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LES PERICARDITES
Cours rédigé par
Pr N. DIAB
Service de cardiologie HCA.
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PERICARDITES
AIGUES
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INTRODUCTION
1. Définition: Inflammation aiguë du péricarde
s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique.
2. Intérêts: - 2 à 2,5% des patients hospitalisés,
- Pathologie fréquente du sujet jeune,
3. Problèmes: pose 3 types de :
– Diagnostic: ts les signes évocateurs ne st pas
présents en même tps et chez ts les ptsdc difficile.
– Étiologique: svt pas de cause,
– évolutif: récidives, tamponnade et constriction
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RAPPELS ANATOMIQUES
• Péricarde: séreuse constituée de 2 feuillets,
viscéral et pariétal, séparés d’une cavité virtuelle
contenant de façon physiologique environ 20ml
de sérosité qui facilite le glissement d’un feuillet
sur l’autre.
• Face antérieure du cœur, le péricarde remonte
très haut sur le pédicule artériel et
• s’arrête au niveau du sillon AV sur la face
postérieure,
• 2 caractéristiques anatomiques:
– Le cul de sac de Haller,
– Le sinus transverse de Theile.
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Sinus
transverse
de Theile
CDS
De Haller
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PHYSIOLOGIE
• D’un point de vue mécanique:
– Protection du cœur
– Fixation dans la cage thoracique.
• Le rôle hémodynamique
Est mal connu. Il semble exercer une
contre-pression autour des ventricules
limitant la dilatation aiguë des ventricules
mais pas la dilatation chronique.
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DIAGNOSTIC
Le tableau clinique des péricardites dépend de
* l’ABONDANCE de l’épanchement et surtout de son
* ÉTIOLOGIE
L'interrogatoire et l'auscultation cardiaque sont bien sûr
primordiaux.
Le diagnostic repose sur la triade classique:
* DOULEUR
* FIÈVRE et
* MODIFICATION ECG
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A) LES SIGNES FONCTIONNELS
• LA DOULEUR THORACIQUE: BRUTALE et VIOLENTE, manque
rarement, domine le tableau. Tous les degrés d’intensité de la douleur
sont possibles. Habituellement rétro sternale elle peut en imposer
pour un problème coronarien dite alors «Pseudo Angineuse» mais
certaines caractéristiques sont très évocatrices de péricardite :
– douleur POSITIONNELLE, augmentée en position couchée et soulagée
par la position assise, penché en avant ;
– AUGMENTÉE par L’INSPIRATION PROFONDE, et la TOUX.
• LA DYSPNÉE, elle est le plus souvent modérée, plus nette en
décubitus, mais elle est SOULAGÉE aussi par la POSITION ASSISE,
PENCHÉE EN AVANT.
• LES SIGNES MÉDIASTINAUX, ils ne se voient que dans les
épanchements péricardiques abondants, ils sont à type de HOQUET,
de DYSPHAGIE, et de DYSPHONIE.
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B) LES SIGNES GÉNÉRAUX
• Non spécifiques et inconstants mais provoquent
la consultation
• Il s’agit le plus souvent
- d’une fièvre, est le plus souvent modérée,
peut manquer chez le sujet âgé.
- d’une asthénie.
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C) LES SIGNES PHYSIQUES
Auscultation
• FROTTEMENT PÉRICARDIQUE
- est présent dans 50 % des cas.
- Il est précoce, fugace et entendu dans la zone précordiale.
- Il persiste en apnée, il augmente lors de l’inspiration forcée,
- son timbre est rude, « crissement de cuir neuf », ou doux:
«froissement de la soie », varie avec le tps respiratoire
- Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
• il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un
assourdissement des bruits du coeur.
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L'examen devra rechercher des
signes de tamponnade:
• Turgescence jugulaire,
• Reflux hépato-jugulaire,
• Chute tensionnelle,
• Poux paradoxal.
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D) SUR LE PLAN RADIOLOGIQUE
• La radiographie est caractéristique lorsque
l’épanchement est abondant et la silhouette cardiaque
prend un aspect particulier « EN CARAFE »
• Le volume cardiaque peut être normal dans 67% des
cas
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E) L’ÉLECTROCARDIOGRAMME
• Le plus souvent perturbé,
• caractère ÉVOLUTIF des signes électriques impose une
répétition des enregistrements ECG.
• Traduisent:
– l’irritation de l’épicarde par la pression liquidienne.
– l’existence d’une myocardite superficielle.
• Ces anomalies sont CONCORDANTES et touchent à priori
toutes les dérivations, sans onde Q et sans image en
miroir.
• D1, D2, AVL, AVF et de V3 à V6, par ailleurs,
• le ST est sous décalé: toujours en AVR, fréquemment en
V1 et parfois en V2.
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L’électrocardiogramme évolue classiquement en
4 stades (HOLTZMAN):
• stade 1 (<24h), stade de sus-décalage du ST concave vers le haut, ceci est visible entre la 1ère et la 24ème H. • stade 2 (<48h), retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de l’onde T, ceci est visible entre la 24 et la 48ème heure. • stade 3 (<7j), se voit au cours de la première semaine à type d’onde T négative de type ischémique dans toutes les dérivations avec segment ST isoélectrique. • stade 4 (<2mois), c’est le retour à la normale des ondes T. cm-dz.com ----------------------- Page 18----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 19----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 20----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 21----------------------- • Un autre signe inconstant mais de grande valeur : - le sous-décalage de l'espace PQ doit atteindre au moins 2 mm pour être significatif, le plus souvent il est observé en D2, D3 ou aVF. • En cas d'épanchement liquidien abondant, il existe parfois un micro-voltage dans les dérivations standards, • Parfois présence de trouble du rythme auriculaire, soit à type de fibrillation auriculaire de tachycardie supra ventriculaire ou de flutter cm-dz.com ----------------------- Page 22----------------------- SOUS DECALGE PQ cm-dz.com ----------------------- Page 23----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 24----------------------- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ECG Aspect Péricardite IDM Repolarisation ECG aigue stade I aigu précoce Sus décalage Concave vers Convexe Concave vers le ST le haut vers le haut haut Onde Absente Présente Absente Q Image en Non Oui Non miroir Localisation Précordiales Systématisé Précordiales sus décalage périphériques à un territoire ST/T > 0.25 Non < 0.25 en V6 Sous décalage Oui Non Non PQ cm-dz.com ----------------------- Page 25----------------------- ÉCHOCARDIOGRAPHIE • Permet - d’affirmer le diagnostic, - de quantifier l’épanchement - d’apprécier la tolérance et - de suivre l’évolution. • L’échocardiographie en mode temps mouvement (TM) qui permet: – D’affirmer l’existence d’un décollement des deux feuillets du péricarde, – Apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet épanchement liquidien, cm-dz.com ----------------------- Page 26----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 27----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 28----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 29----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 30----------------------- Normal PCC cm-dz.com ----------------------- Page 31----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 32----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 33----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 34----------------------- • L'échographie bidimensionnelle permet: – De visualiser l'épanchement liquidien, sous la forme un espace clair vide d’écho, – Détecter des épanchements circonférentiels ou localisés cloisonnées, ** L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë: l'épanchement peut d'une part apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une "péricardites sèches". cm-dz.com ----------------------- Page 35----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 36----------------------- Le doppler • Pas d’intérêt dans le diagnostic des péricardites aigues, • Intérêt dans l’évaluation du retentissement hémodynamique (Tamponnade) en objectivant les signes de pré tamponnade. cm-dz.com ----------------------- Page 37----------------------- BIOLOGIE • Le bilan biologique recommandé par les experts de l'ESC en première intention, – CRP, VS, numération formule sanguine et LDH. – La troponine I et les enzymes musculaires complètent le bilan afin d'éliminer un infarctus du myocarde. – Peuvent être élevées en cas d’atteinte épicardique associée. cm-dz.com ----------------------- Page 38----------------------- LA PONCTION PÉRICARDIQUE • Elle permet de recueillir du liquide pour l’analyse cytologique et microbiologique, • elle n‘est faite que dans les épanchements abondants et/ou pour évacuer une tamponnade. cm-dz.com ----------------------- Page 39----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 40----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 41----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 42----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 43----------------------- LA BIOPSIE CHIRURGICALE • A visée étiologique et thérapeutique dans les épanchements abondants et/ou récidivants. • C’est une intervention relativement simple qui permet un prélèvement dirigé sur une zone pathologique. Elle permet un drainage complet et la réalisation d’une fenêtre pleuro- péricardique. • Intérêt de la péricardoscopie. cm-dz.com ----------------------- Page 44----------------------- LES ETIOLOGIES cm-dz.com ----------------------- Page 45----------------------- ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE LES DONNÉES DE L’EXAMEN • L’interrogatoire retrace l’histoire en cours et recherche des antécédents ou des manifestations évocatrices de maladies possiblement causales: • des soins dentaires, • des notions de contages, notamment tuberculeux, • des traitements médicamenteux ou par irradiation, • une immunodépression. cm-dz.com ----------------------- Page 46----------------------- • Les principales causes à rechercher sont – infectieuses (tuberculose en particulier), ont une évolution potentiellement grave et un traitement spécifique, – systémiques, motivent des traitements immunosuppresseurs • L’examen somatique doit être complet car ce sont les signes extracardiaques qui ont la plus grande valeur d’orientation. cm-dz.com ----------------------- Page 47----------------------- LE BILAN PARACLINIQUE Guidé par les résultats de l’examen clinique; comprend au minimum : • hémogramme, VS, CRP, créatinine, • enzymes cardiaques, anticorps antinucléaires, • protéinurie des 24 heures, • ECBU, hémocultures, IDR à la tuberculine, • ECG, radiographie de thorax, échocardiographie, • et au moindre doute, recherche de bacilles de Koch dans les expectorations ou par tubages. • Il est exceptionnel que la biopsie péricardique apporte une orientation diagnostique. Elle n’est donc en pratique indiquée que s’il existe une tamponnade rendant une évacuation nécessaire. cm-dz.com ----------------------- Page 