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Dr. HEZAZI. A
Convulsions
I. Introduction :
1. Définition :
a. Crise épileptique : l’expression clinique d’une décharge électrique
synchrone, excessive et paroxystique, involontaire d’une partie ou de la totalité
de la population neuronale du cortex cérébral.
b. Crise convulsives : est une crise épileptique caractérisée par :
- son expression purement motrice
- son caractère occasionnel
c. l’épilepsie : affection chronique caractérisée par la récurrence de plusieurs
crises épileptiques.
2. Intérêt :
- Fréquence : motif de consultation fréquent d’urgence pédiatrique
- Diagnostic : expression clinique polymorphe
- Etiologies : multiples dominées par les convulsions fébriles chez le Nrs et
l’épilepsie chez l’enfant
- Gravité : le pronostic vital est mis en jeu, risque de séquelle lourde
- Prévention : possible en cas de convulsion fébrile
----------------------- Page 2-----------------------
II. physiopathologie :
- Toute convulsion qu’elle soit fonctionnelle ou organique est secondaire { une
dépolarisation de la membrane des cellules neuronales par entrée massive du
Na⁺ et sortie du K⁺
- Cette pompe Na/K ATP peut être :
° Bloquée en cas d’anoxie, acidose
° Augmentation de la perméabilité en cas hypocalcémie, hypoMg
° Diminution des facteurs neuroinhibitrices : pyridoxine dépendance
- L’expression clinique est variable en fonction de l’âge, cela est expliqué par
l’immaturité cérébrale chez le nouveau-né et le nourrisson.
Chez le nouveau-né : le cerveau est caractérisé par 4ordres de
phénomènes :
- Une migration incomplète des neurones
- Un contact dendrites axones incomplet
- Une myélinisation incomplète, la vascularisation est moins bonne
- Un développement des structures sous corticales
Chez le nourrisson :
- Le cerveau est en pleine maturation et très excitable
- Peut décharger dans son ensemble
Chez le grand enfant :
- On note une diminution progressive de l’excitabilité
- Les crises sont rares
----------------------- Page 3-----------------------
III. Diagnostic positif :
Le diagnostic est facile si en assiste à la crise
1. Crises généralisées d’emblée :
- Sur le plan clinique : Altération de l’état conscience avec des
phénomènes moteurs bilatéraux
- Sur le plan électrique : les décharges sont bilatérales , symétriques et
synchrones
- Elles regroupent :
a. La crise tonico-clonique généralisée :
- Apanage du grand enfant
- Elle évolue en 3phases :
Phase tonique : ° Hyper-extension des 4 membres
(10-30sec) ° Révulsion des globes oculaires
° Accès de cyanose
Phase clonique : ° Succession de secousses musculaires bilatérales
(30sec-2min) ° Morsure du bord latéral de la langue.
Phase résolutive : ° Annonce la fin de la crise
° Respiration bruyante stertoreuse
° Hypersécrétion bronchique
° Mousse aux lèvres
° Résolution musculaire complète
° Relâchement sphinctérien avec perte d’urine
- Sommeil post- critique et amnésie post- critique
----------------------- Page 4-----------------------
b. La crise tonique généralisée :
- Accès hypertonique de l’axe du corps et des 4 membres
- Fixité du regard ou révulsion des globes oculaires
- Parfois déviation latérale et conjuguée de la tète et des yeux
- EEG : activité rapide diffuse peu ample et surcharge de pointes de
fréquence décroissante.
