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MALNUTRITION PROTÉINO-ENERGETIQUE
I. INTRODUCTION :
1. Définition :
- Le malnutrition proteino-énergétique (MPE) est liée à une carence en protéines et en énergie, associée à
d'autres carences en particulier en vitamines et en oligo-éléments (pathologie multicarencielle)
- La MPE survient lorsque les besoins alimentaires quantitatifs et/ou qualitatifs ne sont pas assurés. On
distingue
- MPE primaire : secondaire à une alimentation inadéquate
- MPE secondaire : secondaire à des pathologies diverses (digestives, infectieuses...)
2. Intérêt :
*Fréquence :
- a nettement diminuée en Algérie
- touche 40 % des enfants de moins de 5 ans dans les pays en développement
* Prévention
- au niveau des PMI : éducation nutritionnelle des mères : encourager l'allaitement maternel,
- lutte contre les maladies diarrhéiques
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
- A été surtout été étudiée dans les formes sévères
A. COMPOSITION CORPORELLE
1. Organes :
Il y a une perte des tissus qui affecte tous les organes, mais pas dans la même proportion
* Masse grasse : réduite surtout dans le marasme
* Masse maigre : diminuée dans le marasme et le kwashiorkor, affectant surtout le muscle dont la masse
peut diminuer de moitié.
* Foie : stéatose hépatique. Le foie est infiltré de graisses, signe précoce, caractéristique du
Kwashiorkor. La synthèse protéique est diminuée
* Paroi intestinale : atrophie d'importance variable. Elle porte sur la muqueuse dont la surface d'absorption
est réduite, notamment la bordure en brosse des villosités où se trouvent le matériel enzymatique, tandis
que les cryptes sont relativement épargnées
- Conséquence : malabsorption intestinale.
* Cerveau : le poids est diminué, mais proportionnellement moins que les autres organes (chez le malnutri
20% du poids du corps, enfant non malnutri 9 %)
* Pancréas : atrophie pancréas exocrine, baisse de l'activité enzymatique.
* Rein : diminution de la filtration glomérulaire, perte du pouvoir de concentration des urines.
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B. EAU ET ÉLECTROLYTES :
> Augmentation de l'eau corporelle totale : le compartiment extracellulaire est augmenté, ainsi que les
volumes sanguins et plasmatiques aussi bien dans le marasme que dans le kwashiorkor on observe une
augmentation de l'eau totale et du sodium total avec une diminution du potassium total.
Ces changements sont liés à une altération de la membrane cellulaire : la perméabilité aux électrolytes ainsi
que l'activité de la pompe à Na sont diminuées
>Sodium total : est augmenté, malgré une tendance à l'hyponatrémie (par hémodilution)
> Potassium total : est toujours diminué (kaliopénie)
> Diminution du magnésium, du calcium, du phosphore
C. FONCTIONS :
1. Réactions contre l'infection:
La fonction immunitaire est déprimée dans la malnutrition sévère :
- surtout l'immunité cellulaire : diminution du taux des lymphocytes T.
- l'immunité humorale est affectée de façon moins constante : diminution des IgA, G, M, du complément C
et de la production des AC
L a perte de la réponse immunitaire et inflammatoire a pour conséquence l'apparition des infections le plus
souvent chroniques, ainsi que la colonisation bactérienne de l'intestin.
2. Fonctions digestives :
- La stéatose hépatique précède l'œdème dans le kwashiorkor. Elle est due à un trouble de la synthèse des
apolipoprotéines B nécessaires à l'excrétion des triglycérides du foie vers le sang.
- Diminution de l'activité enzymatique intestinale: responsable d'une malabsorption modérée
- Motilité intestinale diminuée : diminution du métabolisme intestinale.
3. Métabolisme :
> Œdème:
- hypoalbuminémie essentiellement
- augmentation de la réabsorption tubulaire de Na et d'eau
> Métabolisme énergétique : la dépense énergétique est diminuée dans la malnutrition sévère, avec
dysrégulation thermique, tendance à l'hypoglycémie.
> Métabolisme protéique : le muscle est le principal réservoir des protéines, l'organisme malnutri puise dans
les protéines musculaires, pour fournir aux organes les acides aminés. La synthèse des protéines (et de
l’albumine) est diminuée.
4. Fonctions Endocriniennes :
- diminution de la concentration plasmatique de l'insuline
- taux de cortisol et de l'hormone de croissance augmentés
- taux des hormones thyroïdiennes diminués
5. Autres Carences :
- déficit en électrolytes : potassium, calcium, magnésium, phosphore
- anémie ± sévère, déficit en transferrine
- carence en acide folique, zinc, cuivre, vitamines liposolubles (A, D, E, K)
III. ETIOPATHOGENIE :
- La malnutrition recouvre deux processus qui peuvent se développer simultanément ou à la suite l'un de
l'autre et qui conduisent au marasme, au kwashiorkor ou au kwashiorkor marastique.
Cependant, le passage d'une forme à l'autre est possible. Le facteur limitant est :
- dans le kwashiorkor une carence en protéines
- dans le marasme : un apport alimentaire en énergie insuffisant
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- La carence en protéines déprime la synthèse hépatique d'albumine et de βapolipoproteines, d'où la
stéatose hépatique et l'hypoalbuminémie.
- Le kwashiorkor se développe généralement la 2ème année, quand l'enfant reçoit une alimentation de
complément pauvre en protéines, alors que le marasme apparaît plus tôt.
L'apparition du kwashiorkor est rapide, déclenché à l'occasion d'un épisode infectieux.
- Le marasme s'installe plus lentement, sur le mode chronique, souvent après une longue histoire de
diarrhées à répétition
- Des facteurs individuels et d'environnement (habitudes, modes alimentaires) interviennent dans la
survenue des différentes formes cliniques (ex : alimentation de sevrage pauvre en protéines ...).
- Les infections répétées dans les conditions socioéconomiques défavorables favorisent le passage vers les
formes sévères.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF:
1. Définitions :
- On parle de MPE lorsque le poids est inférieur au P3 des courbes de Stuart et Mérédith (ou inférieur à - 2
Écarts Types).