48----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 49----------------------- PÉRICARDITE ET RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU • Péricardite sèche ou avec faible épanchement. • Rarement isolée (pancardite), 5 à 10 % des RAA, • Sujet jeune avant 30 ans, en particulier l’enfant. • Arguments en faveur du diagnostic: critères de jones. • Évolution: – Récidives possibles, – Jamais vers la PCC, – Simple sous TM de la crise de RAA, • Extencilline en traitement préventif. cm-dz.com ----------------------- Page 50----------------------- LA PÉRICARDITE TUBERCULEUSE • Péricardite subaiguë, liquidienne, abondante. • contamination de proche en proche ou d’une contamination lymphogène. • 10 % des patients qui ont une tuberculose peuvent avoir pour complication une localisation péricardique, • installation est progressive, le début clinique insidieux. • La tamponnade cardiaque peut être un mode de découverte • Orientation diagnostique: – Terrain – Notion de contage – Signes d’imprégnation tuberculeuse – IDR • recherche le BK : l’expectoration,tubage gastrique ou bien dans le liquide pleural, éventuellement dans le liquide de ponction péricardique (peu rentables) cm-dz.com ----------------------- Page 51----------------------- • Biopsie du péricarde guidée par la péricardoscopie: – mettre le tissu en culture (très grande rentabilité dgc) – et à la recherche d’un granulome inflammatoire • L’évolution: tamponnade et constriction. • Le traitement antituberculeux repose sur l’utilisation d’une association quadruple pendant 2 mois de : - La pyrazinamide, l’isionazide, l’éthambutol, la rifampicine - Poursuivre 4 mois une bithérapie associant isionazide et rifampicine avec surveillance. - L’emploi des corticoïdes 1 mg/Kg/J pendant un mois à la phase aiguë puis diminution progressive et arrêt pendant le deuxième mois: – Intérêt symptomatique, ↓ plus rapide de l’épanchement, – Prévention de la constriction non prouvé. cm-dz.com ----------------------- Page 52----------------------- PÉRICARDITE PURULENTE • Immunodéprimés (insuffisance rénale chronique, patient sous immunosuppresseurs, lymphome, leucémie, SIDA…). • Les germes en cause peuvent être le pneumocoque, le staphylocoque, les hémophilus influenzas ou les BGN. • Le diagnostic peut être fait dans un contexte d'un syndrome infectieux, associé à un frottement péricardique. • L'évolution est grave malgré le traitement antibiotique. Elle se fait soit vers la compression ou la constriction. • L'éradication de ce foyer infectieux étant très difficile, du fait de la mauvaise diffusion intra-péricardique des antibiotiques, la mortalité est donc élevée. cm-dz.com ----------------------- Page 53----------------------- LES PÉRICARDITES VIRALES • Les péricardites virales sont les plus fréquentes. • le sujet jeune, souvent adolescent, elles sont précédées d'un syndrome grippal ou d'infection des voies ORL. • début est souvent brutal associant douleur thoracique intense et fièvre à 38,5°. Il existe fréquemment d'ailleurs une atteinte pleurale associée. • L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite sèche ou avec un épanchement peu abondant. • L'évolution:guérison habituellement en 2 à 3 semaines sous traitement anti-inflammtoire; • complications : – myocardite (20 % des cas). – Rechute(20 % des cas) – tamponnade cm-dz.com ----------------------- Page 54----------------------- la péricardite aiguë idiopathique • 20 à 40 % de toutes les péricardites aiguës et évolue de manière favorable. • On ne connaît pas sa nature exacte, allergique ou virale, • Leur traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl salicilique (Aspirine) à raison de 3g/j/ 1 mois. • D’autres préfèrent utiliser l’indométacine (Indocid) à raison de 150 mg par jour, notamment formes hyperalgiques, • l’arrêt du traitement anti-inflammatoire sera fait progressivement et après réalisation d’une échocardiographie pour s’assurer de l’absence d’épanchement péricardique résiduel. • La particularité de ces péricardites est d’être RÉCIDIVANTE (25 %) soit spontanément, soit à l’arrêt du traitement. • Intérêt de la colchicine à la dose de 1 à 2 mg / 24 h et pendant cm-dz.com une période allant de 3 à 41 mois dans les formes récidivantes. ----------------------- Page 55----------------------- LA TAMPONNADE cm-dz.com ----------------------- Page 56----------------------- DEFINITION • On désigne sous le terme de tamponnade cardiaque (TC) le retentissement circulatoire d'un épanchement péricardique compressif. • La faible distensibilité du péricarde normal fait que la constitution rapide d'un épanchement péricardique provoque compression et gêne au remplissage pour les cavités cardiaques: → adiastolie cm-dz.com ----------------------- Page 57----------------------- • Tableau hémodynamique d'insuffisance circulatoire aiguë: – Une pression artérielle basse ↘ QC – Une pression veineuse centrale élevée. • Cependant, tout épanchement péricardique n’est pas compressif. Deux conditions: – La quantité de liquide dans le péricarde – et sa vitesse d’accumulation. • le pronostic vital peut être en jeu dans les formes les plus graves, faisant de cette affection une urgence médicale. cm-dz.com ----------------------- Page 58----------------------- SIGNES FONCTIONNELS • L’asthénie est très marquée, en rapport avec une diminution du débit cardiaque et par conséquent, une diminution de la perfusion cérébrale. • La dyspnée est importante, majorée en décubitus dorsal et partiellement soulagée par la position demi-assise. • Une douleur thoracique (peu fréquente) peut être rencontrée. cm-dz.com ----------------------- Page 59----------------------- LES SIGNES PHYSIQUES • L’état de choc : association d’une tension artérielle effondrée et des signes d’hypertension veineuse qui sont souvent au premier plan, en particulier une turgescence jugulaire importante. • Une tachycardie supérieure à 100/mn • A l’auscultation : – Le plus souvent un assourdissement des bruits du cœur, – Rarement un frottement péricardique. • Pas de signe d’insuffisance ventriculaire gauche, cm-dz.com • Le pouls paradoxal de Kussmaul est très fréquent. ----------------------- Page 60----------------------- Le pouls paradoxal de Kussmaul • Baisse de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg lors de l'inspiration en ventilation spontanée. • Lors de la prise de le pression artérielle les bruits du coeur seront d'abord entendus en fin d'expiration seulement (P1 en mmHg) puis en continuant de dégonfler le brassard, les bruits seront entendus pendant tout le cycle respiratoire (P2 en mm Hg). si P1-P2 est supérieur à 10, il y a pouls paradoxal. cm-dz.com ----------------------- Page 61----------------------- RADIOGRAPHIE DE THORAX • Cardiomégalie, • Parenchyme pulmonaire est le plus souvent normal, • Pfs orientation étiologique. cm-dz.com ----------------------- Page 62----------------------- E C G • la tachycardie qui est le plus souvent sinusale. • un microvoltage des QRS. • l’alternance électrique : elle peut être totale, (P, QRS, T) ou bien porter uniquement sur les complexes QRS. • Témoignent de l’abondance de l’épanchement péricardique cm-dz.com mais ne préjuge pas de la tolérance de cet épanchement. ----------------------- Page 63----------------------- L’ECHOCARDIOGRAPHIE • TC = diagnostic clinique associant: – Collapsus cardiovasculaire, – Des signes droits, – Pouls paradoxal • Écho doppler cardiaque: – Affirmer l’épanchement péricardique, – Quantifier son abondance, – Apprécier son retentissement HMD (diagnostic + de tamponnade) cm-dz.com ----------------------- Page 64----------------------- Diagnostic positif de tamponnade • 04 signes en écho BD, en fonction de la gravité de la tamponnade: – Compression prolongée de l’OD, – Collapsus diastolique du VD, – VCI pléthorique, – Compression de l’OG, cm-dz.com ----------------------- Page 65----------------------- Compression prolongée de l’OD Peut se voir dans les épanchements de moyenne abondance sans adiastolie, mais dans la tamponnade cette compression est prolongée durant les 2/3 du cycle cardiaque. cm-dz.com ----------------------- Page 66----------------------- Collapsus diastolique du VD • Plus spécifique mais plus tardif, • Se voit surtout au niveau de la chambre de chasse VD (fine) pendant la diastole en coupe PSG petit axe. cm-dz.com ----------------------- Page 67----------------------- Pléthore de la VCI • C’est l’augmentation du calibre de la VCI avec absence ou diminution du collapsus inspiratoire. • Signe important mais non spécifique. cm-dz.com ----------------------- Page 68----------------------- Compression de l’OG • Signe tardif et inconstant, • C’est l’épanchement du cul-de-sac de Haller qui comprime l’OG. cm-dz.com ----------------------- Page 69----------------------- Diagnostic positif de tamponnade • Le mode TM: met en évidence les modifications de la taille des ventricules lors de la respiration: – À l’expiration, collapsus diastolique du VD (< 20mm), – À l’inspiration, augmentation exagérée du diamètre VD qui va se faire au dépend du VG. • Par ailleurs: – Diminution de la pente EF mitrale (compliance VG), – Fermeture méso systolique des sigmoïdes aortiques (diminution du débit lors de l’inspiration) cm-dz.com ----------------------- Page 70----------------------- Doppler • Apporte des éléments supplémentaires pour le diagnostic positif de tamponnade, • Doit être précis et attentif, car met en évidence des signes de pré tamponnade (situations où la clinique n’est pas évocatrice); à l’inspiration: – Augmentation du flux Tricuspidien de 85%, – Augmentation du flux Pulmonaire de 40%, – Diminution du flux mitral (onde E) d’au moins 30%, – Diminution du flux aortique d’au moins 30%, – Inversion E/A mitral et tricuspide. cm-dz.com ----------------------- Page 71----------------------- ETIOLOGIES • Les HEMOPERICARDES: causes d’adiastolie aigues: – Traumatismes thoraciques, – IDM avec rupture cardiaque, – Chirurgie cardiaque à cœur ouvert, – CMP, – Dissection de l’aorte, – Traitement ATC ou thrombolytique, – Envahissement du péricarde par des tumeurs (Hémopathies) cm-dz.com ----------------------- Page 72----------------------- ETIOLOGIES • Épanchements péricardiques non hémorragiques: de constitution plus lente, causes d’adiastolie subaiguës: – Affection malignes: Kc digestifs, sein et poumon, – Radiothérapie: tumeur médiastinale, – IRC sous hémodialysée, – Infectieuses: tuberculeuse, purulente, virale, – Hypothyroïdie, – Lupus….. cm-dz.com ----------------------- Page 73----------------------- TRAITEMENT • Seul traitement efficace est l’évacuation de l’épanchement: – Ponction péricardique (péricardocentèse): • Voie sous xiphoïdienne > voie latéro-sternale gauche,
• Echoguidée ou sous contrôle scopique par ampli brillance,
• Évacuation de 50 à 100 cc → état HMD stable,
• Complications: perforation du ventricule, pneumothorax
– Péricardotomie chirurgicale (drainage): avantages
• Biopsies +++,
• Péricardocentèse complète,
• Drain laisé en place 24 – 48 h, lavage de la cavité péricardique,
et instillation éventuelle d’ATB ou d’antimitotiques.
