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C.H.U. Hussein Dey
CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE Pr. A. LEBIED
LES CONVULSIONS DE L’ENFANT Dr. A. MEKKI 2002
I. INTRODUCTION
1. Définition
Convulsion : crise paroxystique d’expression motrice majeure, liée à une activité anormale,
excessive et hypersynchrone de l’ensemble où d’une partie des neurones du cortex cérébral.
2. Intérêt
- Fréquence : les convulsions constituent l’une des urgences pédiatriques les plus fréquentes.
- Etiologies multiples : dominées par les convulsions fébriles chez les nourrissons et l’épilepsie chez le
grand enfant.
- Gravité : est liée d’une part à l’état de mal convulsif pouvant mettre en jeu le pronostic vital et être
responsable de lésions cérébrales parfois irréversibles et d’autre part à la maladie causale.
II. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
1. DONNEES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
Les manifestations convulsives sont fonction du degré de maturation du cerveau :
- Chez le nouveau né : le cerveau est très excitable mais incapable de décharger dans son ensemble
même si les lésions sont diffuses, ce qui explique que les crises généralisées restent rares à cet âge de la vie .
- Chez le N.R.S. : la cerveau est toujours très excitable, mais devient capable de décharger dans son
ensemble d’où convulsions possibles pour toute agression cérébrale même mineure comme l’hyperthermie.
- Chez le grand enfant : l’excitabilité cérébrale diminue considérablement d’où rareté des crises sans
substratum anatomique où facteur génétique (épilepsie).
2. DONNEES BIOCHIMIQUES
- Les principaux éléments de la pompe à Na : sont le Na, le K et l’ATP qui est
sa source d’énergie et dont la fabrication nécessite de l’Oxygène et du glucose (cycle de Krebs)
Un dérèglement de la pompe à Na peut résulter de troubles divers :
. Anomalies de l’hydratation cellulaire (lors de déshydratation ou d’intoxication par l’eau
. Distribution inadéquate du Na et du K de part et d’autre de la membrane neuronale.
- Rôle des neurotransmetteurs :
. G.A.B.A. (acide gamma – amino butyrique) : constitue à côté de la Dopamine, le principal
neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Sa synthèse nécessite la présence de pyridoxine (Vit B6).
. La baisse de son taux (les antagonistes de la Pyridoxine) constituerait un mécanisme de base dans les
crises épileptiques.
- Au niveau synaptique :
. Le calcium : a un rôle stabilisateur au niveau de la membrane présynaptique
. Les anti cholinestérasiques ( organophorphorés) : favorisent la persistance d’un excès
d’acétylcholine d’ou une hyperéxitabilité.
. Les plupart des anti épileptiques ont un effet d’inhibition sur la transmission synaptique.
III. DIAGNOSTIC POSITIF
La reconnaissance de la crise convulsive est généralement facile lorsqu’elle est observée par la
médecin, mais dans la plupart des cas il faut se fier aux témoignages des parents.
Il faut savoir que les crises peuvent se présenter sous des aspects variés.
1. CRISES GENERALISEES :
a) Tonico-cloniques : Réalisant la crise dite « Grand mal »
- Surviennent à tout âge, rares avant 03 ans
- Evolue en 03 phases :
. Phases tonique : le corps se raidit en extension, les yeux sont le plus souvent révulsés, avec
parfois cyanose,
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Au bout de 10 à 30 sec apparaît la 2ème phase
. Phase clinique : caractérisée par des secousses musculaires bilatérales et symétriques
intéressant les membres et la face.
. Phase résolutive : la respiration devient bruyante et stertoreuse. L’enfant a les mousses aux
lèvres. La résolution musculaire est complète.
Une perte d’urines peut alors survenir.
. Sommeil post critique : A l’issue de cette crise l’enfant présente un sommeil post critique de
quelques minutes à quelques heures.
b) Toniques : pures
c) Cloniques : pures
d) Myocloniques : se sont des secousses brusques et brèves prédominant aux racines des membres .
e) Spasmes : en flexion où en extension évoluant en salves, spécifiques du syndrome de West
f) Absences : sont des épisodes brefs de rupture de contact réalisant l’épilepsie absence ou épilepsie
petit mal.
g) Hypotoniques : crises brèves, de quelques secondes caractérisées par une perte du tonus postural.
