hypothyroïdie
martiale inflammatoire folates Hémolyse Aplasie
Insuf.rénale
----------------------- Page 16-----------------------
Ѵ/ TRT de l’ anémie gravidique :
( carence en fer et en folates )
A/ Mesures générales et prophylaxie :
» Régles hygiéno-diétetiques :
Alimentation equilibré et riche en vitamine C
Limiter les boissons a base de théine , caféine .
Eviter les efforts physiques intenses
» Depistage de l’ anemie pendant la grossesse avec
suivi régulier .
----------------------- Page 17-----------------------
B/ TRT medicamenteux :
» TRT per os = supp en fer et folates
« TRT martial ( fer ) 100-200mg/j
« TRT par folates 5-15 mgr/j
Ferritinémie ( stock):
« si < 50 microgr Insuffisant supplémentat ° prophylactiq 30 à 60 mgr/j « si < 12 microgr : nul supplémentation thérapeutiq : 200 mgr/j fer 15mg/j folates Rq : crise reticulo au 7eme – 14eme j deficit d’Hb corrige de ½ au 21 j Controle biologique : FNS a 1 mois Signes d’intolerances +++ ----------------------- Page 18----------------------- » TRT par voie intraveineuse VÉNOFER → Protocole 03 ampoules de 100mg chacune à diluer dans 300ml de SSI renouvelables 48H après. Pas de relai per os immédiat. NFS de contrôle à 10jrs (crise réticulocytaire)+/ -Ferritinémie à 03 mois. ----------------------- Page 19----------------------- COMMENT CORRIGER L’ANEMIE HB inf 9.5g/dl HB entre 10.5 ou 11g/dl Grossesse physiologique: - avant 35 SA Fer PO(2x/J) ou I.V Fer PO - après 35 SA Fer I.V Fer I.V Risque d’HDD Fer I.V Fer I.V Intolérance digestive Fer I.V Fer I.V ----------------------- Page 20----------------------- LES ANEMIES DU POST-PARTUM Rechercher les facteurs favorisants. Elaborer un protocole de prévention. ----------------------- Page 21----------------------- DEFINITION Taux d’HB < 10 g/dl . Son dépistage 48h après l’accht. Aux modifications hématologiques s’ajoutent les déperditions physiologiques dues à l’accht. (<500cc). ----------------------- Page 22----------------------- FACTEURS PRÉDISPOSANTS Anémie gravidique. Gsse Xple. Césarienne Délivrance pathologique. W lent. W rapide. Durée des efforts expulsifs > 10 min.
Recours à l’extraction instrumentale (
forceps, ventouse ).
Lésions périnéales.
----------------------- Page 23-----------------------
PRÉVENTION
Repérer les situations à haut risque .
Pratique de la D. dirigée.
Ocytociques utérotoniques.
Suture rapide de déchirures périnéales .
----------------------- Page 24-----------------------
Prévention
FNS dans le PP et TRT en F(x) de la
clinique et Tx Hb.
Contrôle FNS et Ferritine
----------------------- Page 25-----------------------
CONCLUSION
L’anémie est fréquente au cours de la grossesse et sa
recherche par une numération formule sanguine est
recommandée systématiquement.
Recherche au 01er trimestre de la grossesse plutôt
qu’au 6e mois.
La Carence martiale, étiologie la plus fréquente, est
souvent préexistante à la grossesse.
L’ anémie peut être le signe d’appel d’une maladie
générale dont la prise en charge précoce peut améliorer
le pronostic maternel et fœtal.
En pratique, il est nécessaire d’établir un consensus dans
chaque maternité à partir du protocole de prévention de
l’anémie du post-partum
Service de gynecologie obstetrique
EPH HASsen badi belfort
aNEMIE ET GROSSESSE
DR GHEBRIOU
PR DJENNAOUI
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Ⅰ/Introduction
- Pathologie de fréquence et gravité variable.
- 10 -30% des f . enceintes dans les pays
industrialisés
- 40-80% dans les pays en voie de DVPT.
- Fréquence élevée (d’origine ferriprive).
- D’autres étiologies sont possibles.
- Diagnostic et P.E.C +++ → Diminué le
risque de RCIU et transfusionnel.