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TRAITEMENT
– Indications: le drainage chirurgical est souvent
préconisé, sauf en cas d’état HDM instable, où la
ponction est effectuée en extrême urgence.
• Le traitement adjuvant que l’on peut proposer en
attendant la réalisation de la ponction ou du
drainage chirurgical est :
– un remplissage veineux, macromolécule,
– un traitement inotrope positif (Dobutamine)
– et une oxygénothérapie.
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LA PERICARDITE CHRONIQUE
CONSTRICTIVE
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DEFINITION
• La péricardite constrictive est secondaire à une
atteinte du péricarde, celle-ci peut être
inflammatoire, fibreuse ou calcifiée entraînant une
constriction péricardique puis une gêne à
l’expansion diastolique cardiaque perturbant le
remplissage ventriculaire.
• Epaississement fibreux du péricarde avec
calcification, entraîne une gêne au remplissage
ventriculaire en diastole du cœur réalisant
l’ADIASTOLIE.
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ANATOMO-PATHOLOGIE
• Sur le plan anatomo-pathologique, le péricarde est
fibreux, épaissi, plus ou moins calcifié.
• La calcification peut atteindre l’ensemble du
péricarde pariétal, toucher ou non le péricarde
viscéral et peut se prolonger dans le myocarde.
• A un stade évolué il existe une atteinte des
myocytes avec dégénérescence fibreuse
responsable d’une atteinte cardiaque irréversible.
• 2 formes anatomo-pathologiques:
– PCC avec épanchement, 20 à 25%, 100 à 500 cc.
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– PCC sans épanchement, 75 à 80%, calcifiée +++.
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ANATOMIE
• Péricardite constrictive subaiguë précoce,
• Péricardite fibreuse avec symphyse laissant
par endroit des logettes contenant du liquide
séreux ou du caséum.
• Péricardite calcifiée (n'est pas synonyme de
constriction) Les calcifications prédominent au
niveau des sillons auriculo- ventriculaires. Des
spicules pénètrent parfois dans le myocarde.
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PHYSIOPATHOLOGIE
• La constriction péricardique gêne l'élongation
diastolique des fibres musculaires, et donc le
remplissage diastolique des cavités cardiaques.
• Il en résulte une élévation et une égalisation des
pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une
diminution du volume d'éjection systolique et donc
du débit cardiaque:
– À droite, tableau oedémato-acitique,
– À gauche, dyspnée d’effort.
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DIAGNOSTIC POSITIF
Signes fonctionnels:
– Dyspnée d’effort (constante),
– Plus rarement, hépatalgies d’effort et
asthénie,
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SIGNES PHYSIQUES
• Signes extra cardiaque: Syndrome de PICK qui
associe des signes d'hypertension portale et
d'hypertension veineuse périphérique :
– Hypertension portale avec :
• ascite abondante et récidivante (pseudo-cirrhose de Pick), liquide
riche en albumine, lynphocytaire et stérile,
• hépatomégalie lisse, régulière et sensible, sans expansion
systolique,
• splénomégalie,
• circulation collatérale abdominale
– hypertension veineuse :
• syndrome cave supérieur associant une bouffissure, une
cyanose du visage, une turgescence jugulaire avec signe de
Kussmaul (↑ de TJ à l’inspiration) et un reflux hépato-jugulaire,
• syndrome cave inférieur associant d'une part les oedèmes des
membres inférieurs, d'autre part une circulation collatérale et des
varicosités des membres inférieurs.
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• Signes cardiaque:
– L'examen clinique est normal dans 20% des cas
– Parfois déviation du choc de pointe
– L'auscultation :
• Tachycardie régulière,
• vibrance péricardique :bruit protodiastolique
pathognomonique de la calcification péricardique,
maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué.
Bruit myocardique dû à l'impact de la colonne
sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible.
• Tension artérielle : souvent abaissée,
Lors de l'inspiration, les chiffres TA peuvent diminuer
(analogue du pouls paradoxal de KUSSMAUL).
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La radiographie thoracique
• Le volume cardiaque est normal chez 50 % des patients.
L’association de l’insuffisance cardiaque et d’un petit coeur
doit faire évoquer la possibilité d’une constriction
péricardique. Le coeur peut avoir un aspect triangulaire, il
n’existe pas d’image d’œdème alvéolaire ou d’oedème
interstitiel. Une pleurésie associée est fréquente.
• Les calcifications sont présentes dans 20 à 60 % des cas,
elles sont mieux visibles sur l’incidence profil, aspect de
PANZER HERZ En cas de Ca2+ étendues.
- De face ou elle prédominent au niveau des sillons auriculo-
ventriculaires, interventriculaire et à la face diaphragmatique
du coeur et le long du bord gauche.
- Sur une radioscopie, le coeur est peu mobile et les
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calcifications immobiles cernent la silhouette cardiaque.
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ELECTROCARDIOGRAMME
L‘ECG constamment modifié mais de façon
non spécifique :
• Anomalie de l'auriculogramme :
– Fibrillation auriculaire dans 20% des cas
– Onde P bifide
– Hypertrophie auriculaire bilatérale.
• Micro-voltage des complexes QRS :
– voltage <5mm dans les dérivations périphériques – voltage <10mm dans les dérivations précordiales – Anomalies diffuses de la repolarisations : aplatissement ou négativation diffus des ondes T, cm-dz.com ----------------------- Page 87----------------------- L’échocardiographie Doppler Echographie bidimensionnelle : • peu sensible, peu spécifique. • Signes péricardiques – Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant des bords parallèles avec hyperéchogenicité de ces feuillets péricardiques – Epanchement péricardique (rare). • Signes de constriction – Dilatation des oreillettes contrastant avec des ventricules de dimension normale, avec perte d’alignement entre la paroi post VG et la paroi post OG, – Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques avec parfois un contraste spontané témoignant du ralentissement circulatoire. cm-dz.com ----------------------- Page 88----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 89----------------------- Doppler Témoignent de la sévérité de la dysfonction diastolique et non pas de la constriction: Flux mitral • Aspect restrictif • onde E ample et précoce, • petite onde A, • TD court et PHT diminuée, • IM diastolique (PTDVG ↑) cm-dz.com ----------------------- Page 90----------------------- TDM et IRM • permettent de mettre en évidence l’épaississement péricardique de voir les calcifications diffuses. cm-dz.com ----------------------- Page 91----------------------- Cathétérisme cardiaque • une égalisation des pressions de remplissage dans les quatre cavités avec • une modifications de la morphologie des courbes et • une diminution du débit cardiaque. cm-dz.com ----------------------- Page 92----------------------- Courbe de pression VD • dépression protodiastolique profonde(DIP) • suivie d’une remontée brutale et d’un plateau horizontal dont la hauteur doit être supérieure au 1/3 de la pression systolique. • égalisation des pressions dans les veines caves, l’oreillette droite, la pression diastolique de l’artère pulmonaire et la pression capillaire. cm-dz.com ----------------------- Page 93----------------------- Cathétérisme cardiaque • La courbe de pressions auriculaires reproduit un aspect en M ou en W chez les patients en rythme sinusal, • L’index cardiaque est peu diminué au repos, la fraction d’éjection angiographique est le plus souvent normale. • En l’absence de signes évidents au cathétérisme, on peut s’aider d’une épreuve de remplissage qui permet de mettre en évidence des signes hémodynamiques décrits. cm-dz.com ----------------------- Page 94----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 95----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 96----------------------- Le diagnostic différentiel • La cirrhose, banale, est souvent envisagée sur l’hépatomégalie et l’ascite mais l’inspection des jugulaires du patient en position semi-assise ne retrouve pas de turgescence. • Le coeur pulmonaire chronique et le rétrécissement mitral sont des affections dont le diagnostic est rapidement corrigé par la réalisation d’une échocardiographie. • Les cardiomyopathies restrictives (amylose, hémochromatose, endocardite fibroplastique) peuvent donner un retentissement tout à fait similaire à la péricardite chronique constrictive mais la fibrose est limitée au myocarde et ne touche pas le péricarde. cm-dz.com ----------------------- Page 97----------------------- Les formes cliniques Les formes topographiques • Formes incomplètes pouvant prédominer sur les cavités droites ou même sur les cavités gauches. Les signes cliniques sont en rapport avec la cavité comprimée. • Il existe des formes cliniques avec épanchement qui représentent 30 % des cas. • La forme avec atteinte myocardique : cette forme correspond à une infiltration du myocarde par la fibrose. et l’intervention chirurgicale n’entraîne pas cm-dz.com d’amélioration chez ces patients. ----------------------- Page 98----------------------- ETIOLOGIES La tuberculose : – C'est une cause classique de péricardite constrictive. – Le diagnostic est bien sûr suspecté sur: • les antécédents de tuberculose personnels du patient. • péricardite chronique liquidienne tuberculeuse. – c'est généralement la biopsie péricardique qui permet d'affirmer le diagnostic