- On parle de retard statural lorsque la taille est inférieure au P3 (ou < à - 2 ET) ou de plus 8 % par rapport à la moyenne pour l'âge. (Nanisme lorsque déficit statural est >ou= à 15% ou de plus de 3 DS)
2. CLASSIFICATIONS :
a. Classification de Gomez : basée sur la mesure du poids et de l'âge :
Poids par rapport à l'âge ; exprimé en pourcentage de la médiane de Degré de sévérité
référence P 50
90 - 100 % Normal
75 - 89 %( déficit 10-25%) Stade I ou Malnutrition légère
60 - 74 % (déficit 26 - 40 %) Stade II ou malnutrition
modérée
inf à 60 % (déficit sup à 40 %) Stade III ou malnutrition
sévère
Inconvénients : ne tient pas compte des formes avec œdème, ne tient pas compte de la taille
Calcul du déficit pondéral :
P 50 du poids pour l'âge - Poids de l'enfant / P 50 du poids pour l'âge = en %
(Même méthode pour calculer le déficit statural)
b. Classification de Waterloo :
- Repose sur 2 indicateurs : poids / taille
- Cette classification tient compte de 2 paramètres principaux : poids et taille. Elle permet de mettre en
évidence les enfants qui ont un déficit du poids par rapport à la taille : ces enfants présentent une
malnutrition aiguë (d’apparition récente)
- Lorsque la malnutrition est ancienne : le poids, la taille et le périmètre crânien sont atteints : et chez ces
enfants présentant une malnutrition chronique le poids est normal par rapport à la taille.
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Stades Malnutrition : % Poids / taille
0 s up à 90 %
I 80 à 90 %
II 70 à 79%
III inf à 70 %
Inconvénient : ne tient pas compte de l'œdème.
Exemple pratique :
- Enfant de sexe masculin âgé de 12 mois: Poids 6.500 g, Taille 72 cm
- On utilise les courbes de Stuart et Mérédith :
- Rapporter la taille de l'enfant (72 cm) sur le P 50 : elle représente la taille d'un enfant âgé de 10 mois.
- Rechercher le P 50 du poids pour cet âge (de 10 mois) = 9.400 g (ce poids de 9.400 g représente le poids
moyen pour l’âge)
- faire le rapport :
Poids de l'enfant / Poids moyen pour âge = 6.500/9.400 = 69 % = Stade III de Waterlow
- Cette enfant présente une malnutrition aiguë
- On classera ce nourrisson de la manière suivante :
- Poids : 6.500 g (inf à P3) = Déficit de 35 % (P 50 12 mois = 10 Kg)
- Taille 72 cm = P 10
Malnutrition : Stade II de Gomez
Stade III de Waterlow
* Au total : en pratique, combiner donc les classifications de Gomez et Waterlow.
c. Études longitudinales :
- Chez le nourrisson et le petit enfant, la courbe de croissance établie en PMI permet un dépistage précoce
des MPE. On considère qu'il y a une cassure de la courbe pondérale lorsque celle-ci a franchi 2 couloirs vers
le bas. (Autres courbes (0 à 5 ans) du National Center of Health Statistic (NCHS) OMS)
3. FORMES CLINIQUES :
3.1. MARASME :
a. Définition :
Perte importante du poids et retard statural
- déficit pondéral supérieur à 40 % sans œdème
- déficit poids / taille inférieur à 70 % (stade III de Waterlow).
b. Signes cliniques :
Age : surtout la première année (6 à 18 mois)
Aspect général : maigreur impressionnante
émaciation extrême due à la fonte des muscles et de la graisse sous-cutanée, disparition
du pannicule adipeux
joues creusées par la disparition des boules de Bichat : aspect ridé, petit vieux
replis flasques sur les membres, côtes saillantes, paroi abdominale mince,
distension abdominale
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amyotrophie :
disparition des masses musculaires
périmètre brachial diminué
troubles du comportement :
nourrisson apathique, triste, anxieux
Appétit conservé, mais il ne tolère que des petites quantités et vomit fréquemment.
(rarement anorexique)
Hypothermie, rythme cardiaque et TA abaissés.
Pas de troubles cutanés ou des phanères majeurs : cheveux secs et fins, clairsemés, peau sèche,
amincie (parfois lanugo)
Troubles digestifs : diarrhée, vomissements
c. Examens complémentaires :
- anémie microcytaire hypochrome
- Peu de perturbations biologiques dans le marasme :
Légère baisse des protides totaux et du taux d'albumine
Hypoglycémie dans les formes sévères
Peu de perturbations de l'ionogramme sanguin
- Radio du squelette : ostéoporose, retard âge osseux
d. Étiologies :
- Le marasme résulte d'un déficit énergétique prolongé : sous alimentation, pathologies digestives
chroniques, infections sévères et prolongées
3.2. KWASHIORKOR :
a. Définition :
Le kwashiorkor se définit par un déficit pondéral et statural associé à des œdèmes de carence : déficit
pondéral de 20 à 40 % avec œdèmes.
La présence des œdèmes masque en partie le déficit. Le retard statural est peu important au début de la
maladie.
b. Signes cliniques :
Age : 10 à 24 mois (déclenché par le sevrage)
Œdème :
signe caractéristique du kwashiorkor
parfois discret : œdème périorbitaire
à rechercher systématiquement au niveau des jambes, chevilles, dos du pied et de la main :
œdèmes blancs, indolores (signe du godet).
parfois œdème important, généralisé
les œdèmes des séreuses (ascite) sont rares.
Ces œdèmes masquent le déficit pondéral réel
Amyotrophie importante masquée par l'œdème.
Troubles du comportement :
anorexie : symptôme majeur (qui signe l'entrée dans la malnutrition sévère)
enfant apathique, craintif, triste, irritable, parfois indifférent
Le retour du sourire puis de l'appétit signeront au cours du traitement le début de la
guérison.
