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Cours résidanat 1ere année 01/2001
2ème année fév./2011
La placentation
du début à la fin
DR KHODJA .R
CHU BOLOGHINE
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L’œuf
• Il comprend : les annexes du fœtus
le fœtus
Les annexes: sont des formations
temporaires dont le rôle est de protéger ,
nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la
vie intra utérine .
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LES ANNEXES
• LE PLACENTA
• LES MEMBRANES DE L‘ŒUF
• LIQUIDE AMNIOTIQUE
• CORDON OMBILICAL
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Le placenta:
11 semaines
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5
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Premiers jours
Ovule fertilisé dans la
trompe de Fallope
Rejoint la cavité utérine
morula et blastocyte
Attachement à l’endomètre
Prolifération des cellules
trophoblastiques
Infiltration dans l’épithélium
de l’endomètre
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Placenta
• 1ère semaine de développement :
l’embryon reçoit ses nutriments par simple
diffusion, de la même façon il rejette ses
déchets.
• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant
un autre moyen d’échanges plus efficace :
le placenta.
7
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LE PLACENTA
• Organe d’origine fœto maternel, permet les
échanges entre la mère et le fœtus
• Il est de type hémochorial :le chorion baigne
directement dans le sang maternel sans
interposition de tissu
• Chez l’animal : il est epithelio chorial
endothelio chorial syndesmo chorial
• (les éléments fœtaux pénètrent dans la
muqueuse utérine).
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• Les 02 circulations ne se communiquent
pas malgré l’intrication des éléments
maternels et fœtaux
Chaque système reste clos les échanges se
font par l’intermédiaire des villosités
choriales.
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Développement du placenta
Embryon/foetus
• Organe différent dans
l’organisme
• Courte vie de 9 mois
• Son histologie évolue
avec la gestation
• Variation d’une zone à
l’autre
• Structure non
statique
• Etat constant de flux
morphologique Mère
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•La placentation humaine offre de multiples particularités et
est caractérisée par une invasion majeure du
trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel,
et par l’intensité et la spécificité de ses
sécrétionshormonales (revues Malassiné et Evain-Brion: Med
Science 2000; Human Reprod Update 2004; Med Clinique Thérapeutique
2004). L'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain est la villosité
choriale.
Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain
se fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et
celle du trophoblaste extra-villeux (CTEV).
Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de
synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes
et polypeptides.
Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du
placenta au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin
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• Types de placenta
[ [
On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués et les Indecidués
Ces deux ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister
ainsi:
Décidués
-Epithélio-chorial
-Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom
l'indique les barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de
trois:
Epithélium.
Conjonctif.
Endothellium.
Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta.
Conjonctivo-chorial
Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du
conjonctif maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme
morphologique. Les Ruminants possèdent ce type de placentation.
Indécidués
Endothélio-chorial
Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui
constitue les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On
qualifie ce placenta de zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores.
Hémo-chorial
Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui
permettent l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de
discoïdal. Les Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc
Homme) possèdent ce type de placentation.
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FORMATION du placenta
du début
• Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait
et qui va constituer le placenta , il
constitue la couche superficielle du
blastocyste.
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• Il comprend 02 assises de cell
• Couche profonde:
cytotrophoblaste/ formé de cell géantes
espacées contenant de large vacuole
Couche superficielle :
syncytiotrophoblaste:/ formées de large
plaques de cytoplasme multinucléées
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Types de trophoblastes
Selon différents aspects:
Histologiques,
Immunohistochimiques
Ultrastructuraux.
Cytotrophoblaste (CT) Prolifération
Syncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentaires
Trophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale
IT
CT
ST
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• Le synciotiotrophoblaste assure
l’implantation de l’œuf par son pouvoir
protéolytique et macrophagique par la
lyse des éléments maternels et par
l’absorption des produits nutritifs
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Mise en place des villosités
• commence dès implantatation : Stade prévilleux
Le Trophoblaste se différencie en 2 couches
– Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et
limites cellulaires nettes : lieu des mitoses
– Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette
provenant des cellules filles et augmente à mesure
de l’implantation
-Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST
-Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se
X, s’agrandissent et communiquent
Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds
lacunes 19
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Mise en place des villosités
-Congestion de endomètre : glandes
augmentent de volume, les artères
deviennent spiralées et les Vx congestifs
-Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des
capillaires maternels, du sang passe ds
lacunes qui communiquent entre elles =
1è Chambre Intervilleuse
20
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• Du 6-9 jours: stade pré lacunaire
Amorce du syncitio au tissu maternel
réalisant ainsi de véritables colonnes
syncytiales
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S
C 7 à 10 JOURS
S
Syncithiotrophoblaste
Cytotrophoblaste
C
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sens
Cyto
Hypob
Epib
Syncitio
7 jours
Glande
Larsen utérine Capillaire mat 23
2è édition
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Sens implantation
8 jours
Larsen CA Epi Hypo Cap mat 24
2è
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Hypo
S SyncitioT
Cyto T
Lacunes
9 jours
Larsen
25
2è édition CA Epi
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• Vers13 jours : stade lacunaire
Des lacunes apparaissent au sein des
travées syncytiales
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Stade Villeux
• Villosités Primaires vers le 15è J
• Villosités secondaires vers le 18è J
• Villosités tertiaires vers le 21è J :
• A Extrémité de villosité, le CytoTr
perfore le SyncitioTr , s’étend au
contact de la muqueuse utérine et
forme la coque cytoTrophoblastique
= Trophoblaste extra villeux
27
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• 15jours villosités primaires:
Un axe cytotropblastique apparait à
l’intèrieur de chacune de ces colonnes
syncytiales, celles-ci pénètrent
profondément le tissu maternel ,et se
disposent en travées radiaires se dirigeant
de la périphérie de l’œuf vers le tissu
maternel
≠ villosité primaire
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Mésenchym
e
1ère
cytotr villosité
Lacune
syncy
Déciduale
Unités placentaires,
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• Grace a leur pouvoir protéolytique
(syncitio) elles ouvrent les vx maternels
qui se répandent dans ses lacunes c’est
le début de la circulation maternelle
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Villosités Primaires vers le 15è J
31
Larsen 2è éd.
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• Vers 18 jour stade de villosité secondaire
Un axe mésenchymateux pénètre
dans les villosités primaires qui
deviennent alors secondaires
Et au sein de ce mésenchyme
se forment des ilots vx, ainsi
s’amorce la future circulation
fœtale
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Villosités Secondaires vers le
18è J
34
Larsen 2è éd
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• Les lacunes trophoblastique se confluent
pour former un espace continu limité par
le synciotiotrophoblaste formant ainsi la
CHAMBRE INTER VILLEUSE
Qui est déjà le siège d’une intense
circulation maternelle
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• La chambre intervilleuse:
A pour plafond :assise cell
en
contact avec l’embryon =
plaque choriale
Pour plancher :assise cell
en contact avec la
caduque = plaque basale
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• vers 21jour:
Le réseaux vx intra villositaire se raccorde
aux vx allantoïdes et au cœur fœtal.
La circulation placentaire est établie
Les villosités deviennent alors tertiaires
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Les villosités tertiaires
• Les unes arrivent à proximité de la caduque
utérine et se trouvent fixées à la parois utérines
= villosités crampons
• L’autres sont courtes ,elles flottent dans la
chambre inter villeuse = villosités libres
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Villosités Tertiaires vers le 21è J
39
Larsen 2è éd
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Mère Arborisation des
villosités jusqu’au
4ième mois
Villosités Embryon
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Décidualisation
• Dès implantation, les C conjonctives de
l’endomètre se modifient, elles se chargent en
lipides et glycogène, se tassent, changent de
forme
• Cellules déciduales : décidues ou caduques
• Glandes utérines tassées disparaissent de la
zone interne de muqueuse : couche compacte
• Zone externe de muqueuse ne subit pas la
décidualisation : couche spongieuse, où
persiste le fond des glandes
• Décidualisation tte muqueuse sauf COL
41
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2eme à la fin 4 mois
• Les villosités subissent d’importantes modifications
• La muqueuse utérine se différencie en caduque
basale qui devient une caduque réfléchie qui va
dégénérer dont les débris couvriront la surface non
placentaire du chorion
• En caduque pariétale tapissant en dedans le corps
utérin dans toute la zone non placentaire.
