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C.H.U. HUSSEIN-DEY - HOPITAL NEFISSA HAMOUD - SERVICE DE PEDIATRIE "B"
Pr. H. BERRAH
MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE Dr N .BOULEKHIOUT - 2004
1- Introduction :
1-1 - Définition :
Le terme de malnutrition Proteino - énergétique, souvent employé prête à confusion. Il
suppose en effet qu’une carence en protéines et en énergie est la cause principale de
malnutrition.
Mais elle coexiste avec d’autres carences en vitamines et en oligo - éléments, ainsi on a
tendance à considérer aujourd’hui la MPE comme une pathologie pluricarentielle.
Une alimentation insuffisante et / ou déséquilibrée n’est pas le seul facteur à l’origine de la
malnutrition, d’autres facteurs interagissent aussi ; les infections, le manque d’hygiène, les
conditions socioéconomique défavorisées.
1.2 - Intérêt :
La fréquence de MPE a diminué ces deux dernières décennies ; mais elle reste encore un
problème de santé publique dans les pays en développement (40% d’enfant d’age
préscolaire), c’est une cause de la plus part des décès pédiatriques, elle retentit sur la
croissance physique et sur le développement mental de la majorité des enfants.
Le diagnostique est clinique.
Les symptômes sont variés (simple retard kW ,marasme)
Les difficultés de sa prise en charge justifie son dépistage précoce par la surveillance
systématique et régulière des paramétrés anthropométriques des enfants d’age préscolaire (0
– 2 ans).
2 - classification :
Toutes les agressions nutritionnelles se traduisent chez l’enfant par un ralentissement de la
croissance, ceci implique que l’approche diagnostique de la malnutrition doit commencer par
l’évaluation du déficit de croissance et donc d’en juger le degré de sévérité pour poser les
indications thérapeutiques et permettre la surveillance de la croissance par la suite.
Les paramètres utilisés pour détecter le retard de croissance sont : poids, taille, age.
Les indices de classification sont :
Poids/taille = poids de l’enfant / Taille de référence pour l’enfant de même poids
Taille / age = Taille de l’enfant /Taille de référence d’un enfant de même age
Poids / age = Poids de l’enfant / Poids de référence d’un enfant de même age
La population de référence :
Ces indices sont comparés à ceux d’une population de référence c’est à dire composé
d’enfants en bonne santé, vivants dans un environnement sain.
Il faut toujours utiliser une référence internationale.
L’expression des indices :
En pourcentage par rapport à la médiane de référence ou Par écart-type .
Classification de GOMEZ :
Il s’agit de la première classification proposée et encore largement utilisée.
Elle est basée sur la mesure poids/age.
Elle classe les enfants malnutris en trois catégories de sévérité selon le pourcentage du déficit.
Poids / age exprimé en pourcentage de la Degré de sévérité
médiane de référence
90-100% Normal
75-89% I (léger)
60-74% II (modéré)
inférieur à 60% III (sévère)
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Cette classification a pour inconvénient de dépendre de l’age et surtout de ne pas prendre en
considération les oedèmes, ce qui est capital dans la prise en charge.
Classification de WELLCOME :
Elle est basée elle aussi sur l’indicateur poids/age mais elle introduit la notion d’œdème et de
KW – marastique.
Poids/age exprimé en Présence d’œdème Absence d’œdème
pourcentage de la médiane
de référence
60-80% Kwashiorkor Sous-nutrition
inférieur à 60% Marasme- Kwashiorkor Marasme
Classification de WATERLOW :
Elle repose sur deux indicateurs : taille /age et poids/taille
Degré de Poids/taille Taille/age
sévérité % ET Z % ET Z
de la MPE
Normal 90 à 120 +2 à -2 +2 à -2 95 à 110 +2 à -1 +2 à -1
Léger 80 à 89 -1 à -2 -1 à -2 90 à 94 -1 à -2 -1 à -2
Modéré 70 à 79 -2 à -3 -2 à -3 85 à 89 -2 à -3 -2 à -3
sévère Inf à 70 -3 -3 Inf à 85 -3 -3
L’inconvénient de cette classification est d’être plus difficile à utiliser que celle de GOMEZ , car elle
nécessite deux mesures poids et taille, et elle ne tient pas compte des œdème comme celle de
WELLCOME.
3 - Physiopathologie
Hypo-albuminémie défaut d’apport
défaut de synthèse
Insuffisance hépatique : Stéatose hépatique par : - déficit en acides lipotropes
- absence d’enzymes hépatiques
Tube digestif : diminution de la motilité gastro-intestinale
Atrophie de la muqueuse gastrique et hypochlorhydrie
diminution de sécrétions pancréatiques
diminution des disacchacaridases intestinales
Malabsorption des graisses : diminution des acides biliaires conjugués
Immunité : cellulaire : déprimée
humorale : Ig circulants : normaux
IgA secrétoires diminues
Non spécifique : bactéricidie diminuée
Complément diminué
Eau et électrolytes : eau extra cellulaire augmentée
Na : normale ou diminué
K : le pool potassique diminué
Les troubles électrolytiques seraient des à la réduction de l’activité
de la pompe à Na par diminution de l’ATP .