2. CRISES PARTIELLES OU LOCALISEES
Elles intéressent soit la face, l’hémicorps ou un membre
Elles sont dites simples ou complexes en fonction de l’état de conscience
Elles sont le plus souvent la conséquence d’une lésion cérébrale localisée (malformation)
Les crises partielles peuvent être motrices, sensitives, sensorielles ou Végétatives.
3. LES CRISES CONVULSIVES EN PERIODE NEONATALE
- Leur reconnaissance est parfois particulièrement difficile, d’où l’intérêt d’une observation attentive et
prolongée
- Le type clinique le plus commun est représenté par les équivalents convulsifs :
. Clignement des paupières
. Pédalage des M.S et de rame aux M.I.
. Mouvements des Mâchonnements
. Episodes d’apnée
. Troubles vasomoteurs
- Les autres types de crises rencontrées sont les crises toniques, les crises cloniques et parfois
myocloniques.
4. L’ETAT DE MAL CONVULSIF
Est défini par la survenue d’une crise unique où de crises successives durant plus de 30 minutes sans
reprise de la conscience
L’EMC est une urgence nécessitant une prise en charge immédiate.
5. PARFOIS L’ENFANT EST VU AU STADE DE COMA POST CRITIQUE
Dans ce cas il faut reconnaître ses caractéristiques :
- Coma calme
- Hypotonie généralisée
- Respiration stertoreuse
- Récupération progressive de la conscience (en quelques minutes parfois quelques heures).
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. TREMULATIONS
Sont Provoquées où exagérées par des stimulations sensoriels où proprioceptives, cèdent à la fixation ou à
l’immobilisation du membre concerné et ne s’accompagnent pas de mouvements oculaires.
2. LES SPASMES DU SANGLOT
Sont liés à une anoxie cérébrale hyper vagotonique, se rencontrent chez le nourrisson entre 6 – 18
mois.
Il existe toujours un facteur déclenchant : contrariété, colère, peur, réprimande.
L’enfant pleure, puis bloque sa respiration, devient bleu, se raidit et perd parfois connaissance.
L’EEG est normal et le pronostic est excellent : disparition des spasmes vers 4 - 5 ans
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3
3. SYNCOPES Une syncope est un épisode paroxystique caractérisé par une perte de la conscience et
du tonus posturale provoqués par un diminution de la perfusion artérielle cérébrale.
4. LA CRISE HYSTERIQUE Est marquée par des mouvements désordonnés avec pleurs, angoisse,
hyper ventilation et parfois tétanie.
5. COMAS : Notamment métaboliques
- Intoxication salicylée
- Coma diabétique
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. CONDUITE DE L’ENQUETE ETIOLOGIQUE : Se basera sur
1. Données anamnestiques :
- Déroulement de la grossesse et circonstances de l’accouchement (notion d’asphyxie périnatale où
de réanimation à la naissance)
- Déroulement de la période néonatale : rechercher la notion d’ictère et d’infections du SNC (méningites
– encéphalites)
- Préciser le DPM antérieur aux crises
- Rechercher la notion de crises antérieurs : fébriles où non, préciser leur type, leur nature et leur
nombre.
- Rechercher la notion de prises médicamenteuses où de traumatisme crânien
- Rechercher des signes associés : céphalées – vomissements – fièvre
- Et enfin la recherche d’une épilepsie familiale
2. Données de l’examen clinique :
- Faire une analyse sémiologique de la crise
- Examen complet du malade (sans oublier la prise de la T.A.)
3. Données des examens complémentaires
Le bilan sera orienté par l’anamnèse et l’examen clinique :
- Biochimie : glycémie – calcémie – ionogramme sanguin
- Etude du LCR : Cytochimie – Bactériologie – Electrophorèse
- F.O.
- EEG
- ETF
- TDM cérébrale – IRM cérébrale – Imagerie fonctionnelle
B. ETIOLOGIES Elles seront abordées en fonction de l’âge de l’enfant
1. PERIODE NEONATALE
- L’Anoxo ischémie périnatale : asphyxie périnatale provoquée essentiellement par :
. Un accouchement dystocique : présentations dystociques
. Une circulaire ou rupture du cordon
. Une inhalation du liquide amniotique méconial
. Une post maturité
- Les causes métaboliques : Intéressent surtout le nouveau né dit à risque :
prématuré, nouveau né hypotrophique fœtal, nouveau né de mère diabétique et nouveau né infecté.