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Signes digestifs :
hépatomégalie : (variable d'un enfant à l'autre) : foie lisse, régulier, souvent mou (sub-
ictère : signe tardif témoigne dans formes sévères d'une défaillance hépatocellulaire)
distension abdominale importante (due à hypokaliémie et d'origine gazeuse en relation avec
la prolifération bactérienne de l'intestin grêle)
diarrhée : très fréquente :
• causes infectieuses
• causes nutritionnelles : intolérances alimentaires secondaires à l'atrophie
villositaire
vomissements post prandiaux
déshydratation parfois difficile à évaluer cliniquement
Lésions dermatologiques : Les lésions cutanées sont l'apanage du kwashiorkor et varient d'un cas à
l'autre (sont réversibles après guérison) :
hypopigmentation diffuse ou en plaques (peut coexister avec des zones
d'hyperpigmentation)
zones d’hyperpigmentation, siège parfois d'une desquamation.
sécheresse de la peau, mince, ridée, craquelée, crevassée, siège d'ulcères parfois de
lésions purpuriques
fissures au niveau des lèvres, derrière oreilles, plis de flexion, orifices naturels
au niveau des muqueuses : muguet, langue dépapillée
phanères : - cheveux fins, raides, cassants, décolorés (couleur rouge en Afrique noire)
cils très longs incurvés, perte des sourcils
ongles striés cassants
fin duvet au niveau du corps
Autres signes :
hypothermie fréquente
pâleur cutanéomuqueuse
hypotonie musculaire
c. Examens complémentaires :
Hypoprotidémie importante : signe constant et précoce : moins de 50 g/L avec hypoalbuminémie
marquée : moins de 20 g/L
Anémie carentielle parfois importante microcytaire hypochrome (carence en fer, et aussi en acide
folique, vit B12)
Lipides totaux, cholestérol, triglycérides : diminués
Modifications hydroélectrolytiques :
hypokaliéme : constante, parfois très importante
hyponatrémie (de dilution car capital sodé total augmenté)
hypochlorémie
Glycémie abaissée
Hypocalcémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie, phosphatases alcalines basses
Gammaglobulines souvent augmentées (infections répétées)
Autres examens : (à faire systématiquement) :
IDR à la tuberculine : habituellement, négative
ECB des urines
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clinitest des selles en cas de diarrhée : recherche intolérances aux sucres
parasitologie des selles
radio du poignet : ostéoporose (ICD diminué)
téléthorax : rechercher une pneumonie, une tuberculose (peu bruyants dans le
kwashiorkor)
d. Causes :
- Le kwashiorkor résulte d'une insuffisance d'apport protidique isolée ou prédominante à laquelle s'associe
d'autres carences (vitamines, oligoéléments).
- C'est un problème nutrionnel majeur dans certains pays (Afrique noire, Asie...) où le sevrage souvent
brutal est suivi d'une alimentation pauvre en protéines. En Algérie le kwashiorkor est essentiellement en
rapport avec :
- Des causes digestives :
• maladie cœliaque, intolérance aux protéines bovines,
• diarrhées répétées et prolongées (diarrhées rebelles)
• atteintes hépatiques : cirrhoses, cholestases
- Des causes infectieuses sévères et prolongées : kala azar, tuberculose...
3.3. KWASHIORKOR MARASTIQUE :
a. Définition :
- Cette forme clinique de malnutrition très sévère associe les caractéristiques cliniques du marasme et du
kwashiorkor :
- déficit pondéral supérieur à 40 % avec œdèmes
- stade III de Waterlow : retard de croissance sévère à la fois pondéral (inf à 70 %) et statural (inf à 85
%)
b. Signes cliniques : associe en dehors de la présence d'œdèmes, une perte des tissus musculaires et du
pannicule adipeux, des lésions cutanées (signes communs au kwashiorkor et au marasme).
c. Causes :
- Il peut succéder à un marasme après un sevrage brutal
- soit au cours d'un kwashiorkor la survenue d'une maladie infectieuse sévère conduit à un kwashiorkor
marastique
3.4. FORMES MODEREES :
Ce sont les plus fréquentes en Algérie.
a. Définition :
- déficit pondéral modéré (hypotrophie du nourrisson) :
• stade I : déficit pondéral de 10 à 25 %
• stade II : déficit pondéral de 25 à 40 %
b. Examen clinique : Présence de signes de malnutrition modérée
c. Causes :
- Interrogatoire : préciser régime depuis la naissance, absence d'allaitement maternel, sevrage incorrect ou
tardif
- pathologie digestive, infectieuse ou autres.
>Peut évoluer vers une forme sévère en absence de prise en charge
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V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Les états de malnutrition proteino-énergétiques peuvent être dus à une insuffisance d'apport alimentaire
(MPE proprement dite) mais les mêmes tableaux cliniques peuvent être la conséquence d'autres étiologies.
1. CARENCES D'APPORT :
- Cause prédominante dans les pays en développement
- En Algérie la MPE principalement des formes modérées se rencontrent chez :
les enfants nourris au lait artificiel, non diversifié correctement,
sevrage tardif, régime de type adulte carencé en protéines animales.
régimes lactofarineux, mauvaise reconstitution des laits, diversification tardive
Petit poids de naissance : régime inadapté
2. MPE SECONDAIRES :
• Cause digestives :
-maladie cœliaque et autres étiologies de diarrhées chroniques
- intolérances alimentaires : aux sucres, allergie aux protéines bovines
- Diarrhées aiguës répétées et prolongées
-mucoviscidose
• Causes hépatiques : cirrhoses, cholestases
• Causes infectieuses : sévères et chroniques : Tuberculose, leishmaniose viscérale...
• Causes rénales: glomérulonéphrites chroniques, uropathies malformatives
• Déficits immunitaires
• Affections chroniques : encéphalopathies chroniques, cardiopathies congénitales
VI. TRAITEMENT :
1. Principes Généraux :
> établir la sévérité de la MPE : classer le cas
> Critères d'admission à l'hôpital (avec sa mère) d 'une MPE sévère :
anorexie persistante
vomissements et/ou diarrhées répétées
déshydratation aiguë, anémie sévère
troubles de la conscience, signes de choc, défaillance cardiaque
> Rechercher l'étiologie ou une pathologie associée
Le traitement comporte 3 phases :
-phase d'entretien (2 à 7 jours) : traitement des complications et des problèmes vitaux introduction du
régime d'entretien
-phase de récupération (4 à 6 semaines) : alimentation riche en énergie et en protéines qui se traduit par
une reprise de la croissance
-phase de suivi et de prévention (sur 2 ans) : prévenir une éventuelle rechute
2. Traitement de la MPE sévère :
- Du fait des perturbations de la fonction digestive, hépatique et des troubles métaboliques, l'enfant
malnutri ne peut tolérer des apports normaux en protéines, graisses et en sodium.
