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LA MALNUTRITION
PROTEINO-
ENERGETIQUE
Dr L.SEKFALI
Service de Pédiatrie A Hôpital Béni- Messous
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PLAN
• Définition
• Interet de la question
• Epidémiologie
• Physiopathologie
• Approche clinique
• Etiologies
• Traitement
• Prévention
• Pronostic
• Conclusion
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DEFINITION:
Malnutrition proteino-calorique : MPC
Malnutrition proteino-énergétique : MPE
« Altérations cliniques et biologiques dues
à une consommation insuffisante de
protéines et de calories »
- MPE sévère: kwashiorkor, marasme
- MPE modérée: insidieuse, difficile à
évaluer.
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Intérêt de la question
Pathologie relativement fréquente (pays en voie de
développement)
Vulnérabilité de l'enfant :
- Besions élevés par rapport à la masse corporelle.
- Dépendance
Affection grave potentiellement fatale
Impact économique et social
Dépistage des formes modérées dont la clinique est
fruste
Prévention grace aux mesures d’éducation sanitaire.
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% de la population en dénutrition
ÉPIDÉMIOLOGIE
Dans le monde
925 millions de malnutris
en 2010.
80 millions de plus qu'en
1990
• Pays en développement :
• 17% en 2010
• 37% en 1970
Source : Organisation des nation
unis pour l'alimentation et
l'agriculture (FAO)
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Étude UNICEF-OMS 2011
Un enfant < 10ans meurt par malnutrition chaque 5 secondes Enfant < 5ans : - 26% Retard statural [Stunting] (Tille/âge < 2 DS) - 16% Insuffisance pondérale [Underweight] (Pds/âge < 2DS) - 8% Retard staturo-pondéral [Wasting] (Pds/taille < 2 DS) 90% vivent en Afrique et en Asie 6 ----------------------- Page 7----------------------- UNICEF 2013 • 165 millions d'enfants sont atteints de MPE chronique • 20 millions d'enfants de moins de 5 ans sont atteints de malnutrition aiguë sévère • Un million de décès par an. 7 ----------------------- Page 8----------------------- ÉPIDÉMIOLOGIE En ALGERIE 1975 : - 28% d'enfants malnutris - 2,5% malnutrition sévère 2006 : Par échantillonnage - Retard statural : 11% - Insuffisance pondérale : 3,8% - Retard staturo-pondéral : 3% 8 ----------------------- Page 9----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE a/MODIFICATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE -perte tissulaire : - marasme :masse grasse +++ -kwashiorkor: tissu adipeux relativement préserve -oedemes: • Eau totale au profit du secteur extracellulaire • Protéines sériques ,altération de la fonction rénale. -anomalies électrolytiques : - perte en K très imp. ,(muscle) - Na plasmatique mais le pool intracellulaire demeure élevé -déficit en Mg - Ca et phosphore demineralisation du squelette. ----------------------- Page 10----------------------- .modification du status minéral : -déficit en Zinc (lésions cutanées ) -anemie fréquente(carence en fer) .modification du status en vitamines : -déficit en vit ADEK,B12, C, Acide folique ----------------------- Page 11----------------------- B –perturbation des fonctions de l’organisme .Système immunitaire: atteinte la + imp dépression de l’immunité cellulaire (par atrophie thymique). perturbation dans le chimiotactisme des polynucléaires et les fonctions des macrophages. Par contre,les% circulants d’Ig sont augmentés ( infections intercurrentes). .Système hematopoiétique : anémie frqt par carence en fer ,cuivre,Ac folique .Fonction cardio-vasculaire :réduction du débit réduction de la perfusion des tissus (rein) .Fonction rénale: capacité d’excrétion et de concentration du rein + limitation de l’excrétion des ions H+ et de l’ammonium ----------------------- Page 12----------------------- .Tractus gastro-duodenal: . motilité intestinale pullulation microbienne atrophie de la muq gastrique HCL . Hormones thyroïdiennes C-METABOLISME PROTEINO-ENERGETIQUE .réduction de l’activité physique .réduction du métabolisme de base de l’enfant malnutri . Activité de la pompe à sodium à 60% de son activité habituelle ttes ces modifications visent à adapter l’organisme à un déficit proteino-energetique ----------------------- Page 13----------------------- Approche clinique • Évaluation de l’état nutritionnel • Classification de la MPE • Étude clinique de la malnutrition • Complications de la MPE 13 ----------------------- Page 14----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Les paramètres anthropométriques: Poids Taille Périmètre crânien Périmètre brachial Pli cutané 14 ----------------------- Page 15----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL POIDS 15 ----------------------- Page 16----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Taille Longueur 16 ----------------------- Page 17----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Périmètre crânien 17 ----------------------- Page 18----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Périmètre brachial Situation normale L’enfant doit être examiné L’enfant souffre de malnutrition et doit être réalimenté L’enfant risque de mourir 18 ----------------------- Page 19----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Pli cutané 19 ----------------------- Page 20----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: Poids / âge Taille / âge Poids / taille PB / PC (Kanawati) 20 ----------------------- Page 21----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: PB / PC (Kanawati) – Applicable entre 3 mois à 4 ans – Indépendant de l’age et du sexe PB/PC > 0,31Nutrition normale
PB/PC = 0,28 à 0,31 Dénutrition légère
PB/PC = 0,25 à 0,28 Dénutrition Moyenne