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Oedèmes :
- P° ancotique fuite d’eau oedème
- hypo- albuminémie : vol plasmatique
débit cardiaque
T.A. filtration glomérulaire
Renine - Angiotensine
Réabsorption Tubulaire
d’Eau + Na
Albumine
Oedèmes
4- Signes cliniques:
Il existe plusieurs formes cliniques de la MPE ; allant du simple retard de croissance aux
formes graves : kwashiorkor , marasme .
il n’y a pas de relation spécifique entre la carence d’un nutriment donné et les manifestations
cliniques.
4.1- Kwashiorkor
Le retard est à la fois statural et pondéral .
Se caractérise par :
Les œdèmes :
L’œdème est le signe caractéristique du kwashiorkor.
Il est variable, se limite parfois à un œdème périorbitaire.
Il doit être recherché systématiquement en regard du tibia, des dos des mains et pieds par le
signe du godet .
Les oedèmes sont parfois généralisés, l’ascite est rare.
Les troubles du comportement :
L’enfant est apathique, ne prête aucune attention à son entourage, même pas à sa mère !
L’anorexie est un symptôme majeur qui signe l’entrée dans la malnutrition sévère.
Des troubles de l’affection sont présents également, comme la rumination.
Hépatomégalie :
Elle est due à l’infiltration graisseuse (stéatose hépatique)
Variable d’un enfant à un autre.
Il s’agit d’une hépatomégalie lisse et régulière.
Peut être associé à un ictère qui est en général tardif et grave, il témoigne d’une défaillance
hépatique.
Lésions dermatologiques :
Les lésions cutanées sont l’apanage du kwashiorkor
Il s’agit d’une hypopigmentation, diffuse ou en plaques, qui peut coexister avec des zones
d’hyper pigmentation
Il peut s’agir aussi d’ulcères peu inflammatoires, de fissures, ou de lésions bulleuses.
Au niveau des muqueuses en peut noter souvent un muguet buccal, une stomatite et une
langue dé papillée.
Les lésions des phanères sont variables : les cheveux sont fins, raides et cassants, leur
couleur peut virer vers le rouge ou le blanc. Les ongles sont fragiles et changent de couleur
aussi.
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Signes d’infection :
Le système immunitaire étant déprimé, le thymus est atrophié ainsi que la rate et les ganglions
lymphatiques, l’infection est peu bruyante : il faut la rechercher devant une hypothermie, une
hypoglycémie, une distension abdominale, ou même une profonde anorexie.
Autres signes :
Les Vomissements post-prandiaux sont fréquents.
La xérophtalmie évoque la carence en vit A.
Les signes de rachitisme peuvent se voir : crâne mou, fontanelle lente à se fermer, chapelet
costal, front proéminent.
4.2- Marasme :
Se distingue du KW par l’absence d’œdèmes, la discrétion ou l’absence de signes cutanés.
La maigreur est impressionnante, comme s’il ne lui restait plus que la peau et les os.
La peau peut être normale ou sèche et amincie, prenant facilement un aspect plissé.
Le visage est ridé réalisant l’aspect du petit vieux.
Enfin on peut retrouver toutes les complications de la MPE (hypothermie, infection …)
4.3- Kwashiorkor – marastique :
c’est une forme qui combine les signes du marasme et du KW : un retard de croissance
sévère, des oedèmes, une perte de la graisse sous-cutanée et des lésions cutanées.
4.4- Nanisme nutritionnel :
il s’agit d’un enfant qui semble normal, seule la comparaison de la taille de l’enfant par rapport
à son age permet de porter le diagnostic.
Le développement dentaire est normal et la forme de la face ressemble à un enfant normal.
5 - Signes para cliniques
5 - 1 S. Biologiques
Protéines sériques
hypoprotidemie avec hypo-albuminemie
transferrine diminue
prealbumine diminuée
Glycémie
Une hypoglycémie est souvent retrouvée (0,4-0,6) et souvent asymptomatique
C’est un facteur de mauvais pronostic
Urée -créatinine sanguines diminuées
Bilan hydro-électrolytique
Natrémie basse
Kaliémie basse (même très basse)
Magnesemie diminuée
Bilan phosphocalcique
calcémie normale
phosphorémie normale ou diminuée
age osseux retarde
ostéoporose
parfois : rachitisme
Troubles hématologiques :
Anémie variable : microcytaire hypochrome hyposidérémique par carence en fer
macrocytaire par carence en folates et /ou en vitamine E
5 – 2 Bilan infectieux :
Hémocultures
Uricult
Examen des selles :coproparasitologie
5 – 3 Bilan radiologique :
Radiographie du thorax : pneumopathie (souvent asymptomatique)
Radiographie des os : Age osseux retarde associe ou pas a un rachitisme
Demineralisation (ostéoporose)
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6 - Etiologies : L’enquête étiologique est basée su l’anamnèse, l’examen clinique et certains examens
complémentaires pour confirmer l’étiologie
Il peut s’agir soit de carences d’apport ou de pertes excessives.
6 – 1 les carences d’apport :
l’alimentation non respectée (erreur diététique) : biberons mal constitués .
diversification non ou mal conduite.
diète en cas de diarrhée.