- Le régime sera pauvre en ces nutriments et riche en glucides
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a. 1ère étape : Phase d'entretien :
> Réalimentation vise à couvrir les besoins d'entretien
-Proteines : 1,5 à 2 g/Kg/24 H
-Eau : 60 à 80 ml/Kg/24 (60 ml/Kg/24h si œdèmes importants)
-Calories : 60 à 80 cal/Kg/24 h
> Préparations
- lait adapté ou lait entier ou lait de régime (nutramigen, Pregestimil): si intolérance secondaire aux sucres,
IPLV...
- Vit D : 200.000 u (5 mg) en IM : 1 seule injection
- Vit K1 : 1 mg/Kg/24 h pendant 3 jours en IM
- Calcium: 100 mg /Kg/24 h
- Potassium: 5 mEq/Kg/24h
- Fer : 5 à 10 mg/Kg/24 h (à différer de 2 semaines) : pendant 3 mois
- Acide folique : 5 à 10 mg/24h
- Vit B12 : 1 ampoule 500 - 1000 µg en IM
- Vit A : 10.000 u/Kg 2 jours de suite
- Zinc 0,5 ml/Kg en IV lente en une fois
- Magnésium : 0,5 ml/Kg/24h en IV lente, une seule fois
> Modalités :
• La solution de réalimentation est donnée en petites quantités réparties dans le nycthémère : toutes les
heures ou toutes les 2 heures
• soit sonde nasogastrique au début si anorexie
• soit alimentation entérale à débit constant dans les formes graves compliquées avec maintien de
l'allaitement maternel si enfant allaité au sein
> Évolution de la phase d'entretien :
• marasme : la courbe de poids devient rapidement stationnaire kwashiorkor : la courbe de poids diminue
d'abord en raison de la fonte des œdèmes puis se stabilise progressivement en 3 à 4 jours
• La phase d'entretien peur être considérée comme achevée quand l'enfant retrouve son appétit et la
courbe de poids se stabilise. L'enfant sourit et réclame à manger : on peut initier la phase de récupération.
b. Phase de récupération :
- Débute dès que l'enfant a de l'appétit et que sa courbe de poids est stable.
>Préparation : formule lactée plus riche en énergie et en protéines.
Lait adapté ou entier ou de régime, farine hyperprotidique en particulier
Protéines = 10 % de la ration calorique, calories minimum : 130 Kcal/Kg/24h
En complément de la réalimentation, encourager la mère à allaiter son enfant.
> Évolution de la phase de récupération :
*Durée : en moyennes 4 à 6 semaines
*Gain de poids : doit être supérieur à 10 g/kg/24h (normalement de 10 à 20 g/Kg/24h)
*La sortie de l'enfant est envisagée quand :
- Poids/taille a atteint 90 % de la valeur de référence (P50)
- L'enfant : mange le repas préparé par sa mère
- Toutes les carences nutritionnelles sont traitées
- Éducation nutritionnelle de la mère terminée
> Quand l'enfant aura atteint un poids normal pour la taille : diminuer l'apport calorique à 110 - 120
cal/kg/24H
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c. Surveillance :
- Poids mesuré chaque jour
- FC, FR, température, état d'hydratation
- Régime : volumes ingérés inscrits sur feuille de surveillance
- Recherche des complications métaboliques (hypokaliémie, hypoglycémie, hyponatrémie), infection,
insuffisance cardiaque.
d. Traitement des complications :
*Déshydratation aiguë (souvent hyponatrémique): réhydratation per os ou IV sur 48h Solution SRO : 1
sachet dans 2 litres d'eau pour réduire sa teneur en Na et y rajouter 50 g de saccharose et 40 mEq de
potassium
*En cas de diarrhée : donner 50 à 100 ml de SRO après chaque selle diarrhéique
*Anémie sévère : en cas d'Hb < 5 g/100 ml : 10 ml/kg de culot globulaire sur 3 heures. *Infection : (non systématique): antibiothérapie adaptée à la localisation *Hypoglycémie (signes : hypothermie, léthargie, troubles de conscience) : 50 ml de SGH à 10% par voie intraveineuse ou par sonde nasogastrique *Insuffisance cardiaque : en cas de surcharge hydrique et énergétique dans la phase d'entretien (traitement diurétique surtout : furosémide, digoxine prudence car risque troubles du rythme). 2ème semaine 3ème semaine Protides : 3 g/Kg/24h 4 g/Kg/24h Calories : 100 à 130 Kcal/Kg/24h 150 Kcal/Kg/24h Eau : 100 à 150 ml/Kg/24h 100 - 200 ml/Kg/24h 3. TRAITEMENT DES MPE MODÉRÉES : - L'anorexie est rare : la réalimentation peut être accélérée pour atteindre rapidement un régime hypercalorique 150-200 cal/Kg/24h et hyperprotidique 3 g/Kg/24h. - Importance de la diversification - Le risque de complications est nettement diminué - Traitement étiologique VII. PRONOSTIC : 1. Pronostic immédiat : - mortalité dans les formes sévères : dépend de la qualité de la prise en charge (10 à 20 %) - causes de décès : DHA, insuffisance cardiaque, infections, troubles métaboliques 2. Pronostic à long terme : - une fois passée la phase aiguë, l'enfant guérit le plus souvent sans séquelles majeures. - a taille met plus de temps à se normaliser que le poids (parfois retard statural à l'âge adulte) - Par la suite le pronostic est dominé par la rechute de la malnutrition à moyen ou long terme - Risque de séquelles dans les formes sévères survenant chez le nourrisson : problèmes de comportement et troubles de développement mental - 10 - ----------------------- Page 11----------------------- VIII. PRÉVENTION : • Surveillance régulière des courbes de croissance au niveau des PMI : permet un dépistage des formes légères et modérées. • Encourager l'allaitement maternel et contrôle des régimes en PMI (diversification): éducation nutritionnelle des mères • Lutte contre les maladies diarrhéiques : prévention, sels de réhydratation • Lutte contre les maladies infectieuses (vaccinations) et le rachitisme (vit D) • Amélioration des conditions socio-économiques et de l'hygiène générale - 11 -
MALNUTRITION PROTÉINO-ENERGETIQUE
I. INTRODUCTION :
1. Définition :
- Le malnutrition proteino-énergétique (MPE) est liée à une carence en protéines et en énergie, associée à
d'autres carences en particulier en vitamines et en oligo-éléments (pathologie multicarencielle)
- La MPE survient lorsque les besoins alimentaires quantitatifs et/ou qualitatifs ne sont pas assurés. On
distingue
- MPE primaire : secondaire à une alimentation inadéquate
- MPE secondaire : secondaire à des pathologies diverses (digestives, infectieuses...)