PB/PC < 0,25 Dénutrition Sévère. 21 ----------------------- Page 22----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: Les paramètres biologiques -Azote uréique urinaire des 24 heures. - Albuminémie. - Transferrine. - Thyroxin Binding Pré-Albumine (TBPA). - Retinal Binding protein. - Créatininémie. - 3 methylhistidine urinaire. - Exploration de l’immunité. 22 ----------------------- Page 23----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation - Aucun critère clinique ou biologique ne permet à lui seul d’affirmer une malnutrition débutante. - La courbe de croissance (dynamique)reste l’élément le plus fiable. - Les paramètres biologiques sont un témoin objectif de l’efficacité thérapeutique. 23 ----------------------- Page 24----------------------- Classification de la malnutrition 1. La classification de Gomez 2. La classification de Welcome 3. La classification de Waterloo 4. La classification du comité National de nutrition 5. La classification de l’OMS ----------------------- Page 25----------------------- Classification de GOMEZ %du poids par rapport poids du sujet 100 a la nle pour l'âge poids d`un enfant nl du même âge au p50 % poids / âge déficit/P50 Normal 90 à 110 < 10 Stade I malnutrition 75 à 89 11 à 25 mineure Stade II malnutrition 59 à 74 26 à 39 modérée Stade III malnutrition ≤ 60 ≥ 40 sévère ----------------------- Page 26----------------------- c a b ----------------------- Page 27----------------------- a = 100% = P50 b = x % = (Pe) Pe b = x % =100 x ----- c % du Pe/ poids du P50 a b ----------------------- Page 28----------------------- a = 100 % = P50 b = x % = Pe Pe b = x % = 100 x ----- P50 Déficit c = a - b 100x Pe c = 100 - ---------- P50 c P50 100x Pe c = ------ 100 - ---------- P50 P50 P50 Pe a c = ------- - ----------- x 100 P50 P50 b P50 - Pe c = ---------------x 100 P50 ----------------------- Page 29----------------------- Classification de GOMEZ Avantages: - simple d’emploi Inconvénients: - ne tient pas compte des œdèmes - ne permet pas de différencier une MPE rapide / prolongée ----------------------- Page 30----------------------- CLASSIFICATION DE WELCOME ----------------------- Page 31----------------------- CLASSIFICATION DE WELCOME Avantages: - tient compte des œdèmes Inconvénients: - ne permet pas de différencier une MPE rapide / prolongée ----------------------- Page 32----------------------- Classification de waterloo % poids/nle pour la taille poids du sujet 100 poids au p50 de l`enfant nl de même taille > 95% de la normale normale
87,5 – 95% de la normale MPE= degré mineur
80 – 87,5% de la normale MPE= degré modéré
< 80% de la normale MPE= degré sévère ----------------------- Page 33----------------------- Te Poids du P50 33 ----------------------- Page 34----------------------- Classification de waterloo • Avantages: -Dénutrition aigue: si P/PAT < 80% n`est associe a aucun ralentissement statural (wasting) -Dénutrition chronique: avec ralentissement statural (stunting) • Inconvénients: -on ne peut pas l`utiliser dans le dépistage de masse de MPE car la taille est difficile a mesurer ----------------------- Page 35----------------------- CLASSIFICATION DU COMITE NATIONAL DE NUTRITION ----------------------- Page 36----------------------- CLASSIFICATION DU COMITE NATIONAL DE NUTRITION ----------------------- Page 37----------------------- Classification de l’OMS • La malnutrition sévère se définit cliniquement par la présence d`une émaciation grave: poids/taille < 70% ou < -3ET et/ou oedeme bilatéral des pieds. ----------------------- Page 38----------------------- ETUDE CLINIQUE DE LA MALNUTRITION kwashiorkor: • est un syndrome de malnutrition protéino- energetique sévère de la première enfance • Le kwashiorkor touche principalement le jeune enfant âgé de 18 mois à trois ans. • A l'arrivée d'un second enfant, il est brutalement sevré et passe à une alimentation trop pauvre en protéine.. ----------------------- Page 39----------------------- Les signes cliniques: Les œdèmes: - commencent au niveau des mains et des pieds puis s’étendent au visage - les séreuses peuvent être atteintes aussi - œdèmes blancs, mous, gardant le godet Le déficit staturo-pondéral Les troubles psychomoteurs: - apathique, triste, anorexique ----------------------- Page 40----------------------- Lésions de la peau et des phanères : 75 a 88% - peau : pâle, fragile, mince, Troubles de la pigmentation:éruption faite de plaques rouges aux points de pression augmentant en taille et en nombre, purpuriques, brunes ou noirâtres, coalescentes, se décollant du plan de la peau réalisant des nappes en mosaïque, en peinture écaillée - muqueuse: langue dépapillée - Troubles des phanères : cheveux fins et secs de couleur rouge , - les cils : longs, incurvé, soyeux, disparition de sourcils - les ongles: fragiles, changement de couleur ----------------------- Page 41----------------------- L’hépatomégalie : - foie lisse, régulier, mou. -peut révéler des infections: Kala azar,paludisme bilharziose - associée a une distension abdominale Les troubles digestifs: - Anorexie, vomissements - Selles abondantes, pâteuses, contenant des aliments non digérés ----------------------- Page 42----------------------- Autres manifestations: - oculaires:xerophtalmie par carence en vit - signes cliniques et radiologiques du rachitisme carentiel Signes d’infections: - hypothermie ou hyperthermie - profonde anoréxie - distension abdominale - système immunitaire deprimé: atrophie du thymus,rate pneumonie, TBC,diarrhee infectieuses ou parasitaires. ----------------------- Page 43----------------------- Les examens complementaires - Hypoprotidiémie avec hypoalbuminémie - Transferrine très diminuée - Pré-albumine diminué - Hypoglycémie est un facteur de mauvais pronostic - Urée sanguine et urinaire diminuées - Hyponatrémie avec hypokaliémie -Hypocalcémie - phosphore et magnesium diminué - Age osseux retardé avec ostéoporose - Hypocholésterolémie et hypotriglycéridémie - Anémie: microcytaire ou macrocytaire ----------------------- Page 44----------------------- Le Bilan infectieux - Hémoculture en cas de fièvre ou d’hypothermie - Uro-culture systématique - copro-parasitologie - Otoscopie à la recherche d’une otite - Rx du thorax à la recherche d’une pneumopathie qui peut ètre asymptomatique dans le MPE ----------------------- Page 45----------------------- Le marasme: Aspect général : - disparition du panicule adipeux au thorax, puis aux membres - aspect ridé et vieillot en rapport avec la disparition des boules graisseuses du visage. -Amyotrophie :disparition de