c. Les crises cloniques généralisées :
- Secousses rythmiques de contractions musculaires répétées
- Apnée ou accès de cyanose
- EEG : bouffées de pointes ondes de fréquence décroissante
d. Les crises myocloniques :
- Secousses brusques et très brèves prédominant aux racines des
membres ressemblant à des sursauts
- Provoquées par le bruit ou au contact
- EEG : décharges de polypointes généralisées
e. Les crises hypotoniques :
- Crises brèves caractérisées par la rupture brusque du contact
- Résolution musculaire complète et perte du tonus postural
- EEG : ondes lentes diffuses rythmiques et peu amples
----------------------- Page 5-----------------------
2. Crises hémi-corporelles :
- Enfant < 4 ans - Perte de la conscience avec mouvements cloniques d’un hémicorps ou prédominant d’un coté - Elle peuvent se généraliser secondairement 3 . Les crises partielles : - Fronto-rolandique : crises motrices avec troubles du comportement - Pariétal : manifestations sensitives - Occipital : hallucinations, illusions - Temporal : convulsions avec aphasie ou trouble du langage ° Clinique : association de phénomènes moteurs, automatiques et végétatifs : Moteurs : clonies des paupières et commissures labiales Déviation conjuguée de la tète et des yeux Automatiques : fixité du regard, mvts mâchonnement Végétatifs : mydriase, cyanose, bradycardie, apnée ° EEG : la décharge électrique est focale - Ces crises partielles peuvent se généraliser secondairement ou se prolonger au-delà de 30min entrainant un état de mal convulsif ----------------------- Page 6----------------------- 4. Les crises convulsives néonatales : - On assiste à des équivalents convulsifs - Clignement des paupières - Mouvements de mâchonnements, succion anormale - Rames aux membres supérieurs - Pédalage aux membres inférieurs - Troubles vasomoteurs (accès de cyanose, pâleur, érythrose) 5 . Etat de mal convulsif : - Crise prolongée dure plus de 15min - Survenue d’une crise unique ou de plusieurs crises successives durant plus de 30 minutes sans reprise de la conscience - Pronostic vital est mis en jeu - Risque de séquelles neuropsychiques ----------------------- Page 7----------------------- IV. Diagnostic différentiel : 1. Les trémulations : - Mouvements oscillatoires rythmiques rapides touchant les extrémités - Cédant à la fixation passive des membres - Disparaissant pendant le sommeil et accentués par les pleurs - Jamais des troubles oculaires - Pas de traduction EEG 2. Les spasmes du sanglot : - Nrs : 6 – 18 mis - Déclenchés par une contrariété, une colère ou une peur - Pleure pendant quelques secondes puis blocage respiratoire en .expiration, se cyanose, perd conscience, devient hypotonique - Apres quelques secondes, l’enfant reprend sa respiration, sa couleur et sa conscience - Pas de signification pathologique 3 . Les syncopes vagales : - Déclenchées par des facteurs émotionnels et précédées par des prodromes : vertige, sudation - Perte transitoire de la conscience et du tonus musculaire liée à une insuffisance passagère de l’irrigation cérébrale - Surtout chez l’adolescente ----------------------- Page 8----------------------- 4. RGO : - Manifestation extra-digestive du RGO secondaire a l’irritation du nerf vague - Accès tonique avec cyanose (syndrome de Sandifer) 5 . Les troubles de la conscience au réveil d’une sieste : - Pas de signification pathologique 6. Les myoclonies d’endormissements et du sommeil : - Elles sont physiologiques et disparaissent au réveil 7. La crise hystérique de l’adolescente : - Imite une crise convulsive avec théâtralisme mais pas de rythmicité et absence d’abolition de l’état de conscience 8. L’hyperplexia ou maladie des sursauts : - Sursauts excessifs provoqués par la stimulation somésthésiques des membres, et de la face - Hypertonie des membres avec rejet de la tète en arrière - La flexion forcée de la tète en avant interrompe les sursauts ----------------------- Page 9----------------------- V. Diagnostic étiologique : Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge A . Enquête étiologique 1. Anamnèse : - ATCD familiaux d’épilepsie, cas similaire dans la fratrie - Déroulement de la grossesse, de l’accouchement - Notion de souffrance fœtale aigue ou chronique - Notion d’asphyxie, de réanimation néonatale, APGAR - Notion de traumatisme obstétrical - Notion de retard aux acquisitions psychomotrices, de régression - Notion de crise antérieure : à quel âge ? quelles circonstances ? traitement prescrit ? - ATCD personnels pathologiques 2. Clinique : - Analyse sémiologique de la crise - Etat général, facies, malformation crânienne, PC, TA - Données anthropométriques, T°, foyer infectieux… - FA : déprimé ou bombante - Ex neurologique complet, signes méningés - Etat d’hydratation, signes de rachitisme - Rechercher des œdèmes, hématurie ----------------------- Page 10----------------------- 3 . Données para-clinique : En fonction du contexte et de l’âge de l’enfant Nouveau-né : - Glycémie, calcémie, magnésémie, natrémie - Ponction lombaire, NFS, CRP, hémocultures, sérologies - EEG, ETF Nourrisson : - Devant une convulsion + fièvre chez le Nrs de < 18 mois == PL - Devant une convulsion sans fièvre : calcémie, glycémie, fonction rénale, EEG, ETF, TDM cérébrale, prélèvements toxicologiques Etat de mal convulsif : - Bilan métabolique, rénal, GDS, prélèvements microbiologiques - FO, PL, EEG, TDM ----------------------- Page 11----------------------- B. Les étiologies : a. Nouveau-né : A noxo –ischémie périnatale : - Définie par l’académie américaine de pédiatrie par l’association : - APGAR < 3 à 3 min - Troubles neurologiques précoces - PH du sang ombilical acide - Défaillance multi viscérale - Les causes de cette asphyxie sont d’ordre maternel, fœtal, placentaire et mécanique - Les crises convulsives sont précoces (< 48 H), de tonique, clonique focale ou multifocale - EEG précoce a une grande valeur pronostic Troubles métaboliques : - Hypoglycémie : elle est définit comme suit : Age post natal < 72 heures de vie >72 heure de vie
petit poids de Nce
Glycémie < 0,20 g/l Glycémie < 0,30 g/l Nné à terme Glycémie < 0,30 g/l Glycémie < 0,40 g/l - ----------------------- Page 12----------------------- - Hypocalcémie : elle se définit par : ° Ca < 70 mg/l chez le prématuré ° Ca < 80 mg/l chez le nné à terme - Hypomagnésémie : tx < 15 mg/l Infections du SNC : - Méningite, méningo-encéphalite s’intégrant dans le cadre des embryo-fœtopathies Autres : - Hémorragies péri et intra ventriculaires - Malformations cérébrales - Syndrome de sevrage chez le nné de mère épileptique - Convulsion bénigne du 5° jour ----------------------- Page 13----------------------- b. Nourrisson : Convulsion avec fièvre : Fièvre due à une infection intracrânienne - Méningite aigue virale et bactérienne - Encéphalite aigue (herpétique) - Abcès cérébral, suppuration péri-cérébrale Fièvre /avec une encéphalite aigue para-infectieuse : - Encéphalite post-éruptive (rougeole) - Encéphalite post-vaccinale (anticoquelucheux) Hyperthermie maligne du Nrs : - Convulsions cloniques généralisées sévères et prolongées - Défaillance multi viscérale Fièvre due à une infection extracrânienne : cvs fébriles - C’est la pathologie neurologique la plus fréquente chez l’enfant de moins de 5 ans - La fièvre est rattachée { une infection ORL, digestives, urinaires… ----------------------- Page 14----------------------- - La convulsion fébrile se définit par les critères suivants : ° Convulsion focale ou généralisée, brève ou prolongée ° Survenant les 24 premières heures de l’installation d’une fièvre > 38°
° L’âge est compris entre 3 mois et 5ans
° Absence d’infections intracrâniennes (PL normal)
° Absence de convulsions apyrétiques antérieures, ou d’affections
neurologiques connues
- En fonction du tableau clinique on distingue 2 types de CF :
Classification des CF simples Complexes
Température > 38° élevée 38°
Type Généralisées Focales
Durée Brève < 15min en général< 5min Prolongée 15min Nombre de crises unique Répétées en cas de fièvre Déficit postcritique Examen neurologique normal Déficit post critique Risque d’épilepsie Risque exceptionnel Risque d’épilepsie +++ ----------------------- Page 15----------------------- Convulsions sans fièvre : Troubles métaboliques : - Hypocalcémie - Hypoglycémie - Hypomagnésémie - Hypernatrémie - Erreurs innées du métabolisme - Alcalose métabolique Intoxications médicamenteuses accidentelles Autres causes : - -traumatisme cranio-cérébral - Encéphalopathie hypertensive - Hématome sous dural - Syndrome hémolytique et urémique - Anoxie cérébrale aigue c. Grand enfant : Avec fièvre : ° Méningite aigue, méningo-encéphalite ° Abcès cérébral Sans fièvre : ° HTA ° Tumeur cérébrale ° Intoxication à but suicidaire ----------------------- Page 16----------------------- VI. Prise en charge : 1. BUT : - Céder la crise - Prévenir et traiter les complications - Traiter la cause 2. Indication : A . Nourrisson et grand enfant Mise en condition : - Position de sécurité - Desserrer les vêtements - Assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures, aspiration - Mise en place d’une canule de guedel - Oxygéner le malade - Voies d’abord pour bilan et traitement - Monitoring des constantes vitales, - Mise en place d’un collecteur d’urine ----------------------- Page 17----------------------- Traitement symptomatique : arrêter la convulsion Diazépam : Amp= 2cc = 10mg - 0,5 mg/Kg/ dose en intra rectale (pic sérique en 6mn) - A répéter 1 fois si nécessaire, puis passer à la voie IV (dose max 1,5mg/Kg/J) - Généralement la crise cède, profiter pour compléter l’interrogatoire et l’examen clinique Traitement spécifique : Convulsion avec fièvre : a. Convulsions fébriles ° CF simple - PEC ambulatoire ou en hôpital de jour - Mise en condition - Diazépam rectal : 0,5 mg/Kg - Paracétamol : 10 - 15 mg/Kg/ dose - Traitement de la cause de la fièvre : infection ORL, digestive, urinaire… - Pas de traitement préventif à envisager concernant la récidive ----------------------- Page 18----------------------- ° CF complexe : - Hospitalisation, bilan d’infection complet avec PL - Diazépam an IR, pas de traitement préventif ° Les parents : - Dans les 2cas prendre en charge l’angoisse des