2. Intérêt :
*Fréquence :
- a nettement diminuée en Algérie
- touche 40 % des enfants de moins de 5 ans dans les pays en développement
* Prévention
- au niveau des PMI : éducation nutritionnelle des mères : encourager l'allaitement maternel,
- lutte contre les maladies diarrhéiques
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
- A été surtout été étudiée dans les formes sévères
A. COMPOSITION CORPORELLE
1. Organes :
Il y a une perte des tissus qui affecte tous les organes, mais pas dans la même proportion
* Masse grasse : réduite surtout dans le marasme
* Masse maigre : diminuée dans le marasme et le kwashiorkor, affectant surtout le muscle dont la masse
peut diminuer de moitié.
* Foie : stéatose hépatique. Le foie est infiltré de graisses, signe précoce, caractéristique du
Kwashiorkor. La synthèse protéique est diminuée
* Paroi intestinale : atrophie d'importance variable. Elle porte sur la muqueuse dont la surface d'absorption
est réduite, notamment la bordure en brosse des villosités où se trouvent le matériel enzymatique, tandis
que les cryptes sont relativement épargnées
- Conséquence : malabsorption intestinale.
* Cerveau : le poids est diminué, mais proportionnellement moins que les autres organes (chez le malnutri
20% du poids du corps, enfant non malnutri 9 %)
* Pancréas : atrophie pancréas exocrine, baisse de l'activité enzymatique.
* Rein : diminution de la filtration glomérulaire, perte du pouvoir de concentration des urines.
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B. EAU ET ÉLECTROLYTES :
> Augmentation de l'eau corporelle totale : le compartiment extracellulaire est augmenté, ainsi que les
volumes sanguins et plasmatiques aussi bien dans le marasme que dans le kwashiorkor on observe une
augmentation de l'eau totale et du sodium total avec une diminution du potassium total.
Ces changements sont liés à une altération de la membrane cellulaire : la perméabilité aux électrolytes ainsi
que l'activité de la pompe à Na sont diminuées
>Sodium total : est augmenté, malgré une tendance à l'hyponatrémie (par hémodilution)
> Potassium total : est toujours diminué (kaliopénie)
> Diminution du magnésium, du calcium, du phosphore
C. FONCTIONS :
1. Réactions contre l'infection:
La fonction immunitaire est déprimée dans la malnutrition sévère :
- surtout l'immunité cellulaire : diminution du taux des lymphocytes T.
- l'immunité humorale est affectée de façon moins constante : diminution des IgA, G, M, du complément C
et de la production des AC
L a perte de la réponse immunitaire et inflammatoire a pour conséquence l'apparition des infections le plus
souvent chroniques, ainsi que la colonisation bactérienne de l'intestin.
2. Fonctions digestives :
- La stéatose hépatique précède l'œdème dans le kwashiorkor. Elle est due à un trouble de la synthèse des
apolipoprotéines B nécessaires à l'excrétion des triglycérides du foie vers le sang.
- Diminution de l'activité enzymatique intestinale: responsable d'une malabsorption modérée
- Motilité intestinale diminuée : diminution du métabolisme intestinale.
3. Métabolisme :
> Œdème:
- hypoalbuminémie essentiellement
- augmentation de la réabsorption tubulaire de Na et d'eau
> Métabolisme énergétique : la dépense énergétique est diminuée dans la malnutrition sévère, avec
dysrégulation thermique, tendance à l'hypoglycémie.
> Métabolisme protéique : le muscle est le principal réservoir des protéines, l'organisme malnutri puise dans
les protéines musculaires, pour fournir aux organes les acides aminés. La synthèse des protéines (et de
l’albumine) est diminuée.
4. Fonctions Endocriniennes :
- diminution de la concentration plasmatique de l'insuline
- taux de cortisol et de l'hormone de croissance augmentés
- taux des hormones thyroïdiennes diminués
5. Autres Carences :
- déficit en électrolytes : potassium, calcium, magnésium, phosphore
- anémie ± sévère, déficit en transferrine
- carence en acide folique, zinc, cuivre, vitamines liposolubles (A, D, E, K)
III. ETIOPATHOGENIE :
- La malnutrition recouvre deux processus qui peuvent se développer simultanément ou à la suite l'un de
l'autre et qui conduisent au marasme, au kwashiorkor ou au kwashiorkor marastique.
Cependant, le passage d'une forme à l'autre est possible. Le facteur limitant est :
- dans le kwashiorkor une carence en protéines
- dans le marasme : un apport alimentaire en énergie insuffisant
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- La carence en protéines déprime la synthèse hépatique d'albumine et de βapolipoproteines, d'où la
stéatose hépatique et l'hypoalbuminémie.
- Le kwashiorkor se développe généralement la 2ème année, quand l'enfant reçoit une alimentation de
complément pauvre en protéines, alors que le marasme apparaît plus tôt.
L'apparition du kwashiorkor est rapide, déclenché à l'occasion d'un épisode infectieux.
- Le marasme s'installe plus lentement, sur le mode chronique, souvent après une longue histoire de
diarrhées à répétition
- Des facteurs individuels et d'environnement (habitudes, modes alimentaires) interviennent dans la
survenue des différentes formes cliniques (ex : alimentation de sevrage pauvre en protéines ...).
- Les infections répétées dans les conditions socioéconomiques défavorables favorisent le passage vers les
formes sévères.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF:
1. Définitions :
- On parle de MPE lorsque le poids est inférieur au P3 des courbes de Stuart et Mérédith (ou inférieur à - 2
Écarts Types).
