visualiser le texte
----------------------- Page 1-----------------------
ASTHME DE L'ENFANT Dr. LAALAOUI – Septembre 2003
INTRODUCTION
1. DEFINITION
Il n'y a pas encore de définition parfaite de l'asthme . Néanmoins, il peut être défini comme étant un état
d'hyperréactivité bronchique à des stimuli de nature variable, exprimant une réaction inflammatoire ( élément
fondamental de la définition), pouvant survenir à tout âge, et se manifestant par un sifflement expiratoire et / ou toux
épisodique, avec ou sans dyspnée.
2. INTERET
2.1. fréquence :
- c'est la plus fréquente des maladies chroniques
- en Algérie, la prévalence de l'asthme était estimée à 2-3 % ; actuellement, elle devrait avoisiner 7-8%
2.2. Physiopathologie :
- est de mieux en mieux connue
- l'inflammation joue un rôle majeur
- l'allergie est de loin de mécanisme le plus fréquemment incriminé dans l'asthme de l'enfant, qui est souvent
monofactoriel
2.3. Traitement : Une meilleure connaissance physiopathologique ainsi que la disponibilité de médicaments par
voie inhalatoire a permis un grand bond en avant, que l'on peut qualifier presque de révolutionnaire.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les lésions anatomopathologiques élementaires décrites dans l'asthme bronchique sont les suivantes :
- Dans la lumière bronchique :
. hypersécrétion avec formation de bouchons muqueux
. cellules épithéliales desquamées
. éosinophiles en abondance
- Au niveau de la muqueuse bronchique
. diminution du nombre des cellules ciliées
. augmentation du nombre des cellules à mucus
. desquamation de l'épithélium
- Au niveau de la sous-muqueuse bronchique
. fibrose sous-épithéliale
. infiltration cellulaire riche en éosinophiles et cellules mononucléées
. hyperplasie des glandes sous-muqueuses
. hypertrophie de la musculature lisse bronchique
PHYSIOPATHOLOGIE
Sur le plan étiopathogénique, trois éléments semblent en cause, de façon variable, associés ou non : une
prédisposition génétique, certains facteurs d'environnement (allergènes, polluants, etc ...), et des facteurs endogènes
(nerveux surtout).
Quoiqu'il en soit, malgré leur complexité, les phénomènes physiopathologiques semblent résulter :
- d'une stimulation du mastocyte, en cas d'allergie principalement (schéma1 ) : le mastocyte, cellule starter
de la rection allergique bronchique se trouve tout au long du tractus respiratoire, à tous les niveaux.
- et / ou d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome : schéma2.
Dans chacune des deux situations, 2 réactions peuvent survenir :
. une réaction immédiate, bronchospastique
. une réaction tardive (quelques heures), inflammatoire, plus durable.
Au niveau de la cellule musculaire bronchique, la bronchodilatation et la broncho-constriction dépendant du
taux d'AMPc : plus il est élevé, plus le muscle péri-bronchique se relache ( schéma3 ).
De façon synthétique ( et c’est ce qu’il faut le plus retenir ), les évènements semblent se passer de la manière
suivante ( schémas 4 et 5 ) :
- des facteurs inducteurs installent un état inflammatoire chronique qui explique d’une part la survenue des
symptômes classiques de la maladie, d’autre part et surtout l’hyperréactivité bronchique ;
- à la faveur de cette hyperréactivité bronchique , différents facteurs déclenchants vont entraîner le
bronchospasme et l’inflammation ou les exacerber.
Différentes cellules sont impliquées alors : le mastocyte et le macrophage d’abord, puis le polynucléaire
neutrophile, le lymphocyte T, et surtout l’éosinophile. Celui-ci, activé, va libérer différents médiateurs.
L’action de ces médiateurs surtout, mais aussi ceux des autres cellules va engendrer une série de conséquences
rapportées sur le schéma 5.
1
----------------------- Page 2-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF DE LA CRISE ET DE LA MALADIE :
1. CLINIQUE :
1.1. Prodromes : varient d'un enfant à l'autre, mais sont pratiquement toujours les mêmes pour un même
enfant. Les plus fréquents sont la rhinorrhée claire et acqueuse, et la toux sèche et quinteuse. Leur
reconnaissance est importante, car ils représentent déjà en fait le début de la crise dont la prise en charge précoce
permet aux crises de rester légères. A ce stade, le rôle des parents est capital.
1.2. La crise proprement dite :
. chez le nourrisson de moins de deux ans :
elle réalise le même tableau qu’une bronchiolite aigue virale (voir cours bronchiolites).
. chez l'enfant plus âge :
- signes fonctionnels : toux, dyspnée, angoisse, sifflements expiratoires
- signes physiques :
. enfant penché en avant souvent assis
. signes de lutte : tirage, battement des ailes du nez
. thorax distendu, hypersonore
. râles sibilants disséminés à l'auscultation
1.3. Autre tableau : Il faut savoir évoquer l’asthme devant toute toux chronique, surtout si elle est nocturne,
et/ou volontiers déclenchée par différents facteurs (rire, pleur, exercice physique, émotion,etc).
2. RADIOGRAPHIE DU THORAX :
Elle n’est que rarement nécessaire. Quand elle est faite , elle peut montrer :
2.1. De face : retrouve les signes d'hyperinflation : hyperclarté bilatérale, élargissement des espaces
intercostaux, horizontalisation des côtes, abaissement des deux coupoles, petit médiastin.
2.2. De profil : montre un diamètre antéro-postérieur agrandi, et une augmentation des espaces clairs
rétrosternal et rétrocardiaque.
Elle peut être normale.
3. EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
Elle n'a un intérêt diagnostic que quand l'asthme est incertain. Chez les autres, il est plus rentable et simple de
confirmer la sensibilité du bronchospasme à l'inhalation des bétamimétiques au cours d'une crise, par la mesure du
débit expiratoire de pointe si possible, au à défaut par l'évaluation de l'état clinique. Son intérêt est en fait surtout
pronostic.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
1. CLINIQUE : les éléments suivants traduisent la sévérité de la crise :
( voir aussi classification de la sévérité de la crise )
- cyanose, sueurs
- troubles majeurs de l’élocution
- détresse respiratoire intense, thorax bloqué en inspiration
- emphysème sous-cutané
- murmure vésiculaire aboli
- polypnée et/ou tachycardie importantes
- décompensation cardiaque
- troubles de l'hydratation
- signes neurologiques : agitation, somnolence, coma
2. RADIOLOGIE : Il s'agit essentiellement :
- de l'atélectasie
- du pneumothorax et/ou du pneumomédiastin
- et de la cardiomégalie
3. BIOLOGIE: On appréciera surtout l'état de l'équilibre acido-basique, ainsi que le degré d'hypoxie et
d'hypercapnie.
4. FONCTION RESPIRATOIRE : DEP et Tiffeneau diminués.
2
----------------------- Page 3-----------------------
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. CAUSES (ou facteurs déclenchants) :
- l'allergie est de loin la cause la plus fréquente : 85 à 90 % des asthmatiques, voire plus.