AINSI les villosités orientés vers la caduque basales
croissent et s’allongent, celles orientés vers les
caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .
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FIN 3 ème mois
• La caduque réfléchie entre en contact
avec la caduque pariétale et fusionne avec
elle
• La cavité utérine se trouve entièrement
fermée
• La partie du chorion dirigée vers la
caduque basale conserve son arborisation
villositaire = le chorion frondosum forme
le placenta.
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FIN 3 ème mois
• Disparition des éléments cytotrophoblaste
En regard de l’implantation des villosités sur
la caduque :un tissu conjonctif assure la
fixation des villosités à la paroi .
• Une couche de Nitabuch constitué par une
substance fibrinoide nait ente le synciotio
et les cell déciduales maternelles
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Troncs villositaires
• Le chorion frondosum : millier de
villosités crampons provenant de la
subdivision de 15à30 troncs villositaires
de premiers ordres émanant de la plaque
choriale.
• Chaque tronc villositaires de premier
ordre se divise en plusieurs branches ou
tronc villosi de 2eme ordre
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Villosités libres
Tronc de 1er ordre
3 è mois
Villosité
Septa
crampon Cotylédon
48
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Troncs villositaires
• Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet
20 à 40 branches tertiaires ou troncs de
3eme ordre qui descendent vers la plaque
basale.
• Chaque tronc contient une veine et une
artère dont le trajet est en spirale
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• Ces vx donnent naissance à deux
importants réseaux capillaires
- Premier réseau dit en voilette ,situé ss le
revêtement syncitial des troncs villosité
- Un réseau terminal formé par les branches
terminales des troncs villosi de 3eme
ordre
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A partir 4eme mois
• Les septas inter cotylédonaires apparaissent
entre les systèmes villositaires en tambours
• Ces septas naissent de la plaque basales et
font saillie dans la chambre inter villeuse
mais n’atteignent pas la plaque choriale
• Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à
30 cavités cotylédonaire ou cotylédon
contenant chacune un arbre villositaire
complet
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Unités placentaires, placentones ou
cotylédons
fonctionelle du placenta
200
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A partir 5eme mois
• Structure générale du placenta conservée
et acquise
• Les villosités se multiplient sans subir de
modifications structurales
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Anatomie macroscopique
• Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique
• Mesure 16-20cm de diamètre
• épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord
• Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal
• Au début de gssee son volume est sup à celui du
fœtus
• S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de
l’utérus
• La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et
laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur
elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie
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Anatomie macroscopique
• La face maternelle :
est charnue tomenteuse, formée par des
cotylédons polygonaux séparés par les
septas
Le bord est circulaires et se continue avec
les mb
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Face Foetale : Face Maternelle :
Plaque choriale Plaque basale
V Omb
P
A Omb
P
F
F
Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné
Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur
56
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Placenta à Terme
• Délivrance : décollement entre couche
compacte et couche spongieuse ( toutes
les 2 = muqueuse utérine)
• Environ 20 à 30 mn après la Naissance
Expulsion du Placenta avec les membranes
• Plaque Basale : côté maternel où se trouve
la caduque basilaire
• Plaque choriale où se trouve le cordon
ombilical
57
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Le placenta comprend O2 faces et un bord
Face en contact de la cavité amniotique =plaque
choriale tapisée en dedans par l’amnios se
distingue :
couche externe épith degénérée (vetigesde
trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides
formant le toit de la chambre inter villeuse.
Couche interne de tissu conjonctif fibreux en
continuité avec l’axe des villosités et avec la
gélatine de wharton ou circulent les vx allantoido
ombilicaux
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• La face placentaire attachée à la parois
=plaque basale formée par les éléments
résiduels de cyto et syncitio recouverts de
couches fibrinoides
• La couche de NITABUCH sépare cette
assise de la plaque compacte
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• À la périphérie du placenta la plaque
basale adhère intimement à la plaque
choriale ,ici se fait la jonction des
« caduques »
À cet endroit une couronne de dégénérence
fibrinoide forme l’anneau obturant de
Winckler
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• Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse
Le sang artériel déverse dans la chambre inter
villeuse par une centaine d’artères utéro
placentaires qui s’élargissent en perdant leurs
musculatures lors de la traversée de la mb basale
La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en
jets
Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la
zone marginale
-Sang aspiré par les veines utéro placentaires
P° 8mmhg
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• Le flux maternel est estimé à 600 ml /’
• Dans la chambre inter villeuse P° = 10
mmhg
• Dans les villosités
P° artérielle fœtale 48 mmhg
P° veineuse 24 mmhg
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La chambre intervilleuse
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Etude architecturale
• La chambre inter villeuse est comprise entre la
plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte
au sang maternel dans lequel baignent les
villosités choriales.
• La caduque basale surface
placentaire est constitué à partir 2éme mois par
deux couches
• Une profonde spongieuse qui est attachée au
myomètre
• Une superficielle compacte (lame de winckler)
constitué de cell déciduales
• Le plan de décollement du placenta se situe entre
les 02 couches.
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1 Amnios 2 mésenchyme
Plaque
3 CytoT Choriale
4 SyncitioT
Vil chor
Vx F Ch IV 1 SyncitioT
Septa
2 CytoT
Plaque 3 C Compacte
Basale
décollement
Myomètre
C Spongieuse
CTEV
65
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• La circulation maternelle placentaire se fait
par les arteres et veines utéro placentaires
qui traversent la caduque basale pour
déboucher dans la chambre intervilleuse
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Echanges foeto maternels
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Echanges
• Sang maternel dans la Ch InterVilleuse
• Sang foetal ds capillaires villositaires
Les deux circulations sont séparées par la
Membrane Placentaire ( MP)
MP = ensemble des structures qui séparent le
sang fœtal du sang maternel
69
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Barrière foeto-placentaire
• Compartiments
vasculaires
distincts SF Sang
Maternel
• Echanges entre les
deux circulations
• « Barrière
placentaire » Embryologie Humaine
70
Abrégé Masson,3°Ed
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Chambre
InterVilleuse Membrane Placentaire
Membrane 1ers mois
placentaire
sang foetal
cf endothélium
mésenchyme
Ch IV
cytotrophoblaste
syncitiotrophoblaste
C sang maternel
M
Ch IV 25
S
Ch IV
71
----------------------- Page 72-----------------------
Membrane placentaire
Proche du terme
sang foetal
endothélium
mésenchyme
syncitiotrophoblaste
Ch IV sang maternel
2
72
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73
----------------------- Page 74-----------------------
Zone Nucléée Zone
de synthèse
Golgi, REG, mitochondries, lysosomes
images de phagocytose et grains de
Zone Anucléée secrétion
Zone d’échanges
74
Tuchmann
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Surface d'échanges : 14 m2
accrue par microvillosités du syncitioT
94 m2
• Diamètre des villosités:
– 3 premiers mois :140 microns
– vers le terme : 20 microns
75
----------------------- Page 76-----------------------
76
KHODJA
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Organisation
Plaque
• Villosités crampons Choriale
SyncT
– ancrage à la plaque basale
• Villosités libres
– remplissage de la Ch IV Plaque
– Lieu d’échanges Basale
• Coque
Cytotrophoblastique
= CytoTrophoblaste
Extravilleux
77
Embryologie Humaine
°Ed
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• Tronc de 1er,
Plaque Choriale • 2ème,
• 3éme ordres
• Lobule foetal :
ensemble de
villosités issues
d ’un même tronc
de 1er ordre
Plaque Basale
78
Embryologie Humaine
Abrégé Masson,3°Ed
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C A Caud
Cran. Allantoide
VO
Ilots sanguins
primitifs
79
----------------------- Page 80-----------------------
Circulation embryo-foetale
A All-Ch
V Allanto-Ch
VX allanto-
choriaux
80
DR KHODJA 2001
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Circulation Placentaire
• Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive
par artères dans villosités et le sang
“artérialisé” retourne par veines
• Circulation maternelle : sang arrive par A
spiralées au centre de la Ch IV et repart
par veines
• Débit sanguin est élévé : 500ml/mn
81
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Circulation foetale
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Vaisseaux foetaux
• Les vaisseaux foetaux
apparaissent vers la 4ième
à la 6ième semaine dans les
villosités
• Erythroblastes au début,
puis globules rouges
anucléés à partir de la 9ième
semaine.