la masse musculaire. -Périmètre brachial très diminué. Retard staturo-pondéral pas de troubles cutanés ou des phaneres majeurs : cheveux secs et fins ,peau fine et fripée, sans troubles de la pigmentation . Troubles du comportement :appétit longtemps conservé chez un enfant paraissant triste mais dont l’activité est conservée ----------------------- Page 46----------------------- Les examens complementaires • les anomalies biologiques sont a un degre moindre que dans le kwashiorkor • La protidemie est normale • Glycemie plus basse ----------------------- Page 47----------------------- Le kwashiorkor marastique: -Combine les caracteristiques cliniques du marasme et du kwashiorkor avec un retard de croissance severe a la fois ponderale et staturale. -le pronostic est mauvais. La malnutrition modèrèe: -Plus fréquente que les formes sévères. -Tableau clinique plus discret -Le meilleur elelment de détection d’une MPE débutante est la cassure de la ourbe de croissance; c’est dans ce cas que le PB/PC prend tout son interet ----------------------- Page 48----------------------- Marasme Kwashiorkor Age 1re année de vie Deuxième année de vie et plus Poids Amaigrissement net Poids +++ œdèmes Taille +++ + Périmètre brachial +++ + Œdèmes 0 Constants Peau Mince, trop grande!! Lésions fréquentes Lésions cutanées rares Cheveux Fins ,non altérés Décolorés, cassants, CHUTE+++ Hépatomégalie Absente Parfois présente Comportement Fatigué, Anxieux ,INTERRESSE, Craintif, Replié, DESINTERRESSE pas d’anorexie Anorexie Biologie ++ +++++ 48 ----------------------- Page 49----------------------- Marasme Kwashiorkor ----------------------- Page 50----------------------- Kwashiorkor Kwashiorkor ----------------------- Page 51----------------------- Marasme Marasme ----------------------- Page 52----------------------- Les complications de la malnutrition . Les infections: bronchopulmonaires, urinaires, ORL . Les troubles digestifs: diarrhée et vomissements et infections parasitaires . La déshydratation aigue . La défaillance cardiaque . Autre complication: - Hypoglycémie - Hypothermie - Les carence nutritionnelles spécifiques (anémie, xérophtalmie) ----------------------- Page 53----------------------- Diagnostic differentiel - En cas de Kwashiorkor : le diagnostic pourrait se discuter avec les autres causes d’oedemes, soit : - d’origine rénale - d’origine cardiaque ----------------------- Page 54----------------------- Les etiologies de la MPE les carences d`apport : • Méconnaissance des besoins alimentaires: - BIBERONS MAL RECONSTITUÉS - DIVERSIFICATION MAL CONDUITE - DIÈTE EN CAS DE DIARRHÉE. • Manque de ressources : - SITUATION D’ABANDON RÉEL DE L’ENFANT (ORPHELIN) OU RELATIVE (MAUVAISE RELATION MÈRE-ENFANT) - DIFFICULTÉS DE SUCCION: ENFANT PRÉMATURÉ, IMC - HYGIÈNE DÉFECTUEUSE ----------------------- Page 55----------------------- Les pertes excessives: LES PERTES DIGESTIVES SONT AU PREMIER PLAN - DIARRHÉE AIGUE - VOMISSEMENTS PERTES ESSENTIELLEMENT HYDROÉLECTROLYTIQUES ----------------------- Page 56----------------------- • DIARRHÉES CHRONIQUES: - Cercle vicieux entre la malnutrition et la diarrhée chronique - Atrophie villositaire partielle: caractéristique habituelle des états de Malnutrition ----------------------- Page 57----------------------- • FUITES CUTANÉES: - Dermatoses suintantes extensives (eczéma étendu…) - brûlures étendues (une fuite en protéine et en eau très importante) • FUITES URINAIRES: - Syndrome néphrotique - polyurie surtout tubulopathies - ----------------------- Page 58----------------------- PRISE EN CHARGE Buts: • Apporter les protéines et les calories nécessaires à l’organisme pour réparer les désordres métaboliques et assurer la croissance. • Traiter les complications associées souvent mortelles à la phase initiale. • Permettre un développement normal après le retour au domicile. • prévenir la survenue d’une rechute ----------------------- Page 59----------------------- PRISE EN CHARGE Principes: – Régime facilement réalisable, peu couteux. – MPC grave=hospitalisation avec mère: • prévenir et traiter les Complications. • Education nutritionnelle de la mère 59 ----------------------- Page 60----------------------- PRISE EN CHARGE Traitement de la MPE sévère: Comporte 02 phases 1. une phases initiale : de stabilisation son objectif : -normaliser le métabolisme -traiter les infections. 2. une phase de réhabilitation plus longue, vise à un gain de poids rapide ----------------------- Page 61----------------------- Phase de stabilisation: Dure jusqu’à stabilisation clinique et reprise de l’appetit. . Traitement de l’hypoglycémie: glycémie ≤ 0.54g/l • 50ml de SG 10% voie orale ou par sonde nasogastrique , suivis d’un repas dés que possible. • donner des repas toutes les 2 heures, jour et nuit au moins le 1er jour. • si l’ enfant est inconscient: SG 10% en IV 05 ml/kg renouvelable. • prévention: alimentation toutes les 2 h même la nuit ----------------------- Page 62----------------------- - traitement de l’hypothermie : T° rectale<35.5° • Bien couvrir l’enfant (habits, bonnet, gants, couverture); • mettre sur la poitrine ou l’abdomen de la mère: Technique kangourou. • Réchauffer. ----------------------- Page 63----------------------- . Correction de la deshydratation: • La réhydratation intraveineuse n’est indiquée que devant un etat. de choc et se fera sur 48heures. • La solution de réhydratation orale standard est trop concentrée en Na et pauvre en K. • pour les enfants malnutris il faut donner du ReSoMal • Par voie orale ou par sonde naso-gastrique. • Beaucoup plus lentement que pour un enfant normal. 02 premiéres H: 5 ml/kg toutes les 30 minutes. par la suite : 5 -10 ml/kg/h pour les 04 à 10 heures suivantes. • Si la réhydratation dépasse les 10 h prendre le relais par la solution de démarrage f-75. 63 ----------------------- Page 64----------------------- 64 ----------------------- Page 65----------------------- • Si ReSoMal non disponible reconstituer 1 sachet de SRO dans 2l d’eau bouillie et refroidie+ 50mg de saccharose +4O meq de K 65 ----------------------- Page 66----------------------- . Correction de l’anémie sévère: Une transfusion est nécessaire si : Hgb < 4 g/ dl Hgb à 4- 6 g/ dl avec signes d’intolérance. la transfusion doit être plus lente (03heures) . Traitement d’une éventuelle infection: si enfant asymptomatique: Cotrimoxazole pdt 5 jours.