en trouvant des lésions tuberculeuses spécifiques. – Intérêt de péricardoscopie. cm-dz.com ----------------------- Page 99----------------------- Constriction après chirurgie cardiaque : • Étiologie fréquente. • Elle peut survenir de quelques mois à quelques années après toute intervention chirurgicale cardiaque. • On considère qu'elle peut être favorisée par l'existence d'un épanchement péricardique post- opératoire cm-dz.com ----------------------- Page 100----------------------- Constriction post-radiothérapique médiastinale : • Maladie de Hodgkin, cancer du poumon, tumeur médiastinale, cancer du sein... • Elles peut survenir 5 ou 10 ans après la radiothérapie, • Elles sont généralement associée à une pancardite avec atteinte myocardique et sténose coronarienne parfois sévère. cm-dz.com ----------------------- Page 101----------------------- Les autres causes : • insuffisance rénale chronique, maladie de système (polyarthrite rhumatoïde, lupus), infections bactériennes ou virales, traumatisme thoracique. Constriction idiopathique : Elle correspondrait fatalement à des péricardites virales anciennes mais dont la preuve infectieuse n'a pu être faite: l'argument histologique n'apporte d'ailleurs pas d'autres éléments à cette cause. cm-dz.com ----------------------- Page 102----------------------- LE TRAITEMENT • A la phase débutante, le traitement médical repose sur les diurétiques, le régime sans sel, le repos, • traitement anti-tuberculeux ne s’impose qu’en cas de péricardite tuberculeuse prouvée. Il pourra être débuté deux semaines à un mois avant l’intervention et poursuivi ultérieurement. cm-dz.com ----------------------- Page 103----------------------- • la phase évoluée, le traitement repose sur l’intervention chirurgicale. - Il s’agit d’une intervention de décortication ou la péricardectomie. (coro avant). • Le traitement préventif repose sur: – un traitement systématique des péricardites tuberculeuses associé ou non à un traitement corticoïde, – Un drainage systématique des épanchements sanglants et purulents avec lavage de la cavité péricardique qui peut permettre une évolution favorable de cet épanchement sans complication et passage à la constriction. cm-dz.com ----------------------- Page 104----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 105----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE • Le mécanisme de la TC est complexe et l'explication des phénomènes observés nécessite l'intégration de plusieurs éléments: – La compétition auriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde – La compétition ventriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde – Les effets des variations respiratoire de la pression pleurale sur la pression péricardique – L'interaction ventriculaire par l'intermédiaire du septum cm-dz.com ----------------------- Page 106----------------------- La compétition auriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde cm-dz.com ----------------------- Page 107----------------------- La compétition ventriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde cm-dz.com ----------------------- Page 108----------------------- Les effets des variations respiratoire sur la pression péricardique cm-dz.com ----------------------- Page 109----------------------- Inspiration ( P° pleurale) L'interaction ↓ ventriculaire par RVS et remplissage VD ↓ l'intermédiaire du Déplacement gauche SIV ↓ septum VDVG et P° de remplissage ↓ RVP bloqué ↓ Expiration ( P° pleurale) ↓ RVS et remplissage VD ↓ SIV reprend sa place ↓ VDVG et P° de remplissage ↓ RVP rétablit cm-dz.com ----------------------- Page 110----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 111----------------------- Collapsus diastolique du VD à l’expiration cm-dz.com ----------------------- Page 112----------------------- Augmentation du diamètre VD à l’inspiration, au dépend du VG cm-dz.com ----------------------- Page 113----------------------- Flux mitral cm-dz.com ----------------------- Page 114----------------------- Flux aortique cm-dz.com ----------------------- Page 115----------------------- Flux tricuspide cm-dz.com ----------------------- Page 116----------------------- Flux pulmonaire cm-dz.com ----------------------- Page 117----------------------- Flux cave inférieur • En inspiration: augmentation inspiratoire physiologique des signaux (témoins du remplissage) mais surtout le flux diastolique apparaît nettement. • En expiration: disparition du flux de remplissage diastolique témoignant de la gêne au remplissage. cm-dz.com ----------------------- Page 118----------------------- Mode TM Classiquement 4 signes TM: 1. Mouvement paradoxal du SIV avec brusque recul protodiastolique réalisant l’aspect de « dip plateau » cm-dz.com ----------------------- Page 119----------------------- 2. Absence de mouvement de recul de la paroi postérieure VG en télédiastole. cm-dz.com ----------------------- Page 120----------------------- 3. Onde E mitrale ample et précoce et pente EF rapide. 4. Ouverture prématurée de la valve pulmonaire. cm-dz.com ----------------------- Page 121----------------------- Flux tricuspide Même aspect Flux VCI Aspect en W témoignant d’un reflux télésystolique et mésodiastlique, alors que le flux protodiastolique est normal. cm-dz.com ----------------------- Page 122----------------------- Variations respiratoires des flux au doppler cm-dz.com ----------------------- Page 123----------------------- PCC/CMR cm-dz.com ----------------------- Page 124----------------------- PCC/CMR cm-dz.com ----------------------- Page 125----------------------- TM couleur Doppler Tissulaire cm-dz.com ----------------------- Page 126----------------------- PCC/CMR • L’élément déterminant pour établir le diagnostic est retrouvé au cathétérisme: – La PTDVG est plus élevée dans ces cardiomyopathies qu’au cours des constrictions péricardiques, – La fonction systolique VG est altérée alors qu’elle l’est peu ou pas au cours des constrictions. • La biopsie endomyocardique +++ cm-dz.com
LES PERICARDITES
Cours rédigé par
Pr N. DIAB
Service de cardiologie HCA.
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PERICARDITES
AIGUES
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INTRODUCTION
1. Définition: Inflammation aiguë du péricarde
s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique.
2. Intérêts: - 2 à 2,5% des patients hospitalisés,
- Pathologie fréquente du sujet jeune,
3. Problèmes: pose 3 types de :
– Diagnostic: ts les signes évocateurs ne st pas
présents en même tps et chez ts les ptsdc difficile.
– Étiologique: svt pas de cause,
– évolutif: récidives, tamponnade et constriction
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RAPPELS ANATOMIQUES
• Péricarde: séreuse constituée de 2 feuillets,
viscéral et pariétal, séparés d’une cavité virtuelle
contenant de façon physiologique environ 20ml
de sérosité qui facilite le glissement d’un feuillet
sur l’autre.
• Face antérieure du cœur, le péricarde remonte
très haut sur le pédicule artériel et
• s’arrête au niveau du sillon AV sur la face
postérieure,
• 2 caractéristiques anatomiques:
– Le cul de sac de Haller,
– Le sinus transverse de Theile.
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Sinus
transverse
de Theile
CDS
De Haller
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PHYSIOLOGIE
• D’un point de vue mécanique:
– Protection du cœur
– Fixation dans la cage thoracique.
• Le rôle hémodynamique
Est mal connu. Il semble exercer une
contre-pression autour des ventricules
limitant la dilatation aiguë des ventricules
mais pas la dilatation chronique.
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DIAGNOSTIC
Le tableau clinique des péricardites dépend de
* l’ABONDANCE de l’épanchement et surtout de son
* ÉTIOLOGIE
L'interrogatoire et l'auscultation cardiaque sont bien sûr
primordiaux.
Le diagnostic repose sur la triade classique:
* DOULEUR
* FIÈVRE et
* MODIFICATION ECG
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A) LES SIGNES FONCTIONNELS
• LA DOULEUR THORACIQUE: BRUTALE et VIOLENTE, manque
rarement, domine le tableau. Tous les degrés d’intensité de la douleur
sont possibles. Habituellement rétro sternale elle peut en imposer
pour un problème coronarien dite alors «Pseudo Angineuse» mais
certaines caractéristiques sont très évocatrices de péricardite :
– douleur POSITIONNELLE, augmentée en position couchée et soulagée
par la position assise, penché en avant ;
– AUGMENTÉE par L’INSPIRATION PROFONDE, et la TOUX.
• LA DYSPNÉE, elle est le plus souvent modérée, plus nette en
décubitus, mais elle est SOULAGÉE aussi par la POSITION ASSISE,
PENCHÉE EN AVANT.
• LES SIGNES MÉDIASTINAUX, ils ne se voient que dans les
épanchements péricardiques abondants, ils sont à type de HOQUET,
de DYSPHAGIE, et de DYSPHONIE.
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B) LES SIGNES GÉNÉRAUX
• Non spécifiques et inconstants mais provoquent
la consultation
• Il s’agit le plus souvent
- d’une fièvre, est le plus souvent modérée,
peut manquer chez le sujet âgé.
- d’une asthénie.
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C) LES SIGNES PHYSIQUES
Auscultation
• FROTTEMENT PÉRICARDIQUE
- est présent dans 50 % des cas.
- Il est précoce, fugace et entendu dans la zone précordiale.
- Il persiste en apnée, il augmente lors de l’inspiration forcée,
- son timbre est rude, « crissement de cuir neuf », ou doux:
«froissement de la soie », varie avec le tps respiratoire
- Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
• il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un
assourdissement des bruits du coeur.
