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DR. T.AIT MOUHEB
----------------------- Page 2-----------------------
INTRODCUCTION
Pathologie de fréquence et gravité variable.
10 -30% des f.enceintes dans les pays industrialisés
40-80% dans les pays en voie de DVPT(en
particulier Afrique sahélienne).
Fréquence élevée (d’origine ferriprive).
D’autres étiologies sont possibles.
Diagnostic et P.E.C +++ → Diminué le risque de
RCIU et transfusionnel.
----------------------- Page 3-----------------------
DEFINITIONS
L’ A. de la grossesse :
Un taux d ’HB ,inf - 11 gr/dl. T1-T3.
-10,5gr/dl. T2
Diminution , due à une hémodilution physiologique.
La carence martiale implique que la quantité totale de fer
dans l‘organisme est diminuée.
Le Dg. Repose sur une ferritinémie < 20 µg/l. La carence martiale évolue en plusieurs étapes et peut aboutir à une A. microcytaire si le déficit en fer n’est pas corrigé. ----------------------- Page 4----------------------- ETIOLOGIES LES A. NUTRITIONNELLES: Carence en fer . Carence en Vit. B 12 ou en AC. Folique. LES A.POST-HGIQUES: Aigues. Chroniques. LES A. HÉMOLYTIQUES: Corpusculaires. Extra-corpusculaires. LES INSUF. MÉDULLAIRES: Quantitatives. Qualitatives. LES A. SECONDAIRES : Maladie chronique. ----------------------- Page 5----------------------- L’ANÉMIE MATERNELLE Peu d’intéret , souvent banalisée. Augmentation des besoins en fer liée à la gestation. Inadéquation des besoins qui apparaissent insuffisants en quantité et/ou en qualité. CONTRADICTION (11g d’HB àl’acct) pertes sanguines+ pte anémiée = complications graves (hypotrophie fœtale et prématurité). ----------------------- Page 6----------------------- QUELS SONT LES BESOINS EN FER AU COURS DE LA GROSSESSE Répartis de façon inégale tout au long de la grsse. Particulièrement importants au T2-T3. Le volume sanguin circulant augmente ≈ 1200ml ( 800ml de plasma et 400ml de masse globulaire ) = HEMODILUTION. Une alimentation normalement équilibrée n’apporte que 10-15 mg de fer par jour dont seulement 10 –30% sont absorbés en f(x) de : composition des repas. Taux d’absorption intestinale lié à l’épuisement des réserves . ----------------------- Page 7----------------------- BESOINS EN FER MASSE T1 T2 T3 Total ERYTHROCYT AIRE Fer fœtal 250 250 500 mg ======= Fer placent ======= 60 230 290 mg Déperdi physio 80 80 80 240 mg Total 80 390 585 1055 mg ----------------------- Page 8----------------------- Conséquences de la carence en fer sur la santé maternelle Le fer intervient dans la synthèse de la myoglobine et de nombreuses enzymes ↔mécanismes d’oxydation cellulaire. La diminution de synthèse de myoglobine ↔la fatigabilité et la diminution de la capacité à l’effort. La diminution de l’activité des myoperoxydases ( GB ) altère les mécanismes immunologiques à médiation cellulaires et favorise les infections. L’altération des enzymes fer dépendantes peut occasionner une atteinte tissulaire multiple: peau, phanères et muqueuses. La CM. Augmente le Nbre de mitoses ↔la production des GR plus petits (microcytose VGM <80 ) et également moins chargés en Hb (hypochromie ) ----------------------- Page 9----------------------- Conséquences de l’A. sur la grossesse Infections à répétition. MAP et Accouchement Prématuré. RPM. RCIU. Pré-eclampsie. Dystocie dynamique pendant W. Risque élevé d’Hémorragie de la délivrance. ----------------------- Page 10----------------------- Comment diagnostiquer la CM ? Une baisse de la ferritinémie est la 1° anomalie biologique qui apparait lors d’une carence en fer. Stable, non