(OMS 2000) l’OMS recommande actuellement un traitement antibiotique systématique en début du traitement (habituellement amoxicilline), il améliore le pronostic, sans que les mécanismes exacts soient connus ----------------------- Page 67----------------------- . Réalimentation: • Doit être progressive • Elle est commencée par une ration journalière: – Calorie:60 -80 KCAL/kg/j – Protides: 1,5 – 2 g/kg/j – Eau: 60 – 80ml/kg/j • Maintenir l’allaitement maternel à coté de l’utilisation des formules lactées (F75 à base de lait: par exemple le F75 : 75 kcal /100ml et 0.9g de prot/100ml) • Alimenter par voie orale le plutôt possible • Privilégier l'alimentation liquide lactée ----------------------- Page 68----------------------- . Adjonction de sels miniraux, oligo-éléments et vitamines: _ Nacl: 1 - 2 meq /kg/j _ Kcl: 3 - 4 meq/kg/j – acide folique 05 mg le 1ier j puis 01mg / j – zinc 02mg/kg/j – cuivre 0.3 mg /kg/ j – vitamine A < 06 mois 50.000ui 06 – 12 mois 100.000ui 12 mois 200.000ui – Vitamine D3: 200000UI en IM – Vitamine K1: 01mg/kg/J pendant 03j en IM ou IV – Vitamine B12: 1000ug en IM – Calcium: 100mg/kg/j – Mg: 0,5ml/kg/j ----------------------- Page 69----------------------- Surveillance durant cette phase • Poids 2 x /j • Signes de defaillance cardiaque • Selles: consistance et nombre • Vomissements • Diurèse • Glycémie, Na,K,P,Mg 69 ----------------------- Page 70----------------------- La phase de renutrition: réhabilitation • Une fois l’état de l’enfant stabilisé et l’appétit repris, on augmente progressivement l’alimentation dans un environnement affectueux • 100Kcal/kg/j avec 03g/kg/j protides 1ère semaine • 150Kcal/kg/j avec 04g/kg/j protides 2ème semaine 70 ----------------------- Page 71----------------------- • Utilisation de formules lactées: Remplacer le f- 75 par un volume égal de f-100 qui contient: 100 kcal d’ énergie /100 ml 2.9 gr de protéine /100 ml Puis: Augmentez chaque repas de 10ml jusqu’à 200 ml/ kg/ j • Supplémentation en fer 71 ----------------------- Page 72----------------------- 72 ----------------------- Page 73----------------------- Surveillance durant cette phase: - Les signes d’insuffisance cardiaque. - Evaluer les progrès: -Peser l’enfant chaque matin avant son premier repas. -Calculer et noter la prise de poids tous les 3 jours en gr/ kg/j pds (gr) observé – pds (gr) initial Gain pondéral: pds (kg) initial x durée du traitement (j) Pds initial: Pds au debut de la phase de rehabilitation > 10 gr/kg/j Efficace
5 – 10 gr/ kg/ j modéré: vérifier si l’apport est adéquat ou
problème d’infection négligée.
< 5 gr/ kg/ j médiocre: réévaluer la situation. ----------------------- Page 74----------------------- stimulation sensorielle et soutien psychologique: • préconisez: Des soins affectueux. Environnement gai et stimulant. 15 – 30 min/ j de thérapie par le jeu. Le maximum de participation maternelle (sécurisation, repas , toilette et jeux) 74 ----------------------- Page 75----------------------- Préparation du suivi après la guérison: • On considère qu’ un enfant est guéri si : – Rapport: poids / taille = 90% ou -1 DS – L’enfant mange le repas préparé par sa mère. – Toutes les carences nutritionnelles corrigées. • Il faut continuer les bonnes pratiques alimentaires et stimulation sensorielle à domicile. • Contrôles réguliers à l’hopital ou en PMI. ----------------------- Page 76----------------------- Renutrition: progressive Sels minéraux, oligoéléments, Vitamines J1 J7 J14 J21 76 ----------------------- Page 77----------------------- Chronologie de la correction des différents problèmes Pas de Fer Fer ----------------------- Page 78----------------------- pronostic Pronostic à court terme ● Mortalité reste élevé ● Critères de mauvais pronostic : - < 6 mois - Infections - Disparition de la boule de Bichat - Hypothermie - Hyponatrémie, Hypoglycémie importante - Hépatomégalie + pétéchies + TP bas ----------------------- Page 79----------------------- Pronostic à long terme ● L'avenir somatique : - La plupart des enfants bien traités rattrapent leur retard vers 4 - 6 ans - Cependant, la majorité garde une petite taille définitive ● L'avenir intellectuel - Mauvaises performances intellectuelles, probablement dues en partie à l’absence de stimulation intellectuelle du milieu. ----------------------- Page 80----------------------- Prévention: Action de santé au niveau local ● Dépistage des formes frustes ● Éducation nutritionnelle des mères ; Promouvoir l'allaitement maternel ● Surveiller les enfants guéris de malnutrition sévère (risque de rechute) ● Traitement adéquat des infections du nourrisson et la Vaccinations. ----------------------- Page 81----------------------- Prévention Action de santé au niveau social ● Amélioration de l'hygiène ● Amélioration de l'état nutritionnel de la mère ● Planning familial ● Amélioration de la production agricole ● Alphabétisation, en particulier chez les filles 81 ----------------------- Page 82----------------------- Conclusion • La MPE reste une pathologie relativement fréquente • L’interet du dépistage des formes modérées dont le traitement est rapidement efficace avant l’installation d’états graves • Neaumoins la prévention reste la meilleure arme. 82
LA MALNUTRITION
PROTEINO-
ENERGETIQUE
Dr L.SEKFALI
Service de Pédiatrie A Hôpital Béni- Messous
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PLAN
• Définition
• Interet de la question
• Epidémiologie
• Physiopathologie
• Approche clinique
• Etiologies
• Traitement
• Prévention
• Pronostic
• Conclusion
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DEFINITION:
Malnutrition proteino-calorique : MPC
Malnutrition proteino-énergétique : MPE
« Altérations cliniques et biologiques dues
à une consommation insuffisante de
protéines et de calories »
- MPE sévère: kwashiorkor, marasme
- MPE modérée: insidieuse, difficile à
évaluer.