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L'examen devra rechercher des
signes de tamponnade:
• Turgescence jugulaire,
• Reflux hépato-jugulaire,
• Chute tensionnelle,
• Poux paradoxal.
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D) SUR LE PLAN RADIOLOGIQUE
• La radiographie est caractéristique lorsque
l’épanchement est abondant et la silhouette cardiaque
prend un aspect particulier « EN CARAFE »
• Le volume cardiaque peut être normal dans 67% des
cas
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E) L’ÉLECTROCARDIOGRAMME
• Le plus souvent perturbé,
• caractère ÉVOLUTIF des signes électriques impose une
répétition des enregistrements ECG.
• Traduisent:
– l’irritation de l’épicarde par la pression liquidienne.
– l’existence d’une myocardite superficielle.
• Ces anomalies sont CONCORDANTES et touchent à priori
toutes les dérivations, sans onde Q et sans image en
miroir.
• D1, D2, AVL, AVF et de V3 à V6, par ailleurs,
• le ST est sous décalé: toujours en AVR, fréquemment en
V1 et parfois en V2.
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L’électrocardiogramme évolue classiquement en
4 stades (HOLTZMAN):
• stade 1 (<24h), stade de sus-décalage du ST concave vers le haut, ceci est visible entre la 1ère et la 24ème H. • stade 2 (<48h), retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de l’onde T, ceci est visible entre la 24 et la 48ème heure. • stade 3 (<7j), se voit au cours de la première semaine à type d’onde T négative de type ischémique dans toutes les dérivations avec segment ST isoélectrique. • stade 4 (<2mois), c’est le retour à la normale des ondes T. cm-dz.com ----------------------- Page 18----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 19----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 20----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 21----------------------- • Un autre signe inconstant mais de grande valeur : - le sous-décalage de l'espace PQ doit atteindre au moins 2 mm pour être significatif, le plus souvent il est observé en D2, D3 ou aVF. • En cas d'épanchement liquidien abondant, il existe parfois un micro-voltage dans les dérivations standards, • Parfois présence de trouble du rythme auriculaire, soit à type de fibrillation auriculaire de tachycardie supra ventriculaire ou de flutter cm-dz.com ----------------------- Page 22----------------------- SOUS DECALGE PQ cm-dz.com ----------------------- Page 23----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 24----------------------- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ECG Aspect Péricardite IDM Repolarisation ECG aigue stade I aigu précoce Sus décalage Concave vers Convexe Concave vers le ST le haut vers le haut haut Onde Absente Présente Absente Q Image en Non Oui Non miroir Localisation Précordiales Systématisé Précordiales sus décalage périphériques à un territoire ST/T > 0.25 Non < 0.25 en V6 Sous décalage Oui Non Non PQ cm-dz.com ----------------------- Page 25----------------------- ÉCHOCARDIOGRAPHIE • Permet - d’affirmer le diagnostic, - de quantifier l’épanchement - d’apprécier la tolérance et - de suivre l’évolution. • L’échocardiographie en mode temps mouvement (TM) qui permet: – D’affirmer l’existence d’un décollement des deux feuillets du péricarde, – Apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet épanchement liquidien, cm-dz.com ----------------------- Page 26----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 27----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 28----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 29----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 30----------------------- Normal PCC cm-dz.com ----------------------- Page 31----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 32----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 33----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 34----------------------- • L'échographie bidimensionnelle permet: – De visualiser l'épanchement liquidien, sous la forme un espace clair vide d’écho, – Détecter des épanchements circonférentiels ou localisés cloisonnées, ** L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë: l'épanchement peut d'une part apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une "péricardites sèches". cm-dz.com ----------------------- Page 35----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 36----------------------- Le doppler • Pas d’intérêt dans le diagnostic des péricardites aigues, • Intérêt dans l’évaluation du retentissement hémodynamique (Tamponnade) en objectivant les signes de pré tamponnade. cm-dz.com ----------------------- Page 37----------------------- BIOLOGIE • Le bilan biologique recommandé par les experts de l'ESC en première intention, – CRP, VS, numération formule sanguine et LDH. – La troponine I et les enzymes musculaires complètent le bilan afin d'éliminer un infarctus du myocarde. – Peuvent être élevées en cas d’atteinte épicardique associée. cm-dz.com ----------------------- Page 38----------------------- LA PONCTION PÉRICARDIQUE • Elle permet de recueillir du liquide pour l’analyse cytologique et microbiologique, • elle n‘est faite que dans les épanchements abondants et/ou pour évacuer une tamponnade. cm-dz.com ----------------------- Page 39----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 40----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 41----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 42----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 43----------------------- LA BIOPSIE CHIRURGICALE • A visée étiologique et thérapeutique dans les épanchements abondants et/ou récidivants. • C’est une intervention relativement simple qui permet un prélèvement dirigé sur une zone pathologique. Elle permet un drainage complet et la réalisation d’une fenêtre pleuro- péricardique. • Intérêt de la péricardoscopie. cm-dz.com ----------------------- Page 44----------------------- LES ETIOLOGIES cm-dz.com ----------------------- Page 45----------------------- ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE LES DONNÉES DE L’EXAMEN • L’interrogatoire retrace l’histoire en cours et recherche des antécédents ou des manifestations évocatrices de maladies possiblement causales: • des soins dentaires, • des notions de contages, notamment tuberculeux, • des traitements médicamenteux ou par irradiation, • une immunodépression. cm-dz.com ----------------------- Page 46----------------------- • Les principales causes à rechercher sont – infectieuses (tuberculose en particulier), ont une évolution potentiellement grave et un traitement spécifique, – systémiques, motivent des traitements immunosuppresseurs • L’examen somatique doit être complet car ce sont les signes extracardiaques qui ont la plus grande valeur d’orientation. cm-dz.com ----------------------- Page 47----------------------- LE BILAN PARACLINIQUE Guidé par les résultats de l’examen clinique; comprend au minimum : • hémogramme, VS, CRP, créatinine, • enzymes cardiaques, anticorps antinucléaires, • protéinurie des 24 heures, • ECBU, hémocultures, IDR à la tuberculine, • ECG, radiographie de thorax, échocardiographie, • et au moindre doute, recherche de bacilles de Koch dans les expectorations ou par tubages. • Il est exceptionnel que la biopsie péricardique apporte une orientation diagnostique. Elle n’est donc en pratique indiquée que s’il existe une tamponnade rendant une évacuation nécessaire. cm-dz.com ----------------------- Page 48----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 49----------------------- PÉRICARDITE ET RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU • Péricardite sèche ou avec faible épanchement. • Rarement isolée (pancardite), 5 à 10 % des RAA, • Sujet jeune avant 30 ans, en particulier l’enfant. • Arguments en faveur du diagnostic: critères de jones. • Évolution: – Récidives possibles, – Jamais vers la PCC, – Simple sous TM de la crise de RAA, • Extencilline en traitement préventif. cm-dz.com ----------------------- Page 50----------------------- LA PÉRICARDITE TUBERCULEUSE • Péricardite subaiguë, liquidienne, abondante. • contamination de proche en proche ou d’une contamination lymphogène. • 10 % des patients qui ont une tuberculose peuvent avoir pour complication une localisation péricardique, • installation est progressive, le début clinique insidieux. • La tamponnade cardiaque peut être un mode de découverte • Orientation diagnostique: – Terrain – Notion de contage – Signes d’imprégnation tuberculeuse – IDR • recherche le BK : l’expectoration,tubage gastrique ou bien dans le liquide pleural, éventuellement dans le liquide de ponction péricardique (peu rentables) cm-dz.com ----------------------- Page 51----------------------- • Biopsie du péricarde guidée par la péricardoscopie: – mettre le tissu en culture (très grande rentabilité dgc) – et à la recherche d’un granulome inflammatoire • L’évolution: tamponnade et constriction. • Le traitement antituberculeux repose sur l’utilisation d’une association quadruple pendant 2 mois de : - La pyrazinamide, l’isionazide, l’éthambutol, la rifampicine - Poursuivre 4 mois une bithérapie associant isionazide et rifampicine avec surveillance. - L’emploi des corticoïdes 1 mg/Kg/J pendant un mois à la phase aiguë puis diminution progressive et arrêt pendant le deuxième mois: – Intérêt symptomatique, ↓ plus rapide de l’épanchement, – Prévention de la constriction non prouvé. cm-dz.com ----------------------- Page 52----------------------- PÉRICARDITE PURULENTE • Immunodéprimés (insuffisance rénale chronique, patient sous immunosuppresseurs, lymphome, leucémie, SIDA…). • Les germes en cause peuvent être le pneumocoque, le staphylocoque, les hémophilus influenzas ou les BGN. • Le diagnostic peut être fait dans un contexte d'un syndrome infectieux, associé à un frottement péricardique. • L'évolution est grave malgré le traitement antibiotique. Elle se fait soit vers la compression ou la constriction. • L'éradication de ce foyer infectieux étant très difficile, du fait de la mauvaise diffusion intra-péricardique des antibiotiques, la mortalité est donc élevée. cm-dz.com ----------------------- Page 53----------------------- LES PÉRICARDITES VIRALES • Les péricardites virales sont les plus fréquentes. • le sujet jeune, souvent adolescent, elles