- plus rarement, il peut s'agir :
. infections surtout à VRS ( nourrissons +++ )
. exercice physique
. pollution atmosphérique
. émotions
. drogues : aspirine (exceptionnellement)
2. L'ENQUETE ALLERGOLOGIQUE
2.1. Interrogatoire : occupe une place primordiale +++
. anamnèse familiale, à la recherche d'un terrain atopique familial chez les parents et dans la fratrie surtout.
. anamnèse personnelle : à la recherche d'autres antécédents allergiques respiratoires ou non ( dermatite
atopique +++ ) d'une part, et le recueil de tous les détails concernant les facteurs déclenchants (contact avec un
animal, survenue à une période de l'année, toujours la même, ingestion d'un aliment, effets du changement de
milieu géographique ) d'autre part. Par ailleurs, l'effet des médications antérieures sur les crises sera précisé.
2.2. examen physique : Recherchera les stigmates d'allergie conjonctivale, et / ou nasosinusienne (un
examen ORL spécialisé et une radiographie des sinus maxillaires sont parfois nécessaires , mais non indispensables
2.3. Tests cutanés : sont pratiqués actuellement surtout à l'aide de prick-tests. Les allergènes les plus
fréquemment en cause sont : les acariens de la poussière de maison, le pollen, et les animaux domestiques. Ils
n’ont pas de valeur formelle, mais sont possibles à tout âge.
2.4. Biologie : l'hémogramme pourra retrouver une hyperéosinophilie sanguine avec un chiffre supérieur à
400/mm3 et surtout à 600/mm3.
On dosera le taux d'IgE totales (dont les chiffres seront comparés aux normes par rapport à l'âge).
Enfin, plus intéressants mais beaucoup plus coûteux, sont les dosages du taux d'IgE spécifiques.
On commencera par celles que les tests cutanés auront fait suspecter.
3. LES RESULATS DE L'ENQUETE ALLERGOLOGIQUE
Les allergènes peuvent être inhalés ( pneumallergènes ) ou ingérés ( trophallergènes).
Les pneumallergènes sont essentiellement :
3.1. la poussière de maison : Le rôle principal est attribué à un acarien : le dermatophagoide, qui
abonde dans les conditions suivantes : altitude de moins de 1500m, hygrométrie à 80-85 %, température à 20-30°.
D'autres constituants peuvent provenir d'animaux domestiques, d'insectes, de moisissures, de pollen.
3.2. Animaux : il s'agit le plus souvent de :
- poils de chat, chien, de lapin
- de plumes
- laine de mouton
- squames d'animaux : cheval +++
3.3. Pollen.
3.4. Micro-organismes.
Si nous avons insisté sur l'enquête allgergologique, cela ne doit pas faire perdre de vue qu'un asthme
chez l'enfant peut être non allergique.
De plus, l'existence d'une allergie n'exclut pas l'association à d'autres facteurs non allergiques.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Obstructions dues à :
. corps étrangers bronchiques
. adénopathies médiastinales
. sténose trachéale
. malformations
- Reflux gastro-oesophagien
- Trachéobrochomalacie
- Mucoviscidose
- Troubles de la déglutition
- Fistule oesotrachéale
- Séquelles de virose bronchopulmonaire
- Anomalies des arcs aortiques
- Cardiopathies congénitales
3
----------------------- Page 4-----------------------
SYNTHESE DIAGNOSTIC
L’approche diagnostic ( clinique et paraclinique ) est schématisée sur les algorithmes figurant en annexe 1.
EVOLUTION
Si la majorité des crises évoluent favorablement, ceci ne doit pas faire oublier que toute crise comporte un
risque potentiel d'aggravation plus ou moins brutale.
Par ailleurs, si à long terme, une bonne partie des asthmes peu sévères du petit enfant disparaissent à un âge
variable, ceci n'est ni constant, ni une règle. On est en droit de parler de disparition de l'asthme lorsque aucun
symptôme n'a été observé pendant un an, en l'absence de tout traitement.
Cependant l'atopie et l'hyperréactivité bronchique persistent, menace toujours présente de rechute ultérieure.
Dans les formes graves, il est illusoire d'espérer une évolution vers la disparition des crises à l'adolescence.
En fonction de l'évolution immédiate et lointaine, deux classifications sont nécessaires :
- classification de la crise : crise légère - modérée - sévère -dramatique
- classification de la maladie : asthme bénin ( niveau 1 ) - modéré ( 2 niveaux : 2 et 3 ) – sévère ( niveau 4 ).
Nous reviendrons sur les critères de ces classifications dans le chapitre prise en charge.
PRISE EN CHARGE
1. BUTS
- traiter correctement et précocement les crises légères et modérées afin d'éviter le passage à la crise sévère.
- le traitement adéquat de la crise sévère
- le traitement de la maladie, et pas seulement des crises, en organisant la surveillance au long cours.
- éducation sanitaire de l'enfant et de sa famille.
2. ARMES THERAPEUTIQUES
2.1. Bronchodilatateurs :
2.1.1. Bétamimétiques :
Médicaments et présentations :
- Salbutamol à action rapide:
. Sirop : 5 ml = 2 mg . solution pour aérosol : à 0,5 %
. Comprimés à 2 mg . ampoules injectables IV : 0,5mg/5ml
. Spray : 1 bouffée = 100 Microg.
- Salmétérol : beta-mimétique à action prolongée :
. spray : Serevent *
- Terbutaline à action rapide:
. comprimés à 2,5 mg . ampoules inj. sous-cut. : 0,5 mg/ml
. spray : 1 bouffée = 250 microg.
- Terbutaline à action prolongée :
. comprimés
Actions :
La stimulation des bétarécepteurs entraîne au niveau cellulaire la transformation d'ATP en AMPc qui
bloque la libération de médiateurs bronchocontricteurs, fixe le calcium intracellulaire, provoque la bronchodiltatation
et la relaxation du muscle lisse bronchique. Cette action s'exerce surtout sur les voies aériennes distales.
D'autres actions sont rapportées :
. action protectrice vis à vis du mastocyte, surtout par voie inhalée ( action sur les mastocytes "sentinels" à
l'origine du déclenchement de la crise).
. réduisent partiellement l'augmentation de la perméabilité vasculaire engendrée par l'histamine.
. réduisent la perméabilité de l'épithélium bronchique.
. facilitent le transport mucociliaire en améliorant la qualité visqueuse du mucus.
Effets secondaires : minimes
- tachycardie modérée
- tremblements musculaires
- modifications du comportement, pour de fortes doses, au long cours.
2.1.2. Bases xanthiques
Médicaments et présentations :
- voie orale :
. libération rapide : Théophylline sirop à 12 mg/ml et comprimés à 125mg
. libération prolongée : Armophylline *gelules à 5O,1OO,2OO, et 3OOmg.