Elles sont représentées essentiellement par :
. hypoglycémie
. Hypocalcémie
. Hyponatrémie
. Hypernatrémie
. Hypomagnésémie
. Déficit en Vit B6
- Les infections du système nerveux central . Les méningites purulentes
. Les encéphalites ou méningo encéphalites
. L’abcès du cerveau
- Les hémorragies intra crâniennes . Hémorragies intra ventriculaires : grande prématurité
. Hémorragies méningées : accouchement traumatique
. Hématome sous dural
- Les autres causes
. Causes toxiques : sevrages – médicaments
. Malformations cérébrales : troubles de la gyration
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4
. Convulsions néonatales bénignes idiopathiques : dite du 5ème jour
. Convulsions néonatales familiales bénignes
. Encéphalopathies épileptiques :
- épilepsie myoclonique précoce : maladies métaboliques
- syndrome d’OHTAHARA : encéphalopathie épileptique précoce avec burst
suppression
2. NOURRISSON L’orientation se fera sur l’existence ou non de la fièvre
- Convulsions sans fièvre
. Causes métaboliques :
- Hypocalcémie (Rachitisme, hypo parathyroidie)
- Hypoglycémie (Glycogénoses, troubles innés du métabolisme des hydrates de carbone)
. Causes toxiques et médicamenteuses :
- Vitamine D – Théophylline – Camphre
- Acide nalidixique
. Causes neurologiques :
- Hématome sous dural – traumatisme crânien
- Hydrocéphalie active
. Epilepsies : Les convulsions sont dans ce cas récurrentes :
- Maladie de spasmes infantiles : Syndrome de West
- Autres syndromes épileptiques (métaboliques, malformatives, crypto géniques ou idiopathiques)
- Convulsions avec fièvre :
. Les convulsions fébriles : sont des crises paroxystiques occasionnées par la fièvre sans
infection du système nerveux central.
Elles sont rares avant 06 mois et après 05 ans, sont essentiellement le fait d’infections virales rhino-
pharyngées.
On distingue :
- Les convulsions fébriles simples :
. Crises généralisées
. Durée : moins de 10 minutes
. Non répétitives dans la journée
. Sans déficit neurologique post critique
Les convulsions fébriles simples restent d’excellent pronostic (même si elles sont récidivantes)
puisque le développement ultérieur reste normal.
- Les convulsions fébriles complexes :
. Crises partielles ou localisées
. Survenue avant l’âge de 09 mois
. Durée : supérieure à 10 min
. Répétitives : (Etat de mal convulsif)
. Déficit neurologique post critique
Les convulsions fébriles complexes évoluent souvent vers une épilepsie dite motrice non
lésionnelle et parfois elles viennent annoncer une épilepsie complexe.
. Les infections du SNC
- Méningites
- Encéphalites
- Abcès du cerveau
3. GRAND ENFANT
Les crises à cet âge sont représentées essentiellement par les épilepsies
Les principales causes par ordre de fréquence sont représentées par :
- Les épilepsies ++ : quelles soient généralisées ou partielles
. Idiopathiques
. Cryptogéniques
. Lésionnels
- HTA maligne + +
- Traumatisme crânien
- Causes toxiques et médicamenteuses
- Causes métaboliques :
. Hypoglycémie (DID)
. Hypocalcémie (IRC)
- Tumeurs cérébrales
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VI. CONDUITE PRATIQUE DU TRAITEMENT
La prise en charge d’un enfant qui convulse comporte 03 volets :
Les mesures générales : visant à préserver et à restaurer les grandes fonctions vitales
Le traitement anticonvulsivant : visant à arrêter le crises
Le traitement spécifique : à visée étiologique
1. MESURES GENERALES
- Mise en condition : position de sécurité avec libération des voies aériennes supérieures
- Arrêt de tout apport oral avec vidange gastrique et sonde à demeure.
- Oxygène et aspiration du carrefour aerodigestif
- Canule de Mayo
- Voie d’abord : pour prélèvements et traitement
- Collecteur d’urines
- Monitoring des constantes vitales
2. TRAITEMENT ANTICONVULSIVANT Principales drogues utilisées dans l’urgence :
- Benzodiazepines :
. Diazepam (valium ®) amp inj 10mg 0,5 – 2 mg/kg/j.
. Clonazepam (Rivotril ®) amp inj 1 mg 0,05 – 0,2 mg/kg/j.
- Phenytoine : Dilantim ® amp inj 250mg 15 – 20 mg/kg/j.
- Phénobarbital : Gardénal amp inj 40 mg 10 – 20 mg/kg/j.