sont précédées d'un syndrome grippal ou d'infection des voies ORL. • début est souvent brutal associant douleur thoracique intense et fièvre à 38,5°. Il existe fréquemment d'ailleurs une atteinte pleurale associée. • L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite sèche ou avec un épanchement peu abondant. • L'évolution:guérison habituellement en 2 à 3 semaines sous traitement anti-inflammtoire; • complications : – myocardite (20 % des cas). – Rechute(20 % des cas) – tamponnade cm-dz.com ----------------------- Page 54----------------------- la péricardite aiguë idiopathique • 20 à 40 % de toutes les péricardites aiguës et évolue de manière favorable. • On ne connaît pas sa nature exacte, allergique ou virale, • Leur traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl salicilique (Aspirine) à raison de 3g/j/ 1 mois. • D’autres préfèrent utiliser l’indométacine (Indocid) à raison de 150 mg par jour, notamment formes hyperalgiques, • l’arrêt du traitement anti-inflammatoire sera fait progressivement et après réalisation d’une échocardiographie pour s’assurer de l’absence d’épanchement péricardique résiduel. • La particularité de ces péricardites est d’être RÉCIDIVANTE (25 %) soit spontanément, soit à l’arrêt du traitement. • Intérêt de la colchicine à la dose de 1 à 2 mg / 24 h et pendant cm-dz.com une période allant de 3 à 41 mois dans les formes récidivantes. ----------------------- Page 55----------------------- LA TAMPONNADE cm-dz.com ----------------------- Page 56----------------------- DEFINITION • On désigne sous le terme de tamponnade cardiaque (TC) le retentissement circulatoire d'un épanchement péricardique compressif. • La faible distensibilité du péricarde normal fait que la constitution rapide d'un épanchement péricardique provoque compression et gêne au remplissage pour les cavités cardiaques: → adiastolie cm-dz.com ----------------------- Page 57----------------------- • Tableau hémodynamique d'insuffisance circulatoire aiguë: – Une pression artérielle basse ↘ QC – Une pression veineuse centrale élevée. • Cependant, tout épanchement péricardique n’est pas compressif. Deux conditions: – La quantité de liquide dans le péricarde – et sa vitesse d’accumulation. • le pronostic vital peut être en jeu dans les formes les plus graves, faisant de cette affection une urgence médicale. cm-dz.com ----------------------- Page 58----------------------- SIGNES FONCTIONNELS • L’asthénie est très marquée, en rapport avec une diminution du débit cardiaque et par conséquent, une diminution de la perfusion cérébrale. • La dyspnée est importante, majorée en décubitus dorsal et partiellement soulagée par la position demi-assise. • Une douleur thoracique (peu fréquente) peut être rencontrée. cm-dz.com ----------------------- Page 59----------------------- LES SIGNES PHYSIQUES • L’état de choc : association d’une tension artérielle effondrée et des signes d’hypertension veineuse qui sont souvent au premier plan, en particulier une turgescence jugulaire importante. • Une tachycardie supérieure à 100/mn • A l’auscultation : – Le plus souvent un assourdissement des bruits du cœur, – Rarement un frottement péricardique. • Pas de signe d’insuffisance ventriculaire gauche, cm-dz.com • Le pouls paradoxal de Kussmaul est très fréquent. ----------------------- Page 60----------------------- Le pouls paradoxal de Kussmaul • Baisse de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg lors de l'inspiration en ventilation spontanée. • Lors de la prise de le pression artérielle les bruits du coeur seront d'abord entendus en fin d'expiration seulement (P1 en mmHg) puis en continuant de dégonfler le brassard, les bruits seront entendus pendant tout le cycle respiratoire (P2 en mm Hg). si P1-P2 est supérieur à 10, il y a pouls paradoxal. cm-dz.com ----------------------- Page 61----------------------- RADIOGRAPHIE DE THORAX • Cardiomégalie, • Parenchyme pulmonaire est le plus souvent normal, • Pfs orientation étiologique. cm-dz.com ----------------------- Page 62----------------------- E C G • la tachycardie qui est le plus souvent sinusale. • un microvoltage des QRS. • l’alternance électrique : elle peut être totale, (P, QRS, T) ou bien porter uniquement sur les complexes QRS. • Témoignent de l’abondance de l’épanchement péricardique cm-dz.com mais ne préjuge pas de la tolérance de cet épanchement. ----------------------- Page 63----------------------- L’ECHOCARDIOGRAPHIE • TC = diagnostic clinique associant: – Collapsus cardiovasculaire, – Des signes droits, – Pouls paradoxal • Écho doppler cardiaque: – Affirmer l’épanchement péricardique, – Quantifier son abondance, – Apprécier son retentissement HMD (diagnostic + de tamponnade) cm-dz.com ----------------------- Page 64----------------------- Diagnostic positif de tamponnade • 04 signes en écho BD, en fonction de la gravité de la tamponnade: – Compression prolongée de l’OD, – Collapsus diastolique du VD, – VCI pléthorique, – Compression de l’OG, cm-dz.com ----------------------- Page 65----------------------- Compression prolongée de l’OD Peut se voir dans les épanchements de moyenne abondance sans adiastolie, mais dans la tamponnade cette compression est prolongée durant les 2/3 du cycle cardiaque. cm-dz.com ----------------------- Page 66----------------------- Collapsus diastolique du VD • Plus spécifique mais plus tardif, • Se voit surtout au niveau de la chambre de chasse VD (fine) pendant la diastole en coupe PSG petit axe. cm-dz.com ----------------------- Page 67----------------------- Pléthore de la VCI • C’est l’augmentation du calibre de la VCI avec absence ou diminution du collapsus inspiratoire. • Signe important mais non spécifique. cm-dz.com ----------------------- Page 68----------------------- Compression de l’OG • Signe tardif et inconstant, • C’est l’épanchement du cul-de-sac de Haller qui comprime l’OG. cm-dz.com ----------------------- Page 69----------------------- Diagnostic positif de tamponnade • Le mode TM: met en évidence les modifications de la taille des ventricules lors de la respiration: – À l’expiration, collapsus diastolique du VD (< 20mm), – À l’inspiration, augmentation exagérée du diamètre VD qui va se faire au dépend du VG. • Par ailleurs: – Diminution de la pente EF mitrale (compliance VG), – Fermeture méso systolique des sigmoïdes aortiques (diminution du débit lors de l’inspiration) cm-dz.com ----------------------- Page 70----------------------- Doppler • Apporte des éléments supplémentaires pour le diagnostic positif de tamponnade, • Doit être précis et attentif, car met en évidence des signes de pré tamponnade (situations où la clinique n’est pas évocatrice); à l’inspiration: – Augmentation du flux Tricuspidien de 85%, – Augmentation du flux Pulmonaire de 40%, – Diminution du flux mitral (onde E) d’au moins 30%, – Diminution du flux aortique d’au moins 30%, – Inversion E/A mitral et tricuspide. cm-dz.com ----------------------- Page 71----------------------- ETIOLOGIES • Les HEMOPERICARDES: causes d’adiastolie aigues: – Traumatismes thoraciques, – IDM avec rupture cardiaque, – Chirurgie cardiaque à cœur ouvert, – CMP, – Dissection de l’aorte, – Traitement ATC ou thrombolytique, – Envahissement du péricarde par des tumeurs (Hémopathies) cm-dz.com ----------------------- Page 72----------------------- ETIOLOGIES • Épanchements péricardiques non hémorragiques: de constitution plus lente, causes d’adiastolie subaiguës: – Affection malignes: Kc digestifs, sein et poumon, – Radiothérapie: tumeur médiastinale, – IRC sous hémodialysée, – Infectieuses: tuberculeuse, purulente, virale, – Hypothyroïdie, – Lupus….. cm-dz.com ----------------------- Page 73----------------------- TRAITEMENT • Seul traitement efficace est l’évacuation de l’épanchement: – Ponction péricardique (péricardocentèse): • Voie sous xiphoïdienne > voie latéro-sternale gauche,
• Echoguidée ou sous contrôle scopique par ampli brillance,
• Évacuation de 50 à 100 cc → état HMD stable,
• Complications: perforation du ventricule, pneumothorax
– Péricardotomie chirurgicale (drainage): avantages
• Biopsies +++,
• Péricardocentèse complète,
• Drain laisé en place 24 – 48 h, lavage de la cavité péricardique,
et instillation éventuelle d’ATB ou d’antimitotiques.
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TRAITEMENT
– Indications: le drainage chirurgical est souvent
préconisé, sauf en cas d’état HDM instable, où la
ponction est effectuée en extrême urgence.
• Le traitement adjuvant que l’on peut proposer en
attendant la réalisation de la ponction ou du
drainage chirurgical est :
– un remplissage veineux, macromolécule,
– un traitement inotrope positif (Dobutamine)
– et une oxygénothérapie.
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LA PERICARDITE CHRONIQUE
CONSTRICTIVE
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DEFINITION
• La péricardite constrictive est secondaire à une
atteinte du péricarde, celle-ci peut être
inflammatoire, fibreuse ou calcifiée entraînant une
constriction péricardique puis une gêne à
l’expansion diastolique cardiaque perturbant le
remplissage ventriculaire.
• Epaississement fibreux du péricarde avec
calcification, entraîne une gêne au remplissage
ventriculaire en diastole du cœur réalisant
l’ADIASTOLIE.
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ANATOMO-PATHOLOGIE
• Sur le plan anatomo-pathologique, le péricarde est
fibreux, épaissi, plus ou moins calcifié.
• La calcification peut atteindre l’ensemble du
péricarde pariétal, toucher ou non le péricarde
viscéral et peut se prolonger dans le myocarde.
• A un stade évolué il existe une atteinte des
myocytes avec dégénérescence fibreuse
responsable d’une atteinte cardiaque irréversible.
• 2 formes anatomo-pathologiques:
– PCC avec épanchement, 20 à 25%, 100 à 500 cc.
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– PCC sans épanchement, 75 à 80%, calcifiée +++.
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ANATOMIE
• Péricardite constrictive subaiguë précoce,
• Péricardite fibreuse avec symphyse laissant
par endroit des logettes contenant du liquide
séreux ou du caséum.
• Péricardite calcifiée (n'est pas synonyme de
constriction) Les calcifications prédominent au
niveau des sillons auriculo- ventriculaires. Des
spicules pénètrent parfois dans le myocarde.