La mauvaise succion : l’enfant ne prend pas bien car il ne suce pas : prématuré, I.M.C.
A cette carence d’apport s’ajoute une mauvaise hygiène , source d’infections répétées qui
aggravent la malnutrition
Le marasme : c’est une insuffisance globale.
Le kwashiorkor : il s’agit plutôt d’une erreur alimentaire au moment du sevrage (lait maternel
remplacé par une alimentation pauvre en protéines)
6 – 2 les pertes excessives :
les pertes digestives :
Par diarrhée aiguë : la diète hydrique hypocalorique donnée à tort est à l’origine de M.P.E.
Pendant la diarrhée, il faut alimenter normalement les enfants pour prévenir la malnutrition
secondaire
Par diarrhée chronique : l’atteinte primitive de la muqueuse intestinale est aggravée par la
malnutrition (cercle vicieux)
Par vomissements chroniques : R.G.O. avec oesophagite et / ou malformation digestive.
7 - COMPLICATIONS :
7 – 1 Infectieuses (cutanées, digestives, pulmonaires…)
Un enfant souffrant de malnutrition sévère est potentiellement infecté, à cause de la perte de
la réponse inflammatoire et immunitaire.
Il s’agit en fait d’infections peu parlantes à germe normalement non pathogène. Un traitement
systématique par des antibiotiques à large spectre est conseillé.
7 – 2 Digestives
à type de diarrhée - vomissement qui entretiennent la malnutrition et l’aggravent avec parfois
déshydratation dont le traitement doit être mener avec prudence
7 – 3 Anémies sévères : l’anémie chez le malnutri est due à la malabsorption des nutriments (fer,
acide folique, Vit B12 …) . Parfois une transfusion est nécessaire si le taux d’hémoglobine est
inférieur à 5g/100cc (transfusion lente).
7 – 4 L’insuffisance cardiaque : elle est l’apanage du kwashiorkor. Elle survient en cas de
déshydratation trop rapide, d’anémie sévère, de transfusion de sang ou d’utilisation d’une
alimentation riche en sodium ou encore en début d’une réalimentation intensive.
7 – 5 L’hypothermie : (température inférieure à 35°5C ) elle est la conséquence de l’abaissement
du métabolisme de base et la fréquence des repas est très importante dans sa prévention.
7 – 6 L’hypoglycémie : chez le malnutri une hypoglycémie peut se produire dès que l’enfant
reste 4 à 6 heures à jeun. La manière la lus efficace de la prévenir est de donner des repas
fréquents jour et nuit.
7 – 7 Choc septique : avec trouble de la conscience, hypothermie, pouls faible, extrémités
froides, anorexie profonde est difficile a différencier de la déshydratation (pas de soif).
7 – 8 HypoKaliémie : qui peut être grave, avec trouble de la conduction. :
7 – 9 Troubles oculaires : La xérophtalmie est due à une carence en Vitamine A. Le traitement
consiste a administrer une dose de charge de vitamine A (200.000 UI) le premier et le
deuxième jour d’hospitalisation et un rappel après 3 semaines avec un traitement local
(Tétracycline – Sérum salé – pas de corticoïde)
7 – 10 Troubles de la minéralisation et rachitisme : rare
8- TRAITEMENT
8 – 1 BUTS : Traiter les complications aigues, mettant ne jeu le pronostic vital.
Rénutrition pour obtenir un gain pondéral rapidement
Prévenir la survenue d’une rechute et permettre un développement normal après retour à domicile
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8 – 2 PRINCI¨PES DU TRAITEMENT :
- Formes légères seront pris en charge à titre externe
- Formes graves avec anorexie se prolongeant depuis quelques jours, et oedèmes, seront
hospitalisées
- La présence de la mère est obligatoire
- Le régime alimentaire doit être facilement réalisable, et peu cher, adapté aux conditions des
familles
- La rénutrition doit être progressive comportant 03 phases : une phase réanimation,
d’entretien et de récupération
8 – 3 BESOINS :
Energie 120 – 150 cal/kg/j
Puis 200 cal/kg/j
Protéines : 3 – 4 g/kg/j Marasme
5 – 6 g/kg/l KW
Eau : dépend de l’état d’hydratation, (100cc /kg/j)
K+ : 3 – 4 mEq/kg/j
Na+ 1 – 2 mEq/kg/j
Mg++ 2 – 3 mEq/kg/j
Ca++ 1g/jour
Fer 1 – 2 mg/kg/j (si pas d’anémie)
Cuivre 80mg/kg/j
Zinc 1 mg/kg/j
Vitamines:
Acide folique :5– 10 mg/jour
Vit D 200.000 UI/6 mois
Vit K 1mg/kg/jour pendant 03 jours
Autres Vitamines complexe poly vitaminé
8 – 4 CONDUITE PRATIQUE Le traitement de M.P.E est identique qu’il s’agisse d’un marasme,
d’un kwashiorkor ou d’une forme mixte.
8 – 4-1 Phase de Réanimation:
Elle dure une semaine.
Vise à traiter les complications aiguës et les problèmes vitaux : hypoglycémie,
hypothermie, choc septique, anémie sévère, infection ….