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Intérêt de la question
Pathologie relativement fréquente (pays en voie de
développement)
Vulnérabilité de l'enfant :
- Besions élevés par rapport à la masse corporelle.
- Dépendance
Affection grave potentiellement fatale
Impact économique et social
Dépistage des formes modérées dont la clinique est
fruste
Prévention grace aux mesures d’éducation sanitaire.
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% de la population en dénutrition
ÉPIDÉMIOLOGIE
Dans le monde
925 millions de malnutris
en 2010.
80 millions de plus qu'en
1990
• Pays en développement :
• 17% en 2010
• 37% en 1970
Source : Organisation des nation
unis pour l'alimentation et
l'agriculture (FAO)
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Étude UNICEF-OMS 2011
Un enfant < 10ans meurt par malnutrition chaque 5 secondes Enfant < 5ans : - 26% Retard statural [Stunting] (Tille/âge < 2 DS) - 16% Insuffisance pondérale [Underweight] (Pds/âge < 2DS) - 8% Retard staturo-pondéral [Wasting] (Pds/taille < 2 DS) 90% vivent en Afrique et en Asie 6 ----------------------- Page 7----------------------- UNICEF 2013 • 165 millions d'enfants sont atteints de MPE chronique • 20 millions d'enfants de moins de 5 ans sont atteints de malnutrition aiguë sévère • Un million de décès par an. 7 ----------------------- Page 8----------------------- ÉPIDÉMIOLOGIE En ALGERIE 1975 : - 28% d'enfants malnutris - 2,5% malnutrition sévère 2006 : Par échantillonnage - Retard statural : 11% - Insuffisance pondérale : 3,8% - Retard staturo-pondéral : 3% 8 ----------------------- Page 9----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE a/MODIFICATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE -perte tissulaire : - marasme :masse grasse +++ -kwashiorkor: tissu adipeux relativement préserve -oedemes: • Eau totale au profit du secteur extracellulaire • Protéines sériques ,altération de la fonction rénale. -anomalies électrolytiques : - perte en K très imp. ,(muscle) - Na plasmatique mais le pool intracellulaire demeure élevé -déficit en Mg - Ca et phosphore demineralisation du squelette. ----------------------- Page 10----------------------- .modification du status minéral : -déficit en Zinc (lésions cutanées ) -anemie fréquente(carence en fer) .modification du status en vitamines : -déficit en vit ADEK,B12, C, Acide folique ----------------------- Page 11----------------------- B –perturbation des fonctions de l’organisme .Système immunitaire: atteinte la + imp dépression de l’immunité cellulaire (par atrophie thymique). perturbation dans le chimiotactisme des polynucléaires et les fonctions des macrophages. Par contre,les% circulants d’Ig sont augmentés ( infections intercurrentes). .Système hematopoiétique : anémie frqt par carence en fer ,cuivre,Ac folique .Fonction cardio-vasculaire :réduction du débit réduction de la perfusion des tissus (rein) .Fonction rénale: capacité d’excrétion et de concentration du rein + limitation de l’excrétion des ions H+ et de l’ammonium ----------------------- Page 12----------------------- .Tractus gastro-duodenal: . motilité intestinale pullulation microbienne atrophie de la muq gastrique HCL . Hormones thyroïdiennes C-METABOLISME PROTEINO-ENERGETIQUE .réduction de l’activité physique .réduction du métabolisme de base de l’enfant malnutri . Activité de la pompe à sodium à 60% de son activité habituelle ttes ces modifications visent à adapter l’organisme à un déficit proteino-energetique ----------------------- Page 13----------------------- Approche clinique • Évaluation de l’état nutritionnel • Classification de la MPE • Étude clinique de la malnutrition • Complications de la MPE 13 ----------------------- Page 14----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Les paramètres anthropométriques: Poids Taille Périmètre crânien Périmètre brachial Pli cutané 14 ----------------------- Page 15----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL POIDS 15 ----------------------- Page 16----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Taille Longueur 16 ----------------------- Page 17----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Périmètre crânien 17 ----------------------- Page 18----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Périmètre brachial Situation normale L’enfant doit être examiné L’enfant souffre de malnutrition et doit être réalimenté L’enfant risque de mourir 18 ----------------------- Page 19----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Pli cutané 19 ----------------------- Page 20----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: Poids / âge Taille / âge Poids / taille PB / PC (Kanawati) 20 ----------------------- Page 21----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: PB / PC (Kanawati) – Applicable entre 3 mois à 4 ans – Indépendant de l’age et du sexe PB/PC > 0,31Nutrition normale
PB/PC = 0,28 à 0,31 Dénutrition légère
PB/PC = 0,25 à 0,28 Dénutrition Moyenne