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PHYSIOPATHOLOGIE
• La constriction péricardique gêne l'élongation
diastolique des fibres musculaires, et donc le
remplissage diastolique des cavités cardiaques.
• Il en résulte une élévation et une égalisation des
pressions de remplissage ventriculaire ainsi qu'une
diminution du volume d'éjection systolique et donc
du débit cardiaque:
– À droite, tableau oedémato-acitique,
– À gauche, dyspnée d’effort.
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DIAGNOSTIC POSITIF
Signes fonctionnels:
– Dyspnée d’effort (constante),
– Plus rarement, hépatalgies d’effort et
asthénie,
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SIGNES PHYSIQUES
• Signes extra cardiaque: Syndrome de PICK qui
associe des signes d'hypertension portale et
d'hypertension veineuse périphérique :
– Hypertension portale avec :
• ascite abondante et récidivante (pseudo-cirrhose de Pick), liquide
riche en albumine, lynphocytaire et stérile,
• hépatomégalie lisse, régulière et sensible, sans expansion
systolique,
• splénomégalie,
• circulation collatérale abdominale
– hypertension veineuse :
• syndrome cave supérieur associant une bouffissure, une
cyanose du visage, une turgescence jugulaire avec signe de
Kussmaul (↑ de TJ à l’inspiration) et un reflux hépato-jugulaire,
• syndrome cave inférieur associant d'une part les oedèmes des
membres inférieurs, d'autre part une circulation collatérale et des
varicosités des membres inférieurs.
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• Signes cardiaque:
– L'examen clinique est normal dans 20% des cas
– Parfois déviation du choc de pointe
– L'auscultation :
• Tachycardie régulière,
• vibrance péricardique :bruit protodiastolique
pathognomonique de la calcification péricardique,
maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué.
Bruit myocardique dû à l'impact de la colonne
sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible.
• Tension artérielle : souvent abaissée,
Lors de l'inspiration, les chiffres TA peuvent diminuer
(analogue du pouls paradoxal de KUSSMAUL).
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La radiographie thoracique
• Le volume cardiaque est normal chez 50 % des patients.
L’association de l’insuffisance cardiaque et d’un petit coeur
doit faire évoquer la possibilité d’une constriction
péricardique. Le coeur peut avoir un aspect triangulaire, il
n’existe pas d’image d’œdème alvéolaire ou d’oedème
interstitiel. Une pleurésie associée est fréquente.
• Les calcifications sont présentes dans 20 à 60 % des cas,
elles sont mieux visibles sur l’incidence profil, aspect de
PANZER HERZ En cas de Ca2+ étendues.
- De face ou elle prédominent au niveau des sillons auriculo-
ventriculaires, interventriculaire et à la face diaphragmatique
du coeur et le long du bord gauche.
- Sur une radioscopie, le coeur est peu mobile et les
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calcifications immobiles cernent la silhouette cardiaque.
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ELECTROCARDIOGRAMME
L‘ECG constamment modifié mais de façon
non spécifique :
• Anomalie de l'auriculogramme :
– Fibrillation auriculaire dans 20% des cas
– Onde P bifide
– Hypertrophie auriculaire bilatérale.
• Micro-voltage des complexes QRS :
– voltage <5mm dans les dérivations périphériques – voltage <10mm dans les dérivations précordiales – Anomalies diffuses de la repolarisations : aplatissement ou négativation diffus des ondes T, cm-dz.com ----------------------- Page 87----------------------- L’échocardiographie Doppler Echographie bidimensionnelle : • peu sensible, peu spécifique. • Signes péricardiques – Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant des bords parallèles avec hyperéchogenicité de ces feuillets péricardiques – Epanchement péricardique (rare). • Signes de constriction – Dilatation des oreillettes contrastant avec des ventricules de dimension normale, avec perte d’alignement entre la paroi post VG et la paroi post OG, – Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques avec parfois un contraste spontané témoignant du ralentissement circulatoire. cm-dz.com ----------------------- Page 88----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 89----------------------- Doppler Témoignent de la sévérité de la dysfonction diastolique et non pas de la constriction: Flux mitral • Aspect restrictif • onde E ample et précoce, • petite onde A, • TD court et PHT diminuée, • IM diastolique (PTDVG ↑) cm-dz.com ----------------------- Page 90----------------------- TDM et IRM • permettent de mettre en évidence l’épaississement péricardique de voir les calcifications diffuses. cm-dz.com ----------------------- Page 91----------------------- Cathétérisme cardiaque • une égalisation des pressions de remplissage dans les quatre cavités avec • une modifications de la morphologie des courbes et • une diminution du débit cardiaque. cm-dz.com ----------------------- Page 92----------------------- Courbe de pression VD • dépression protodiastolique profonde(DIP) • suivie d’une remontée brutale et d’un plateau horizontal dont la hauteur doit être supérieure au 1/3 de la pression systolique. • égalisation des pressions dans les veines caves, l’oreillette droite, la pression diastolique de l’artère pulmonaire et la pression capillaire. cm-dz.com ----------------------- Page 93----------------------- Cathétérisme cardiaque • La courbe de pressions auriculaires reproduit un aspect en M ou en W chez les patients en rythme sinusal, • L’index cardiaque est peu diminué au repos, la fraction d’éjection angiographique est le plus souvent normale. • En l’absence de signes évidents au cathétérisme, on peut s’aider d’une épreuve de remplissage qui permet de mettre en évidence des signes hémodynamiques décrits. cm-dz.com ----------------------- Page 94----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 95----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 96----------------------- Le diagnostic différentiel • La cirrhose, banale, est souvent envisagée sur l’hépatomégalie et l’ascite mais l’inspection des jugulaires du patient en position semi-assise ne retrouve pas de turgescence. • Le coeur pulmonaire chronique et le rétrécissement mitral sont des affections dont le diagnostic est rapidement corrigé par la réalisation d’une échocardiographie. • Les cardiomyopathies restrictives (amylose, hémochromatose, endocardite fibroplastique) peuvent donner un retentissement tout à fait similaire à la péricardite chronique constrictive mais la fibrose est limitée au myocarde et ne touche pas le péricarde. cm-dz.com ----------------------- Page 97----------------------- Les formes cliniques Les formes topographiques • Formes incomplètes pouvant prédominer sur les cavités droites ou même sur les cavités gauches. Les signes cliniques sont en rapport avec la cavité comprimée. • Il existe des formes cliniques avec épanchement qui représentent 30 % des cas. • La forme avec atteinte myocardique : cette forme correspond à une infiltration du myocarde par la fibrose. et l’intervention chirurgicale n’entraîne pas cm-dz.com d’amélioration chez ces patients. ----------------------- Page 98----------------------- ETIOLOGIES La tuberculose : – C'est une cause classique de péricardite constrictive. – Le diagnostic est bien sûr suspecté sur: • les antécédents de tuberculose personnels du patient. • péricardite chronique liquidienne tuberculeuse. – c'est généralement la biopsie péricardique qui permet d'affirmer le diagnostic en trouvant des lésions tuberculeuses spécifiques. – Intérêt de péricardoscopie. cm-dz.com ----------------------- Page 99----------------------- Constriction après chirurgie cardiaque : • Étiologie fréquente. • Elle peut survenir de quelques mois à quelques années après toute intervention chirurgicale cardiaque. • On considère qu'elle peut être favorisée par l'existence d'un épanchement péricardique post- opératoire cm-dz.com ----------------------- Page 100----------------------- Constriction post-radiothérapique médiastinale : • Maladie de Hodgkin, cancer du poumon, tumeur médiastinale, cancer du sein... • Elles peut survenir 5 ou 10 ans après la radiothérapie, • Elles sont généralement associée à une pancardite avec atteinte myocardique et sténose coronarienne parfois sévère. cm-dz.com ----------------------- Page 101----------------------- Les autres causes : • insuffisance rénale chronique, maladie de système (polyarthrite rhumatoïde, lupus), infections bactériennes ou virales, traumatisme thoracique. Constriction idiopathique : Elle correspondrait fatalement à des péricardites virales anciennes mais dont la preuve infectieuse n'a pu être faite: l'argument histologique n'apporte d'ailleurs pas d'autres éléments à cette cause. cm-dz.com ----------------------- Page 102----------------------- LE TRAITEMENT • A la phase débutante, le traitement médical repose sur les diurétiques, le régime sans sel, le repos, • traitement anti-tuberculeux ne s’impose qu’en cas de péricardite tuberculeuse prouvée. Il pourra être débuté deux semaines à un mois avant l’intervention et poursuivi ultérieurement. cm-dz.com ----------------------- Page 103----------------------- • la phase évoluée, le traitement repose sur l’intervention chirurgicale. - Il s’agit d’une intervention de décortication ou la péricardectomie. (coro avant). • Le traitement préventif repose sur: – un traitement systématique des péricardites tuberculeuses associé ou non à un traitement corticoïde, – Un drainage systématique des épanchements sanglants et purulents avec lavage de la cavité péricardique qui peut permettre une évolution favorable de cet épanchement sans complication et passage à la constriction. cm-dz.com ----------------------- Page 104----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 105----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE • Le mécanisme de la TC est complexe et l'explication des phénomènes observés nécessite l'intégration de plusieurs éléments: – La compétition auriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde – La compétition ventriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde – Les effets des variations respiratoire de la pression pleurale sur la pression péricardique – L'interaction ventriculaire par l'intermédiaire du septum cm-dz.com ----------------------- Page 