Pendant cette phase, est introduit le régime alimentaire d’entretien.
La prise en charge diététique au début de traitement consiste à donner suffisamment
d’énergie pour prévenir les complications aigues.
Elle doit se faire sans surcharger l’intestin, le foie et les autres organes.
L’enfant ne doit pas prendre de poids à ce stade (80 – 100 cal/kg/j) (formule
F75 de l’OMS).
Les repas doivent être de faible volume mais fréquents.
Une alimentation par sonde gastrique peut être nécessaire, pour permettre une
alimentation pendant la nuit.
Le régime doit apporter les nutriments nécessaires à la croissance (K+ , Mg+ , Vit, prot,
Energie …) si un nutriment manque, le patient ne pourra pas s’améliorer..
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8 – 4-2 Phase d’entretien : A la fin de la phase de réanimation toutes les complications sont
corrigées, l’appétit réapparaît, ce qui est utile pour poursuivre le traitement (F75 F 100)
Elle dure environ 1 semaine.
8 – 4-3 Phase de récupération :
Le passage à la phase de récupération se fait en augmentant les quantités de
nourriture données à chaque repas (150 – 220 cal/kg/jour)
Cette phase est caractérisée par un gain pondéral accéléré (croissance rapide) l’appétit
de l’enfant devient de plus en plus vif.
Il est préférable d’utiliser encore la formule F100 jusqu’à ce que l’enfant atteigne un
poids normal pour sa taille.
F 75 F 100
Lait écrémé en poudre 25 g 80 g
Sucre 60 g 50 g
Dextrine maltose (ou amidon de riz) 60 g -
Huile végétale 25 g 60 g
Eau Compléter à 1 litre Compléter à 1 litre
Energie (cal / 100cc 75 100
Protéines (% E) 4,8 11,4
Glucides 71 36
Lipides 25 53
Sodium (mmol/l 0,6 1,9
Tableau : formule F75 à utiliser en début de traitement et formule F100 à utiliser pendant la phase de
croissance rapide. ( NB : supplémenter en Vitamines et en minéraux )
8 – 5 Surveillance : elle est clinique et biologique :
La surveillance des constantes vitales en début de traitement permet de dépister une
éventuelle complication aiguë et la traiter rapidement.
La surveillance portera également sur le dépistage des troubles du transit (diarrhée) , des
vomissements, des signes de surinfection mais aussi l’appétit le poids et le comportement
psychoaffectif de l’enfant.
Taux de protides, glycémie, ionogramme sanguin, bilan rénal ….
8– 6 Critères de sortie
La sortie de l’enfant doit être envisager quand :
son poids par rapport à la taille a atteint 90% de la valeur de référence (4 à 6 semaines).
Il mange le repas préparé par sa mère.
Toutes les carences nutritionnelles sont traitées.
Les vaccinations sont à jour.
La mère aura bien compris comment alimenter correctement son enfant.
8 – 7 Suivi Le but de ces consultations est de prévenir la rechute de la malnutrition
.A chaque consultation il faut :
s’assurer que la famille est en mesure de se procurer les aliments nécessaires pour couvrir
les besoins de l’enfant, de préparer ses repas et de l’alimenter correctement.
reprendre avec la mère l’alimentation de l’enfant et lui apporter des conseils diététiques.
Examiner l’enfant, le peser, le toiser et le mettre sur les courbes de poids de référence
(vitesse de croissance)
Rechercher d’éventuels troubles digestifs (diarrhée, vomissement), infections, et les traiter
Apprécier le développement psychomoteur de l’enfant et son comportement affectif avec
sa maman.
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9 - PRONOSTIC
9 – 1 A court terme :
Le risqué de mortalité lié à la malnutrition reste élevé pendant la première phase de
traitement, il peut atteindre 30 à 40% des cas hospitalisés
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
La survenue de complications aigues.
L’âge inférieur à 6 mois
Le déficit sévère
9 – 2 A long terme : Il est caractérisé par le retard de croissance statural et les troubles du
développement mental (si malnutrition survenue les 2 premières années de la vie).
10 - LA PREVENTION : La malnutrition est le résultat de l’interaction de plusieurs facteurs :
l’alimentation, lasanté, les soins, économie et culture.
La prévention semble donc passer par ces différents facteurs :
Education nutritionnelle chez les nouvelles mamans.
Promouvoir l’allaitement maternel.
Renforcer la relation mère – enfant.
Traitement adéquat des infections du nourrisson, des diarrhées et des
parasitoses.
Dépister les formes légères de malnutrition et les traiter rapidement.
Vaccination correcte de tous les enfants (calendrier national).
Prévenir les rechute de malnutrition en surveillant les enfants guéris.
Lutter contre les facteurs de risque (l’hygiène, l’agriculture …).
11 - CONCLUSION :
La malnutrition protido-énergétique est une des affections les plus répondue
dans le monde, et la première cause de mortalité chez l’enfant de moins de 5 ans.
Se voit surtout dans les pays en voie de développement.
Une meilleur compréhension de son étiologie et sa physiopathologie est
indispensable pour mettre en place des programmes de prévention.