parents - Les rendre attentif au moindre épisode fébrile et le traiter - Les préparer à gérer à domicile un 2eme épisode - Bien expliquer les gestes à faire et à ne pas faire : - Position de sécurité, enfant couché sur le coté pour anticiper une fausse route par vomissements - S’assurer d’un environnement sans danger ° Retour à domicile : Antipyrétiques paracétamol 10-15mg/Kg /dose b. Méningite bactérienne : - Antibiotiques à doses méningitiques d’abord probabiliste puis adaptée en fonction du germe c. Encéphalite herpétique : Acyclovir a. Abcès cérébral : traitement médical et neurochirurgical ----------------------- Page 19----------------------- Convulsion sans fièvre : a. Hypocalcémie : - 1 - 2cc/Kg de gluconate de calcium en IVL sous auscultation cardiaque et tout en vérifiant le retour veineux à fin de prévenir le risque d’extravasation du calcium en S/C - Relais par une ration = 1000mg/m2/j de calcium éléments - Puis TRT peros b. Hypoglycémie : - 0,5 – 1g/kg de SG10% puis besoin d’entretien c.Hypomagnésémie : - 10mg/Kg/j de sulfate de Mg 15% puis relai peros d. Hyponatrémie, Hypernatrémie : en cas DHA e.HTA : néfidipine, furosémide f. HSD : neurochirurgie ----------------------- Page 20----------------------- B. Nouveau-né : Mise en condition : - Manipuler avec douceur - Mise en couveuse ou sur table chauffante - Position de sécurité - Collecteur d’urines - Vider l’estomac, aspirer et mise en place d’une sonde de décharge - Mise en place d’une canule de guedel - Oxygénothérapie - Voie d’abord sure : cathéter ombilical pour bilan et traitement - Glycémie capillaire (dextrostix) Arrêter les convulsions : - Si glycémie basse : 1g/l SG 10% en IVL puis besoin d’entretien - Si glycémie normal : ° Dose d’attaque phénobarbital 20mg/Kg IVL en 10min si la crise persiste : 10mg/Kg/dose à renouveler 1 fois si nécessaire (max 40mg/Kg/j) ° Dose d’entretien : 3- 5 mg/Kg/j (12 – 24h après) - Le diazépam est déconseillé : dépression des centres respiratoires - Doses toxiques proches des doses thérapeutiques - Déstabilise la liaison bilirubine-albumine ----------------------- Page 21----------------------- Traitement étiologique : a. Hypoglycémie : - SG 10% si échec : augmenter les apports glucoses G 15, G 20, - Dextrostix / 3h b. Hypocalcémie : - Idem Nrs c. Méningite néonatale : - ATB + Phénobarbital Arrêt du phénobarbital se décide dès que : - L’examen neurologique devient normal avec absence de convulsions - Si l’examen neurologique est pathologique mais EEG normal - Dans tout les cas ne pas maintenir au delà de 3mois car altère les fonctions cognitives ----------------------- Page 22----------------------- c. Etat de mal convulsif : MEC : ABC et arrêter les convulsions Maintient de la respiration Donner de l’oxygène Support ventilatoire Prendre une voie d’abord veineuse Première étape Selon le contexte clinique : Considérer Glucose IV si suspicion hypoglycémie Naloxone si exposition drogue Pyridoxine si nné ou trt INH Deuxième étape Première dose de benzodiazépine Lorazepam = 0,05 – 0,1 mg/Kg IV ++++ Diazépam = 0,5 mg/Kg IR Midazolam = 0,2 mg/Kg IM Troisième étape Convulsions persistent à 5 – 15 min Répéter benzodiazépine 1 – 2 fois Quatrième étape si pas de réponse Phenytoine ou fosphenytoine 15 – 20 mg/Kg IV ----------------------- Page 23----------------------- Cinquième étape Convulsions persistent à 15 – 30 min Phénobarbital 20 mg/Kg Sixième étape si pas de réponse Convulsions persistent à 30min Cc contrôler les voies respiratoires Intub intubation transfert en USI IV continue Phénobarbital, Midazolam ou propofol Ventilation assistée + EEG en continue Septième étape Convulsions persistent 60 min Anesthésie générale B blocage neuromusculaire EEG EEG en continue Dosage des médicaments ----------------------- Page 24----------------------- VII. Evolution – pronostic des convulsions fébriles : En doit répondre à 3 questions principales : 1. Risque de récidives ? - 60 – 70% des CF ne récidive pas - 3 facteurs de risque de récidive sont établis : ° L’âge précoce de survenue de la CF (1an) ° ATCD de CF ° La température au moment de la crise (fièvre) 2. Risque d’épilepsie ? - 2% de risque { l’âge de 5ans - FDR : ° le caractère complexe des CF ° ATCD familiaux d’épilepsie ° L’existence d’une anomalie neuro-développementale antérieure 3 . Risque de retard mental au décours d’une CF ? - La survenue de CF n’est pas associée { un déficit intellectuel ultérieur - Aucun traitement antiépileptique n’est indiqué pour prévenir la CF - La vaccination anti - coquelucheuse n’est CI qu’en cas d’encéphalopathie convulsivante non stabilisée sous traitement
Dr. HEZAZI. A
Convulsions
I. Introduction :
1. Définition :
a. Crise épileptique : l’expression clinique d’une décharge électrique
synchrone, excessive et paroxystique, involontaire d’une partie ou de la totalité
de la population neuronale du cortex cérébral.
b. Crise convulsives : est une crise épileptique caractérisée par :
- son expression purement motrice
- son caractère occasionnel
c. l’épilepsie : affection chronique caractérisée par la récurrence de plusieurs
crises épileptiques.