PB/PC < 0,25 Dénutrition Sévère. 21 ----------------------- Page 22----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation: Les paramètres biologiques -Azote uréique urinaire des 24 heures. - Albuminémie. - Transferrine. - Thyroxin Binding Pré-Albumine (TBPA). - Retinal Binding protein. - Créatininémie. - 3 methylhistidine urinaire. - Exploration de l’immunité. 22 ----------------------- Page 23----------------------- EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL Critères d’évaluation - Aucun critère clinique ou biologique ne permet à lui seul d’affirmer une malnutrition débutante. - La courbe de croissance (dynamique)reste l’élément le plus fiable. - Les paramètres biologiques sont un témoin objectif de l’efficacité thérapeutique. 23 ----------------------- Page 24----------------------- Classification de la malnutrition 1. La classification de Gomez 2. La classification de Welcome 3. La classification de Waterloo 4. La classification du comité National de nutrition 5. La classification de l’OMS ----------------------- Page 25----------------------- Classification de GOMEZ %du poids par rapport poids du sujet 100 a la nle pour l'âge poids d`un enfant nl du même âge au p50 % poids / âge déficit/P50 Normal 90 à 110 < 10 Stade I malnutrition 75 à 89 11 à 25 mineure Stade II malnutrition 59 à 74 26 à 39 modérée Stade III malnutrition ≤ 60 ≥ 40 sévère ----------------------- Page 26----------------------- c a b ----------------------- Page 27----------------------- a = 100% = P50 b = x % = (Pe) Pe b = x % =100 x ----- c % du Pe/ poids du P50 a b ----------------------- Page 28----------------------- a = 100 % = P50 b = x % = Pe Pe b = x % = 100 x ----- P50 Déficit c = a - b 100x Pe c = 100 - ---------- P50 c P50 100x Pe c = ------ 100 - ---------- P50 P50 P50 Pe a c = ------- - ----------- x 100 P50 P50 b P50 - Pe c = ---------------x 100 P50 ----------------------- Page 29----------------------- Classification de GOMEZ Avantages: - simple d’emploi Inconvénients: - ne tient pas compte des œdèmes - ne permet pas de différencier une MPE rapide / prolongée ----------------------- Page 30----------------------- CLASSIFICATION DE WELCOME ----------------------- Page 31----------------------- CLASSIFICATION DE WELCOME Avantages: - tient compte des œdèmes Inconvénients: - ne permet pas de différencier une MPE rapide / prolongée ----------------------- Page 32----------------------- Classification de waterloo % poids/nle pour la taille poids du sujet 100 poids au p50 de l`enfant nl de même taille > 95% de la normale normale
87,5 – 95% de la normale MPE= degré mineur
80 – 87,5% de la normale MPE= degré modéré
< 80% de la normale MPE= degré sévère ----------------------- Page 33----------------------- Te Poids du P50 33 ----------------------- Page 34----------------------- Classification de waterloo • Avantages: -Dénutrition aigue: si P/PAT < 80% n`est associe a aucun ralentissement statural (wasting) -Dénutrition chronique: avec ralentissement statural (stunting) • Inconvénients: -on ne peut pas l`utiliser dans le dépistage de masse de MPE car la taille est difficile a mesurer ----------------------- Page 35----------------------- CLASSIFICATION DU COMITE NATIONAL DE NUTRITION ----------------------- Page 36----------------------- CLASSIFICATION DU COMITE NATIONAL DE NUTRITION ----------------------- Page 37----------------------- Classification de l’OMS • La malnutrition sévère se définit cliniquement par la présence d`une émaciation grave: poids/taille < 70% ou < -3ET et/ou oedeme bilatéral des pieds. ----------------------- Page 38----------------------- ETUDE CLINIQUE DE LA MALNUTRITION kwashiorkor: • est un syndrome de malnutrition protéino- energetique sévère de la première enfance • Le kwashiorkor touche principalement le jeune enfant âgé de 18 mois à trois ans. • A l'arrivée d'un second enfant, il est brutalement sevré et passe à une alimentation trop pauvre en protéine.. ----------------------- Page 39----------------------- Les signes cliniques: Les œdèmes: - commencent au niveau des mains et des pieds puis s’étendent au visage - les séreuses peuvent être atteintes aussi - œdèmes blancs, mous, gardant le godet Le déficit staturo-pondéral Les troubles psychomoteurs: - apathique, triste, anorexique ----------------------- Page 40----------------------- Lésions de la peau et des phanères : 75 a 88% - peau : pâle, fragile, mince, Troubles de la pigmentation:éruption faite de plaques rouges aux points de pression augmentant en taille et en nombre, purpuriques, brunes ou noirâtres, coalescentes, se décollant du plan de la peau réalisant des nappes en mosaïque, en peinture écaillée - muqueuse: langue dépapillée - Troubles des phanères : cheveux fins et secs de couleur rouge , - les cils : longs, incurvé, soyeux, disparition de sourcils - les ongles: fragiles, changement de couleur ----------------------- Page 41----------------------- L’hépatomégalie : - foie lisse, régulier, mou. -peut révéler des infections: Kala azar,paludisme bilharziose - associée a une distension abdominale Les troubles digestifs: - Anorexie, vomissements - Selles abondantes, pâteuses, contenant des aliments non digérés ----------------------- Page 42----------------------- Autres manifestations: - oculaires:xerophtalmie par carence en vit - signes cliniques et radiologiques du rachitisme carentiel Signes d’infections: - hypothermie ou hyperthermie - profonde anoréxie - distension abdominale - système immunitaire deprimé: atrophie du thymus,rate pneumonie, TBC,diarrhee infectieuses ou parasitaires. ----------------------- Page 43----------------------- Les examens complementaires - Hypoprotidiémie avec hypoalbuminémie - Transferrine très diminuée - Pré-albumine diminué - Hypoglycémie est un facteur de mauvais pronostic - Urée sanguine et urinaire diminuées - Hyponatrémie avec hypokaliémie -Hypocalcémie - phosphore et magnesium diminué - Age osseux retardé avec ostéoporose - Hypocholésterolémie et hypotriglycéridémie - Anémie: microcytaire ou macrocytaire ----------------------- Page 44----------------------- Le Bilan infectieux - Hémoculture en cas de fièvre ou d’hypothermie - Uro-culture systématique - copro-parasitologie - Otoscopie à la recherche d’une otite - Rx du thorax à la recherche d’une pneumopathie qui peut ètre asymptomatique dans le MPE ----------------------- Page 45----------------------- Le marasme: Aspect général : - disparition du panicule adipeux au thorax, puis aux membres - aspect ridé et vieillot en rapport avec la disparition des boules graisseuses du visage. -Amyotrophie :disparition de la