• Selon l’âge de gestation,
les érythroblastes foetaux Vaisseaux fœtaux
sont un bon indicateur
indirect de l’équilibre à 6 semaines
vasculaire entre le flux
maternel et les besoins
du foetus
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Vaisseaux Fœtaux
Artère ombilicale :
Capillaire
30 50mmHg
B A Omb
Capillaires villositaires
30mmHg
Veine ombilicale :
Ch IV 20mmHg
10
Pression Vx Foetaux
Artère U Veine U > Pression Ch IV
70 3
84
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----------------------- Page 86-----------------------
Vaisseaux Maternels
Capillaire
30 Artères utéro-
B A Omb : 80mmHg
Chambre intervilleuse :
10mmHg
Ch IV Veines utéroplacentaires
10
3 à 5mmHg
Débit sanguin dans
Artère U Veine U Chambre Inter Villeuse
70 3
500 à 750 ml/mn
86
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Maturation des villosités terminales :
faciliter échanges
Vers 12 sa Fin de Grossesse
• 2 à 3 capillaires/ vill • Nb de capillaires 6 à 8/vill
• Il deviennent périphériques
• Mésenchyme ++ • Mésenchyme diminue
• CytoT continu • Cytotrophoblaste discontinu
persiste en qq cel isolées
• SyncitioT • ST : zones de noyaux, de
synthèse et zones anucléées,
zone d’échanges, bordent
capillaires : microvillosités
87
----------------------- Page 88-----------------------
Rappel
• Villosités primaires : vers le 15è jour p.c.
• Villosités secondaires : 18è jour
• Villosités tertiaires : 21è jour
Circulation
Le coeur bat vers le 22- 23è jour
88
----------------------- Page 89-----------------------
PLACENTA II
Transfert foeto maternel
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Mécanismes des transferts
foeto-maternels
Oxygène Co2 graisses
Alcool
Eau par osmose
Glucose
----------------------- Page 91-----------------------
----------------------- Page 92-----------------------
----------------------- Page 93-----------------------
----------------------- Page 94-----------------------
Physiologie du placenta
• Rôle endocrinien:
oestrogènes par foetus et trophoblaste,
hCG par le trophoblaste
hCProlactine par la déciduale
hCthyrotrophine par le
syncytiotrophoblaste
hormone de croissance non
hypophysaire
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Physiologie du placenta
Toutes ces hormones produites auraient
cependant un rôle secondaire comme un
système de «radar» pour maintenir une
fonction cohérente du syncytiotrophoblaste
afin de préserver un niveau constant
d’échange materno-foetale
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Rôle Hormonal du Placenta : HCG
• Permet le maintien de la grossesse
• HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation,
taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois
taux bas restera constant jq fin G
• Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien
Corps jaune et secrétion Oest et prog
• HCG passe ds circulation fœtale et permet développement
du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de
Testostérone si testicule fœtal
• Éliminée ds urines sert au D de G +++
• Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse
• Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de
trisomie 21
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Hormones stéroides : Oestrogènes
• OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir
du cholestérol maternel après régression du CJ
• Oestrone : E1
• Oestradiol : E2
• Oestriol : E3
• Éliminés ds urine mère
• Rôle ds maintien de la grossesse
• Dosage : vitalité du P et dévelop foetus
• Oest : régulation implantation, dévt mammaire,
décharge de prolactine à l’accouchement,
montée laiteuse
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Hormones stéroides : Progestérone
• Secrétées par Placenta qd CJ régresse
• Progestérone
– Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol
maternel, Taux augmente jq fin de G
– Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol
=>urines
– permet le maintien de la G, bloque la maturation
folliculaire et ovulation
– Empêche contractions du myomètre
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Rôle Hormonal du Placenta : HPL
hormone lactogène placentaire ou HCS
• Proche de la GH
• H protéique non glycosylée synthétisée par
syncitioT
• Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration
augmente jq vers 36 sa
• Reflète bon fonctionnement placentaire :
corrélation taux et poids P
• Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale
• Son taux diminue si hypotrophie fœtale
• Développement de glande mammaire
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Effet BOHR
Fig. 35 - Chaînes Hb en fonction
de l'âge Fig. 36- Courbe de
dissociation Hb F et HbA
----------------------- Page 102-----------------------
Fonction Immunitaire
• Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique
devrait être reconnu par la mère comme étranger
et rejeté
• Causes du Non rejet mal connues
• Elaboration d’une Barrière immunitaire par
placenta
• SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B
mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste)
• HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor)
des NK (Natural Killer)
• Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à
tolérance embryon
----------------------- Page 103-----------------------
----------------------- Page 104-----------------------
A retenir
• Le placenta est un organe de courte durée
• Evolution et maturation constantes
• Primordial pour le développement du fœtus
• Flux sanguin dépend à la fois de ses
structures internes, de l’apport maternel et
de l’état du fœtus
• Mécanismes de régulation encore peu
connus.
----------------------- Page 105-----------------------
Fonction Immunitaire
•
LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol
• Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++
• Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF
alors que syncitioT exprime LIF-R
• Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et
différenciation du trophoblaste
----------------------- Page 106-----------------------
a
b
----------------------- Page 107-----------------------
En résumé
• Différents mécanismes non élucidés
• CD 95 et son ligand : système apoptotique
• Autres Progestérone active synthèse LIF
• Annexine glycoprotéine associée aux
membranes
----------------------- Page 108-----------------------
Pathologie du placenta
Les changements pathologiques se résument en 3
grandes classes:
1) Des causes placentaires intrinsèques
2) Des causes maternelles
3) Des causes foetales
----------------------- Page 109-----------------------
Causes placentaires intrinsèques
Mauvaise implantation
• Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées
• Résistance vasculaire maternelle maintenue
• Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus
Complications:
Avortement
Retard de croissance
Décollement placentaire
Infarctus focal
Cellules trophoblastiques n’infiltrent pas complètement les parois
vasculaires maternelles
----------------------- Page 110-----------------------
Développement anormal des
villosités
• Immaturité, maturité avancée, asynchronie
• Perturbation du flux sanguin
• Causes variables: anomalies
chromosomiques, diabète maternel,
dysplasie placentaire (mosaïsme),
incompatibilité rhésus
----------------------- Page 111-----------------------
Développemen
t synchrone
des villosités
hypovascularisa hypervascularis
tion ation
----------------------- Page 112-----------------------
Causes placentaires intrinsèques/ causes
maternelles
Causes maternelles infectieuses
Chorioamnionite
----------------------- Page 113-----------------------
Origine bactérienne
StreptocoqueB Agalactiae » Listeria monocytogenes
-
----------------------- Page 114-----------------------
Origine virale Origine parasitaire
CMV Toxoplasmose
Herpes
----------------------- Page 115-----------------------
Candida Albicans
----------------------- Page 116-----------------------
Stade I Stade II StadeIII
----------------------- Page 117-----------------------
Villite d’étiologie inconnue (VUE)
• Réaction inflammatoire
• Pas d’organisme identifié
• Pas d’infection du fœtus
• Complications: RCIU, avortements répétitifs
Hypothèses:
Infection occulte?
Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?