Théostat *: comprimés à 1OO, et 3OO mg.
4
----------------------- Page 5-----------------------
N.B. : l'approvisionnement étant variable, vérifier toujours le conditionnement.
- voie intraveineuse : ampoules injectables : 24O mg/ampoule
- voie rectale (à proscrire) : suppositoires à 1OOmg.
Actions :
Elles agissent en inhibant la phosphodiestérase responsable de la conversion de l'AMPc en AMPc inactive, ce
qui conduit à une accumulation d'AMPc dans les cellules musculaires bronchiques lisses et provoque la
bronchodilatation.
Autres actions :
. blocage des récepteurs de l'adénosine
. déplacement du calcium intracellulaire
. inhibition de la dégranulation du mastocyte et du basophile circulant
. renforcement de la contractilité du diaphragme et baisse de sa fatigabilité.
. facilitation de l'épuration mucociliaire
. stimulation respiratoire par augmentation de la sensibilité des centres bulbaires au CO2.
Effets secondaires : parfois importants ( ont relégué leur utilisation au 3 ème plan)
- digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, anorexie, douleurs épigastriques, hémorragies digestives.
- cardiovasculaires : tachycardie, troubles du rythme, HTA, collapsus
- nerveux : insomnie, nervosité, irritabilité, céphalées, anxiété, tremblement des extrémités, convulsions.
2.1.3. Anticholinergiques :
(atropiniques de synthèse : bromure d'ipratropium).
- Atrovent * : . spray
. solution pour nébulisation
- ont un effet bronchodilatateur sur les voies aériennes proximales, d'oùl'intérêt des associations :
bétamimétiques -anticholinergiques en sprays.
2.2. Anti-inflammatoires
2.2.1. corticoides : Médicaments et présentations :
- hémicuccinate d'hydrocortisone : amp. Inj., IV, IM : 25mg, 100mg
- prédnisone : cp à 5 mg
- prednisolone ( cp effervescents à 5 mg et 20 mg )
- bétamétasone : solution à 0,5 mg/ml et comprimés à 0,5 mg
- déxamétasone : amp.inj. à 4mg et 20mg.
- méthylprednisolone : amp.inj. à 20, 40 et 120mg.
Equivalences : 1mg prednisone = 1 mg prednisolone = 4mg hydrocortisone = 0,15mg de déxamétasone ou
bétamétasone.
- beclométasone : en spray, à 50 et 250microg/bouffée
- budésonide : spray
Il est préférable d'utiliser les corticoides dont l'action anti-inflammatoire est la plus importante et la plus
rapidement obtenue ( per os bétamétasone , prednisone, et prednisolone ; IM. : méthylprédnisolone,
déxamétasone et bétamétasone :IV: méthyl prednisolone ).
Actions :
Les corticoides inhibent la libération de l'acide arachidonique à partir des phospholipides de
membrane et s'opposent ainsi à la formation de médiateurs inflammatoires (leucotriènes, prostaglandines).
L'action des corticoides prédomine sur la phase tardive de la réaction asthmatique.
Autres actions :
- réduction de l'extravasation microvasculaire.
- inhibition de la production de cytokines
- prévention de la migration et de l'activation des cellules inflammatoires dans les voies aériennes.
- potentialisation de la réponse aux bétamimétiques.
Effets secondaires :
Par voie générale, ils sont nombreux et ne seront pas détaillés.
Par voie inhalée, ils sont presque inexistants.
Il faut insister que les cures trés courtes (3 à 5 jours ; jusqu’à 10 jours si nécessaires) avec une seule prise
par 24h. le matin à 8h. sont bien tolérées, et peuvent être arrêtées brutalement sans dégression. Aucun
traitement adjuvant n’est nécessaire.
2.2.2. Cromoglycate disodique : Présentation :
- amp. pour nébulisation : 2O mg = 2ml/amp.
- spray : 2 à 5 mg/boufffée
- capsule pour inhalation : 2O mg/capsule.
5
----------------------- Page 6-----------------------
Actions :
Il agit comme agent stabilisant de la membrane du mastocyte et donc inhibe de façon spécifique la
réaction AG-AC réaginique. Il prévient ainsi la dégranulation du mastocyte. Il n'a aucune action vis-à-vis des
médiateurs.
Il est également efficace dans les asthmes induits par des agents non spécifiques (froid, exercice physique,
aspirine, etc).
Effets secondaires Rares, voire exceptionnels : bronchospasme, irritation pharyngolaryngée, urticaire.
2.2.3. Kétotifène : Est un puissant antihistaminique H1 et antiasthmatique inhibant la réaction sémiretardée.
Il se présente sous forme de comprimés à 1mg, et de sirop à 1mg /5ml.
Sa meilleure indication est l'asthme du nourrisson et du petit enfant.
2.3. Désensibilisation :
Son principe repose sur l' induction de l’apparition d'Ac dits bloquants, appartenant à la sous-classe IgG 4,
sous l'influence d'injections répétées d'allergène à doses croissantes.
Controversée, elle est parfois utile. Ses indications restent discutées.
La mise en place d'une désensibilisation suppose que l'éviction de l'allergène en cause soit difficile ou
impossible, que la maladie asthmatique soit suffisamment symptomatique, y compris après mise en place d'un
traitement médicamenteux de fond simple et bien conduit, que l’enfant soit stabilisé , enfin et surtout que le rôle
déclenchant de l'allergène soit formellement établi.
Certains insistent sur l'importance de disposer d'allergènes spécifiques à la région géographique où vit le malade.
3. TRAITEMENT DE LA CRISE Il est détaillé en annexe 2.
4. TRAITEMENT DE FOND
4.1. Mesures générales systématiques : seront assurées essentiellement dans le cadre
d'une consultation spécialisée, et sont indiquées dans tous les cas.
Elles font appel aux notions et paramètres suivants :
- éviction de l'allergène s'il est identifié, si non mesures générales d'hygiène de vie (animaux, laine, plumes,
dépoussiérage prudent, tapis, moquettes, animaux en peluche, déodorants-parfums-insecticides en spray).
- lutte contre le tabagisme passif et actif
- encouragement à l'observance thérapeutique
- apprentissage d'une technique d'inhalation parfaite, avec démonstrations ( voir annexe 3).
- Apprentissage de la mesure du débit expiratoire de pointe ( voir annexe 4 ).
- kinésithérapie au décours des crises, chez ceux qui gardent une obstruction bronchique chronique.
. un soutien psychologique est nécessaire avec l'aide d'un psychologue si besoin.
. le sport sera conseillé ; si asthme à l'effort, précautions particulières : échauffement progressif et inhalation
de 2 bouffées de betamimétiques ou de cromoglycate disodique 15 à 30 minutes avant la séance de sport
. le changement climatique peut être parfois utile
. l'enfant asthmatique est tenu de mettre à jour un carnet que lui, sa famille et son médecin rempliront.
. en cas de voyage, une trousse sera préparée et emportée.