masse musculaire. -Périmètre brachial très diminué. Retard staturo-pondéral pas de troubles cutanés ou des phaneres majeurs : cheveux secs et fins ,peau fine et fripée, sans troubles de la pigmentation . Troubles du comportement :appétit longtemps conservé chez un enfant paraissant triste mais dont l’activité est conservée ----------------------- Page 46----------------------- Les examens complementaires • les anomalies biologiques sont a un degre moindre que dans le kwashiorkor • La protidemie est normale • Glycemie plus basse ----------------------- Page 47----------------------- Le kwashiorkor marastique: -Combine les caracteristiques cliniques du marasme et du kwashiorkor avec un retard de croissance severe a la fois ponderale et staturale. -le pronostic est mauvais. La malnutrition modèrèe: -Plus fréquente que les formes sévères. -Tableau clinique plus discret -Le meilleur elelment de détection d’une MPE débutante est la cassure de la ourbe de croissance; c’est dans ce cas que le PB/PC prend tout son interet ----------------------- Page 48----------------------- Marasme Kwashiorkor Age 1re année de vie Deuxième année de vie et plus Poids Amaigrissement net Poids +++ œdèmes Taille +++ + Périmètre brachial +++ + Œdèmes 0 Constants Peau Mince, trop grande!! Lésions fréquentes Lésions cutanées rares Cheveux Fins ,non altérés Décolorés, cassants, CHUTE+++ Hépatomégalie Absente Parfois présente Comportement Fatigué, Anxieux ,INTERRESSE, Craintif, Replié, DESINTERRESSE pas d’anorexie Anorexie Biologie ++ +++++ 48 ----------------------- Page 49----------------------- Marasme Kwashiorkor ----------------------- Page 50----------------------- Kwashiorkor Kwashiorkor ----------------------- Page 51----------------------- Marasme Marasme ----------------------- Page 52----------------------- Les complications de la malnutrition . Les infections: bronchopulmonaires, urinaires, ORL . Les troubles digestifs: diarrhée et vomissements et infections parasitaires . La déshydratation aigue . La défaillance cardiaque . Autre complication: - Hypoglycémie - Hypothermie - Les carence nutritionnelles spécifiques (anémie, xérophtalmie) ----------------------- Page 53----------------------- Diagnostic differentiel - En cas de Kwashiorkor : le diagnostic pourrait se discuter avec les autres causes d’oedemes, soit : - d’origine rénale - d’origine cardiaque ----------------------- Page 54----------------------- Les etiologies de la MPE les carences d`apport : • Méconnaissance des besoins alimentaires: - BIBERONS MAL RECONSTITUÉS - DIVERSIFICATION MAL CONDUITE - DIÈTE EN CAS DE DIARRHÉE. • Manque de ressources : - SITUATION D’ABANDON RÉEL DE L’ENFANT (ORPHELIN) OU RELATIVE (MAUVAISE RELATION MÈRE-ENFANT) - DIFFICULTÉS DE SUCCION: ENFANT PRÉMATURÉ, IMC - HYGIÈNE DÉFECTUEUSE ----------------------- Page 55----------------------- Les pertes excessives: LES PERTES DIGESTIVES SONT AU PREMIER PLAN - DIARRHÉE AIGUE - VOMISSEMENTS PERTES ESSENTIELLEMENT HYDROÉLECTROLYTIQUES ----------------------- Page 56----------------------- • DIARRHÉES CHRONIQUES: - Cercle vicieux entre la malnutrition et la diarrhée chronique - Atrophie villositaire partielle: caractéristique habituelle des états de Malnutrition ----------------------- Page 57----------------------- • FUITES CUTANÉES: - Dermatoses suintantes extensives (eczéma étendu…) - brûlures étendues (une fuite en protéine et en eau très importante) • FUITES URINAIRES: - Syndrome néphrotique - polyurie surtout tubulopathies - ----------------------- Page 58----------------------- PRISE EN CHARGE Buts: • Apporter les protéines et les calories nécessaires à l’organisme pour réparer les désordres métaboliques et assurer la croissance. • Traiter les complications associées souvent mortelles à la phase initiale. • Permettre un développement normal après le retour au domicile. • prévenir la survenue d’une rechute ----------------------- Page 59----------------------- PRISE EN CHARGE Principes: – Régime facilement réalisable, peu couteux. – MPC grave=hospitalisation avec mère: • prévenir et traiter les Complications. • Education nutritionnelle de la mère 59 ----------------------- Page 60----------------------- PRISE EN CHARGE Traitement de la MPE sévère: Comporte 02 phases 1. une phases initiale : de stabilisation son objectif : -normaliser le métabolisme -traiter les infections. 2. une phase de réhabilitation plus longue, vise à un gain de poids rapide ----------------------- Page 61----------------------- Phase de stabilisation: Dure jusqu’à stabilisation clinique et reprise de l’appetit. . Traitement de l’hypoglycémie: glycémie ≤ 0.54g/l • 50ml de SG 10% voie orale ou par sonde nasogastrique , suivis d’un repas dés que possible. • donner des repas toutes les 2 heures, jour et nuit au moins le 1er jour. • si l’ enfant est inconscient: SG 10% en IV 05 ml/kg renouvelable. • prévention: alimentation toutes les 2 h même la nuit ----------------------- Page 62----------------------- - traitement de l’hypothermie : T° rectale<35.5° • Bien couvrir l’enfant (habits, bonnet, gants, couverture); • mettre sur la poitrine ou l’abdomen de la mère: Technique kangourou. • Réchauffer. ----------------------- Page 63----------------------- . Correction de la deshydratation: • La réhydratation intraveineuse n’est indiquée que devant un etat. de choc et se fera sur 48heures. • La solution de réhydratation orale standard est trop concentrée en Na et pauvre en K. • pour les enfants malnutris il faut donner du ReSoMal • Par voie orale ou par sonde naso-gastrique. • Beaucoup plus lentement que pour un enfant normal. 02 premiéres H: 5 ml/kg toutes les 30 minutes. par la suite : 5 -10 ml/kg/h pour les 04 à 10 heures suivantes. • Si la réhydratation dépasse les 10 h prendre le relais par la solution de démarrage f-75. 