----------------------- Page 118-----------------------
Infarctus placentaire
• Infarctus peuvent être étendus, multiples et
accompagnés de zones périphériques
hypoxiques et stimulation du
syncitiotrophoblaste et une
augmentation des microcalcifications
• Placenta avec des zones étendues de lésions
hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent
décompenser rapidement si la cause initiale
est toujours présente et amener à un infarctus
plus étendu
• Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale
----------------------- Page 119-----------------------
Infarctus multiples
----------------------- Page 120-----------------------
Calcifications
----------------------- Page 121-----------------------
Chorangiose
• Prolifération capillaire intra-villositaire
• Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités
• Fréquemment associé avec le diabète
----------------------- Page 122-----------------------
Lésions vasculaires
maternelles
Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des
enz
hépatiques, plaquettes, HTA , oedème,
convulsions)
Hypertension artérielle essentielle
Présence d’anticorps anticardiolipines
(anticorps maternels contre la grossesse)
Agents toxiques (médicaments, cocaïne,
Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU
…)
Anémie falciforme: macro et microinfarctus,
séquestration de globules rouges, hématome
rétroplacentaire, avortement
----------------------- Page 123-----------------------
VTF Mauvaise irrigation du fœtus
Hypoxie chronique
• Lésions cérébrales fœtales plus fréquentes
• Retard de croissance
• Mort in utero
VTF Plus fréquemment rencontré dans les cas
de diabète maternel
----------------------- Page 124-----------------------
Thrombose d’une artère foetale
Vasculopathiethrombotique fœtale
Oblitération progressive des
----------------------- Page 125-----------------------
Hypertension artérielle maternelle
Hématome rétroplacentaire
----------------------- Page 126-----------------------
Tumeurs placentaires
• Hémangiome (1%) (cordon, placenta)
unique ou multiple de 1cm ->5cm
associé à des symptômes maternels:
- polyhydramnios
- hémorragie antepartum
- obstacle au moment de l’expulsion
- rétention-hémorragie
- hydrops foetal ou placentaire
----------------------- Page 127-----------------------
Tumeurs d’origine maternelle
Hématologiques
(leucémies, lymphomes)
Métastases
(ca. du sein…)
Leucémie monocytaire
----------------------- Page 128-----------------------
Autre pathologie foetale
1) Maladies métaboliques
avec stockage de matériel
anormal dans les villosités
2) Tumeurs congénitales
Leucémie, neuroblastome
Agrandissement des villosités
par le matériel anormal
stocké (métabolites ou
tumeur)
Possibilité d’échange
materno-fœtal perturbé
----------------------- Page 129-----------------------
Maladies trophoblastiques
Groupe hétérogène dont les caractéristiques sont:
Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta
Marqueur distinct: bHCG
Classification OMS 2003
Môles hydatiformes
- partielle Avec villosités choriales
- complète Sans villosités choriales
Môle invasive
• Choriocarcinome
• Tumeur trophoblastique du site placentaire
• Tumeur trophoblastique épithélioïde
• Autres lésions trophoblastiques
- nodule du site placentaire
- réaction éxagérée du site placentaire
- inclassées
----------------------- Page 130-----------------------
Diagnostic differentiel:
Abortus hydropique (HA)
Môle partielle (PHM)
Môle complète (CHM)
Impact clinique:
Maladie trophoblastique gestationelle
persistante
CHM 20-10%
PHM 0.5-6%
----------------------- Page 131-----------------------
• Trophoblast est le premier tissu embryonnaire
de l’implantation
S
C 7 to 10 days
• Dérive de la couche externe de S
la blastula
Syncithiotrophoblast
Cytotrophoblast
C
• Responsable de l’ancrage de la blastula et la
sécrétion des HCG
• Hyperplasie trophoblastique des villosités est
considéré l’attribut fondamental de la môle
----------------------- Page 132-----------------------
Abortus hydropique
• Gonflement villosités
• Pas d’hyperplasie trophoblastique
• Pas de formation de citernes
• Pas d’ inclusion trophoblastique
----------------------- Page 133-----------------------
----------------------- Page 134-----------------------
Môle partielle: Généralités
Triploïde
Incidence 1-2%
15% des abortus précoces avec anomalies
chromosomiques sont triploïdes dont 80%
diandriques
Pas d’association à l’âge maternel, race,
géographie
Utérus petit ou normal pour l’âge
bHCG rarement > 100000mIU/ml
----------------------- Page 135-----------------------
Môle partielle
----------------------- Page 136-----------------------
Môle partielle: Critères
pathologiques
Macroscopie:
-
- Parfois restes fœtaux
Microscopie:
-
- inclusions trophoblastiques
- aspect en pfjords
- citernes
- 2 populations de villosités
----------------------- Page 137-----------------------
----------------------- Page 138-----------------------
Môle complète: Généralités
Diploïde
1 sur 1500/2000 grossesses
Plus fréquente en Asie
Récurrence semble rare
Age maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-
Premier symptôme: saignement vaginal
Puis croissance rapide volume utérin, >>b
Absence de battements cardiaques fœtaux
----------------------- Page 139-----------------------
Môle
complète
----------------------- Page 140-----------------------
----------------------- Page 141-----------------------
Môle complète: Critères
pathologiques
Macroscopie:
-
- en grappes
- en grande quantité
Microscopie:
-
-
- œdème marqué avec citernes
-
----------------------- Page 142-----------------------
Lésions Type de trophoblaste
•Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST
- partielle
- complète
• Môle invasive ----------------------------------- CT et ST
• Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST
• Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT
• Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT
• Autres lésions trophoblastiques ------------------ IT et ST
- nodule du site placentaire
- site placentaire exagéré
- inclassées
----------------------- Page 143-----------------------
Résumé sur la pathologie du
placenta
• Implantation
• Maturation des villosités
• Lésions vasculaires(placentaire,
maternelle, fœtale)
• Lésions d’origine infectieuse (agents
infectieux divers)
• Tumeurs (placenta, mère, fœtus)
----------------------- Page 144-----------------------
Lésions les plus fréquemment rencontrées:
• Vasculaires
• Infectieuses
• Reliées au développement
Les maladies les plus fréquentes associées
à ces lésions
• Diabète chez la mère
• HTA maternelle
----------------------- Page 145-----------------------
A retenir
Toute anomalie impliquant le placenta peut
entraîner un déséquilibre de l’échange foeto-
placentaire
retard de croissance
décès du fœtus
non ou maldéveloppement
----------------------- Page 146-----------------------
Villosités libres
Tronc de 1er ordre
3 è mois
Villosité
Septa
crampon Cotylédon
146
Cours résidanat 1ere année 01/2001
2ème année fév./2011
La placentation
du début à la fin
DR KHODJA .R
CHU BOLOGHINE
----------------------- Page 2-----------------------
L’œuf
• Il comprend : les annexes du fœtus
le fœtus
Les annexes: sont des formations
temporaires dont le rôle est de protéger ,
nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la
vie intra utérine .
----------------------- Page 3-----------------------
LES ANNEXES
• LE PLACENTA
• LES MEMBRANES DE L‘ŒUF
• LIQUIDE AMNIOTIQUE
• CORDON OMBILICAL
----------------------- Page 4-----------------------
Le placenta:
11 semaines
----------------------- Page 5-----------------------
5
----------------------- Page 6-----------------------
Premiers jours
Ovule fertilisé dans la
trompe de Fallope
Rejoint la cavité utérine
morula et blastocyte
Attachement à l’endomètre
Prolifération des cellules
trophoblastiques
Infiltration dans l’épithélium
de l’endomètre
----------------------- Page 7-----------------------
Placenta
• 1ère semaine de développement :
l’embryon reçoit ses nutriments par simple
diffusion, de la même façon il rejette ses
déchets.
• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant
un autre moyen d’échanges plus efficace :
le placenta.
7
----------------------- Page 8-----------------------
LE PLACENTA
• Organe d’origine fœto maternel, permet les
échanges entre la mère et le fœtus
• Il est de type hémochorial :le chorion baigne
directement dans le sang maternel sans
interposition de tissu
• Chez l’animal : il est epithelio chorial
endothelio chorial syndesmo chorial
• (les éléments fœtaux pénètrent dans la
muqueuse utérine).