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Definition
L’ A. de la grossesse :
Un taux d ’HB < 11 gr/dl. T1-T3. < 10,5gr/dl. T2 ----------------------- Page 4----------------------- Ⅱ/ Modifications physiologiques pd la grossesse Grossesse ⇒ modifications physiologiques sur le plan hematologique ⇑ volume sanguin circulant ( syst adaptation pr repondre à ⇑ des besoins ) ⇑ vol plasmatique 800 ml ⇑ masse globulaire 400 ml Hémodilution physiologique ----------------------- Page 5----------------------- Ⅲ/ Etiologies LES A. NUTRITIONNELLES: Carence en fer . Carence en Vit. B 12 ou en AC. Folique. LES A.POST-HGIQUES: Aigues. Chroniques. LES A. HÉMOLYTIQUES: Corpusculaires. Extra-corpusculaires. LES INSUF. MÉDULLAIRES: Quantitatives. Qualitatives. LES A. SECONDAIRES : Maladie chronique. ----------------------- Page 6----------------------- ⅠѴ / Diagnostic etiologique de l’ anemie pendant la grossesse A / Anémies ferriprives ( carence en fer ) . La cause la plus frequente . Souvent banalisée ----------------------- Page 7----------------------- 1/ Metabolisme et besoins en fer Besoins en fer augmente , répartis de façon inégale tout au long de la grsse. Particulièrement importants au T2-T3. Le volume sanguin circulant augmente ≈ 1200ml ( 800ml de plasma et 400ml de masse globulaire ) = HEMODILUTION. Une alimentation normalement équilibrée n’apporte que 10- 15 mg de fer par jour dont seulement 10 –30% sont absorbés en f(x) de : composition des repas. Taux d’absorption intestinale lié à l’épuisement des réserves . ----------------------- Page 8----------------------- 2 / Conséquences de la carence en fer a / Sur la sante maternelle .Le fer intervient dans la synthèse de la myoglobine et de nombreuses enzymes ↔ mécanismes d’oxydation cellulaire La diminution de synthèse de myoglobine fatigabilite et une diminution de la capacite d’ effort .La diminution de l’activité des myoperoxydases ( GB ) altère les mécanismes immunologiques à médiation cellulaires et favorise les infections. .L’altération des enzymes fer dépendantes peut occasionner une atteinte tissulaire multiple: peau, phanères et muqueuses. . La CM. Augmente le Nbre de mitoses ↔ la production des GR plus petits (microcytose VGM <80 ) ----------------------- Page 9----------------------- b/Conséquences de l’A. sur la grossesse Infections à répétition. MAP et Accouchement Prématuré. RPM. RCIU. Pré-eclampsie. Dystocie dynamique pendant W. Risque élevé d’Hémorragie de la délivrance. ----------------------- Page 10----------------------- 3/ Diagnostic positif : a / Clinique : syndrome anémique : sa tolérance depend son importance rapidite de constitution age etat vasculaire , coronarien signes évocateurs : PCM , asthenie , palpitations , dyspnée Souffle systolique anorganique Cheveux secs , cassants , chuttent ----------------------- Page 11----------------------- b / Biologie .Ferritinemie : sa diminution est la 1° anomalie biologique qui apparait lors d’une carence en fer. Stable, non modifiée par une ingestion récente de fer. Semble refléter le niveau des résèrves en fer de façon sensible et quantitative inf a 12 micro gr carence martiale . Fer serique = sideremie .Capacité totale de fixat° de la transferrine (CTFT ) déterminent la saturation de la transferrine. Rq : Transferrine = siderophiline = pr transporte le fer vers tissus CTFT = fer x 25 . Un coef. de saturat° de la transferrine diminué signifie un apport insuffisant de fer aux t issux ; c’est le 2° paramètre modifié quand une CM s’installe CST = fer x CTFT . Hemmograme : VGM < 80 M 3 parfois entre 80 – 100 si anemie recente Hb . Aregenerative : reticulocytes < 100000 / ml ----------------------- Page 12----------------------- 4 / Les facteurs de risque sont : – les grossesses multiples ou rapprochées, – l’adolescence, – les ATCD d’anémie ferriprive, gravidique ou non. – la géophagie : l’argile absorbée, empêche l’absorption intestinale du fer ↔ carences martiales sévères. ----------------------- Page 13----------------------- B / Anemies non ferriprives : 1 / Anémies macrocytaires : - Cause la plus frequente = carence en folate - Anémie arégénérative (réticulocytes < 100 000/mL). - Une anémie mégaloblastique chez 2 à 5 % des femmes enceintes dans les pays industrialisés, jusqu’à 25 % dans les pays en développement . - Les facteurs de risque sont : . tabac, l’alcool, les carences alimentaires . les grossesses multiples . les grossesses chez les adolescentes - Le premier élément d’orientation = tx de réticulocytes. ----------------------- Page 14----------------------- 2 / Autres anemies non ferriprives : ELEMENTS EVOCATEURS D’UNE ANEMIE NON FERRIPRIVE Antécédents personnels ou familiaux d’hémopathie Syndrome tumoral hématologique : hépato-splénomégalie, adénomégalies. Ictère Syndrome inflammatoire (fièvre, amaigrissement), signes d’hypothyroïdie Anomalies associées des autres lignées : cytopénie ou cytoprolifération (en tenant compte de la thrombopénie et de l’hyperleucocytose physiologiques Anémie sévère d’emblée (Hb < 9 g/dL). ----------------------- Page 15----------------------- GRAVIDIQUE Micro- ou Macrocytaire normocytaire VGM > 100
VGM < 100 Réticulocytes (R) Traitement martial Correction Echec de l’anémie VGM Régénérative Arégénérative R > R < 100 000/mm3 100000/mm3 Traitement par < 80 > 80 folates
Ferritinémie
Echec
CRP Succès
Electrophorès
e Hb
Carence B12
Carence Syndrome Carence en Dysmyélopoïèse
Hémoglobinopathie Hémolyse Hypothyroïdie
martiale inflammatoire folates Hémolyse Aplasie
Insuf.rénale
----------------------- Page 16-----------------------
Ѵ/ TRT de l’ anémie gravidique :
( carence en fer et en folates )
A/ Mesures générales et prophylaxie :
» Régles hygiéno-diétetiques :
Alimentation equilibré et riche en vitamine C
Limiter les boissons a base de théine , caféine .
Eviter les efforts physiques intenses
» Depistage de l’ anemie pendant la grossesse avec
suivi régulier .
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B/ TRT medicamenteux :
» TRT per os = supp en fer et folates
« TRT martial ( fer ) 100-200mg/j
« TRT par folates 5-15 mgr/j
Ferritinémie ( stock):
« si < 50 microgr Insuffisant supplémentat ° prophylactiq 30 à 60 mgr/j « si < 12 microgr : nul supplémentation thérapeutiq : 200 mgr/j fer 15mg/j folates Rq : crise reticulo au 7eme – 14eme j deficit d’Hb corrige de ½ au 21 j Controle biologique : FNS a 1 mois Signes d’intolerances +++ ----------------------- Page 18----------------------- » TRT par voie intraveineuse VÉNOFER → Protocole 03 ampoules de 100mg chacune à diluer dans 300ml de SSI renouvelables 48H après. Pas de relai per os immédiat. NFS de contrôle à 10jrs (crise réticulocytaire)+/ -Ferritinémie à 03 mois. ----------------------- Page 19----------------------- COMMENT CORRIGER L’ANEMIE HB inf 9.5g/dl HB entre 10.5 ou 11g/dl Grossesse physiologique: - avant 35 SA Fer PO(2x/J) ou I.V Fer PO - après 35 SA Fer I.V Fer I.V Risque d’HDD Fer I.V Fer I.V Intolérance digestive Fer I.V Fer I.V ----------------------- Page 20----------------------- LES ANEMIES DU POST-PARTUM Rechercher les facteurs favorisants. Elaborer un protocole de prévention. ----------------------- Page 21----------------------- DEFINITION Taux d’HB < 10 g/dl . Son dépistage 48h après l’accht. Aux modifications hématologiques s’ajoutent les déperditions physiologiques dues à l’accht. (<500cc). ----------------------- Page 22----------------------- FACTEURS PRÉDISPOSANTS Anémie gravidique. Gsse Xple. Césarienne Délivrance pathologique. W lent. W rapide. Durée des efforts expulsifs > 10 min.
Recours à l’extraction instrumentale (
forceps, ventouse ).
Lésions périnéales.
----------------------- Page 23-----------------------
PRÉVENTION
Repérer les situations à haut risque .
Pratique de la D. dirigée.
Ocytociques utérotoniques.
Suture rapide de déchirures périnéales .
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Prévention
FNS dans le PP et TRT en F(x) de la
clinique et Tx Hb.
Contrôle FNS et Ferritine
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CONCLUSION
L’anémie est fréquente au cours de la grossesse et sa
recherche par une numération formule sanguine est
recommandée systématiquement.
Recherche au 01er trimestre de la grossesse plutôt
qu’au 6e mois.
La Carence martiale, étiologie la plus fréquente, est
souvent préexistante à la grossesse.
L’ anémie peut être le signe d’appel d’une maladie
générale dont la prise en charge précoce peut améliorer
le pronostic maternel et fœtal.
En pratique, il est nécessaire d’établir un consensus dans
chaque maternité à partir du protocole de prévention de
l’anémie du post-partum