4.2. Indications médicamenteuses :
Elles sont reportées sur l’annexe 5.
Elles sont fonction de la classification adoptée par le groupe de la SAP sus-cité.
C O N C L U S I O N
L'asthme est une maladie de mieux en mieux connue.
La diversité des moyens actuellement disponibles, loin de compliquer la prise en charge,
devrait permettre sa personnalisation.
Celle-ci n'est possible que dans le cadre d'une consultation spécialisée.
A toute étape de cette prise en charge, il ne faut pas omettre qu'un enfant est un organisme
en évolution psychologique et somatique dont la perturbation peut déstabiliser la maladie.
6
----------------------- Page 7-----------------------
S C H E M A 1
1er Contact allergène
production d'IgE spécif.
fixation sur le recepteurs.
2ème contact allergène
pontage de deux IgE
Activation du mastocyte
Dégranulation----------------------->
Libération de médiateurs
. préformés : histamine, tryptase,ECF,
NCF, Cytokines (TNF, IL3, IL 5), etc...
. néoformés : PGD2, leucotriènes, PAF,ect...
EFFET BRONCHO- Vaso-dilatation
CONSTRICTEUR DIRECT. + chimiotactisme REACTION
d'autres cellules INFLAMMATOIRE
Médiateurs Eosinophiles
Macrophages alv.
Neutrophiles
Macrophages Lymphocytes activés.
Cellule épithéliale.
7
----------------------- Page 8-----------------------
S C H E M A 3
REACTION IMMEDIATE BRONCHOSPASTIQUE
--------------------------------------------------------------------------------
Mastocyte Macrophage Cellule épithéliale
Médiateurs Médiateurs Médiateurs
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
REACTION TARDIVE INFLAMMATOIRE
-------------------------------------------------------------------------------
Eosinophile Macrophages Lymphocytes
Médiateurs Médiateurs Médiateurs
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
S C H E M A 4
Cellule musculaire
Beta recepteur -----------------
(adénylate-cyclase) ATP ------------->AMPc ------------> B.D.
------------------------>
AMPc inactive
(+)
phosphodistérase
(+)
GMPc <------------------- GTP Médiateurs 8 ----------------------- Page 9----------------------- S C H E M A 2 ADRENERGIQUE CHOLINERGIQUE Beta Alpha BC BC BD BD BC Mastocyte ------ Tryptase (-) VIP Vasodilatation Sécrétion mucus Neuropeptides Tachykinines Neurokinines CGRP NANC INHIBITEUR NANC EXCITATEUR (+) Desquamation épith Vasodilatation Infection virales Tachykinines Inflammation Oxydants C G R P Fumée de tabac 9 ----------------------- Page 10----------------------- S C H E M A 6 -------------------------------------------- BENIN Béta mimétiques inhalés intermittents, lors des crises pendant au moins 5 jours -------------------------------------------- Idem + -------------------------------------------- MODERE Cromoglycate disodique ou Ketotifene < ---------------- Désensib. ? -------------------------------------------- 2 mois (-)<--------------- Réponse -----------> (+) : poursuivre 6ème mois
SEVERE
----------------------------------------------------------------
Corticoides inhalés à faibles doses
400 - 500 microg/jour
+ Betamimétiques inhalés (intermittents ?
long cours ?)
+ Théophylline retard (LP)
-----------------------------------------------------------------
2 mois
(-) Réponse -------------> (+) : poursuivre 6ème mois
(-)
---------------------------------------------------
Corticoides inhalés entre 500 et
1000 microg/jour, voire plus.
+ Bétamimétiques au long cours.
---------------------------------------------------
10
----------------------- Page 11-----------------------
SCHEMA 5
FACTEURS INDUCTEURS FACTEURS DECLENCHANTS
. Allergènes +++ . Allergène
. Autres . Exercice
. Air froid
. SO 2
. Tabac
INFLAMMATION HYPERREACTIVITE
BRONCHIQUE
+ Bronchospasme
SYMPTOMES :
- Toux
- Oppression thoracique
- Sifflements
- Dyspnée
11
----------------------- Page 12-----------------------
SCHEMA 6
ALLERGENE ( S )
MACROPHAGE MASTOCYTE
(Récepteurs IgE +) (Récepteurs IgE +++)
LYMPHOCYTE T POLYNUCLEAIRE N.
EOSINOPHILE
MEDIATEURS
CONSEQUENCES
Sur la muqueuse : - destruction des cellules épithéliales
- hypersécrétion de mucus
- bouchons de mucus
- hyperplasie des cellules de Goblet *
- fibrose sous-épithéliale *
Sur la sous-muqueuse :
- Œdème par transsudation ( vaso-dilatation )
Sur les vaisseaux : - vaso-dilatation
- néo-vascularisation *
Sur les fibres nerveuses : - stimulation du système cholinergique et du système non
adrénergique et non cholinergique excitateur
Sur le muscle péri-bronchique :
- bronchospasme
- hypertrophie – hyperplasie *
* lésions souvent irréversibles
12
----------------------- Page 13-----------------------
ANNEXE 1- bis
ANNEXE 2
ANNEXE 3
ANNEXE 4
ANNEXE 5
Septembre 2002
A N N E X E S
N.B. :
Les parties suivantes :
- annexe 1
- classification de la sévérité de la crise ( annexe 2 )
- annexe 4
- annexe 5
ont été tirées ou inspirées du guide sur l’asthme de l’enfant édité par le
groupe de pneumoallergologie pédiatrique sous l’égide de la Société
Algérienne de Pédiatrie ( mars 2001 ).
13
----------------------- Page 14-----------------------
DEMARCHE DIAGNOSTIC PROPOSEE
Age inférieur à 2 ans Age supérieur ou égal à 2 ans
* plus de 2 bronchiolites * 1 épisode de sibilances ou plus
* bronchiolite persistante ( plus de 15 jours ?) ( avec ou sans gêne respiratoire)
* Toux chronique ( plus de 3 mois )
INTERROGATOIRE
EXAMEN PHYSIQUE
RADIOGRAPHIE DU THORAX
ELEMENTS EVOQUANT D’AUTRES DIAGOSTICS QUE L’ASTHME *
OUI NON
FAUX ASTHME - Enquête allergologique clinique
- IgE sériques totales si :
. âge inférieur à 2 ans
. toux chronique
Bilan et traitement adéquats
_ +
Rediscuter le diagnostic _ Tests cutanés ASTHME
+ Traitement
ASTHME _ Réponse +
Renforcer le traitement
*
antécédents néonataux de SDR : séquelles respiratoires
syndrome de pénétration : corps étranger
vomissements chroniques : reflux gastro-oesophagien
infections à répétition : déficits immunitaires
diarrhée chronique : mucoviscidose, déficit en antitrypsine
souffle cardiaque : cardiopathie congénitale
toux + adénopathie médiastinale : primoinfection tuberculeuse
toux productive : dilatation des bronches
coudure de la trachée à gauche : anomalies des arcs aortiques
autres
14
ASTHME DE L'ENFANT Dr. LAALAOUI – Septembre 2003
INTRODUCTION
1. DEFINITION
Il n'y a pas encore de définition parfaite de l'asthme . Néanmoins, il peut être défini comme étant un état
d'hyperréactivité bronchique à des stimuli de nature variable, exprimant une réaction inflammatoire ( élément
fondamental de la définition), pouvant survenir à tout âge, et se manifestant par un sifflement expiratoire et / ou toux
épisodique, avec ou sans dyspnée.