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C.H.U. HUSSEIN-DEY - HOPITAL NEFISSA HAMOUD - SERVICE DE PEDIATRIE "B"
Pr. H. BERRAH
MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE Dr N .BOULEKHIOUT - 2004
1- Introduction :
1-1 - Définition :
Le terme de malnutrition Proteino - énergétique, souvent employé prête à confusion. Il
suppose en effet qu’une carence en protéines et en énergie est la cause principale de
malnutrition.
Mais elle coexiste avec d’autres carences en vitamines et en oligo - éléments, ainsi on a
tendance à considérer aujourd’hui la MPE comme une pathologie pluricarentielle.
Une alimentation insuffisante et / ou déséquilibrée n’est pas le seul facteur à l’origine de la
malnutrition, d’autres facteurs interagissent aussi ; les infections, le manque d’hygiène, les
conditions socioéconomique défavorisées.
1.2 - Intérêt :
La fréquence de MPE a diminué ces deux dernières décennies ; mais elle reste encore un
problème de santé publique dans les pays en développement (40% d’enfant d’age
préscolaire), c’est une cause de la plus part des décès pédiatriques, elle retentit sur la
croissance physique et sur le développement mental de la majorité des enfants.
Le diagnostique est clinique.
Les symptômes sont variés (simple retard kW ,marasme)
Les difficultés de sa prise en charge justifie son dépistage précoce par la surveillance
systématique et régulière des paramétrés anthropométriques des enfants d’age préscolaire (0
– 2 ans).
2 - classification :
Toutes les agressions nutritionnelles se traduisent chez l’enfant par un ralentissement de la
croissance, ceci implique que l’approche diagnostique de la malnutrition doit commencer par
l’évaluation du déficit de croissance et donc d’en juger le degré de sévérité pour poser les
indications thérapeutiques et permettre la surveillance de la croissance par la suite.
Les paramètres utilisés pour détecter le retard de croissance sont : poids, taille, age.
Les indices de classification sont :
Poids/taille = poids de l’enfant / Taille de référence pour l’enfant de même poids
Taille / age = Taille de l’enfant /Taille de référence d’un enfant de même age
Poids / age = Poids de l’enfant / Poids de référence d’un enfant de même age
La population de référence :
Ces indices sont comparés à ceux d’une population de référence c’est à dire composé
d’enfants en bonne santé, vivants dans un environnement sain.
Il faut toujours utiliser une référence internationale.
L’expression des indices :
En pourcentage par rapport à la médiane de référence ou Par écart-type .
Classification de GOMEZ :
Il s’agit de la première classification proposée et encore largement utilisée.
Elle est basée sur la mesure poids/age.
Elle classe les enfants malnutris en trois catégories de sévérité selon le pourcentage du déficit.
Poids / age exprimé en pourcentage de la Degré de sévérité
médiane de référence
90-100% Normal
75-89% I (léger)
60-74% II (modéré)
inférieur à 60% III (sévère)
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Cette classification a pour inconvénient de dépendre de l’age et surtout de ne pas prendre en
considération les oedèmes, ce qui est capital dans la prise en charge.
Classification de WELLCOME :
Elle est basée elle aussi sur l’indicateur poids/age mais elle introduit la notion d’œdème et de
KW – marastique.
Poids/age exprimé en Présence d’œdème Absence d’œdème
pourcentage de la médiane
de référence
60-80% Kwashiorkor Sous-nutrition
inférieur à 60% Marasme- Kwashiorkor Marasme
Classification de WATERLOW :
Elle repose sur deux indicateurs : taille /age et poids/taille
Degré de Poids/taille Taille/age
sévérité % ET Z % ET Z
de la MPE
Normal 90 à 120 +2 à -2 +2 à -2 95 à 110 +2 à -1 +2 à -1
Léger 80 à 89 -1 à -2 -1 à -2 90 à 94 -1 à -2 -1 à -2
Modéré 70 à 79 -2 à -3 -2 à -3 85 à 89 -2 à -3 -2 à -3
sévère Inf à 70 -3 -3 Inf à 85 -3 -3
L’inconvénient de cette classification est d’être plus difficile à utiliser que celle de GOMEZ , car elle
nécessite deux mesures poids et taille, et elle ne tient pas compte des œdème comme celle de
WELLCOME.
3 - Physiopathologie
Hypo-albuminémie défaut d’apport
défaut de synthèse
Insuffisance hépatique : Stéatose hépatique par : - déficit en acides lipotropes
- absence d’enzymes hépatiques
Tube digestif : diminution de la motilité gastro-intestinale
Atrophie de la muqueuse gastrique et hypochlorhydrie
diminution de sécrétions pancréatiques
diminution des disacchacaridases intestinales
Malabsorption des graisses : diminution des acides biliaires conjugués
Immunité : cellulaire : déprimée
humorale : Ig circulants : normaux
IgA secrétoires diminues
Non spécifique : bactéricidie diminuée
Complément diminué
Eau et électrolytes : eau extra cellulaire augmentée
Na : normale ou diminué
K : le pool potassique diminué
Les troubles électrolytiques seraient des à la réduction de l’activité
de la pompe à Na par diminution de l’ATP .