- On parle de retard statural lorsque la taille est inférieure au P3 (ou < à - 2 ET) ou de plus 8 % par rapport à la moyenne pour l'âge. (Nanisme lorsque déficit statural est >ou= à 15% ou de plus de 3 DS)
2. CLASSIFICATIONS :
a. Classification de Gomez : basée sur la mesure du poids et de l'âge :
Poids par rapport à l'âge ; exprimé en pourcentage de la médiane de Degré de sévérité
référence P 50
90 - 100 % Normal
75 - 89 %( déficit 10-25%) Stade I ou Malnutrition légère
60 - 74 % (déficit 26 - 40 %) Stade II ou malnutrition
modérée
inf à 60 % (déficit sup à 40 %) Stade III ou malnutrition
sévère
Inconvénients : ne tient pas compte des formes avec œdème, ne tient pas compte de la taille
Calcul du déficit pondéral :
P 50 du poids pour l'âge - Poids de l'enfant / P 50 du poids pour l'âge = en %
(Même méthode pour calculer le déficit statural)
b. Classification de Waterloo :
- Repose sur 2 indicateurs : poids / taille
- Cette classification tient compte de 2 paramètres principaux : poids et taille. Elle permet de mettre en
évidence les enfants qui ont un déficit du poids par rapport à la taille : ces enfants présentent une
malnutrition aiguë (d’apparition récente)
- Lorsque la malnutrition est ancienne : le poids, la taille et le périmètre crânien sont atteints : et chez ces
enfants présentant une malnutrition chronique le poids est normal par rapport à la taille.
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Stades Malnutrition : % Poids / taille
0 s up à 90 %
I 80 à 90 %
II 70 à 79%
III inf à 70 %
Inconvénient : ne tient pas compte de l'œdème.
Exemple pratique :
- Enfant de sexe masculin âgé de 12 mois: Poids 6.500 g, Taille 72 cm
- On utilise les courbes de Stuart et Mérédith :
- Rapporter la taille de l'enfant (72 cm) sur le P 50 : elle représente la taille d'un enfant âgé de 10 mois.
- Rechercher le P 50 du poids pour cet âge (de 10 mois) = 9.400 g (ce poids de 9.400 g représente le poids
moyen pour l’âge)
- faire le rapport :
Poids de l'enfant / Poids moyen pour âge = 6.500/9.400 = 69 % = Stade III de Waterlow
- Cette enfant présente une malnutrition aiguë
- On classera ce nourrisson de la manière suivante :
- Poids : 6.500 g (inf à P3) = Déficit de 35 % (P 50 12 mois = 10 Kg)
- Taille 72 cm = P 10
Malnutrition : Stade II de Gomez
Stade III de Waterlow
* Au total : en pratique, combiner donc les classifications de Gomez et Waterlow.
c. Études longitudinales :
- Chez le nourrisson et le petit enfant, la courbe de croissance établie en PMI permet un dépistage précoce
des MPE. On considère qu'il y a une cassure de la courbe pondérale lorsque celle-ci a franchi 2 couloirs vers
le bas. (Autres courbes (0 à 5 ans) du National Center of Health Statistic (NCHS) OMS)
3. FORMES CLINIQUES :
3.1. MARASME :
a. Définition :
Perte importante du poids et retard statural
- déficit pondéral supérieur à 40 % sans œdème
- déficit poids / taille inférieur à 70 % (stade III de Waterlow).
b. Signes cliniques :
Age : surtout la première année (6 à 18 mois)
Aspect général : maigreur impressionnante
émaciation extrême due à la fonte des muscles et de la graisse sous-cutanée, disparition
du pannicule adipeux
joues creusées par la disparition des boules de Bichat : aspect ridé, petit vieux
replis flasques sur les membres, côtes saillantes, paroi abdominale mince,
distension abdominale
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amyotrophie :
disparition des masses musculaires
périmètre brachial diminué
troubles du comportement :
nourrisson apathique, triste, anxieux
Appétit conservé, mais il ne tolère que des petites quantités et vomit fréquemment.
(rarement anorexique)
Hypothermie, rythme cardiaque et TA abaissés.
Pas de troubles cutanés ou des phanères majeurs : cheveux secs et fins, clairsemés, peau sèche,
amincie (parfois lanugo)
Troubles digestifs : diarrhée, vomissements
c. Examens complémentaires :
- anémie microcytaire hypochrome
- Peu de perturbations biologiques dans le marasme :
Légère baisse des protides totaux et du taux d'albumine
Hypoglycémie dans les formes sévères
Peu de perturbations de l'ionogramme sanguin
- Radio du squelette : ostéoporose, retard âge osseux
d. Étiologies :
- Le marasme résulte d'un déficit énergétique prolongé : sous alimentation, pathologies digestives
chroniques, infections sévères et prolongées
3.2. KWASHIORKOR :
a. Définition :
Le kwashiorkor se définit par un déficit pondéral et statural associé à des œdèmes de carence : déficit
pondéral de 20 à 40 % avec œdèmes.
La présence des œdèmes masque en partie le déficit. Le retard statural est peu important au début de la
maladie.
b. Signes cliniques :
Age : 10 à 24 mois (déclenché par le sevrage)
Œdème :
signe caractéristique du kwashiorkor
parfois discret : œdème périorbitaire
à rechercher systématiquement au niveau des jambes, chevilles, dos du pied et de la main :
œdèmes blancs, indolores (signe du godet).
parfois œdème important, généralisé
les œdèmes des séreuses (ascite) sont rares.
Ces œdèmes masquent le déficit pondéral réel
Amyotrophie importante masquée par l'œdème.
Troubles du comportement :
anorexie : symptôme majeur (qui signe l'entrée dans la malnutrition sévère)
enfant apathique, craintif, triste, irritable, parfois indifférent
Le retour du sourire puis de l'appétit signeront au cours du traitement le début de la
guérison.