- Anesthésie barbiturique au thiopental ® sous ventilation
3.TRAITEMENT SPECIFIQUE
- Les convulsions fébriles
. Mesures générales
. Mesures anti pyrétiques
- Physiques : Déshabillé - enveloppement frais
- Chimiques : Paracétamol = 60 mg/kg/24h. 04 prises
et ou Aspirine = 50 mg/kg/24h 04 prises
. Diazépam = Valium ® = 0,5 mg/kg/prise 2 mg/kg
Intra rectal + + ou intra veineux
Puis 0,25 mg/kg/6h. pendant 48h.
. Traiter l’origine de la fièvre : ATB en cas d’infection bactérienne
- L’Asphyxie péri natale
Phénobarbital : 15 à 20 mg/kg en IVL dilué dans 10cc de sérum physiologique dans une seringue
en verre, puis 5 mg/kg/j. (la durée du traitement sera fonction de l’évolution).
- Les causes métaboliques
- Hypoglycémie : 0,5 g/kg en I.V. SH 10 %
Relai : perfusion de SGH 10 %
Hypoglycémie réfractaire : glucagon I.M
- Hypocalcémie : 0,5 à 1,5 g/m² de gluconate de calcium à 10 %
en perfusion de 12h. à 24h.
Relai : calcium Sandoz per os (0,5 à 1g par jour) 1 cas 273 mg
- Hyponatrémie : < 115 mEq/l Na c 1 à 10 % amp = 10 cc Le déficit est alors calculé selon la formule suivante : Natrémie du sujet X 0,55 X poids. (Natrémie normale = 135) - Déficit en Vit B 6 : 100 mg en I.V.L. - Les épilepsies - Généralisées : Valproate de Na (Dépakine) : 20 à 30 mg/kg/j. - Partielles : Carbamazépine (Tégrétol) : 15 à 30 mg/kg - Maladies de spasmes infantiles : syndrome de West . Hydrocortisone : 15mg/kg en 2 prises TRT attaque : 3 semaines TRT entretien : 6 à 9 semaines . Dépakine : 15 à 30 mg /kg/j. ----------------------- Page 6----------------------- 6 VII. CONCLUSION Les convulsions de l’enfant sont des situations d’urgence. Elles représentent l’une des urgences pédiatriques les plus fréquentes, d’étiologies multiples dominées par les convulsions fébriles et l’épilepsie. En outre quelle que soit leur raison, leur prolongation peut compromettre le vie ou entraîner des lésions cérébrales irréversibles. La prise en charge se décompose en plusieurs temps : d’abord reconnaître la crise, puis préciser sa signification étiologique, pour instituer un traitement immédiat symptomatique puis secondairement le traitement de la cause. ETAT DE MAL CONVULSIF : traitement d’urgence (d’après Delgado-Escueta et al) 1. Vérifier le diagnostic : - Crises en série : présence d’une altération de la conscience entre les crises - Crise continue : dont la durée et supérieure à 15 minutes 2. Mesures générales : - Position latérale de sécurité - Aspirations pharyngées répétées - Voie veineuse centrale ou veineuse périphérique de fort calibre - Sonde gastrique (vidange gastrique) - Assurer une bonne ventilation - Monitorage continue - Amorcer la perfusion : sérum salé isotonique + 50 cc de sérum glucosé à 30 % 3. Traitement - Injecter immédiatement (temps O) . Diazépam : 0,5 mg/kg en 3 min. ou . Clonazépam : 0,2 mg/kg en 5 min. . Si échec répéter immédiatement 3 fois Diazépam / 5 min - Mettre en place immédiatement : . Phénytoine (PHT) : 15mg/kg ou . Fosphénytoine (FOS) : 15 mg/kg . Contrôler la tension artérielle toutes les 5 min. - Si les crises persistent après 20 min : . Phénobarbital 20 mg/kg à la seringue électrique . Si nécessaire intubation trachéale et ventilation assistée - Si les crises persistent après 40 min : . Thiopental (Nesdonal), 5mg/kg en bolus puis 1 à 3 mg/kg/h. . Sonde gastrique, intubation trachéale et ventilation assistée sont obligatoires - Ultérieurement . Dès que les crises sont contrôlées, rechercher et traiter le facteur étiologique principal : - Epileptique - Métabolique (hypoglycémie – hypocalcémie) - Infectieux (méningite – encéphalite) - Traumatique - Toxique
C.H.U. Hussein Dey
CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE Pr. A. LEBIED
LES CONVULSIONS DE L’ENFANT Dr. A. MEKKI 2002
I. INTRODUCTION
1. Définition
Convulsion : crise paroxystique d’expression motrice majeure, liée à une activité anormale,
excessive et hypersynchrone de l’ensemble où d’une partie des neurones du cortex cérébral.