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Oedèmes :
- P° ancotique fuite d’eau oedème
- hypo- albuminémie : vol plasmatique
débit cardiaque
T.A. filtration glomérulaire
Renine - Angiotensine
Réabsorption Tubulaire
d’Eau + Na
Albumine
Oedèmes
4- Signes cliniques:
Il existe plusieurs formes cliniques de la MPE ; allant du simple retard de croissance aux
formes graves : kwashiorkor , marasme .
il n’y a pas de relation spécifique entre la carence d’un nutriment donné et les manifestations
cliniques.
4.1- Kwashiorkor
Le retard est à la fois statural et pondéral .
Se caractérise par :
Les œdèmes :
L’œdème est le signe caractéristique du kwashiorkor.
Il est variable, se limite parfois à un œdème périorbitaire.
Il doit être recherché systématiquement en regard du tibia, des dos des mains et pieds par le
signe du godet .
Les oedèmes sont parfois généralisés, l’ascite est rare.
Les troubles du comportement :
L’enfant est apathique, ne prête aucune attention à son entourage, même pas à sa mère !
L’anorexie est un symptôme majeur qui signe l’entrée dans la malnutrition sévère.
Des troubles de l’affection sont présents également, comme la rumination.
Hépatomégalie :
Elle est due à l’infiltration graisseuse (stéatose hépatique)
Variable d’un enfant à un autre.
Il s’agit d’une hépatomégalie lisse et régulière.
Peut être associé à un ictère qui est en général tardif et grave, il témoigne d’une défaillance
hépatique.
Lésions dermatologiques :
Les lésions cutanées sont l’apanage du kwashiorkor
Il s’agit d’une hypopigmentation, diffuse ou en plaques, qui peut coexister avec des zones
d’hyper pigmentation
Il peut s’agir aussi d’ulcères peu inflammatoires, de fissures, ou de lésions bulleuses.
Au niveau des muqueuses en peut noter souvent un muguet buccal, une stomatite et une
langue dé papillée.
Les lésions des phanères sont variables : les cheveux sont fins, raides et cassants, leur
couleur peut virer vers le rouge ou le blanc. Les ongles sont fragiles et changent de couleur
aussi.
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Signes d’infection :
Le système immunitaire étant déprimé, le thymus est atrophié ainsi que la rate et les ganglions
lymphatiques, l’infection est peu bruyante : il faut la rechercher devant une hypothermie, une
hypoglycémie, une distension abdominale, ou même une profonde anorexie.
Autres signes :
Les Vomissements post-prandiaux sont fréquents.
La xérophtalmie évoque la carence en vit A.
Les signes de rachitisme peuvent se voir : crâne mou, fontanelle lente à se fermer, chapelet
costal, front proéminent.
4.2- Marasme :
Se distingue du KW par l’absence d’œdèmes, la discrétion ou l’absence de signes cutanés.
La maigreur est impressionnante, comme s’il ne lui restait plus que la peau et les os.
La peau peut être normale ou sèche et amincie, prenant facilement un aspect plissé.
Le visage est ridé réalisant l’aspect du petit vieux.
Enfin on peut retrouver toutes les complications de la MPE (hypothermie, infection …)
4.3- Kwashiorkor – marastique :
c’est une forme qui combine les signes du marasme et du KW : un retard de croissance
sévère, des oedèmes, une perte de la graisse sous-cutanée et des lésions cutanées.
4.4- Nanisme nutritionnel :
il s’agit d’un enfant qui semble normal, seule la comparaison de la taille de l’enfant par rapport
à son age permet de porter le diagnostic.
Le développement dentaire est normal et la forme de la face ressemble à un enfant normal.
5 - Signes para cliniques
5 - 1 S. Biologiques
Protéines sériques
hypoprotidemie avec hypo-albuminemie
transferrine diminue
prealbumine diminuée
Glycémie
Une hypoglycémie est souvent retrouvée (0,4-0,6) et souvent asymptomatique
C’est un facteur de mauvais pronostic
Urée -créatinine sanguines diminuées
Bilan hydro-électrolytique
Natrémie basse
Kaliémie basse (même très basse)
Magnesemie diminuée
Bilan phosphocalcique
calcémie normale
phosphorémie normale ou diminuée
age osseux retarde
ostéoporose
parfois : rachitisme
Troubles hématologiques :
Anémie variable : microcytaire hypochrome hyposidérémique par carence en fer
macrocytaire par carence en folates et /ou en vitamine E
5 – 2 Bilan infectieux :
Hémocultures
Uricult
Examen des selles :coproparasitologie
5 – 3 Bilan radiologique :
Radiographie du thorax : pneumopathie (souvent asymptomatique)
Radiographie des os : Age osseux retarde associe ou pas a un rachitisme
Demineralisation (ostéoporose)
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6 - Etiologies : L’enquête étiologique est basée su l’anamnèse, l’examen clinique et certains examens
complémentaires pour confirmer l’étiologie
Il peut s’agir soit de carences d’apport ou de pertes excessives.
6 – 1 les carences d’apport :
l’alimentation non respectée (erreur diététique) : biberons mal constitués .
diversification non ou mal conduite.
diète en cas de diarrhée.