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Signes digestifs :
hépatomégalie : (variable d'un enfant à l'autre) : foie lisse, régulier, souvent mou (sub-
ictère : signe tardif témoigne dans formes sévères d'une défaillance hépatocellulaire)
distension abdominale importante (due à hypokaliémie et d'origine gazeuse en relation avec
la prolifération bactérienne de l'intestin grêle)
diarrhée : très fréquente :
• causes infectieuses
• causes nutritionnelles : intolérances alimentaires secondaires à l'atrophie
villositaire
vomissements post prandiaux
déshydratation parfois difficile à évaluer cliniquement
Lésions dermatologiques : Les lésions cutanées sont l'apanage du kwashiorkor et varient d'un cas à
l'autre (sont réversibles après guérison) :
hypopigmentation diffuse ou en plaques (peut coexister avec des zones
d'hyperpigmentation)
zones d’hyperpigmentation, siège parfois d'une desquamation.
sécheresse de la peau, mince, ridée, craquelée, crevassée, siège d'ulcères parfois de
lésions purpuriques
fissures au niveau des lèvres, derrière oreilles, plis de flexion, orifices naturels
au niveau des muqueuses : muguet, langue dépapillée
phanères : - cheveux fins, raides, cassants, décolorés (couleur rouge en Afrique noire)
cils très longs incurvés, perte des sourcils
ongles striés cassants
fin duvet au niveau du corps
Autres signes :
hypothermie fréquente
pâleur cutanéomuqueuse
hypotonie musculaire
c. Examens complémentaires :
Hypoprotidémie importante : signe constant et précoce : moins de 50 g/L avec hypoalbuminémie
marquée : moins de 20 g/L
Anémie carentielle parfois importante microcytaire hypochrome (carence en fer, et aussi en acide
folique, vit B12)
Lipides totaux, cholestérol, triglycérides : diminués
Modifications hydroélectrolytiques :
hypokaliéme : constante, parfois très importante
hyponatrémie (de dilution car capital sodé total augmenté)
hypochlorémie
Glycémie abaissée
Hypocalcémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie, phosphatases alcalines basses
Gammaglobulines souvent augmentées (infections répétées)
Autres examens : (à faire systématiquement) :
IDR à la tuberculine : habituellement, négative
ECB des urines
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clinitest des selles en cas de diarrhée : recherche intolérances aux sucres
parasitologie des selles
radio du poignet : ostéoporose (ICD diminué)
téléthorax : rechercher une pneumonie, une tuberculose (peu bruyants dans le
kwashiorkor)
d. Causes :
- Le kwashiorkor résulte d'une insuffisance d'apport protidique isolée ou prédominante à laquelle s'associe
d'autres carences (vitamines, oligoéléments).
- C'est un problème nutrionnel majeur dans certains pays (Afrique noire, Asie...) où le sevrage souvent
brutal est suivi d'une alimentation pauvre en protéines. En Algérie le kwashiorkor est essentiellement en
rapport avec :
- Des causes digestives :
• maladie cœliaque, intolérance aux protéines bovines,
• diarrhées répétées et prolongées (diarrhées rebelles)
• atteintes hépatiques : cirrhoses, cholestases
- Des causes infectieuses sévères et prolongées : kala azar, tuberculose...
3.3. KWASHIORKOR MARASTIQUE :
a. Définition :
- Cette forme clinique de malnutrition très sévère associe les caractéristiques cliniques du marasme et du
kwashiorkor :
- déficit pondéral supérieur à 40 % avec œdèmes
- stade III de Waterlow : retard de croissance sévère à la fois pondéral (inf à 70 %) et statural (inf à 85
%)
b. Signes cliniques : associe en dehors de la présence d'œdèmes, une perte des tissus musculaires et du
pannicule adipeux, des lésions cutanées (signes communs au kwashiorkor et au marasme).
c. Causes :
- Il peut succéder à un marasme après un sevrage brutal
- soit au cours d'un kwashiorkor la survenue d'une maladie infectieuse sévère conduit à un kwashiorkor
marastique
3.4. FORMES MODEREES :
Ce sont les plus fréquentes en Algérie.
a. Définition :
- déficit pondéral modéré (hypotrophie du nourrisson) :
• stade I : déficit pondéral de 10 à 25 %
• stade II : déficit pondéral de 25 à 40 %
b. Examen clinique : Présence de signes de malnutrition modérée
c. Causes :
- Interrogatoire : préciser régime depuis la naissance, absence d'allaitement maternel, sevrage incorrect ou
tardif
- pathologie digestive, infectieuse ou autres.
>Peut évoluer vers une forme sévère en absence de prise en charge
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V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Les états de malnutrition proteino-énergétiques peuvent être dus à une insuffisance d'apport alimentaire
(MPE proprement dite) mais les mêmes tableaux cliniques peuvent être la conséquence d'autres étiologies.
1. CARENCES D'APPORT :
- Cause prédominante dans les pays en développement
- En Algérie la MPE principalement des formes modérées se rencontrent chez :
les enfants nourris au lait artificiel, non diversifié correctement,
sevrage tardif, régime de type adulte carencé en protéines animales.
régimes lactofarineux, mauvaise reconstitution des laits, diversification tardive
Petit poids de naissance : régime inadapté
2. MPE SECONDAIRES :
• Cause digestives :
-maladie cœliaque et autres étiologies de diarrhées chroniques
- intolérances alimentaires : aux sucres, allergie aux protéines bovines
- Diarrhées aiguës répétées et prolongées
-mucoviscidose
• Causes hépatiques : cirrhoses, cholestases
• Causes infectieuses : sévères et chroniques : Tuberculose, leishmaniose viscérale...
• Causes rénales: glomérulonéphrites chroniques, uropathies malformatives
• Déficits immunitaires
• Affections chroniques : encéphalopathies chroniques, cardiopathies congénitales
VI. TRAITEMENT :
1. Principes Généraux :
> établir la sévérité de la MPE : classer le cas
> Critères d'admission à l'hôpital (avec sa mère) d 'une MPE sévère :
anorexie persistante
vomissements et/ou diarrhées répétées
déshydratation aiguë, anémie sévère
troubles de la conscience, signes de choc, défaillance cardiaque
> Rechercher l'étiologie ou une pathologie associée
Le traitement comporte 3 phases :
-phase d'entretien (2 à 7 jours) : traitement des complications et des problèmes vitaux introduction du
régime d'entretien
-phase de récupération (4 à 6 semaines) : alimentation riche en énergie et en protéines qui se traduit par
une reprise de la croissance
-phase de suivi et de prévention (sur 2 ans) : prévenir une éventuelle rechute
2. Traitement de la MPE sévère :
- Du fait des perturbations de la fonction digestive, hépatique et des troubles métaboliques, l'enfant
malnutri ne peut tolérer des apports normaux en protéines, graisses et en sodium.