----------------------- Page 9-----------------------
• Les 02 circulations ne se communiquent
pas malgré l’intrication des éléments
maternels et fœtaux
Chaque système reste clos les échanges se
font par l’intermédiaire des villosités
choriales.
----------------------- Page 10-----------------------
Développement du placenta
Embryon/foetus
• Organe différent dans
l’organisme
• Courte vie de 9 mois
• Son histologie évolue
avec la gestation
• Variation d’une zone à
l’autre
• Structure non
statique
• Etat constant de flux
morphologique Mère
----------------------- Page 11-----------------------
----------------------- Page 12-----------------------
•La placentation humaine offre de multiples particularités et
est caractérisée par une invasion majeure du
trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel,
et par l’intensité et la spécificité de ses
sécrétionshormonales (revues Malassiné et Evain-Brion: Med
Science 2000; Human Reprod Update 2004; Med Clinique Thérapeutique
2004). L'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain est la villosité
choriale.
Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain
se fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et
celle du trophoblaste extra-villeux (CTEV).
Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de
synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes
et polypeptides.
Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du
placenta au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin
----------------------- Page 13-----------------------
• Types de placenta
[ [
On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués et les Indecidués
Ces deux ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister
ainsi:
Décidués
-Epithélio-chorial
-Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom
l'indique les barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de
trois:
Epithélium.
Conjonctif.
Endothellium.
Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta.
Conjonctivo-chorial
Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du
conjonctif maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme
morphologique. Les Ruminants possèdent ce type de placentation.
Indécidués
Endothélio-chorial
Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui
constitue les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On
qualifie ce placenta de zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores.
Hémo-chorial
Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui
permettent l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de
discoïdal. Les Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc
Homme) possèdent ce type de placentation.
----------------------- Page 14-----------------------
----------------------- Page 15-----------------------
FORMATION du placenta
du début
• Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait
et qui va constituer le placenta , il
constitue la couche superficielle du
blastocyste.
----------------------- Page 16-----------------------
• Il comprend 02 assises de cell
• Couche profonde:
cytotrophoblaste/ formé de cell géantes
espacées contenant de large vacuole
Couche superficielle :
syncytiotrophoblaste:/ formées de large
plaques de cytoplasme multinucléées
----------------------- Page 17-----------------------
Types de trophoblastes
Selon différents aspects:
Histologiques,
Immunohistochimiques
Ultrastructuraux.
Cytotrophoblaste (CT) Prolifération
Syncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentaires
Trophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale
IT
CT
ST
----------------------- Page 18-----------------------
• Le synciotiotrophoblaste assure
l’implantation de l’œuf par son pouvoir
protéolytique et macrophagique par la
lyse des éléments maternels et par
l’absorption des produits nutritifs
----------------------- Page 19-----------------------
Mise en place des villosités
• commence dès implantatation : Stade prévilleux
Le Trophoblaste se différencie en 2 couches
– Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et
limites cellulaires nettes : lieu des mitoses
– Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette
provenant des cellules filles et augmente à mesure
de l’implantation
-Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST
-Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se
X, s’agrandissent et communiquent
Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds
lacunes 19
----------------------- Page 20-----------------------
Mise en place des villosités
-Congestion de endomètre : glandes
augmentent de volume, les artères
deviennent spiralées et les Vx congestifs
-Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des
capillaires maternels, du sang passe ds
lacunes qui communiquent entre elles =
1è Chambre Intervilleuse
20
----------------------- Page 21-----------------------
• Du 6-9 jours: stade pré lacunaire
Amorce du syncitio au tissu maternel
réalisant ainsi de véritables colonnes
syncytiales
----------------------- Page 22-----------------------
S
C 7 à 10 JOURS
S
Syncithiotrophoblaste
Cytotrophoblaste
C
----------------------- Page 23-----------------------
sens
Cyto
Hypob
Epib
Syncitio
7 jours
Glande
Larsen utérine Capillaire mat 23
2è édition
----------------------- Page 24-----------------------
Sens implantation
8 jours
Larsen CA Epi Hypo Cap mat 24
2è
----------------------- Page 25-----------------------
Hypo
S SyncitioT
Cyto T
Lacunes
9 jours
Larsen
25
2è édition CA Epi
----------------------- Page 26-----------------------
• Vers13 jours : stade lacunaire
Des lacunes apparaissent au sein des
travées syncytiales
----------------------- Page 27-----------------------
Stade Villeux
• Villosités Primaires vers le 15è J
• Villosités secondaires vers le 18è J
• Villosités tertiaires vers le 21è J :
• A Extrémité de villosité, le CytoTr
perfore le SyncitioTr , s’étend au
contact de la muqueuse utérine et
forme la coque cytoTrophoblastique
= Trophoblaste extra villeux
27
----------------------- Page 28-----------------------
• 15jours villosités primaires:
Un axe cytotropblastique apparait à
l’intèrieur de chacune de ces colonnes
syncytiales, celles-ci pénètrent
profondément le tissu maternel ,et se
disposent en travées radiaires se dirigeant
de la périphérie de l’œuf vers le tissu
maternel
≠ villosité primaire
----------------------- Page 29-----------------------
Mésenchym
e
1ère
cytotr villosité
Lacune
syncy
Déciduale
Unités placentaires,
----------------------- Page 30-----------------------
• Grace a leur pouvoir protéolytique
(syncitio) elles ouvrent les vx maternels
qui se répandent dans ses lacunes c’est
le début de la circulation maternelle
----------------------- Page 31-----------------------
Villosités Primaires vers le 15è J
31
Larsen 2è éd.
----------------------- Page 32-----------------------
----------------------- Page 33-----------------------
• Vers 18 jour stade de villosité secondaire
Un axe mésenchymateux pénètre
dans les villosités primaires qui
deviennent alors secondaires
Et au sein de ce mésenchyme
se forment des ilots vx, ainsi
s’amorce la future circulation
fœtale
----------------------- Page 34-----------------------
Villosités Secondaires vers le
18è J
34
Larsen 2è éd
----------------------- Page 35-----------------------
• Les lacunes trophoblastique se confluent
pour former un espace continu limité par
le synciotiotrophoblaste formant ainsi la
CHAMBRE INTER VILLEUSE
Qui est déjà le siège d’une intense
circulation maternelle
----------------------- Page 36-----------------------
• La chambre intervilleuse:
A pour plafond :assise cell
en
contact avec l’embryon =
plaque choriale
Pour plancher :assise cell
en contact avec la
caduque = plaque basale
----------------------- Page 37-----------------------
• vers 21jour:
Le réseaux vx intra villositaire se raccorde
aux vx allantoïdes et au cœur fœtal.
La circulation placentaire est établie
Les villosités deviennent alors tertiaires
----------------------- Page 38-----------------------
Les villosités tertiaires
• Les unes arrivent à proximité de la caduque
utérine et se trouvent fixées à la parois utérines
= villosités crampons
• L’autres sont courtes ,elles flottent dans la
chambre inter villeuse = villosités libres
----------------------- Page 39-----------------------
Villosités Tertiaires vers le 21è J
39
Larsen 2è éd
----------------------- Page 40-----------------------
Mère Arborisation des
villosités jusqu’au
4ième mois
Villosités Embryon
----------------------- Page 41-----------------------
Décidualisation
• Dès implantation, les C conjonctives de
l’endomètre se modifient, elles se chargent en
lipides et glycogène, se tassent, changent de
forme
• Cellules déciduales : décidues ou caduques
• Glandes utérines tassées disparaissent de la
zone interne de muqueuse : couche compacte
• Zone externe de muqueuse ne subit pas la
décidualisation : couche spongieuse, où
persiste le fond des glandes
• Décidualisation tte muqueuse sauf COL
41
----------------------- Page 42-----------------------
2eme à la fin 4 mois
• Les villosités subissent d’importantes modifications
• La muqueuse utérine se différencie en caduque
basale qui devient une caduque réfléchie qui va
dégénérer dont les débris couvriront la surface non
placentaire du chorion
• En caduque pariétale tapissant en dedans le corps
utérin dans toute la zone non placentaire.