modifiée par une ingestion récente de fer. Semble refléter le niveau des résèrves en fer de façon sensible et quantitative. Le fer sérique et la capacité totale de fixat° de la transferrine (CTFT ) déterminent la saturation de la transferrine. Un coef. de saturat° de la transferrine diminué signifie un apport insuffisant de fer aux tissux ; c’est le 2° paramètre modifié quand une CM s’installe ----------------------- Page 11----------------------- pendant la grossesse ANÉMIE FERRIPRIVE : anémie + carence martiale (ferritinémie < 12µg/l) Les facteurs de risque sont : – les grossesses multiples ou rapprochées, – l’adolescence, – les ATCD d’anémie ferriprive, gravidique ou non. – la géophagie : l’argile absorbée, empêche l’absorption intestinale du fer ↔carences martiales sévères. Microcytaire (VGM < 80 μ3), mais parfois normocytaire (80 < VGM< 100 μ3) si anémie récente. ANÉMIE NON FERRIPRIVE : voir le tableau ci-dessous ----------------------- Page 12----------------------- ANEMIES MACROCYTAIRES La cause la plus fréquente = carence en folâtes. Anémie arégénérative (réticulocytes < 100 000/mL). Une anémie mégaloblastique chez 2 à 5 % des femmes enceintes dans les pays industrialisés, jusqu’à 25 % dans les pays en développement . Les facteurs de risque sont : -tabac, l’alcool, les carences alimentaires, les grossesses multiples et les grossesses chez les adolescentes. Le premier élément d’orientation= tx de réticulocytes. ----------------------- Page 13----------------------- ANEMIE SEVERE Ou non corrigée par la prise de fer. Doser la ferritinémie: - Basse Mal observance du traitement - Elevée Adresser la patiente en M. interne à la recherche d’autre pathologie. Signes cliniques tumoraux hémorragiques, d’antécédents particuliers ou d’anomalies des autres lignées HEMATOLOGUE OU INTERNISTE. ----------------------- Page 14----------------------- ELEMENTS EVOCATEURS D’UNE ANEMIE NON FERRIPRIVE Antécédents personnels ou familiaux d’hémopathie Syndrome tumoral hématologique : hépato-splénomégalie, adénomégalies. Ictère Syndrome inflammatoire (fièvre, amaigrissement), signes d’hypothyroïdie Macrocytose (VGM > 100 μ3).
Anomalies associées des autres lignées : cytopénie ou cytoprolifération
(en tenant compte de la thrombopénie et de l’hyperleucocytose
physiologiques
Anémie sévère d’emblée (Hb < 9 g/dL). ----------------------- Page 15----------------------- STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE ANÉMIE GRAVIDIQUE Micro- ou Macrocytaire normocytaire VGM > 100
VGM < 100 Traitement Réticulocytes (R) martial Correction Echec de l’anémie VGM Régénérative Arégénérative R > R < 100 000/mm3 100000/mm3 Traitement par < 80 > 80 folates
Ferritinémie Echec
CRP Succès
Electrophorè
se Hb
Carence B12 Dysmyélopoïèse
Carence Syndrome Carence en
martiale inflammatoire Hémoglobinopathie Hémolyse folates Hypothyroïdie Hémolyse
Insuf.rénale Aplasie
----------------------- Page 16-----------------------
LES ANEMIES DU POST-PARTUM
Rechercher les facteurs favorisants.
Elaborer un protocole de prévention.
----------------------- Page 17-----------------------
DEFINITION
Taux d’HB < 10 g/dl . Son dépistage 48h après l’accht. Aux modifications hématologiques s’ajoutent les déperditions physiologiques dues à l’accht. (<500cc). ----------------------- Page 18----------------------- FACTEURS PRÉDISPOSANTS Anémie gravidique. Gsse Xple. Césarienne Délivrance pathologique. W lent. W rapide. Durée des efforts expulsifs > 10 min.
Recours à l’extraction instrumentale ( forceps,
ventouse ).
Lésions périnéales.