2. Intérêt :
- Fréquence : motif de consultation fréquent d’urgence pédiatrique
- Diagnostic : expression clinique polymorphe
- Etiologies : multiples dominées par les convulsions fébriles chez le Nrs et
l’épilepsie chez l’enfant
- Gravité : le pronostic vital est mis en jeu, risque de séquelle lourde
- Prévention : possible en cas de convulsion fébrile
----------------------- Page 2-----------------------
II. physiopathologie :
- Toute convulsion qu’elle soit fonctionnelle ou organique est secondaire { une
dépolarisation de la membrane des cellules neuronales par entrée massive du
Na⁺ et sortie du K⁺
- Cette pompe Na/K ATP peut être :
° Bloquée en cas d’anoxie, acidose
° Augmentation de la perméabilité en cas hypocalcémie, hypoMg
° Diminution des facteurs neuroinhibitrices : pyridoxine dépendance
- L’expression clinique est variable en fonction de l’âge, cela est expliqué par
l’immaturité cérébrale chez le nouveau-né et le nourrisson.
Chez le nouveau-né : le cerveau est caractérisé par 4ordres de
phénomènes :
- Une migration incomplète des neurones
- Un contact dendrites axones incomplet
- Une myélinisation incomplète, la vascularisation est moins bonne
- Un développement des structures sous corticales
Chez le nourrisson :
- Le cerveau est en pleine maturation et très excitable
- Peut décharger dans son ensemble
Chez le grand enfant :
- On note une diminution progressive de l’excitabilité
- Les crises sont rares
----------------------- Page 3-----------------------
III. Diagnostic positif :
Le diagnostic est facile si en assiste à la crise
1. Crises généralisées d’emblée :
- Sur le plan clinique : Altération de l’état conscience avec des
phénomènes moteurs bilatéraux
- Sur le plan électrique : les décharges sont bilatérales , symétriques et
synchrones
- Elles regroupent :
a. La crise tonico-clonique généralisée :
- Apanage du grand enfant
- Elle évolue en 3phases :
Phase tonique : ° Hyper-extension des 4 membres
(10-30sec) ° Révulsion des globes oculaires
° Accès de cyanose
Phase clonique : ° Succession de secousses musculaires bilatérales
(30sec-2min) ° Morsure du bord latéral de la langue.
Phase résolutive : ° Annonce la fin de la crise
° Respiration bruyante stertoreuse
° Hypersécrétion bronchique
° Mousse aux lèvres
° Résolution musculaire complète
° Relâchement sphinctérien avec perte d’urine
- Sommeil post- critique et amnésie post- critique
----------------------- Page 4-----------------------
b. La crise tonique généralisée :
- Accès hypertonique de l’axe du corps et des 4 membres
- Fixité du regard ou révulsion des globes oculaires
- Parfois déviation latérale et conjuguée de la tète et des yeux
- EEG : activité rapide diffuse peu ample et surcharge de pointes de
fréquence décroissante.