La mauvaise succion : l’enfant ne prend pas bien car il ne suce pas : prématuré, I.M.C.
A cette carence d’apport s’ajoute une mauvaise hygiène , source d’infections répétées qui
aggravent la malnutrition
Le marasme : c’est une insuffisance globale.
Le kwashiorkor : il s’agit plutôt d’une erreur alimentaire au moment du sevrage (lait maternel
remplacé par une alimentation pauvre en protéines)
6 – 2 les pertes excessives :
les pertes digestives :
Par diarrhée aiguë : la diète hydrique hypocalorique donnée à tort est à l’origine de M.P.E.
Pendant la diarrhée, il faut alimenter normalement les enfants pour prévenir la malnutrition
secondaire
Par diarrhée chronique : l’atteinte primitive de la muqueuse intestinale est aggravée par la
malnutrition (cercle vicieux)
Par vomissements chroniques : R.G.O. avec oesophagite et / ou malformation digestive.
7 - COMPLICATIONS :
7 – 1 Infectieuses (cutanées, digestives, pulmonaires…)
Un enfant souffrant de malnutrition sévère est potentiellement infecté, à cause de la perte de
la réponse inflammatoire et immunitaire.
Il s’agit en fait d’infections peu parlantes à germe normalement non pathogène. Un traitement
systématique par des antibiotiques à large spectre est conseillé.
7 – 2 Digestives
à type de diarrhée - vomissement qui entretiennent la malnutrition et l’aggravent avec parfois
déshydratation dont le traitement doit être mener avec prudence
7 – 3 Anémies sévères : l’anémie chez le malnutri est due à la malabsorption des nutriments (fer,
acide folique, Vit B12 …) . Parfois une transfusion est nécessaire si le taux d’hémoglobine est
inférieur à 5g/100cc (transfusion lente).
7 – 4 L’insuffisance cardiaque : elle est l’apanage du kwashiorkor. Elle survient en cas de
déshydratation trop rapide, d’anémie sévère, de transfusion de sang ou d’utilisation d’une
alimentation riche en sodium ou encore en début d’une réalimentation intensive.
7 – 5 L’hypothermie : (température inférieure à 35°5C ) elle est la conséquence de l’abaissement
du métabolisme de base et la fréquence des repas est très importante dans sa prévention.
7 – 6 L’hypoglycémie : chez le malnutri une hypoglycémie peut se produire dès que l’enfant
reste 4 à 6 heures à jeun. La manière la lus efficace de la prévenir est de donner des repas
fréquents jour et nuit.
7 – 7 Choc septique : avec trouble de la conscience, hypothermie, pouls faible, extrémités
froides, anorexie profonde est difficile a différencier de la déshydratation (pas de soif).
7 – 8 HypoKaliémie : qui peut être grave, avec trouble de la conduction. :
7 – 9 Troubles oculaires : La xérophtalmie est due à une carence en Vitamine A. Le traitement
consiste a administrer une dose de charge de vitamine A (200.000 UI) le premier et le
deuxième jour d’hospitalisation et un rappel après 3 semaines avec un traitement local
(Tétracycline – Sérum salé – pas de corticoïde)
7 – 10 Troubles de la minéralisation et rachitisme : rare
8- TRAITEMENT
8 – 1 BUTS : Traiter les complications aigues, mettant ne jeu le pronostic vital.
Rénutrition pour obtenir un gain pondéral rapidement
Prévenir la survenue d’une rechute et permettre un développement normal après retour à domicile
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8 – 2 PRINCI¨PES DU TRAITEMENT :
- Formes légères seront pris en charge à titre externe
- Formes graves avec anorexie se prolongeant depuis quelques jours, et oedèmes, seront
hospitalisées
- La présence de la mère est obligatoire
- Le régime alimentaire doit être facilement réalisable, et peu cher, adapté aux conditions des
familles
- La rénutrition doit être progressive comportant 03 phases : une phase réanimation,
d’entretien et de récupération
8 – 3 BESOINS :
Energie 120 – 150 cal/kg/j
Puis 200 cal/kg/j
Protéines : 3 – 4 g/kg/j Marasme
5 – 6 g/kg/l KW
Eau : dépend de l’état d’hydratation, (100cc /kg/j)
K+ : 3 – 4 mEq/kg/j
Na+ 1 – 2 mEq/kg/j
Mg++ 2 – 3 mEq/kg/j
Ca++ 1g/jour
Fer 1 – 2 mg/kg/j (si pas d’anémie)
Cuivre 80mg/kg/j
Zinc 1 mg/kg/j
Vitamines:
Acide folique :5– 10 mg/jour
Vit D 200.000 UI/6 mois
Vit K 1mg/kg/jour pendant 03 jours
Autres Vitamines complexe poly vitaminé
8 – 4 CONDUITE PRATIQUE Le traitement de M.P.E est identique qu’il s’agisse d’un marasme,
d’un kwashiorkor ou d’une forme mixte.
8 – 4-1 Phase de Réanimation:
Elle dure une semaine.
Vise à traiter les complications aiguës et les problèmes vitaux : hypoglycémie,
hypothermie, choc septique, anémie sévère, infection ….