2. Intérêt
- Fréquence : les convulsions constituent l’une des urgences pédiatriques les plus fréquentes.
- Etiologies multiples : dominées par les convulsions fébriles chez les nourrissons et l’épilepsie chez le
grand enfant.
- Gravité : est liée d’une part à l’état de mal convulsif pouvant mettre en jeu le pronostic vital et être
responsable de lésions cérébrales parfois irréversibles et d’autre part à la maladie causale.
II. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
1. DONNEES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
Les manifestations convulsives sont fonction du degré de maturation du cerveau :
- Chez le nouveau né : le cerveau est très excitable mais incapable de décharger dans son ensemble
même si les lésions sont diffuses, ce qui explique que les crises généralisées restent rares à cet âge de la vie .
- Chez le N.R.S. : la cerveau est toujours très excitable, mais devient capable de décharger dans son
ensemble d’où convulsions possibles pour toute agression cérébrale même mineure comme l’hyperthermie.
- Chez le grand enfant : l’excitabilité cérébrale diminue considérablement d’où rareté des crises sans
substratum anatomique où facteur génétique (épilepsie).
2. DONNEES BIOCHIMIQUES
- Les principaux éléments de la pompe à Na : sont le Na, le K et l’ATP qui est
sa source d’énergie et dont la fabrication nécessite de l’Oxygène et du glucose (cycle de Krebs)
Un dérèglement de la pompe à Na peut résulter de troubles divers :
. Anomalies de l’hydratation cellulaire (lors de déshydratation ou d’intoxication par l’eau
. Distribution inadéquate du Na et du K de part et d’autre de la membrane neuronale.
- Rôle des neurotransmetteurs :
. G.A.B.A. (acide gamma – amino butyrique) : constitue à côté de la Dopamine, le principal
neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Sa synthèse nécessite la présence de pyridoxine (Vit B6).
. La baisse de son taux (les antagonistes de la Pyridoxine) constituerait un mécanisme de base dans les
crises épileptiques.
- Au niveau synaptique :
. Le calcium : a un rôle stabilisateur au niveau de la membrane présynaptique
. Les anti cholinestérasiques ( organophorphorés) : favorisent la persistance d’un excès
d’acétylcholine d’ou une hyperéxitabilité.
. Les plupart des anti épileptiques ont un effet d’inhibition sur la transmission synaptique.
III. DIAGNOSTIC POSITIF
La reconnaissance de la crise convulsive est généralement facile lorsqu’elle est observée par la
médecin, mais dans la plupart des cas il faut se fier aux témoignages des parents.
Il faut savoir que les crises peuvent se présenter sous des aspects variés.
1. CRISES GENERALISEES :
a) Tonico-cloniques : Réalisant la crise dite « Grand mal »
- Surviennent à tout âge, rares avant 03 ans
- Evolue en 03 phases :
. Phases tonique : le corps se raidit en extension, les yeux sont le plus souvent révulsés, avec
parfois cyanose,
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Au bout de 10 à 30 sec apparaît la 2ème phase
. Phase clinique : caractérisée par des secousses musculaires bilatérales et symétriques
intéressant les membres et la face.
. Phase résolutive : la respiration devient bruyante et stertoreuse. L’enfant a les mousses aux
lèvres. La résolution musculaire est complète.
Une perte d’urines peut alors survenir.
. Sommeil post critique : A l’issue de cette crise l’enfant présente un sommeil post critique de
quelques minutes à quelques heures.
b) Toniques : pures
c) Cloniques : pures
d) Myocloniques : se sont des secousses brusques et brèves prédominant aux racines des membres .
e) Spasmes : en flexion où en extension évoluant en salves, spécifiques du syndrome de West
f) Absences : sont des épisodes brefs de rupture de contact réalisant l’épilepsie absence ou épilepsie
petit mal.
g) Hypotoniques : crises brèves, de quelques secondes caractérisées par une perte du tonus postural.