c. Les crises cloniques généralisées :
- Secousses rythmiques de contractions musculaires répétées
- Apnée ou accès de cyanose
- EEG : bouffées de pointes ondes de fréquence décroissante
d. Les crises myocloniques :
- Secousses brusques et très brèves prédominant aux racines des
membres ressemblant à des sursauts
- Provoquées par le bruit ou au contact
- EEG : décharges de polypointes généralisées
e. Les crises hypotoniques :
- Crises brèves caractérisées par la rupture brusque du contact
- Résolution musculaire complète et perte du tonus postural
- EEG : ondes lentes diffuses rythmiques et peu amples
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2. Crises hémi-corporelles :
- Enfant < 4 ans - Perte de la conscience avec mouvements cloniques d’un hémicorps ou prédominant d’un coté - Elle peuvent se généraliser secondairement 3 . Les crises partielles : - Fronto-rolandique : crises motrices avec troubles du comportement - Pariétal : manifestations sensitives - Occipital : hallucinations, illusions - Temporal : convulsions avec aphasie ou trouble du langage ° Clinique : association de phénomènes moteurs, automatiques et végétatifs : Moteurs : clonies des paupières et commissures labiales Déviation conjuguée de la tète et des yeux Automatiques : fixité du regard, mvts mâchonnement Végétatifs : mydriase, cyanose, bradycardie, apnée ° EEG : la décharge électrique est focale - Ces crises partielles peuvent se généraliser secondairement ou se prolonger au-delà de 30min entrainant un état de mal convulsif ----------------------- Page 6----------------------- 4. Les crises convulsives néonatales : - On assiste à des équivalents convulsifs - Clignement des paupières - Mouvements de mâchonnements, succion anormale - Rames aux membres supérieurs - Pédalage aux membres inférieurs - Troubles vasomoteurs (accès de cyanose, pâleur, érythrose) 5 . Etat de mal convulsif : - Crise prolongée dure plus de 15min - Survenue d’une crise unique ou de plusieurs crises successives durant plus de 30 minutes sans reprise de la conscience - Pronostic vital est mis en jeu - Risque de séquelles neuropsychiques ----------------------- Page 7----------------------- IV. Diagnostic différentiel : 1. Les trémulations : - Mouvements oscillatoires rythmiques rapides touchant les extrémités - Cédant à la fixation passive des membres - Disparaissant pendant le sommeil et accentués par les pleurs - Jamais des troubles oculaires - Pas de traduction EEG 2. Les spasmes du sanglot : - Nrs : 6 – 18 mis - Déclenchés par une contrariété, une colère ou une peur - Pleure pendant quelques secondes puis blocage respiratoire en .expiration, se cyanose, perd conscience, devient hypotonique - Apres quelques secondes, l’enfant reprend sa respiration, sa couleur et sa conscience - Pas de signification pathologique 3 . Les syncopes vagales : - Déclenchées par des facteurs émotionnels et précédées par des prodromes : vertige, sudation - Perte transitoire de la conscience et du tonus musculaire liée à une insuffisance passagère de l’irrigation cérébrale - Surtout chez l’adolescente ----------------------- Page 8----------------------- 4. RGO : - Manifestation extra-digestive du RGO secondaire a l’irritation du nerf vague - Accès tonique avec cyanose (syndrome de Sandifer) 5 . Les troubles de la conscience au réveil d’une sieste : - Pas de signification pathologique 6. Les myoclonies d’endormissements et du sommeil : - Elles sont physiologiques et disparaissent au réveil 7. La crise hystérique de l’adolescente : - Imite une crise convulsive avec théâtralisme mais pas de rythmicité et absence d’abolition de l’état de conscience 8. L’hyperplexia ou maladie des sursauts : - Sursauts excessifs provoqués par la stimulation somésthésiques des membres, et de la face - Hypertonie des membres avec rejet de la tète en arrière - La flexion forcée de la tète en avant interrompe les sursauts ----------------------- Page 9----------------------- V. Diagnostic étiologique : Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge A . Enquête étiologique 1. Anamnèse : - ATCD familiaux d’épilepsie, cas similaire dans la fratrie - Déroulement de la grossesse, de l’accouchement - Notion de souffrance fœtale aigue ou chronique - Notion d’asphyxie, de réanimation néonatale, APGAR - Notion de traumatisme obstétrical - Notion de retard aux acquisitions psychomotrices, de régression - Notion de crise antérieure : à quel âge ? quelles circonstances ? traitement prescrit ? - ATCD personnels pathologiques 2. Clinique : - Analyse sémiologique de la crise - Etat général, facies, malformation crânienne, PC, TA - Données anthropométriques, T°, foyer infectieux… - FA : déprimé ou bombante - Ex neurologique complet, signes méningés - Etat d’hydratation, signes de rachitisme - Rechercher des œdèmes, hématurie ----------------------- Page 10----------------------- 3 . Données para-clinique : En fonction du contexte et de l’âge de l’enfant