63 ----------------------- Page 64----------------------- 64 ----------------------- Page 65----------------------- • Si ReSoMal non disponible reconstituer 1 sachet de SRO dans 2l d’eau bouillie et refroidie+ 50mg de saccharose +4O meq de K 65 ----------------------- Page 66----------------------- . Correction de l’anémie sévère: Une transfusion est nécessaire si : Hgb < 4 g/ dl Hgb à 4- 6 g/ dl avec signes d’intolérance. la transfusion doit être plus lente (03heures) . Traitement d’une éventuelle infection: si enfant asymptomatique: Cotrimoxazole pdt 5 jours.(OMS 2000) l’OMS recommande actuellement un traitement antibiotique systématique en début du traitement (habituellement amoxicilline), il améliore le pronostic, sans que les mécanismes exacts soient connus ----------------------- Page 67----------------------- . Réalimentation: • Doit être progressive • Elle est commencée par une ration journalière: – Calorie:60 -80 KCAL/kg/j – Protides: 1,5 – 2 g/kg/j – Eau: 60 – 80ml/kg/j • Maintenir l’allaitement maternel à coté de l’utilisation des formules lactées (F75 à base de lait: par exemple le F75 : 75 kcal /100ml et 0.9g de prot/100ml) • Alimenter par voie orale le plutôt possible • Privilégier l'alimentation liquide lactée ----------------------- Page 68----------------------- . Adjonction de sels miniraux, oligo-éléments et vitamines: _ Nacl: 1 - 2 meq /kg/j _ Kcl: 3 - 4 meq/kg/j – acide folique 05 mg le 1ier j puis 01mg / j – zinc 02mg/kg/j – cuivre 0.3 mg /kg/ j – vitamine A < 06 mois 50.000ui 06 – 12 mois 100.000ui 12 mois 200.000ui – Vitamine D3: 200000UI en IM – Vitamine K1: 01mg/kg/J pendant 03j en IM ou IV – Vitamine B12: 1000ug en IM – Calcium: 100mg/kg/j – Mg: 0,5ml/kg/j ----------------------- Page 69----------------------- Surveillance durant cette phase • Poids 2 x /j • Signes de defaillance cardiaque • Selles: consistance et nombre • Vomissements • Diurèse • Glycémie, Na,K,P,Mg 69 ----------------------- Page 70----------------------- La phase de renutrition: réhabilitation • Une fois l’état de l’enfant stabilisé et l’appétit repris, on augmente progressivement l’alimentation dans un environnement affectueux • 100Kcal/kg/j avec 03g/kg/j protides 1ère semaine • 150Kcal/kg/j avec 04g/kg/j protides 2ème semaine 70 ----------------------- Page 71----------------------- • Utilisation de formules lactées: Remplacer le f- 75 par un volume égal de f-100 qui contient: 100 kcal d’ énergie /100 ml 2.9 gr de protéine /100 ml Puis: Augmentez chaque repas de 10ml jusqu’à 200 ml/ kg/ j • Supplémentation en fer 71 ----------------------- Page 72----------------------- 72 ----------------------- Page 73----------------------- Surveillance durant cette phase: - Les signes d’insuffisance cardiaque. - Evaluer les progrès: -Peser l’enfant chaque matin avant son premier repas. -Calculer et noter la prise de poids tous les 3 jours en gr/ kg/j pds (gr) observé – pds (gr) initial Gain pondéral: pds (kg) initial x durée du traitement (j) Pds initial: Pds au debut de la phase de rehabilitation > 10 gr/kg/j Efficace
5 – 10 gr/ kg/ j modéré: vérifier si l’apport est adéquat ou
problème d’infection négligée.
< 5 gr/ kg/ j médiocre: réévaluer la situation. ----------------------- Page 74----------------------- stimulation sensorielle et soutien psychologique: • préconisez: Des soins affectueux. Environnement gai et stimulant. 15 – 30 min/ j de thérapie par le jeu. Le maximum de participation maternelle (sécurisation, repas , toilette et jeux) 74 ----------------------- Page 75----------------------- Préparation du suivi après la guérison: • On considère qu’ un enfant est guéri si : – Rapport: poids / taille = 90% ou -1 DS – L’enfant mange le repas préparé par sa mère. – Toutes les carences nutritionnelles corrigées. • Il faut continuer les bonnes pratiques alimentaires et stimulation sensorielle à domicile. • Contrôles réguliers à l’hopital ou en PMI. ----------------------- Page 76----------------------- Renutrition: progressive Sels minéraux, oligoéléments, Vitamines J1 J7 J14 J21 76 ----------------------- Page 77----------------------- Chronologie de la correction des différents problèmes Pas de Fer Fer ----------------------- Page 78----------------------- pronostic Pronostic à court terme ● Mortalité reste élevé ● Critères de mauvais pronostic : - < 6 mois - Infections - Disparition de la boule de Bichat - Hypothermie - Hyponatrémie, Hypoglycémie importante - Hépatomégalie + pétéchies + TP bas ----------------------- Page 79----------------------- Pronostic à long terme ● L'avenir somatique : - La plupart des enfants bien traités rattrapent leur retard vers 4 - 6 ans - Cependant, la majorité garde une petite taille définitive ● L'avenir intellectuel - Mauvaises performances intellectuelles, probablement dues en partie à l’absence de stimulation intellectuelle du milieu. ----------------------- Page 80----------------------- Prévention: Action de santé au niveau local ● Dépistage des formes frustes ● Éducation nutritionnelle des mères ; Promouvoir l'allaitement maternel ● Surveiller les enfants guéris de malnutrition sévère (risque de rechute) ● Traitement adéquat des infections du nourrisson et la Vaccinations. ----------------------- Page 81----------------------- Prévention Action de santé au niveau social ● Amélioration de l'hygiène ● Amélioration de l'état nutritionnel de la mère ● Planning familial ● Amélioration de la production agricole ● Alphabétisation, en particulier chez les filles 81 ----------------------- Page 82----------------------- Conclusion • La MPE reste une pathologie relativement fréquente • L’interet du dépistage des formes modérées dont le traitement est rapidement efficace avant l’installation d’états graves • Neaumoins la prévention reste la meilleure arme. 82