AINSI les villosités orientés vers la caduque basales
croissent et s’allongent, celles orientés vers les
caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .
----------------------- Page 43-----------------------
FIN 3 ème mois
• La caduque réfléchie entre en contact
avec la caduque pariétale et fusionne avec
elle
• La cavité utérine se trouve entièrement
fermée
• La partie du chorion dirigée vers la
caduque basale conserve son arborisation
villositaire = le chorion frondosum forme
le placenta.
----------------------- Page 44-----------------------
----------------------- Page 45-----------------------
FIN 3 ème mois
• Disparition des éléments cytotrophoblaste
En regard de l’implantation des villosités sur
la caduque :un tissu conjonctif assure la
fixation des villosités à la paroi .
• Une couche de Nitabuch constitué par une
substance fibrinoide nait ente le synciotio
et les cell déciduales maternelles
----------------------- Page 46-----------------------
----------------------- Page 47-----------------------
Troncs villositaires
• Le chorion frondosum : millier de
villosités crampons provenant de la
subdivision de 15à30 troncs villositaires
de premiers ordres émanant de la plaque
choriale.
• Chaque tronc villositaires de premier
ordre se divise en plusieurs branches ou
tronc villosi de 2eme ordre
----------------------- Page 48-----------------------
Villosités libres
Tronc de 1er ordre
3 è mois
Villosité
Septa
crampon Cotylédon
48
----------------------- Page 49-----------------------
Troncs villositaires
• Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet
20 à 40 branches tertiaires ou troncs de
3eme ordre qui descendent vers la plaque
basale.
• Chaque tronc contient une veine et une
artère dont le trajet est en spirale
----------------------- Page 50-----------------------
• Ces vx donnent naissance à deux
importants réseaux capillaires
- Premier réseau dit en voilette ,situé ss le
revêtement syncitial des troncs villosité
- Un réseau terminal formé par les branches
terminales des troncs villosi de 3eme
ordre
----------------------- Page 51-----------------------
A partir 4eme mois
• Les septas inter cotylédonaires apparaissent
entre les systèmes villositaires en tambours
• Ces septas naissent de la plaque basales et
font saillie dans la chambre inter villeuse
mais n’atteignent pas la plaque choriale
• Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à
30 cavités cotylédonaire ou cotylédon
contenant chacune un arbre villositaire
complet
----------------------- Page 52-----------------------
Unités placentaires, placentones ou
cotylédons
fonctionelle du placenta
200
----------------------- Page 53-----------------------
A partir 5eme mois
• Structure générale du placenta conservée
et acquise
• Les villosités se multiplient sans subir de
modifications structurales
----------------------- Page 54-----------------------
Anatomie macroscopique
• Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique
• Mesure 16-20cm de diamètre
• épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord
• Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal
• Au début de gssee son volume est sup à celui du
fœtus
• S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de
l’utérus
• La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et
laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur
elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie
----------------------- Page 55-----------------------
Anatomie macroscopique
• La face maternelle :
est charnue tomenteuse, formée par des
cotylédons polygonaux séparés par les
septas
Le bord est circulaires et se continue avec
les mb
----------------------- Page 56-----------------------
Face Foetale : Face Maternelle :
Plaque choriale Plaque basale
V Omb
P
A Omb
P
F
F
Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné
Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur
56
----------------------- Page 57-----------------------
Placenta à Terme
• Délivrance : décollement entre couche
compacte et couche spongieuse ( toutes
les 2 = muqueuse utérine)
• Environ 20 à 30 mn après la Naissance
Expulsion du Placenta avec les membranes
• Plaque Basale : côté maternel où se trouve
la caduque basilaire
• Plaque choriale où se trouve le cordon
ombilical
57
----------------------- Page 58-----------------------
Le placenta comprend O2 faces et un bord
Face en contact de la cavité amniotique =plaque
choriale tapisée en dedans par l’amnios se
distingue :
couche externe épith degénérée (vetigesde
trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides
formant le toit de la chambre inter villeuse.
Couche interne de tissu conjonctif fibreux en
continuité avec l’axe des villosités et avec la
gélatine de wharton ou circulent les vx allantoido
ombilicaux
----------------------- Page 59-----------------------
• La face placentaire attachée à la parois
=plaque basale formée par les éléments
résiduels de cyto et syncitio recouverts de
couches fibrinoides
• La couche de NITABUCH sépare cette
assise de la plaque compacte
----------------------- Page 60-----------------------
• À la périphérie du placenta la plaque
basale adhère intimement à la plaque
choriale ,ici se fait la jonction des
« caduques »
À cet endroit une couronne de dégénérence
fibrinoide forme l’anneau obturant de
Winckler
----------------------- Page 61-----------------------
• Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse
Le sang artériel déverse dans la chambre inter
villeuse par une centaine d’artères utéro
placentaires qui s’élargissent en perdant leurs
musculatures lors de la traversée de la mb basale
La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en
jets
Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la
zone marginale
-Sang aspiré par les veines utéro placentaires
P° 8mmhg
----------------------- Page 62-----------------------
• Le flux maternel est estimé à 600 ml /’
• Dans la chambre inter villeuse P° = 10
mmhg
• Dans les villosités
P° artérielle fœtale 48 mmhg
P° veineuse 24 mmhg
----------------------- Page 63-----------------------
La chambre intervilleuse
----------------------- Page 64-----------------------
Etude architecturale
• La chambre inter villeuse est comprise entre la
plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte
au sang maternel dans lequel baignent les
villosités choriales.
• La caduque basale surface
placentaire est constitué à partir 2éme mois par
deux couches
• Une profonde spongieuse qui est attachée au
myomètre
• Une superficielle compacte (lame de winckler)
constitué de cell déciduales
• Le plan de décollement du placenta se situe entre
les 02 couches.
----------------------- Page 65-----------------------
1 Amnios 2 mésenchyme
Plaque
3 CytoT Choriale
4 SyncitioT
Vil chor
Vx F Ch IV 1 SyncitioT
Septa
2 CytoT
Plaque 3 C Compacte
Basale
décollement
Myomètre
C Spongieuse
CTEV
65
----------------------- Page 66-----------------------
• La circulation maternelle placentaire se fait
par les arteres et veines utéro placentaires
qui traversent la caduque basale pour
déboucher dans la chambre intervilleuse
----------------------- Page 67-----------------------
Echanges foeto maternels
----------------------- Page 68-----------------------
----------------------- Page 69-----------------------
Echanges
• Sang maternel dans la Ch InterVilleuse
• Sang foetal ds capillaires villositaires
Les deux circulations sont séparées par la
Membrane Placentaire ( MP)
MP = ensemble des structures qui séparent le
sang fœtal du sang maternel
69
----------------------- Page 70-----------------------
Barrière foeto-placentaire
• Compartiments
vasculaires
distincts SF Sang
Maternel
• Echanges entre les
deux circulations
• « Barrière
placentaire » Embryologie Humaine
70
Abrégé Masson,3°Ed
----------------------- Page 71-----------------------
Chambre
InterVilleuse Membrane Placentaire
Membrane 1ers mois
placentaire
sang foetal
cf endothélium
mésenchyme
Ch IV
cytotrophoblaste
syncitiotrophoblaste
C sang maternel
M
Ch IV 25
S
Ch IV
71
----------------------- Page 72-----------------------
Membrane placentaire
Proche du terme
sang foetal
endothélium
mésenchyme
syncitiotrophoblaste
Ch IV sang maternel
2
72
----------------------- Page 73-----------------------
73
----------------------- Page 74-----------------------
Zone Nucléée Zone
de synthèse
Golgi, REG, mitochondries, lysosomes
images de phagocytose et grains de
Zone Anucléée secrétion
Zone d’échanges
74
Tuchmann
----------------------- Page 75-----------------------
Surface d'échanges : 14 m2
accrue par microvillosités du syncitioT
94 m2
• Diamètre des villosités:
– 3 premiers mois :140 microns
– vers le terme : 20 microns
75
----------------------- Page 76-----------------------
76
KHODJA
----------------------- Page 77-----------------------
Organisation
Plaque
• Villosités crampons Choriale
SyncT
– ancrage à la plaque basale
• Villosités libres
– remplissage de la Ch IV Plaque
– Lieu d’échanges Basale
• Coque
Cytotrophoblastique
= CytoTrophoblaste
Extravilleux
77
Embryologie Humaine
°Ed
----------------------- Page 78-----------------------
• Tronc de 1er,
Plaque Choriale • 2ème,
• 3éme ordres
• Lobule foetal :
ensemble de
villosités issues
d ’un même tronc
de 1er ordre
Plaque Basale
78
Embryologie Humaine
Abrégé Masson,3°Ed
----------------------- Page 79-----------------------
C A Caud
Cran. Allantoide
VO
Ilots sanguins
primitifs
79
----------------------- Page 80-----------------------
Circulation embryo-foetale
A All-Ch
V Allanto-Ch
VX allanto-
choriaux
80
DR KHODJA 2001
----------------------- Page 81-----------------------
Circulation Placentaire
• Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive
par artères dans villosités et le sang
“artérialisé” retourne par veines
• Circulation maternelle : sang arrive par A
spiralées au centre de la Ch IV et repart
par veines
• Débit sanguin est élévé : 500ml/mn
81
----------------------- Page 82-----------------------
Circulation foetale
----------------------- Page 83-----------------------
Vaisseaux foetaux
• Les vaisseaux foetaux
apparaissent vers la 4ième
à la 6ième semaine dans les
villosités
• Erythroblastes au début,
puis globules rouges
anucléés à partir de la 9ième
semaine.