Nouveau-né : - Glycémie, calcémie, magnésémie, natrémie - Ponction lombaire, NFS, CRP, hémocultures, sérologies - EEG, ETF Nourrisson : - Devant une convulsion + fièvre chez le Nrs de < 18 mois == PL - Devant une convulsion sans fièvre : calcémie, glycémie, fonction rénale, EEG, ETF, TDM cérébrale, prélèvements toxicologiques Etat de mal convulsif : - Bilan métabolique, rénal, GDS, prélèvements microbiologiques - FO, PL, EEG, TDM ----------------------- Page 11----------------------- B. Les étiologies : a. Nouveau-né : A noxo –ischémie périnatale : - Définie par l’académie américaine de pédiatrie par l’association : - APGAR < 3 à 3 min - Troubles neurologiques précoces - PH du sang ombilical acide - Défaillance multi viscérale - Les causes de cette asphyxie sont d’ordre maternel, fœtal, placentaire et mécanique - Les crises convulsives sont précoces (< 48 H), de tonique, clonique focale ou multifocale - EEG précoce a une grande valeur pronostic Troubles métaboliques : - Hypoglycémie : elle est définit comme suit : Age post natal < 72 heures de vie >72 heure de vie
petit poids de Nce
Glycémie < 0,20 g/l Glycémie < 0,30 g/l Nné à terme Glycémie < 0,30 g/l Glycémie < 0,40 g/l - ----------------------- Page 12----------------------- - Hypocalcémie : elle se définit par : ° Ca < 70 mg/l chez le prématuré ° Ca < 80 mg/l chez le nné à terme - Hypomagnésémie : tx < 15 mg/l Infections du SNC : - Méningite, méningo-encéphalite s’intégrant dans le cadre des embryo-fœtopathies Autres : - Hémorragies péri et intra ventriculaires - Malformations cérébrales - Syndrome de sevrage chez le nné de mère épileptique - Convulsion bénigne du 5° jour ----------------------- Page 13----------------------- b. Nourrisson : Convulsion avec fièvre : Fièvre due à une infection intracrânienne - Méningite aigue virale et bactérienne - Encéphalite aigue (herpétique) - Abcès cérébral, suppuration péri-cérébrale Fièvre /avec une encéphalite aigue para-infectieuse : - Encéphalite post-éruptive (rougeole) - Encéphalite post-vaccinale (anticoquelucheux) Hyperthermie maligne du Nrs : - Convulsions cloniques généralisées sévères et prolongées - Défaillance multi viscérale Fièvre due à une infection extracrânienne : cvs fébriles - C’est la pathologie neurologique la plus fréquente chez l’enfant de moins de 5 ans - La fièvre est rattachée { une infection ORL, digestives, urinaires… ----------------------- Page 14----------------------- - La convulsion fébrile se définit par les critères suivants : ° Convulsion focale ou généralisée, brève ou prolongée ° Survenant les 24 premières heures de l’installation d’une fièvre > 38°
° L’âge est compris entre 3 mois et 5ans
° Absence d’infections intracrâniennes (PL normal)
° Absence de convulsions apyrétiques antérieures, ou d’affections
neurologiques connues
- En fonction du tableau clinique on distingue 2 types de CF :
Classification des CF simples Complexes
Température > 38° élevée 38°
Type Généralisées Focales
Durée Brève < 15min en général< 5min Prolongée 15min Nombre de crises unique Répétées en cas de fièvre Déficit postcritique Examen neurologique normal Déficit post critique Risque d’épilepsie Risque exceptionnel Risque d’épilepsie +++ ----------------------- Page 15----------------------- Convulsions sans fièvre : Troubles métaboliques : - Hypocalcémie - Hypoglycémie - Hypomagnésémie - Hypernatrémie - Erreurs innées du métabolisme - Alcalose métabolique Intoxications médicamenteuses accidentelles Autres causes : - -traumatisme cranio-cérébral - Encéphalopathie hypertensive - Hématome sous dural - Syndrome hémolytique et urémique - Anoxie cérébrale aigue c. Grand enfant : Avec fièvre : ° Méningite aigue, méningo-encéphalite ° Abcès cérébral Sans fièvre : ° HTA ° Tumeur cérébrale ° Intoxication à but suicidaire ----------------------- Page 16----------------------- VI. Prise en charge : 1. BUT : - Céder la crise - Prévenir et traiter les complications - Traiter la cause 2. Indication : A . Nourrisson et grand enfant Mise en condition : - Position de sécurité - Desserrer les vêtements - Assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures, aspiration - Mise en place d’une canule de guedel - Oxygéner le malade - Voies d’abord pour bilan et traitement - Monitoring des constantes vitales, - Mise en place d’un collecteur d’urine ----------------------- Page 17----------------------- Traitement symptomatique : arrêter la convulsion Diazépam : Amp= 2cc = 10mg - 0,5 mg/Kg/ dose en intra rectale (pic sérique en 6mn) - A répéter 1 fois si nécessaire, puis passer à la voie IV (dose max 1,5mg/Kg/J) - Généralement la crise cède, profiter pour compléter l’interrogatoire et l’examen clinique Traitement spécifique : Convulsion avec fièvre : a. Convulsions fébriles ° CF simple - PEC ambulatoire ou en hôpital de jour - Mise en condition - Diazépam rectal : 0,5 mg/Kg - Paracétamol : 10 - 15 mg/Kg/ dose - Traitement de la cause de la fièvre : infection