----------------------- Page 19-----------------------
PRÉVENTION DE L’ANÉMIE DU POST-
PARTUM
PREVENTION Iaire:
Dès le début de la grosse:
Dépistage de l’anémie et sa supplémentation:
« 100-200mg/j fer
« 5-15 mgr/j folates
Ferritinémie ( stock):
« si < 50 microgr Insuffisant supplémentat° prophylactiq 30 à 60 mgr/j « si < 12 microgr : nul supplémentation thérapeutiq : 200 mgr/j fer 15mg/j folates RHD: - Alimentation équilibré et riche en vit C. - Limiter boisson à base de théine, caféine. ----------------------- Page 20----------------------- PRÉVENTION IIAIRE Repérer les situations à haut risque . Pratique de la D. dirigée. Ocytociques utérotoniques. Suture rapide de déchirures périnéales . ----------------------- Page 21----------------------- Prévention IIIaire FNS dans le PP et TRT en F(x) de la clinique et Tx Hb. Contrôle FNS et Ferritine 6 -8 sem après accht. La prévention tertiaire de l’anémie du post-partum s’étend au delà de l’aspect médical, et demande tout un travail d’équipe avec une communication adéquate entre les différents intervenants pour préserver le lien mère- enfant. ----------------------- Page 22----------------------- COMMENT CORRIGER L’ANEMIE HB inf 9.5g/dl 9.5 HB entre 10.5 ou 11g/dl Grossesse physiologique: - avant 35 SA Fer PO(2x/J) ou I.V Fer PO - après 35 SA Fer I.V Fer I.V Risque d’HDD Fer I.V Fer I.V Intolérance digestive Fer I.V Fer I.V ----------------------- Page 23----------------------- Apport en folates Pendant la grossesse, les apports journaliers recommandés en folates sont de 400 μg/jour. De plus, les folates sont nécessaires à la synthèse de l’hémoglobine stimulée par les apports en fer. Les carences en folates et fer sont souvent associées. On recommande, en cas d’anémie, l’apport conjoint de folates : (1 mg/j) fer (60 mg/j) ----------------------- Page 24----------------------- Protocoles d’utilisation du Fer I.V Notre expérience au sein du service de G.O de l’EPH Hassen Badi: VÉNOFER 03 ampoules de 100mg chacune à diluer dans 300ml de SSI renouvelables 48H après. Pas de relai per os immédiat. NFS de contrôle à 10 jrs (crise réticulocytaire)+/- Ferritinémie à 03 mois. Correction par du FER per os : NFS à 1 mois. ----------------------- Page 25----------------------- CONCLUSION L’anémie est fréquente au cours de la grossesse et sa recherche par une numération formule sanguine est recommandée systématiquement. Recherche au 01er trimestre de la grossesse plutôt qu’au 6e mois. La Carence martiale, étiologie la plus fréquente, est souvent préexistante à la grossesse. L’ anémie peut être le signe d’appel d’une maladie générale dont la prise en charge précoce peut améliorer le pronostic maternel et fœtal. En pratique, il est nécessaire d’établir un consensus dans chaque maternité à partir du protocole de prévention de l’anémie du post-partum
DR. T.AIT MOUHEB
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INTRODCUCTION
Pathologie de fréquence et gravité variable.
10 -30% des f.enceintes dans les pays industrialisés
40-80% dans les pays en voie de DVPT(en
particulier Afrique sahélienne).
Fréquence élevée (d’origine ferriprive).
D’autres étiologies sont possibles.
Diagnostic et P.E.C +++ → Diminué le risque de
RCIU et transfusionnel.
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DEFINITIONS
L’ A. de la grossesse :
Un taux d ’HB ,inf - 11 gr/dl. T1-T3.
-10,5gr/dl. T2
Diminution , due à une hémodilution physiologique.
La carence martiale implique que la quantité totale de fer
dans l‘organisme est diminuée.
Le Dg. Repose sur une ferritinémie < 20 µg/l. La carence martiale évolue en plusieurs étapes et peut aboutir à une A. microcytaire si le déficit en fer n’est pas corrigé. ----------------------- Page 4----------------------- ETIOLOGIES LES A. NUTRITIONNELLES: Carence en fer . Carence en Vit. B 12 ou en AC. Folique. LES A.POST-HGIQUES: Aigues. Chroniques. LES A. HÉMOLYTIQUES: Corpusculaires. Extra-corpusculaires. LES INSUF. MÉDULLAIRES: Quantitatives. Qualitatives. LES A. SECONDAIRES : Maladie chronique. ----------------------- Page 5----------------------- L’ANÉMIE MATERNELLE Peu d’intéret , souvent banalisée. Augmentation des besoins en fer liée à la gestation. Inadéquation des besoins qui apparaissent