• Selon l’âge de gestation,
les érythroblastes foetaux Vaisseaux fœtaux
sont un bon indicateur
indirect de l’équilibre à 6 semaines
vasculaire entre le flux
maternel et les besoins
du foetus
----------------------- Page 84-----------------------
Vaisseaux Fœtaux
Artère ombilicale :
Capillaire
30 50mmHg
B A Omb
Capillaires villositaires
30mmHg
Veine ombilicale :
Ch IV 20mmHg
10
Pression Vx Foetaux
Artère U Veine U > Pression Ch IV
70 3
84
----------------------- Page 85-----------------------
----------------------- Page 86-----------------------
Vaisseaux Maternels
Capillaire
30 Artères utéro-
B A Omb : 80mmHg
Chambre intervilleuse :
10mmHg
Ch IV Veines utéroplacentaires
10
3 à 5mmHg
Débit sanguin dans
Artère U Veine U Chambre Inter Villeuse
70 3
500 à 750 ml/mn
86
----------------------- Page 87-----------------------
Maturation des villosités terminales :
faciliter échanges
Vers 12 sa Fin de Grossesse
• 2 à 3 capillaires/ vill • Nb de capillaires 6 à 8/vill
• Il deviennent périphériques
• Mésenchyme ++ • Mésenchyme diminue
• CytoT continu • Cytotrophoblaste discontinu
persiste en qq cel isolées
• SyncitioT • ST : zones de noyaux, de
synthèse et zones anucléées,
zone d’échanges, bordent
capillaires : microvillosités
87
----------------------- Page 88-----------------------
Rappel
• Villosités primaires : vers le 15è jour p.c.
• Villosités secondaires : 18è jour
• Villosités tertiaires : 21è jour
Circulation
Le coeur bat vers le 22- 23è jour
88
----------------------- Page 89-----------------------
PLACENTA II
Transfert foeto maternel
----------------------- Page 90-----------------------
Mécanismes des transferts
foeto-maternels
Oxygène Co2 graisses
Alcool
Eau par osmose
Glucose
----------------------- Page 91-----------------------
----------------------- Page 92-----------------------
----------------------- Page 93-----------------------
----------------------- Page 94-----------------------
Physiologie du placenta
• Rôle endocrinien:
oestrogènes par foetus et trophoblaste,
hCG par le trophoblaste
hCProlactine par la déciduale
hCthyrotrophine par le
syncytiotrophoblaste
hormone de croissance non
hypophysaire
----------------------- Page 95-----------------------
Physiologie du placenta
Toutes ces hormones produites auraient
cependant un rôle secondaire comme un
système de «radar» pour maintenir une
fonction cohérente du syncytiotrophoblaste
afin de préserver un niveau constant
d’échange materno-foetale
----------------------- Page 96-----------------------
Rôle Hormonal du Placenta : HCG
• Permet le maintien de la grossesse
• HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation,
taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois
taux bas restera constant jq fin G
• Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien
Corps jaune et secrétion Oest et prog
• HCG passe ds circulation fœtale et permet développement
du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de
Testostérone si testicule fœtal
• Éliminée ds urines sert au D de G +++
• Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse
• Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de
trisomie 21
----------------------- Page 97-----------------------
Hormones stéroides : Oestrogènes
• OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir
du cholestérol maternel après régression du CJ
• Oestrone : E1
• Oestradiol : E2
• Oestriol : E3
• Éliminés ds urine mère
• Rôle ds maintien de la grossesse
• Dosage : vitalité du P et dévelop foetus
• Oest : régulation implantation, dévt mammaire,
décharge de prolactine à l’accouchement,
montée laiteuse
----------------------- Page 98-----------------------
Hormones stéroides : Progestérone
• Secrétées par Placenta qd CJ régresse
• Progestérone
– Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol
maternel, Taux augmente jq fin de G
– Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol
=>urines
– permet le maintien de la G, bloque la maturation
folliculaire et ovulation
– Empêche contractions du myomètre
----------------------- Page 99-----------------------
Rôle Hormonal du Placenta : HPL
hormone lactogène placentaire ou HCS
• Proche de la GH
• H protéique non glycosylée synthétisée par
syncitioT
• Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration
augmente jq vers 36 sa
• Reflète bon fonctionnement placentaire :
corrélation taux et poids P
• Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale
• Son taux diminue si hypotrophie fœtale
• Développement de glande mammaire
----------------------- Page 100-----------------------
----------------------- Page 101-----------------------
Effet BOHR
Fig. 35 - Chaînes Hb en fonction
de l'âge Fig. 36- Courbe de
dissociation Hb F et HbA
----------------------- Page 102-----------------------
Fonction Immunitaire
• Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique
devrait être reconnu par la mère comme étranger
et rejeté
• Causes du Non rejet mal connues
• Elaboration d’une Barrière immunitaire par
placenta
• SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B
mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste)
• HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor)
des NK (Natural Killer)
• Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à
tolérance embryon
----------------------- Page 103-----------------------
----------------------- Page 104-----------------------
A retenir
• Le placenta est un organe de courte durée
• Evolution et maturation constantes
• Primordial pour le développement du fœtus
• Flux sanguin dépend à la fois de ses
structures internes, de l’apport maternel et
de l’état du fœtus
• Mécanismes de régulation encore peu
connus.