ORL, digestive, urinaire… - Pas de traitement préventif à envisager concernant la récidive ----------------------- Page 18----------------------- ° CF complexe : - Hospitalisation, bilan d’infection complet avec PL - Diazépam an IR, pas de traitement préventif ° Les parents : - Dans les 2cas prendre en charge l’angoisse des parents - Les rendre attentif au moindre épisode fébrile et le traiter - Les préparer à gérer à domicile un 2eme épisode - Bien expliquer les gestes à faire et à ne pas faire : - Position de sécurité, enfant couché sur le coté pour anticiper une fausse route par vomissements - S’assurer d’un environnement sans danger ° Retour à domicile : Antipyrétiques paracétamol 10-15mg/Kg /dose b. Méningite bactérienne : - Antibiotiques à doses méningitiques d’abord probabiliste puis adaptée en fonction du germe c. Encéphalite herpétique : Acyclovir a. Abcès cérébral : traitement médical et neurochirurgical ----------------------- Page 19----------------------- Convulsion sans fièvre : a. Hypocalcémie : - 1 - 2cc/Kg de gluconate de calcium en IVL sous auscultation cardiaque et tout en vérifiant le retour veineux à fin de prévenir le risque d’extravasation du calcium en S/C - Relais par une ration = 1000mg/m2/j de calcium éléments - Puis TRT peros b. Hypoglycémie : - 0,5 – 1g/kg de SG10% puis besoin d’entretien c.Hypomagnésémie : - 10mg/Kg/j de sulfate de Mg 15% puis relai peros d. Hyponatrémie, Hypernatrémie : en cas DHA e.HTA : néfidipine, furosémide f. HSD : neurochirurgie ----------------------- Page 20----------------------- B. Nouveau-né : Mise en condition : - Manipuler avec douceur - Mise en couveuse ou sur table chauffante - Position de sécurité - Collecteur d’urines - Vider l’estomac, aspirer et mise en place d’une sonde de décharge - Mise en place d’une canule de guedel - Oxygénothérapie - Voie d’abord sure : cathéter ombilical pour bilan et traitement - Glycémie capillaire (dextrostix) Arrêter les convulsions : - Si glycémie basse : 1g/l SG 10% en IVL puis besoin d’entretien - Si glycémie normal : ° Dose d’attaque phénobarbital 20mg/Kg IVL en 10min si la crise persiste : 10mg/Kg/dose à renouveler 1 fois si nécessaire (max 40mg/Kg/j) ° Dose d’entretien : 3- 5 mg/Kg/j (12 – 24h après) - Le diazépam est déconseillé : dépression des centres respiratoires - Doses toxiques proches des doses thérapeutiques - Déstabilise la liaison bilirubine-albumine ----------------------- Page 21----------------------- Traitement étiologique : a. Hypoglycémie : - SG 10% si échec : augmenter les apports glucoses G 15, G 20, - Dextrostix / 3h b. Hypocalcémie : - Idem Nrs c. Méningite néonatale : - ATB + Phénobarbital Arrêt du phénobarbital se décide dès que : - L’examen neurologique devient normal avec absence de convulsions - Si l’examen neurologique est pathologique mais EEG normal - Dans tout les cas ne pas maintenir au delà de 3mois car altère les fonctions cognitives ----------------------- Page 22----------------------- c. Etat de mal convulsif : MEC : ABC et arrêter les convulsions Maintient de la respiration Donner de l’oxygène Support ventilatoire Prendre une voie d’abord veineuse Première étape Selon le contexte clinique : Considérer Glucose IV si suspicion hypoglycémie Naloxone si exposition drogue Pyridoxine si nné ou trt INH Deuxième étape Première dose de benzodiazépine Lorazepam = 0,05 – 0,1 mg/Kg IV ++++ Diazépam = 0,5 mg/Kg IR Midazolam = 0,2 mg/Kg IM Troisième étape Convulsions persistent à 5 – 15 min Répéter benzodiazépine 1 – 2 fois Quatrième étape si pas de réponse Phenytoine ou fosphenytoine 15 – 20 mg/Kg IV ----------------------- Page 23----------------------- Cinquième étape Convulsions persistent à 15 – 30 min Phénobarbital 20 mg/Kg Sixième étape si pas de réponse Convulsions persistent à 30min Cc contrôler les voies respiratoires Intub intubation transfert en USI IV continue Phénobarbital, Midazolam ou propofol Ventilation assistée + EEG en continue Septième étape Convulsions persistent 60 min Anesthésie générale B blocage neuromusculaire EEG EEG en continue Dosage des médicaments ----------------------- Page 24----------------------- VII. Evolution – pronostic des convulsions fébriles : En doit répondre à 3 questions principales : 1. Risque de récidives ? - 60 – 70% des CF ne récidive pas - 3 facteurs de risque de récidive sont établis : ° L’âge précoce de survenue de la CF (1an) ° ATCD de CF ° La température au moment de la crise (fièvre) 2. Risque d’épilepsie ? - 2% de risque { l’âge de 5ans - FDR : ° le caractère complexe des CF ° ATCD familiaux d’épilepsie ° L’existence d’une anomalie neuro-développementale antérieure 3 . Risque de retard mental au décours d’une CF ? - La survenue de CF n’est pas associée { un déficit intellectuel ultérieur - Aucun traitement antiépileptique n’est indiqué pour prévenir la CF - La vaccination anti - coquelucheuse n’est CI qu’en cas d’encéphalopathie convulsivante non stabilisée sous traitement