106----------------------- La compétition auriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde cm-dz.com ----------------------- Page 107----------------------- La compétition ventriculo-ventriculaire à l'intérieur du péricarde cm-dz.com ----------------------- Page 108----------------------- Les effets des variations respiratoire sur la pression péricardique cm-dz.com ----------------------- Page 109----------------------- Inspiration ( P° pleurale) L'interaction ↓ ventriculaire par RVS et remplissage VD ↓ l'intermédiaire du Déplacement gauche SIV ↓ septum VDVG et P° de remplissage ↓ RVP bloqué ↓ Expiration ( P° pleurale) ↓ RVS et remplissage VD ↓ SIV reprend sa place ↓ VDVG et P° de remplissage ↓ RVP rétablit cm-dz.com ----------------------- Page 110----------------------- cm-dz.com ----------------------- Page 111----------------------- Collapsus diastolique du VD à l’expiration cm-dz.com ----------------------- Page 112----------------------- Augmentation du diamètre VD à l’inspiration, au dépend du VG cm-dz.com ----------------------- Page 113----------------------- Flux mitral cm-dz.com ----------------------- Page 114----------------------- Flux aortique cm-dz.com ----------------------- Page 115----------------------- Flux tricuspide cm-dz.com ----------------------- Page 116----------------------- Flux pulmonaire cm-dz.com ----------------------- Page 117----------------------- Flux cave inférieur • En inspiration: augmentation inspiratoire physiologique des signaux (témoins du remplissage) mais surtout le flux diastolique apparaît nettement. • En expiration: disparition du flux de remplissage diastolique témoignant de la gêne au remplissage. cm-dz.com ----------------------- Page 118----------------------- Mode TM Classiquement 4 signes TM: 1. Mouvement paradoxal du SIV avec brusque recul protodiastolique réalisant l’aspect de « dip plateau » cm-dz.com ----------------------- Page 119----------------------- 2. Absence de mouvement de recul de la paroi postérieure VG en télédiastole. cm-dz.com ----------------------- Page 120----------------------- 3. Onde E mitrale ample et précoce et pente EF rapide. 4. Ouverture prématurée de la valve pulmonaire. cm-dz.com ----------------------- Page 121----------------------- Flux tricuspide Même aspect Flux VCI Aspect en W témoignant d’un reflux télésystolique et mésodiastlique, alors que le flux protodiastolique est normal. cm-dz.com ----------------------- Page 122----------------------- Variations respiratoires des flux au doppler cm-dz.com ----------------------- Page 123----------------------- PCC/CMR cm-dz.com ----------------------- Page 124----------------------- PCC/CMR cm-dz.com ----------------------- Page 125----------------------- TM couleur Doppler Tissulaire cm-dz.com ----------------------- Page 126----------------------- PCC/CMR • L’élément déterminant pour établir le diagnostic est retrouvé au cathétérisme: – La PTDVG est plus élevée dans ces cardiomyopathies qu’au cours des constrictions péricardiques, – La fonction systolique VG est altérée alors qu’elle l’est peu ou pas au cours des constrictions. • La biopsie endomyocardique +++ cm-dz.com
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PERICARDITE AIGUE
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Définition :
Inflammation du péricarde +/- épanchement péricardique
Signes fonctionnels:
Douleur thoracique
- Précordiale
- Intense
- En coup de poignard
- Sans irradiation
-Soulagée en position assise
- majorée par la position allongée, l’inspiration profonde
- Survenant dans un contexte infectieux viral (rhinite, grippe…)
Dyspnée :
gène à l’inspiration profonde qui majore la douleur
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----------------------- Page 3-----------------------
clinique:
hyperthermie, tachycardie. TA et SaO2 normales
frottement péricardique
Systolo-diastolique
Persiste en apnée (diff frotement pleural)
inconstant et fugace
Signes droits (TJ, RHJ,hépatalgie,)tamp
Signes de choc ( tamponnade)
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----------------------- Page 4-----------------------
Examen para cliniques
ECG:
Permet d’orienter le diagnostic et d’éliminer un infarctus
**Recherche d’anomalies de la repolarisation (cycle de
Holtzman) évoluant en 4 stades,diffus et concordants (sans
signe en miroir)
**Micro voltage,
**Sous décalage du segment PQ ,
**TSV
**Alternance électrique
L’ ECG est souvent normal
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----------------------- Page 6-----------------------
Radiographie de thorax:
- Habituellement normale,
- Peut montrer une cardiomégalie
dans le cas d’un épanchement
(aspect de cœur en carafe)
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----------------------- Page 7-----------------------
Biologie:
- Recherche d’un syndrome inflammatoire ou infectieux :
NFS, VS, CRP
-Dosage des marqueurs de nécrose cardiaque: cPK-Mb,
Troponine
-Bilan étiologique sérologies virales et bactériennes, bilan
thyroidien…
Echographie cardiaque:
- Recherche d’un épanchement péricardique,
-Recherche d’une atteinte myocardique
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----------------------- Page 8-----------------------
traitement
- Repos au lit
- Anti inflammatoires pendant 3semaines:
Aspirine 3gr/j avec protecteur gastrique ou colchicine
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Formes cliniques
Péricardite aigue, virale bénigne
- Sujet jeune
- Contexte infectieux
- Douleur thoracique et anomalies électriques
- Evolution favorable sous traitement
Péricardite aigue liquidienne
- Tableau identique, nécessitant une surveillance echo de l’épanchement
Myo péricardite
- Atteinte myocardique qui s’ajoute à l’atteinte péricardique
- Pas de facteurs prédisposant
- Diagnostique le plus souvent biologique, parfois échographique
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Tamponnade : urgence médicale !!!
Toute péricardite peut se compliquer d’une tamponnade :
Néoplasique (30% des tamponnades)
Aigue bénignes (15%)
tuberculose, IRC dialysée, complication de geste endovasculaire
(coronarographie, pace maker…), rupture post infarctus…
Physiopath:
Adiastolie aigue;Augmentation de pression dans un sac non
expansible;
Dépend surtout de la rapidité de constitution
Diagnostic:
Tableau d’insuffisance cardiaque droite+/- choc
Dyspnée/polypnée/détresse/tirage alors que l’examen pulmonaire
est normal
Tachycardie, hypoTA
Pouls paradoxal cm-dz.com
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Diagnostic Différentiel: IDM VD ou EP
ECG (alternance électrique/micro voltage)
Téle thorax (cardiomégalie)
ETT: seul examen pouvant confirmer le diagnostic en
urgence (au lit) et évaluer le retentissement cardiaque
•Trt: Drainage en urgence pour soulager la compression
cardiaque par voie percutanée ou chirurgicale, selon
l’étiologie
*02,remplissage, inotropes
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PERICARDITE AIGUE
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Définition :
Inflammation du péricarde +/- épanchement péricardique
Signes fonctionnels:
Douleur thoracique
- Précordiale
- Intense
- En coup de poignard
- Sans irradiation
-Soulagée en position assise
- majorée par la position allongée, l’inspiration profonde
- Survenant dans un contexte infectieux viral (rhinite, grippe…)
Dyspnée :
gène à l’inspiration profonde qui majore la douleur
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clinique:
hyperthermie, tachycardie. TA et SaO2 normales
frottement péricardique
Systolo-diastolique
Persiste en apnée (diff frotement pleural)
inconstant et fugace
Signes droits (TJ, RHJ,hépatalgie,)tamp
Signes de choc ( tamponnade)
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Examen para cliniques
ECG:
Permet d’orienter le diagnostic et d’éliminer un infarctus
**Recherche d’anomalies de la repolarisation (cycle de
Holtzman) évoluant en 4 stades,diffus et concordants (sans
signe en miroir)
**Micro voltage,
**Sous décalage du segment PQ ,
**TSV
**Alternance électrique
L’ ECG est souvent normal
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Radiographie de thorax:
- Habituellement normale,
- Peut montrer une cardiomégalie
dans le cas d’un épanchement
(aspect de cœur en carafe)
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Biologie:
- Recherche d’un syndrome inflammatoire ou infectieux :
NFS, VS, CRP
-Dosage des marqueurs de nécrose cardiaque: cPK-Mb,
Troponine
-Bilan étiologique sérologies virales et bactériennes, bilan
thyroidien…
Echographie cardiaque:
- Recherche d’un épanchement péricardique,
-Recherche d’une atteinte myocardique
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traitement
- Repos au lit
- Anti inflammatoires pendant 3semaines:
Aspirine 3gr/j avec protecteur gastrique ou colchicine
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Formes cliniques
Péricardite aigue, virale bénigne
- Sujet jeune
- Contexte infectieux
- Douleur thoracique et anomalies électriques
- Evolution favorable sous traitement
Péricardite aigue liquidienne
- Tableau identique, nécessitant une surveillance echo de l’épanchement
Myo péricardite
- Atteinte myocardique qui s’ajoute à l’atteinte péricardique
- Pas de facteurs prédisposant
- Diagnostique le plus souvent biologique, parfois échographique
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Tamponnade : urgence médicale !!!
Toute péricardite peut se compliquer d’une tamponnade :
Néoplasique (30% des tamponnades)
Aigue bénignes (15%)
tuberculose, IRC dialysée, complication de geste endovasculaire
(coronarographie, pace maker…), rupture post infarctus…
Physiopath:
Adiastolie aigue;Augmentation de pression dans un sac non
expansible;
Dépend surtout de la rapidité de constitution
Diagnostic:
Tableau d’insuffisance cardiaque droite+/- choc
Dyspnée/polypnée/détresse/tirage alors que l’examen pulmonaire
est normal
Tachycardie, hypoTA
Pouls paradoxal cm-dz.com
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Diagnostic Différentiel: IDM VD ou EP
ECG (alternance électrique/micro voltage)
Téle thorax (cardiomégalie)
ETT: seul examen pouvant confirmer le diagnostic en
urgence (au lit) et évaluer le retentissement cardiaque
•Trt: Drainage en urgence pour soulager la compression
cardiaque par voie percutanée ou chirurgicale, selon
l’étiologie
*02,remplissage, inotropes
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