----------------------- Page 105-----------------------
Fonction Immunitaire
•
LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol
• Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++
• Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF
alors que syncitioT exprime LIF-R
• Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et
différenciation du trophoblaste
----------------------- Page 106-----------------------
a
b
----------------------- Page 107-----------------------
En résumé
• Différents mécanismes non élucidés
• CD 95 et son ligand : système apoptotique
• Autres Progestérone active synthèse LIF
• Annexine glycoprotéine associée aux
membranes
----------------------- Page 108-----------------------
Pathologie du placenta
Les changements pathologiques se résument en 3
grandes classes:
1) Des causes placentaires intrinsèques
2) Des causes maternelles
3) Des causes foetales
----------------------- Page 109-----------------------
Causes placentaires intrinsèques
Mauvaise implantation
• Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées
• Résistance vasculaire maternelle maintenue
• Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus
Complications:
Avortement
Retard de croissance
Décollement placentaire
Infarctus focal
Cellules trophoblastiques n’infiltrent pas complètement les parois
vasculaires maternelles
----------------------- Page 110-----------------------
Développement anormal des
villosités
• Immaturité, maturité avancée, asynchronie
• Perturbation du flux sanguin
• Causes variables: anomalies
chromosomiques, diabète maternel,
dysplasie placentaire (mosaïsme),
incompatibilité rhésus
----------------------- Page 111-----------------------
Développemen
t synchrone
des villosités
hypovascularisa hypervascularis
tion ation
----------------------- Page 112-----------------------
Causes placentaires intrinsèques/ causes
maternelles
Causes maternelles infectieuses
Chorioamnionite
----------------------- Page 113-----------------------
Origine bactérienne
StreptocoqueB Agalactiae » Listeria monocytogenes
-
----------------------- Page 114-----------------------
Origine virale Origine parasitaire
CMV Toxoplasmose
Herpes
----------------------- Page 115-----------------------
Candida Albicans
----------------------- Page 116-----------------------
Stade I Stade II StadeIII
----------------------- Page 117-----------------------
Villite d’étiologie inconnue (VUE)
• Réaction inflammatoire
• Pas d’organisme identifié
• Pas d’infection du fœtus
• Complications: RCIU, avortements répétitifs
Hypothèses:
Infection occulte?
Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?
----------------------- Page 118-----------------------
Infarctus placentaire
• Infarctus peuvent être étendus, multiples et
accompagnés de zones périphériques
hypoxiques et stimulation du
syncitiotrophoblaste et une
augmentation des microcalcifications
• Placenta avec des zones étendues de lésions
hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent
décompenser rapidement si la cause initiale
est toujours présente et amener à un infarctus
plus étendu
• Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale
----------------------- Page 119-----------------------
Infarctus multiples
----------------------- Page 120-----------------------
Calcifications
----------------------- Page 121-----------------------
Chorangiose
• Prolifération capillaire intra-villositaire
• Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités
• Fréquemment associé avec le diabète
----------------------- Page 122-----------------------
Lésions vasculaires
maternelles
Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des
enz
hépatiques, plaquettes, HTA , oedème,
convulsions)
Hypertension artérielle essentielle
Présence d’anticorps anticardiolipines
(anticorps maternels contre la grossesse)
Agents toxiques (médicaments, cocaïne,
Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU
…)
Anémie falciforme: macro et microinfarctus,
séquestration de globules rouges, hématome
rétroplacentaire, avortement
----------------------- Page 123-----------------------
VTF Mauvaise irrigation du fœtus
Hypoxie chronique
• Lésions cérébrales fœtales plus fréquentes
• Retard de croissance
• Mort in utero
VTF Plus fréquemment rencontré dans les cas
de diabète maternel
----------------------- Page 124-----------------------
Thrombose d’une artère foetale
Vasculopathiethrombotique fœtale
Oblitération progressive des
----------------------- Page 125-----------------------
Hypertension artérielle maternelle
Hématome rétroplacentaire
----------------------- Page 126-----------------------
Tumeurs placentaires
• Hémangiome (1%) (cordon, placenta)
unique ou multiple de 1cm ->5cm
associé à des symptômes maternels:
- polyhydramnios
- hémorragie antepartum
- obstacle au moment de l’expulsion
- rétention-hémorragie
- hydrops foetal ou placentaire
----------------------- Page 127-----------------------
Tumeurs d’origine maternelle
Hématologiques
(leucémies, lymphomes)
Métastases
(ca. du sein…)
Leucémie monocytaire
----------------------- Page 128-----------------------
Autre pathologie foetale
1) Maladies métaboliques
avec stockage de matériel
anormal dans les villosités
2) Tumeurs congénitales
Leucémie, neuroblastome
Agrandissement des villosités
par le matériel anormal
stocké (métabolites ou
tumeur)
Possibilité d’échange
materno-fœtal perturbé
----------------------- Page 129-----------------------
Maladies trophoblastiques
Groupe hétérogène dont les caractéristiques sont:
Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta
Marqueur distinct: bHCG
Classification OMS 2003
Môles hydatiformes
- partielle Avec villosités choriales
- complète Sans villosités choriales
Môle invasive
• Choriocarcinome
• Tumeur trophoblastique du site placentaire
• Tumeur trophoblastique épithélioïde
• Autres lésions trophoblastiques
- nodule du site placentaire
- réaction éxagérée du site placentaire
- inclassées
----------------------- Page 130-----------------------
Diagnostic differentiel:
Abortus hydropique (HA)
Môle partielle (PHM)
Môle complète (CHM)
Impact clinique:
Maladie trophoblastique gestationelle
persistante
CHM 20-10%
PHM 0.5-6%
----------------------- Page 131-----------------------
• Trophoblast est le premier tissu embryonnaire
de l’implantation
S
C 7 to 10 days
• Dérive de la couche externe de S
la blastula
Syncithiotrophoblast
Cytotrophoblast
C
• Responsable de l’ancrage de la blastula et la
sécrétion des HCG
• Hyperplasie trophoblastique des villosités est
considéré l’attribut fondamental de la môle
----------------------- Page 132-----------------------
Abortus hydropique
• Gonflement villosités
• Pas d’hyperplasie trophoblastique
• Pas de formation de citernes
• Pas d’ inclusion trophoblastique
----------------------- Page 133-----------------------
----------------------- Page 134-----------------------
Môle partielle: Généralités
Triploïde
Incidence 1-2%
15% des abortus précoces avec anomalies
chromosomiques sont triploïdes dont 80%
diandriques
Pas d’association à l’âge maternel, race,
géographie
Utérus petit ou normal pour l’âge
bHCG rarement > 100000mIU/ml
----------------------- Page 135-----------------------
Môle partielle
----------------------- Page 136-----------------------
Môle partielle: Critères
pathologiques
Macroscopie:
-
- Parfois restes fœtaux
Microscopie:
-
- inclusions trophoblastiques
- aspect en pfjords
- citernes
- 2 populations de villosités
----------------------- Page 137-----------------------
----------------------- Page 138-----------------------
Môle complète: Généralités
Diploïde
1 sur 1500/2000 grossesses
Plus fréquente en Asie
Récurrence semble rare
Age maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-
Premier symptôme: saignement vaginal
Puis croissance rapide volume utérin, >>b
Absence de battements cardiaques fœtaux
----------------------- Page 139-----------------------
Môle
complète
----------------------- Page 140-----------------------
----------------------- Page 141-----------------------
Môle complète: Critères
pathologiques
Macroscopie:
-
- en grappes
- en grande quantité
Microscopie:
-
-
- œdème marqué avec citernes
-
----------------------- Page 142-----------------------
Lésions Type de trophoblaste
•Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST
- partielle
- complète
• Môle invasive ----------------------------------- CT et ST
• Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST
• Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT
• Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT
• Autres lésions trophoblastiques ------------------ IT et ST
- nodule du site placentaire
- site placentaire exagéré
- inclassées
----------------------- Page 143-----------------------
Résumé sur la pathologie du
placenta
• Implantation
• Maturation des villosités
• Lésions vasculaires(placentaire,
maternelle, fœtale)
• Lésions d’origine infectieuse (agents
infectieux divers)
• Tumeurs (placenta, mère, fœtus)
----------------------- Page 144-----------------------
Lésions les plus fréquemment rencontrées:
• Vasculaires
• Infectieuses
• Reliées au développement
Les maladies les plus fréquentes associées
à ces lésions
• Diabète chez la mère
• HTA maternelle
----------------------- Page 145-----------------------
A retenir
Toute anomalie impliquant le placenta peut
entraîner un déséquilibre de l’échange foeto-
placentaire
retard de croissance
décès du fœtus
non ou maldéveloppement
----------------------- Page 146-----------------------
Villosités libres
Tronc de 1er ordre
3 è mois
Villosité
Septa
crampon Cotylédon
146