- Le régime sera pauvre en ces nutriments et riche en glucides
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a. 1ère étape : Phase d'entretien :
> Réalimentation vise à couvrir les besoins d'entretien
-Proteines : 1,5 à 2 g/Kg/24 H
-Eau : 60 à 80 ml/Kg/24 (60 ml/Kg/24h si œdèmes importants)
-Calories : 60 à 80 cal/Kg/24 h
> Préparations
- lait adapté ou lait entier ou lait de régime (nutramigen, Pregestimil): si intolérance secondaire aux sucres,
IPLV...
- Vit D : 200.000 u (5 mg) en IM : 1 seule injection
- Vit K1 : 1 mg/Kg/24 h pendant 3 jours en IM
- Calcium: 100 mg /Kg/24 h
- Potassium: 5 mEq/Kg/24h
- Fer : 5 à 10 mg/Kg/24 h (à différer de 2 semaines) : pendant 3 mois
- Acide folique : 5 à 10 mg/24h
- Vit B12 : 1 ampoule 500 - 1000 µg en IM
- Vit A : 10.000 u/Kg 2 jours de suite
- Zinc 0,5 ml/Kg en IV lente en une fois
- Magnésium : 0,5 ml/Kg/24h en IV lente, une seule fois
> Modalités :
• La solution de réalimentation est donnée en petites quantités réparties dans le nycthémère : toutes les
heures ou toutes les 2 heures
• soit sonde nasogastrique au début si anorexie
• soit alimentation entérale à débit constant dans les formes graves compliquées avec maintien de
l'allaitement maternel si enfant allaité au sein
> Évolution de la phase d'entretien :
• marasme : la courbe de poids devient rapidement stationnaire kwashiorkor : la courbe de poids diminue
d'abord en raison de la fonte des œdèmes puis se stabilise progressivement en 3 à 4 jours
• La phase d'entretien peur être considérée comme achevée quand l'enfant retrouve son appétit et la
courbe de poids se stabilise. L'enfant sourit et réclame à manger : on peut initier la phase de récupération.
b. Phase de récupération :
- Débute dès que l'enfant a de l'appétit et que sa courbe de poids est stable.
>Préparation : formule lactée plus riche en énergie et en protéines.
Lait adapté ou entier ou de régime, farine hyperprotidique en particulier
Protéines = 10 % de la ration calorique, calories minimum : 130 Kcal/Kg/24h
En complément de la réalimentation, encourager la mère à allaiter son enfant.
> Évolution de la phase de récupération :
*Durée : en moyennes 4 à 6 semaines
*Gain de poids : doit être supérieur à 10 g/kg/24h (normalement de 10 à 20 g/Kg/24h)
*La sortie de l'enfant est envisagée quand :
- Poids/taille a atteint 90 % de la valeur de référence (P50)
- L'enfant : mange le repas préparé par sa mère
- Toutes les carences nutritionnelles sont traitées
- Éducation nutritionnelle de la mère terminée
> Quand l'enfant aura atteint un poids normal pour la taille : diminuer l'apport calorique à 110 - 120
cal/kg/24H
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c. Surveillance :
- Poids mesuré chaque jour
- FC, FR, température, état d'hydratation
- Régime : volumes ingérés inscrits sur feuille de surveillance
- Recherche des complications métaboliques (hypokaliémie, hypoglycémie, hyponatrémie), infection,
insuffisance cardiaque.
d. Traitement des complications :
*Déshydratation aiguë (souvent hyponatrémique): réhydratation per os ou IV sur 48h Solution SRO : 1
sachet dans 2 litres d'eau pour réduire sa teneur en Na et y rajouter 50 g de saccharose et 40 mEq de
potassium
*En cas de diarrhée : donner 50 à 100 ml de SRO après chaque selle diarrhéique
*Anémie sévère : en cas d'Hb < 5 g/100 ml : 10 ml/kg de culot globulaire sur 3 heures. *Infection : (non systématique): antibiothérapie adaptée à la localisation *Hypoglycémie (signes : hypothermie, léthargie, troubles de conscience) : 50 ml de SGH à 10% par voie intraveineuse ou par sonde nasogastrique *Insuffisance cardiaque : en cas de surcharge hydrique et énergétique dans la phase d'entretien (traitement diurétique surtout : furosémide, digoxine prudence car risque troubles du rythme). 2ème semaine 3ème semaine Protides : 3 g/Kg/24h 4 g/Kg/24h Calories : 100 à 130 Kcal/Kg/24h 150 Kcal/Kg/24h Eau : 100 à 150 ml/Kg/24h 100 - 200 ml/Kg/24h 3. TRAITEMENT DES MPE MODÉRÉES : - L'anorexie est rare : la réalimentation peut être accélérée pour atteindre rapidement un régime hypercalorique 150-200 cal/Kg/24h et hyperprotidique 3 g/Kg/24h. - Importance de la diversification - Le risque de complications est nettement diminué - Traitement étiologique VII. PRONOSTIC : 1. Pronostic immédiat : - mortalité dans les formes sévères : dépend de la qualité de la prise en charge (10 à 20 %) - causes de décès : DHA, insuffisance cardiaque, infections, troubles métaboliques 2. Pronostic à long terme : - une fois passée la phase aiguë, l'enfant guérit le plus souvent sans séquelles majeures. - a taille met plus de temps à se normaliser que le poids (parfois retard statural à l'âge adulte) - Par la suite le pronostic est dominé par la rechute de la malnutrition à moyen ou long terme - Risque de séquelles dans les formes sévères survenant chez le nourrisson : problèmes de comportement et troubles de développement mental - 10 - ----------------------- Page 11----------------------- VIII. PRÉVENTION : • Surveillance régulière des courbes de croissance au niveau des PMI : permet un dépistage des formes légères et modérées. • Encourager l'allaitement maternel et contrôle des régimes en PMI (diversification): éducation nutritionnelle des mères • Lutte contre les maladies diarrhéiques : prévention, sels de réhydratation • Lutte contre les maladies infectieuses (vaccinations) et le rachitisme (vit D) • Amélioration des conditions socio-économiques et de l'hygiène générale - 11 -