2. INTERET
2.1. fréquence :
- c'est la plus fréquente des maladies chroniques
- en Algérie, la prévalence de l'asthme était estimée à 2-3 % ; actuellement, elle devrait avoisiner 7-8%
2.2. Physiopathologie :
- est de mieux en mieux connue
- l'inflammation joue un rôle majeur
- l'allergie est de loin de mécanisme le plus fréquemment incriminé dans l'asthme de l'enfant, qui est souvent
monofactoriel
2.3. Traitement : Une meilleure connaissance physiopathologique ainsi que la disponibilité de médicaments par
voie inhalatoire a permis un grand bond en avant, que l'on peut qualifier presque de révolutionnaire.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les lésions anatomopathologiques élementaires décrites dans l'asthme bronchique sont les suivantes :
- Dans la lumière bronchique :
. hypersécrétion avec formation de bouchons muqueux
. cellules épithéliales desquamées
. éosinophiles en abondance
- Au niveau de la muqueuse bronchique
. diminution du nombre des cellules ciliées
. augmentation du nombre des cellules à mucus
. desquamation de l'épithélium
- Au niveau de la sous-muqueuse bronchique
. fibrose sous-épithéliale
. infiltration cellulaire riche en éosinophiles et cellules mononucléées
. hyperplasie des glandes sous-muqueuses
. hypertrophie de la musculature lisse bronchique
PHYSIOPATHOLOGIE
Sur le plan étiopathogénique, trois éléments semblent en cause, de façon variable, associés ou non : une
prédisposition génétique, certains facteurs d'environnement (allergènes, polluants, etc ...), et des facteurs endogènes
(nerveux surtout).
Quoiqu'il en soit, malgré leur complexité, les phénomènes physiopathologiques semblent résulter :
- d'une stimulation du mastocyte, en cas d'allergie principalement (schéma1 ) : le mastocyte, cellule starter
de la rection allergique bronchique se trouve tout au long du tractus respiratoire, à tous les niveaux.
- et / ou d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome : schéma2.
Dans chacune des deux situations, 2 réactions peuvent survenir :
. une réaction immédiate, bronchospastique
. une réaction tardive (quelques heures), inflammatoire, plus durable.
Au niveau de la cellule musculaire bronchique, la bronchodilatation et la broncho-constriction dépendant du
taux d'AMPc : plus il est élevé, plus le muscle péri-bronchique se relache ( schéma3 ).
De façon synthétique ( et c’est ce qu’il faut le plus retenir ), les évènements semblent se passer de la manière
suivante ( schémas 4 et 5 ) :
- des facteurs inducteurs installent un état inflammatoire chronique qui explique d’une part la survenue des
symptômes classiques de la maladie, d’autre part et surtout l’hyperréactivité bronchique ;
- à la faveur de cette hyperréactivité bronchique , différents facteurs déclenchants vont entraîner le
bronchospasme et l’inflammation ou les exacerber.
Différentes cellules sont impliquées alors : le mastocyte et le macrophage d’abord, puis le polynucléaire
neutrophile, le lymphocyte T, et surtout l’éosinophile. Celui-ci, activé, va libérer différents médiateurs.
L’action de ces médiateurs surtout, mais aussi ceux des autres cellules va engendrer une série de conséquences
rapportées sur le schéma 5.
1
----------------------- Page 2-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF DE LA CRISE ET DE LA MALADIE :
1. CLINIQUE :
1.1. Prodromes : varient d'un enfant à l'autre, mais sont pratiquement toujours les mêmes pour un même
enfant. Les plus fréquents sont la rhinorrhée claire et acqueuse, et la toux sèche et quinteuse. Leur
reconnaissance est importante, car ils représentent déjà en fait le début de la crise dont la prise en charge précoce
permet aux crises de rester légères. A ce stade, le rôle des parents est capital.
1.2. La crise proprement dite :
. chez le nourrisson de moins de deux ans :
elle réalise le même tableau qu’une bronchiolite aigue virale (voir cours bronchiolites).
. chez l'enfant plus âge :
- signes fonctionnels : toux, dyspnée, angoisse, sifflements expiratoires
- signes physiques :
. enfant penché en avant souvent assis
. signes de lutte : tirage, battement des ailes du nez
. thorax distendu, hypersonore
. râles sibilants disséminés à l'auscultation
1.3. Autre tableau : Il faut savoir évoquer l’asthme devant toute toux chronique, surtout si elle est nocturne,
et/ou volontiers déclenchée par différents facteurs (rire, pleur, exercice physique, émotion,etc).
2. RADIOGRAPHIE DU THORAX :
Elle n’est que rarement nécessaire. Quand elle est faite , elle peut montrer :
2.1. De face : retrouve les signes d'hyperinflation : hyperclarté bilatérale, élargissement des espaces
intercostaux, horizontalisation des côtes, abaissement des deux coupoles, petit médiastin.
2.2. De profil : montre un diamètre antéro-postérieur agrandi, et une augmentation des espaces clairs
rétrosternal et rétrocardiaque.
Elle peut être normale.
3. EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
Elle n'a un intérêt diagnostic que quand l'asthme est incertain. Chez les autres, il est plus rentable et simple de
confirmer la sensibilité du bronchospasme à l'inhalation des bétamimétiques au cours d'une crise, par la mesure du
débit expiratoire de pointe si possible, au à défaut par l'évaluation de l'état clinique. Son intérêt est en fait surtout
pronostic.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
1. CLINIQUE : les éléments suivants traduisent la sévérité de la crise :
( voir aussi classification de la sévérité de la crise )
- cyanose, sueurs
- troubles majeurs de l’élocution
- détresse respiratoire intense, thorax bloqué en inspiration
- emphysème sous-cutané
- murmure vésiculaire aboli
- polypnée et/ou tachycardie importantes
- décompensation cardiaque
- troubles de l'hydratation
- signes neurologiques : agitation, somnolence, coma
2. RADIOLOGIE : Il s'agit essentiellement :
- de l'atélectasie
- du pneumothorax et/ou du pneumomédiastin
- et de la cardiomégalie
3. BIOLOGIE: On appréciera surtout l'état de l'équilibre acido-basique, ainsi que le degré d'hypoxie et
d'hypercapnie.
4. FONCTION RESPIRATOIRE : DEP et Tiffeneau diminués.
2
----------------------- Page 3-----------------------
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. CAUSES (ou facteurs déclenchants) :
- l'allergie est de loin la cause la plus fréquente : 85 à 90 % des asthmatiques, voire plus.