insuffisants en quantité et/ou en qualité. CONTRADICTION (11g d’HB àl’acct) pertes sanguines+ pte anémiée = complications graves (hypotrophie fœtale et prématurité). ----------------------- Page 6----------------------- QUELS SONT LES BESOINS EN FER AU COURS DE LA GROSSESSE Répartis de façon inégale tout au long de la grsse. Particulièrement importants au T2-T3. Le volume sanguin circulant augmente ≈ 1200ml ( 800ml de plasma et 400ml de masse globulaire ) = HEMODILUTION. Une alimentation normalement équilibrée n’apporte que 10-15 mg de fer par jour dont seulement 10 –30% sont absorbés en f(x) de : composition des repas. Taux d’absorption intestinale lié à l’épuisement des réserves . ----------------------- Page 7----------------------- BESOINS EN FER MASSE T1 T2 T3 Total ERYTHROCYT AIRE Fer fœtal 250 250 500 mg ======= Fer placent ======= 60 230 290 mg Déperdi physio 80 80 80 240 mg Total 80 390 585 1055 mg ----------------------- Page 8----------------------- Conséquences de la carence en fer sur la santé maternelle Le fer intervient dans la synthèse de la myoglobine et de nombreuses enzymes ↔mécanismes d’oxydation cellulaire. La diminution de synthèse de myoglobine ↔la fatigabilité et la diminution de la capacité à l’effort. La diminution de l’activité des myoperoxydases ( GB ) altère les mécanismes immunologiques à médiation cellulaires et favorise les infections. L’altération des enzymes fer dépendantes peut occasionner une atteinte tissulaire multiple: peau, phanères et muqueuses. La CM. Augmente le Nbre de mitoses ↔la production des GR plus petits (microcytose VGM <80 ) et également moins chargés en Hb (hypochromie ) ----------------------- Page 9----------------------- Conséquences de l’A. sur la grossesse Infections à répétition. MAP et Accouchement Prématuré. RPM. RCIU. Pré-eclampsie. Dystocie dynamique pendant W. Risque élevé d’Hémorragie de la délivrance. ----------------------- Page 10----------------------- Comment diagnostiquer la CM ? Une baisse de la ferritinémie est la 1° anomalie biologique qui apparait lors d’une carence en fer. Stable, non modifiée par une ingestion récente de fer. Semble refléter le niveau des résèrves en fer de façon sensible et quantitative. Le fer sérique et la capacité totale de fixat° de la transferrine (CTFT ) déterminent la saturation de la transferrine. Un coef. de saturat° de la transferrine diminué signifie un apport insuffisant de fer aux tissux ; c’est le 2° paramètre modifié quand une CM s’installe ----------------------- Page 11----------------------- pendant la grossesse ANÉMIE FERRIPRIVE : anémie + carence martiale (ferritinémie < 12µg/l) Les facteurs de risque sont : – les grossesses multiples ou rapprochées, – l’adolescence, – les ATCD d’anémie ferriprive, gravidique ou non. – la géophagie : l’argile absorbée, empêche l’absorption intestinale du fer ↔carences martiales sévères. Microcytaire (VGM < 80 μ3), mais parfois normocytaire (80 < VGM< 100 μ3) si anémie récente. ANÉMIE NON FERRIPRIVE : voir le tableau ci-dessous ----------------------- Page 12----------------------- ANEMIES MACROCYTAIRES La cause la plus fréquente = carence en folâtes. Anémie arégénérative (réticulocytes < 100 000/mL). Une anémie mégaloblastique chez 2 à 5 % des femmes enceintes dans les pays industrialisés, jusqu’à 25 % dans les pays en développement . Les facteurs de risque sont : -tabac, l’alcool, les carences alimentaires, les grossesses multiples et les grossesses chez les adolescentes. Le premier élément d’orientation= tx de réticulocytes. ----------------------- Page 13----------------------- ANEMIE SEVERE Ou non corrigée par la prise de fer. Doser la ferritinémie: - Basse Mal observance du traitement - Elevée Adresser la patiente en M. interne à la recherche d’autre pathologie. Signes cliniques tumoraux hémorragiques, d’antécédents particuliers ou d’anomalies des autres lignées HEMATOLOGUE OU INTERNISTE. ----------------------- Page 14----------------------- ELEMENTS EVOCATEURS D’UNE ANEMIE NON FERRIPRIVE Antécédents personnels ou familiaux d’hémopathie Syndrome tumoral hématologique : hépato-splénomégalie, adénomégalies. Ictère Syndrome inflammatoire (fièvre, amaigrissement), signes d’hypothyroïdie Macrocytose (VGM > 100 μ3).