Pendant cette phase, est introduit le régime alimentaire d’entretien.
La prise en charge diététique au début de traitement consiste à donner suffisamment
d’énergie pour prévenir les complications aigues.
Elle doit se faire sans surcharger l’intestin, le foie et les autres organes.
L’enfant ne doit pas prendre de poids à ce stade (80 – 100 cal/kg/j) (formule
F75 de l’OMS).
Les repas doivent être de faible volume mais fréquents.
Une alimentation par sonde gastrique peut être nécessaire, pour permettre une
alimentation pendant la nuit.
Le régime doit apporter les nutriments nécessaires à la croissance (K+ , Mg+ , Vit, prot,
Energie …) si un nutriment manque, le patient ne pourra pas s’améliorer..
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8 – 4-2 Phase d’entretien : A la fin de la phase de réanimation toutes les complications sont
corrigées, l’appétit réapparaît, ce qui est utile pour poursuivre le traitement (F75 F 100)
Elle dure environ 1 semaine.
8 – 4-3 Phase de récupération :
Le passage à la phase de récupération se fait en augmentant les quantités de
nourriture données à chaque repas (150 – 220 cal/kg/jour)
Cette phase est caractérisée par un gain pondéral accéléré (croissance rapide) l’appétit
de l’enfant devient de plus en plus vif.
Il est préférable d’utiliser encore la formule F100 jusqu’à ce que l’enfant atteigne un
poids normal pour sa taille.
F 75 F 100
Lait écrémé en poudre 25 g 80 g
Sucre 60 g 50 g
Dextrine maltose (ou amidon de riz) 60 g -
Huile végétale 25 g 60 g
Eau Compléter à 1 litre Compléter à 1 litre
Energie (cal / 100cc 75 100
Protéines (% E) 4,8 11,4
Glucides 71 36
Lipides 25 53
Sodium (mmol/l 0,6 1,9
Tableau : formule F75 à utiliser en début de traitement et formule F100 à utiliser pendant la phase de
croissance rapide. ( NB : supplémenter en Vitamines et en minéraux )
8 – 5 Surveillance : elle est clinique et biologique :
La surveillance des constantes vitales en début de traitement permet de dépister une
éventuelle complication aiguë et la traiter rapidement.
La surveillance portera également sur le dépistage des troubles du transit (diarrhée) , des
vomissements, des signes de surinfection mais aussi l’appétit le poids et le comportement
psychoaffectif de l’enfant.
Taux de protides, glycémie, ionogramme sanguin, bilan rénal ….
8– 6 Critères de sortie
La sortie de l’enfant doit être envisager quand :
son poids par rapport à la taille a atteint 90% de la valeur de référence (4 à 6 semaines).
Il mange le repas préparé par sa mère.
Toutes les carences nutritionnelles sont traitées.
Les vaccinations sont à jour.
La mère aura bien compris comment alimenter correctement son enfant.
8 – 7 Suivi Le but de ces consultations est de prévenir la rechute de la malnutrition
.A chaque consultation il faut :
s’assurer que la famille est en mesure de se procurer les aliments nécessaires pour couvrir
les besoins de l’enfant, de préparer ses repas et de l’alimenter correctement.
reprendre avec la mère l’alimentation de l’enfant et lui apporter des conseils diététiques.
Examiner l’enfant, le peser, le toiser et le mettre sur les courbes de poids de référence
(vitesse de croissance)
Rechercher d’éventuels troubles digestifs (diarrhée, vomissement), infections, et les traiter
Apprécier le développement psychomoteur de l’enfant et son comportement affectif avec
sa maman.
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9 - PRONOSTIC
9 – 1 A court terme :
Le risqué de mortalité lié à la malnutrition reste élevé pendant la première phase de
traitement, il peut atteindre 30 à 40% des cas hospitalisés
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
La survenue de complications aigues.
L’âge inférieur à 6 mois
Le déficit sévère
9 – 2 A long terme : Il est caractérisé par le retard de croissance statural et les troubles du
développement mental (si malnutrition survenue les 2 premières années de la vie).
10 - LA PREVENTION : La malnutrition est le résultat de l’interaction de plusieurs facteurs :
l’alimentation, lasanté, les soins, économie et culture.
La prévention semble donc passer par ces différents facteurs :
Education nutritionnelle chez les nouvelles mamans.
Promouvoir l’allaitement maternel.
Renforcer la relation mère – enfant.
Traitement adéquat des infections du nourrisson, des diarrhées et des
parasitoses.
Dépister les formes légères de malnutrition et les traiter rapidement.
Vaccination correcte de tous les enfants (calendrier national).
Prévenir les rechute de malnutrition en surveillant les enfants guéris.
Lutter contre les facteurs de risque (l’hygiène, l’agriculture …).
11 - CONCLUSION :
La malnutrition protido-énergétique est une des affections les plus répondue
dans le monde, et la première cause de mortalité chez l’enfant de moins de 5 ans.
Se voit surtout dans les pays en voie de développement.
Une meilleur compréhension de son étiologie et sa physiopathologie est
indispensable pour mettre en place des programmes de prévention.
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