- plus rarement, il peut s'agir :
. infections surtout à VRS ( nourrissons +++ )
. exercice physique
. pollution atmosphérique
. émotions
. drogues : aspirine (exceptionnellement)
2. L'ENQUETE ALLERGOLOGIQUE
2.1. Interrogatoire : occupe une place primordiale +++
. anamnèse familiale, à la recherche d'un terrain atopique familial chez les parents et dans la fratrie surtout.
. anamnèse personnelle : à la recherche d'autres antécédents allergiques respiratoires ou non ( dermatite
atopique +++ ) d'une part, et le recueil de tous les détails concernant les facteurs déclenchants (contact avec un
animal, survenue à une période de l'année, toujours la même, ingestion d'un aliment, effets du changement de
milieu géographique ) d'autre part. Par ailleurs, l'effet des médications antérieures sur les crises sera précisé.
2.2. examen physique : Recherchera les stigmates d'allergie conjonctivale, et / ou nasosinusienne (un
examen ORL spécialisé et une radiographie des sinus maxillaires sont parfois nécessaires , mais non indispensables
2.3. Tests cutanés : sont pratiqués actuellement surtout à l'aide de prick-tests. Les allergènes les plus
fréquemment en cause sont : les acariens de la poussière de maison, le pollen, et les animaux domestiques. Ils
n’ont pas de valeur formelle, mais sont possibles à tout âge.
2.4. Biologie : l'hémogramme pourra retrouver une hyperéosinophilie sanguine avec un chiffre supérieur à
400/mm3 et surtout à 600/mm3.
On dosera le taux d'IgE totales (dont les chiffres seront comparés aux normes par rapport à l'âge).
Enfin, plus intéressants mais beaucoup plus coûteux, sont les dosages du taux d'IgE spécifiques.
On commencera par celles que les tests cutanés auront fait suspecter.
3. LES RESULATS DE L'ENQUETE ALLERGOLOGIQUE
Les allergènes peuvent être inhalés ( pneumallergènes ) ou ingérés ( trophallergènes).
Les pneumallergènes sont essentiellement :
3.1. la poussière de maison : Le rôle principal est attribué à un acarien : le dermatophagoide, qui
abonde dans les conditions suivantes : altitude de moins de 1500m, hygrométrie à 80-85 %, température à 20-30°.
D'autres constituants peuvent provenir d'animaux domestiques, d'insectes, de moisissures, de pollen.
3.2. Animaux : il s'agit le plus souvent de :
- poils de chat, chien, de lapin
- de plumes
- laine de mouton
- squames d'animaux : cheval +++
3.3. Pollen.
3.4. Micro-organismes.
Si nous avons insisté sur l'enquête allgergologique, cela ne doit pas faire perdre de vue qu'un asthme
chez l'enfant peut être non allergique.
De plus, l'existence d'une allergie n'exclut pas l'association à d'autres facteurs non allergiques.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Obstructions dues à :
. corps étrangers bronchiques
. adénopathies médiastinales
. sténose trachéale
. malformations
- Reflux gastro-oesophagien
- Trachéobrochomalacie
- Mucoviscidose
- Troubles de la déglutition
- Fistule oesotrachéale
- Séquelles de virose bronchopulmonaire
- Anomalies des arcs aortiques
- Cardiopathies congénitales
3
----------------------- Page 4-----------------------
SYNTHESE DIAGNOSTIC
L’approche diagnostic ( clinique et paraclinique ) est schématisée sur les algorithmes figurant en annexe 1.
EVOLUTION
Si la majorité des crises évoluent favorablement, ceci ne doit pas faire oublier que toute crise comporte un
risque potentiel d'aggravation plus ou moins brutale.
Par ailleurs, si à long terme, une bonne partie des asthmes peu sévères du petit enfant disparaissent à un âge
variable, ceci n'est ni constant, ni une règle. On est en droit de parler de disparition de l'asthme lorsque aucun
symptôme n'a été observé pendant un an, en l'absence de tout traitement.
Cependant l'atopie et l'hyperréactivité bronchique persistent, menace toujours présente de rechute ultérieure.
Dans les formes graves, il est illusoire d'espérer une évolution vers la disparition des crises à l'adolescence.
En fonction de l'évolution immédiate et lointaine, deux classifications sont nécessaires :
- classification de la crise : crise légère - modérée - sévère -dramatique
- classification de la maladie : asthme bénin ( niveau 1 ) - modéré ( 2 niveaux : 2 et 3 ) – sévère ( niveau 4 ).
Nous reviendrons sur les critères de ces classifications dans le chapitre prise en charge.
PRISE EN CHARGE
1. BUTS
- traiter correctement et précocement les crises légères et modérées afin d'éviter le passage à la crise sévère.
- le traitement adéquat de la crise sévère
- le traitement de la maladie, et pas seulement des crises, en organisant la surveillance au long cours.
- éducation sanitaire de l'enfant et de sa famille.
2. ARMES THERAPEUTIQUES
2.1. Bronchodilatateurs :
2.1.1. Bétamimétiques :
Médicaments et présentations :
- Salbutamol à action rapide:
. Sirop : 5 ml = 2 mg . solution pour aérosol : à 0,5 %
. Comprimés à 2 mg . ampoules injectables IV : 0,5mg/5ml
. Spray : 1 bouffée = 100 Microg.
- Salmétérol : beta-mimétique à action prolongée :
. spray : Serevent *
- Terbutaline à action rapide:
. comprimés à 2,5 mg . ampoules inj. sous-cut. : 0,5 mg/ml
. spray : 1 bouffée = 250 microg.
- Terbutaline à action prolongée :
. comprimés
Actions :
La stimulation des bétarécepteurs entraîne au niveau cellulaire la transformation d'ATP en AMPc qui
bloque la libération de médiateurs bronchocontricteurs, fixe le calcium intracellulaire, provoque la bronchodiltatation
et la relaxation du muscle lisse bronchique. Cette action s'exerce surtout sur les voies aériennes distales.
D'autres actions sont rapportées :
. action protectrice vis à vis du mastocyte, surtout par voie inhalée ( action sur les mastocytes "sentinels" à
l'origine du déclenchement de la crise).
. réduisent partiellement l'augmentation de la perméabilité vasculaire engendrée par l'histamine.
. réduisent la perméabilité de l'épithélium bronchique.
. facilitent le transport mucociliaire en améliorant la qualité visqueuse du mucus.
Effets secondaires : minimes
- tachycardie modérée
- tremblements musculaires
- modifications du comportement, pour de fortes doses, au long cours.
2.1.2. Bases xanthiques
Médicaments et présentations :
- voie orale :
. libération rapide : Théophylline sirop à 12 mg/ml et comprimés à 125mg
. libération prolongée : Armophylline *gelules à 5O,1OO,2OO, et 3OOmg.
Théostat *: comprimés à 1OO, et 3OO mg.