2. CRISES PARTIELLES OU LOCALISEES
Elles intéressent soit la face, l’hémicorps ou un membre
Elles sont dites simples ou complexes en fonction de l’état de conscience
Elles sont le plus souvent la conséquence d’une lésion cérébrale localisée (malformation)
Les crises partielles peuvent être motrices, sensitives, sensorielles ou Végétatives.
3. LES CRISES CONVULSIVES EN PERIODE NEONATALE
- Leur reconnaissance est parfois particulièrement difficile, d’où l’intérêt d’une observation attentive et
prolongée
- Le type clinique le plus commun est représenté par les équivalents convulsifs :
. Clignement des paupières
. Pédalage des M.S et de rame aux M.I.
. Mouvements des Mâchonnements
. Episodes d’apnée
. Troubles vasomoteurs
- Les autres types de crises rencontrées sont les crises toniques, les crises cloniques et parfois
myocloniques.
4. L’ETAT DE MAL CONVULSIF
Est défini par la survenue d’une crise unique où de crises successives durant plus de 30 minutes sans
reprise de la conscience
L’EMC est une urgence nécessitant une prise en charge immédiate.
5. PARFOIS L’ENFANT EST VU AU STADE DE COMA POST CRITIQUE
Dans ce cas il faut reconnaître ses caractéristiques :
- Coma calme
- Hypotonie généralisée
- Respiration stertoreuse
- Récupération progressive de la conscience (en quelques minutes parfois quelques heures).
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. TREMULATIONS
Sont Provoquées où exagérées par des stimulations sensoriels où proprioceptives, cèdent à la fixation ou à
l’immobilisation du membre concerné et ne s’accompagnent pas de mouvements oculaires.
2. LES SPASMES DU SANGLOT
Sont liés à une anoxie cérébrale hyper vagotonique, se rencontrent chez le nourrisson entre 6 – 18
mois.
Il existe toujours un facteur déclenchant : contrariété, colère, peur, réprimande.
L’enfant pleure, puis bloque sa respiration, devient bleu, se raidit et perd parfois connaissance.
L’EEG est normal et le pronostic est excellent : disparition des spasmes vers 4 - 5 ans
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3. SYNCOPES Une syncope est un épisode paroxystique caractérisé par une perte de la conscience et
du tonus posturale provoqués par un diminution de la perfusion artérielle cérébrale.
4. LA CRISE HYSTERIQUE Est marquée par des mouvements désordonnés avec pleurs, angoisse,
hyper ventilation et parfois tétanie.
5. COMAS : Notamment métaboliques
- Intoxication salicylée
- Coma diabétique
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. CONDUITE DE L’ENQUETE ETIOLOGIQUE : Se basera sur
1. Données anamnestiques :
- Déroulement de la grossesse et circonstances de l’accouchement (notion d’asphyxie périnatale où
de réanimation à la naissance)
- Déroulement de la période néonatale : rechercher la notion d’ictère et d’infections du SNC (méningites
– encéphalites)
- Préciser le DPM antérieur aux crises
- Rechercher la notion de crises antérieurs : fébriles où non, préciser leur type, leur nature et leur
nombre.
- Rechercher la notion de prises médicamenteuses où de traumatisme crânien
- Rechercher des signes associés : céphalées – vomissements – fièvre
- Et enfin la recherche d’une épilepsie familiale
2. Données de l’examen clinique :
- Faire une analyse sémiologique de la crise
- Examen complet du malade (sans oublier la prise de la T.A.)
3. Données des examens complémentaires
Le bilan sera orienté par l’anamnèse et l’examen clinique :
- Biochimie : glycémie – calcémie – ionogramme sanguin
- Etude du LCR : Cytochimie – Bactériologie – Electrophorèse
- F.O.
- EEG
- ETF
- TDM cérébrale – IRM cérébrale – Imagerie fonctionnelle
B. ETIOLOGIES Elles seront abordées en fonction de l’âge de l’enfant
1. PERIODE NEONATALE
- L’Anoxo ischémie périnatale : asphyxie périnatale provoquée essentiellement par :
. Un accouchement dystocique : présentations dystociques
. Une circulaire ou rupture du cordon
. Une inhalation du liquide amniotique méconial
. Une post maturité
- Les causes métaboliques : Intéressent surtout le nouveau né dit à risque :
prématuré, nouveau né hypotrophique fœtal, nouveau né de mère diabétique et nouveau né infecté.