Anomalies associées des autres lignées : cytopénie ou cytoprolifération
(en tenant compte de la thrombopénie et de l’hyperleucocytose
physiologiques
Anémie sévère d’emblée (Hb < 9 g/dL). ----------------------- Page 15----------------------- STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE ANÉMIE GRAVIDIQUE Micro- ou Macrocytaire normocytaire VGM > 100
VGM < 100 Traitement Réticulocytes (R) martial Correction Echec de l’anémie VGM Régénérative Arégénérative R > R < 100 000/mm3 100000/mm3 Traitement par < 80 > 80 folates
Ferritinémie Echec
CRP Succès
Electrophorè
se Hb
Carence B12 Dysmyélopoïèse
Carence Syndrome Carence en
martiale inflammatoire Hémoglobinopathie Hémolyse folates Hypothyroïdie Hémolyse
Insuf.rénale Aplasie
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LES ANEMIES DU POST-PARTUM
Rechercher les facteurs favorisants.
Elaborer un protocole de prévention.
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DEFINITION
Taux d’HB < 10 g/dl . Son dépistage 48h après l’accht. Aux modifications hématologiques s’ajoutent les déperditions physiologiques dues à l’accht. (<500cc). ----------------------- Page 18----------------------- FACTEURS PRÉDISPOSANTS Anémie gravidique. Gsse Xple. Césarienne Délivrance pathologique. W lent. W rapide. Durée des efforts expulsifs > 10 min.
Recours à l’extraction instrumentale ( forceps,
ventouse ).
Lésions périnéales.
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PRÉVENTION DE L’ANÉMIE DU POST-
PARTUM
PREVENTION Iaire:
Dès le début de la grosse:
Dépistage de l’anémie et sa supplémentation:
« 100-200mg/j fer
« 5-15 mgr/j folates
Ferritinémie ( stock):
« si < 50 microgr Insuffisant supplémentat° prophylactiq 30 à 60 mgr/j « si < 12 microgr : nul supplémentation thérapeutiq : 200 mgr/j fer 15mg/j folates RHD: - Alimentation équilibré et riche en vit C. - Limiter boisson à base de théine, caféine. ----------------------- Page 20----------------------- PRÉVENTION IIAIRE Repérer les situations à haut risque . Pratique de la D. dirigée. Ocytociques utérotoniques. Suture rapide de déchirures périnéales . ----------------------- Page 21----------------------- Prévention IIIaire FNS dans le PP et TRT en F(x) de la clinique et Tx Hb. Contrôle FNS et Ferritine 6 -8 sem après accht. La prévention tertiaire de l’anémie du post-partum s’étend au delà de l’aspect médical, et demande tout un travail d’équipe avec une communication adéquate entre les différents intervenants pour préserver le lien mère- enfant. ----------------------- Page 22----------------------- COMMENT CORRIGER L’ANEMIE HB inf 9.5g/dl 9.5 HB entre 10.5 ou 11g/dl Grossesse physiologique: - avant 35 SA Fer PO(2x/J) ou I.V Fer PO - après 35 SA Fer I.V Fer I.V Risque d’HDD Fer I.V Fer I.V Intolérance digestive Fer I.V Fer I.V ----------------------- Page 23----------------------- Apport en folates Pendant la grossesse, les apports journaliers recommandés en folates sont de 400 μg/jour. De plus, les folates sont nécessaires à la synthèse de l’hémoglobine stimulée par les apports en fer. Les carences en folates et fer sont souvent associées. On recommande, en cas d’anémie, l’apport conjoint de folates : (1 mg/j) fer (60 mg/j) ----------------------- Page 24----------------------- Protocoles d’utilisation du Fer I.V Notre expérience au sein du service de G.O de l’EPH Hassen Badi: VÉNOFER 03 ampoules de 100mg chacune à diluer dans 300ml de SSI renouvelables 48H après. Pas de relai per os immédiat. NFS de contrôle à 10 jrs (crise réticulocytaire)+/- Ferritinémie à 03 mois. Correction par du FER per os : NFS à 1 mois. ----------------------- Page 25----------------------- CONCLUSION L’anémie est fréquente au cours de la grossesse et sa recherche par une numération formule sanguine est recommandée systématiquement. Recherche au 01er trimestre de la grossesse plutôt qu’au 6e mois. La Carence martiale, étiologie la plus fréquente, est souvent préexistante à la grossesse. L’ anémie peut être le signe d’appel d’une maladie générale dont la prise en charge précoce peut améliorer le pronostic maternel et fœtal. En pratique, il est nécessaire d’établir un consensus dans chaque maternité à partir du protocole de prévention de l’anémie du post-partum