4
----------------------- Page 5-----------------------
N.B. : l'approvisionnement étant variable, vérifier toujours le conditionnement.
- voie intraveineuse : ampoules injectables : 24O mg/ampoule
- voie rectale (à proscrire) : suppositoires à 1OOmg.
Actions :
Elles agissent en inhibant la phosphodiestérase responsable de la conversion de l'AMPc en AMPc inactive, ce
qui conduit à une accumulation d'AMPc dans les cellules musculaires bronchiques lisses et provoque la
bronchodilatation.
Autres actions :
. blocage des récepteurs de l'adénosine
. déplacement du calcium intracellulaire
. inhibition de la dégranulation du mastocyte et du basophile circulant
. renforcement de la contractilité du diaphragme et baisse de sa fatigabilité.
. facilitation de l'épuration mucociliaire
. stimulation respiratoire par augmentation de la sensibilité des centres bulbaires au CO2.
Effets secondaires : parfois importants ( ont relégué leur utilisation au 3 ème plan)
- digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, anorexie, douleurs épigastriques, hémorragies digestives.
- cardiovasculaires : tachycardie, troubles du rythme, HTA, collapsus
- nerveux : insomnie, nervosité, irritabilité, céphalées, anxiété, tremblement des extrémités, convulsions.
2.1.3. Anticholinergiques :
(atropiniques de synthèse : bromure d'ipratropium).
- Atrovent * : . spray
. solution pour nébulisation
- ont un effet bronchodilatateur sur les voies aériennes proximales, d'oùl'intérêt des associations :
bétamimétiques -anticholinergiques en sprays.
2.2. Anti-inflammatoires
2.2.1. corticoides : Médicaments et présentations :
- hémicuccinate d'hydrocortisone : amp. Inj., IV, IM : 25mg, 100mg
- prédnisone : cp à 5 mg
- prednisolone ( cp effervescents à 5 mg et 20 mg )
- bétamétasone : solution à 0,5 mg/ml et comprimés à 0,5 mg
- déxamétasone : amp.inj. à 4mg et 20mg.
- méthylprednisolone : amp.inj. à 20, 40 et 120mg.
Equivalences : 1mg prednisone = 1 mg prednisolone = 4mg hydrocortisone = 0,15mg de déxamétasone ou
bétamétasone.
- beclométasone : en spray, à 50 et 250microg/bouffée
- budésonide : spray
Il est préférable d'utiliser les corticoides dont l'action anti-inflammatoire est la plus importante et la plus
rapidement obtenue ( per os bétamétasone , prednisone, et prednisolone ; IM. : méthylprédnisolone,
déxamétasone et bétamétasone :IV: méthyl prednisolone ).
Actions :
Les corticoides inhibent la libération de l'acide arachidonique à partir des phospholipides de
membrane et s'opposent ainsi à la formation de médiateurs inflammatoires (leucotriènes, prostaglandines).
L'action des corticoides prédomine sur la phase tardive de la réaction asthmatique.
Autres actions :
- réduction de l'extravasation microvasculaire.
- inhibition de la production de cytokines
- prévention de la migration et de l'activation des cellules inflammatoires dans les voies aériennes.
- potentialisation de la réponse aux bétamimétiques.
Effets secondaires :
Par voie générale, ils sont nombreux et ne seront pas détaillés.
Par voie inhalée, ils sont presque inexistants.
Il faut insister que les cures trés courtes (3 à 5 jours ; jusqu’à 10 jours si nécessaires) avec une seule prise
par 24h. le matin à 8h. sont bien tolérées, et peuvent être arrêtées brutalement sans dégression. Aucun
traitement adjuvant n’est nécessaire.
2.2.2. Cromoglycate disodique : Présentation :
- amp. pour nébulisation : 2O mg = 2ml/amp.
- spray : 2 à 5 mg/boufffée
- capsule pour inhalation : 2O mg/capsule.
5
----------------------- Page 6-----------------------
Actions :
Il agit comme agent stabilisant de la membrane du mastocyte et donc inhibe de façon spécifique la
réaction AG-AC réaginique. Il prévient ainsi la dégranulation du mastocyte. Il n'a aucune action vis-à-vis des
médiateurs.
Il est également efficace dans les asthmes induits par des agents non spécifiques (froid, exercice physique,
aspirine, etc).
Effets secondaires Rares, voire exceptionnels : bronchospasme, irritation pharyngolaryngée, urticaire.
2.2.3. Kétotifène : Est un puissant antihistaminique H1 et antiasthmatique inhibant la réaction sémiretardée.
Il se présente sous forme de comprimés à 1mg, et de sirop à 1mg /5ml.
Sa meilleure indication est l'asthme du nourrisson et du petit enfant.
2.3. Désensibilisation :
Son principe repose sur l' induction de l’apparition d'Ac dits bloquants, appartenant à la sous-classe IgG 4,
sous l'influence d'injections répétées d'allergène à doses croissantes.
Controversée, elle est parfois utile. Ses indications restent discutées.
La mise en place d'une désensibilisation suppose que l'éviction de l'allergène en cause soit difficile ou
impossible, que la maladie asthmatique soit suffisamment symptomatique, y compris après mise en place d'un
traitement médicamenteux de fond simple et bien conduit, que l’enfant soit stabilisé , enfin et surtout que le rôle
déclenchant de l'allergène soit formellement établi.
Certains insistent sur l'importance de disposer d'allergènes spécifiques à la région géographique où vit le malade.
3. TRAITEMENT DE LA CRISE Il est détaillé en annexe 2.
4. TRAITEMENT DE FOND
4.1. Mesures générales systématiques : seront assurées essentiellement dans le cadre
d'une consultation spécialisée, et sont indiquées dans tous les cas.
Elles font appel aux notions et paramètres suivants :
- éviction de l'allergène s'il est identifié, si non mesures générales d'hygiène de vie (animaux, laine, plumes,
dépoussiérage prudent, tapis, moquettes, animaux en peluche, déodorants-parfums-insecticides en spray).
- lutte contre le tabagisme passif et actif
- encouragement à l'observance thérapeutique
- apprentissage d'une technique d'inhalation parfaite, avec démonstrations ( voir annexe 3).
- Apprentissage de la mesure du débit expiratoire de pointe ( voir annexe 4 ).
- kinésithérapie au décours des crises, chez ceux qui gardent une obstruction bronchique chronique.
. un soutien psychologique est nécessaire avec l'aide d'un psychologue si besoin.
. le sport sera conseillé ; si asthme à l'effort, précautions particulières : échauffement progressif et inhalation
de 2 bouffées de betamimétiques ou de cromoglycate disodique 15 à 30 minutes avant la séance de sport
. le changement climatique peut être parfois utile
. l'enfant asthmatique est tenu de mettre à jour un carnet que lui, sa famille et son médecin rempliront.
. en cas de voyage, une trousse sera préparée et emportée.