Elles sont représentées essentiellement par :
. hypoglycémie
. Hypocalcémie
. Hyponatrémie
. Hypernatrémie
. Hypomagnésémie
. Déficit en Vit B6
- Les infections du système nerveux central . Les méningites purulentes
. Les encéphalites ou méningo encéphalites
. L’abcès du cerveau
- Les hémorragies intra crâniennes . Hémorragies intra ventriculaires : grande prématurité
. Hémorragies méningées : accouchement traumatique
. Hématome sous dural
- Les autres causes
. Causes toxiques : sevrages – médicaments
. Malformations cérébrales : troubles de la gyration
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. Convulsions néonatales bénignes idiopathiques : dite du 5ème jour
. Convulsions néonatales familiales bénignes
. Encéphalopathies épileptiques :
- épilepsie myoclonique précoce : maladies métaboliques
- syndrome d’OHTAHARA : encéphalopathie épileptique précoce avec burst
suppression
2. NOURRISSON L’orientation se fera sur l’existence ou non de la fièvre
- Convulsions sans fièvre
. Causes métaboliques :
- Hypocalcémie (Rachitisme, hypo parathyroidie)
- Hypoglycémie (Glycogénoses, troubles innés du métabolisme des hydrates de carbone)
. Causes toxiques et médicamenteuses :
- Vitamine D – Théophylline – Camphre
- Acide nalidixique
. Causes neurologiques :
- Hématome sous dural – traumatisme crânien
- Hydrocéphalie active
. Epilepsies : Les convulsions sont dans ce cas récurrentes :
- Maladie de spasmes infantiles : Syndrome de West
- Autres syndromes épileptiques (métaboliques, malformatives, crypto géniques ou idiopathiques)
- Convulsions avec fièvre :
. Les convulsions fébriles : sont des crises paroxystiques occasionnées par la fièvre sans
infection du système nerveux central.
Elles sont rares avant 06 mois et après 05 ans, sont essentiellement le fait d’infections virales rhino-
pharyngées.
On distingue :
- Les convulsions fébriles simples :
. Crises généralisées
. Durée : moins de 10 minutes
. Non répétitives dans la journée
. Sans déficit neurologique post critique
Les convulsions fébriles simples restent d’excellent pronostic (même si elles sont récidivantes)
puisque le développement ultérieur reste normal.
- Les convulsions fébriles complexes :
. Crises partielles ou localisées
. Survenue avant l’âge de 09 mois
. Durée : supérieure à 10 min
. Répétitives : (Etat de mal convulsif)
. Déficit neurologique post critique
Les convulsions fébriles complexes évoluent souvent vers une épilepsie dite motrice non
lésionnelle et parfois elles viennent annoncer une épilepsie complexe.
. Les infections du SNC
- Méningites
- Encéphalites
- Abcès du cerveau
3. GRAND ENFANT
Les crises à cet âge sont représentées essentiellement par les épilepsies
Les principales causes par ordre de fréquence sont représentées par :
- Les épilepsies ++ : quelles soient généralisées ou partielles
. Idiopathiques
. Cryptogéniques
. Lésionnels
- HTA maligne + +
- Traumatisme crânien
- Causes toxiques et médicamenteuses
- Causes métaboliques :
. Hypoglycémie (DID)
. Hypocalcémie (IRC)
- Tumeurs cérébrales
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VI. CONDUITE PRATIQUE DU TRAITEMENT
La prise en charge d’un enfant qui convulse comporte 03 volets :
Les mesures générales : visant à préserver et à restaurer les grandes fonctions vitales
Le traitement anticonvulsivant : visant à arrêter le crises
Le traitement spécifique : à visée étiologique
1. MESURES GENERALES
- Mise en condition : position de sécurité avec libération des voies aériennes supérieures
- Arrêt de tout apport oral avec vidange gastrique et sonde à demeure.
- Oxygène et aspiration du carrefour aerodigestif
- Canule de Mayo
- Voie d’abord : pour prélèvements et traitement
- Collecteur d’urines
- Monitoring des constantes vitales
2. TRAITEMENT ANTICONVULSIVANT Principales drogues utilisées dans l’urgence :
- Benzodiazepines :
. Diazepam (valium ®) amp inj 10mg 0,5 – 2 mg/kg/j.
. Clonazepam (Rivotril ®) amp inj 1 mg 0,05 – 0,2 mg/kg/j.
- Phenytoine : Dilantim ® amp inj 250mg 15 – 20 mg/kg/j.
- Phénobarbital : Gardénal amp inj 40 mg 10 – 20 mg/kg/j.