4.2. Indications médicamenteuses :
Elles sont reportées sur l’annexe 5.
Elles sont fonction de la classification adoptée par le groupe de la SAP sus-cité.
C O N C L U S I O N
L'asthme est une maladie de mieux en mieux connue.
La diversité des moyens actuellement disponibles, loin de compliquer la prise en charge,
devrait permettre sa personnalisation.
Celle-ci n'est possible que dans le cadre d'une consultation spécialisée.
A toute étape de cette prise en charge, il ne faut pas omettre qu'un enfant est un organisme
en évolution psychologique et somatique dont la perturbation peut déstabiliser la maladie.
6
----------------------- Page 7-----------------------
S C H E M A 1
1er Contact allergène
production d'IgE spécif.
fixation sur le recepteurs.
2ème contact allergène
pontage de deux IgE
Activation du mastocyte
Dégranulation----------------------->
Libération de médiateurs
. préformés : histamine, tryptase,ECF,
NCF, Cytokines (TNF, IL3, IL 5), etc...
. néoformés : PGD2, leucotriènes, PAF,ect...
EFFET BRONCHO- Vaso-dilatation
CONSTRICTEUR DIRECT. + chimiotactisme REACTION
d'autres cellules INFLAMMATOIRE
Médiateurs Eosinophiles
Macrophages alv.
Neutrophiles
Macrophages Lymphocytes activés.
Cellule épithéliale.
7
----------------------- Page 8-----------------------
S C H E M A 3
REACTION IMMEDIATE BRONCHOSPASTIQUE
--------------------------------------------------------------------------------
Mastocyte Macrophage Cellule épithéliale
Médiateurs Médiateurs Médiateurs
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
REACTION TARDIVE INFLAMMATOIRE
-------------------------------------------------------------------------------
Eosinophile Macrophages Lymphocytes
Médiateurs Médiateurs Médiateurs
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
S C H E M A 4
Cellule musculaire
Beta recepteur -----------------
(adénylate-cyclase) ATP ------------->AMPc ------------> B.D.
------------------------>
AMPc inactive
(+)
phosphodistérase
(+)
GMPc <------------------- GTP Médiateurs 8 ----------------------- Page 9----------------------- S C H E M A 2 ADRENERGIQUE CHOLINERGIQUE Beta Alpha BC BC BD BD BC Mastocyte ------ Tryptase (-) VIP Vasodilatation Sécrétion mucus Neuropeptides Tachykinines Neurokinines CGRP NANC INHIBITEUR NANC EXCITATEUR (+) Desquamation épith Vasodilatation Infection virales Tachykinines Inflammation Oxydants C G R P Fumée de tabac 9 ----------------------- Page 10----------------------- S C H E M A 6 -------------------------------------------- BENIN Béta mimétiques inhalés intermittents, lors des crises pendant au moins 5 jours -------------------------------------------- Idem + -------------------------------------------- MODERE Cromoglycate disodique ou Ketotifene < ---------------- Désensib. ? -------------------------------------------- 2 mois (-)<--------------- Réponse -----------> (+) : poursuivre 6ème mois
SEVERE
----------------------------------------------------------------
Corticoides inhalés à faibles doses
400 - 500 microg/jour
+ Betamimétiques inhalés (intermittents ?
long cours ?)
+ Théophylline retard (LP)
-----------------------------------------------------------------
2 mois
(-) Réponse -------------> (+) : poursuivre 6ème mois
(-)
---------------------------------------------------
Corticoides inhalés entre 500 et
1000 microg/jour, voire plus.
+ Bétamimétiques au long cours.
---------------------------------------------------
10
----------------------- Page 11-----------------------
SCHEMA 5
FACTEURS INDUCTEURS FACTEURS DECLENCHANTS
. Allergènes +++ . Allergène
. Autres . Exercice
. Air froid
. SO 2
. Tabac
INFLAMMATION HYPERREACTIVITE
BRONCHIQUE
+ Bronchospasme
SYMPTOMES :
- Toux
- Oppression thoracique
- Sifflements
- Dyspnée
11
----------------------- Page 12-----------------------
SCHEMA 6
ALLERGENE ( S )
MACROPHAGE MASTOCYTE
(Récepteurs IgE +) (Récepteurs IgE +++)
LYMPHOCYTE T POLYNUCLEAIRE N.
EOSINOPHILE
MEDIATEURS
CONSEQUENCES
Sur la muqueuse : - destruction des cellules épithéliales
- hypersécrétion de mucus
- bouchons de mucus
- hyperplasie des cellules de Goblet *
- fibrose sous-épithéliale *
Sur la sous-muqueuse :
- Œdème par transsudation ( vaso-dilatation )
Sur les vaisseaux : - vaso-dilatation
- néo-vascularisation *
Sur les fibres nerveuses : - stimulation du système cholinergique et du système non
adrénergique et non cholinergique excitateur
Sur le muscle péri-bronchique :
- bronchospasme
- hypertrophie – hyperplasie *
* lésions souvent irréversibles
12
----------------------- Page 13-----------------------
ANNEXE 1- bis
ANNEXE 2
ANNEXE 3
ANNEXE 4
ANNEXE 5
Septembre 2002
A N N E X E S
N.B. :
Les parties suivantes :
- annexe 1
- classification de la sévérité de la crise ( annexe 2 )
- annexe 4
- annexe 5
ont été tirées ou inspirées du guide sur l’asthme de l’enfant édité par le
groupe de pneumoallergologie pédiatrique sous l’égide de la Société
Algérienne de Pédiatrie ( mars 2001 ).
13
----------------------- Page 14-----------------------
DEMARCHE DIAGNOSTIC PROPOSEE
Age inférieur à 2 ans Age supérieur ou égal à 2 ans
* plus de 2 bronchiolites * 1 épisode de sibilances ou plus
* bronchiolite persistante ( plus de 15 jours ?) ( avec ou sans gêne respiratoire)
* Toux chronique ( plus de 3 mois )
INTERROGATOIRE
EXAMEN PHYSIQUE
RADIOGRAPHIE DU THORAX
ELEMENTS EVOQUANT D’AUTRES DIAGOSTICS QUE L’ASTHME *
OUI NON
FAUX ASTHME - Enquête allergologique clinique
- IgE sériques totales si :
. âge inférieur à 2 ans
. toux chronique
Bilan et traitement adéquats
_ +
Rediscuter le diagnostic _ Tests cutanés ASTHME
+ Traitement
ASTHME _ Réponse +
Renforcer le traitement
*
antécédents néonataux de SDR : séquelles respiratoires
syndrome de pénétration : corps étranger
vomissements chroniques : reflux gastro-oesophagien
infections à répétition : déficits immunitaires
diarrhée chronique : mucoviscidose, déficit en antitrypsine
souffle cardiaque : cardiopathie congénitale
toux + adénopathie médiastinale : primoinfection tuberculeuse
toux productive : dilatation des bronches
coudure de la trachée à gauche : anomalies des arcs aortiques
autres
14