- Anesthésie barbiturique au thiopental ® sous ventilation
3.TRAITEMENT SPECIFIQUE
- Les convulsions fébriles
. Mesures générales
. Mesures anti pyrétiques
- Physiques : Déshabillé - enveloppement frais
- Chimiques : Paracétamol = 60 mg/kg/24h. 04 prises
et ou Aspirine = 50 mg/kg/24h 04 prises
. Diazépam = Valium ® = 0,5 mg/kg/prise 2 mg/kg
Intra rectal + + ou intra veineux
Puis 0,25 mg/kg/6h. pendant 48h.
. Traiter l’origine de la fièvre : ATB en cas d’infection bactérienne
- L’Asphyxie péri natale
Phénobarbital : 15 à 20 mg/kg en IVL dilué dans 10cc de sérum physiologique dans une seringue
en verre, puis 5 mg/kg/j. (la durée du traitement sera fonction de l’évolution).
- Les causes métaboliques
- Hypoglycémie : 0,5 g/kg en I.V. SH 10 %
Relai : perfusion de SGH 10 %
Hypoglycémie réfractaire : glucagon I.M
- Hypocalcémie : 0,5 à 1,5 g/m² de gluconate de calcium à 10 %
en perfusion de 12h. à 24h.
Relai : calcium Sandoz per os (0,5 à 1g par jour) 1 cas 273 mg
- Hyponatrémie : < 115 mEq/l Na c 1 à 10 % amp = 10 cc Le déficit est alors calculé selon la formule suivante : Natrémie du sujet X 0,55 X poids. (Natrémie normale = 135) - Déficit en Vit B 6 : 100 mg en I.V.L. - Les épilepsies - Généralisées : Valproate de Na (Dépakine) : 20 à 30 mg/kg/j. - Partielles : Carbamazépine (Tégrétol) : 15 à 30 mg/kg - Maladies de spasmes infantiles : syndrome de West . Hydrocortisone : 15mg/kg en 2 prises TRT attaque : 3 semaines TRT entretien : 6 à 9 semaines . Dépakine : 15 à 30 mg /kg/j. ----------------------- Page 6----------------------- 6 VII. CONCLUSION Les convulsions de l’enfant sont des situations d’urgence. Elles représentent l’une des urgences pédiatriques les plus fréquentes, d’étiologies multiples dominées par les convulsions fébriles et l’épilepsie. En outre quelle que soit leur raison, leur prolongation peut compromettre le vie ou entraîner des lésions cérébrales irréversibles. La prise en charge se décompose en plusieurs temps : d’abord reconnaître la crise, puis préciser sa signification étiologique, pour instituer un traitement immédiat symptomatique puis secondairement le traitement de la cause. ETAT DE MAL CONVULSIF : traitement d’urgence (d’après Delgado-Escueta et al) 1. Vérifier le diagnostic : - Crises en série : présence d’une altération de la conscience entre les crises - Crise continue : dont la durée et supérieure à 15 minutes 2. Mesures générales : - Position latérale de sécurité - Aspirations pharyngées répétées - Voie veineuse centrale ou veineuse périphérique de fort calibre - Sonde gastrique (vidange gastrique) - Assurer une bonne ventilation - Monitorage continue - Amorcer la perfusion : sérum salé isotonique + 50 cc de sérum glucosé à 30 % 3. Traitement - Injecter immédiatement (temps O) . Diazépam : 0,5 mg/kg en 3 min. ou . Clonazépam : 0,2 mg/kg en 5 min. . Si échec répéter immédiatement 3 fois Diazépam / 5 min - Mettre en place immédiatement : . Phénytoine (PHT) : 15mg/kg ou . Fosphénytoine (FOS) : 15 mg/kg . Contrôler la tension artérielle toutes les 5 min. - Si les crises persistent après 20 min : . Phénobarbital 20 mg/kg à la seringue électrique . Si nécessaire intubation trachéale et ventilation assistée - Si les crises persistent après 40 min : . Thiopental (Nesdonal), 5mg/kg en bolus puis 1 à 3 mg/kg/h. . Sonde gastrique, intubation trachéale et ventilation assistée sont obligatoires - Ultérieurement . Dès que les crises sont contrôlées, rechercher et traiter le facteur étiologique principal : - Epileptique - Métabolique (hypoglycémie – hypocalcémie) - Infectieux (méningite – encéphalite) - Traumatique - Toxique
