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ASTHME DE L'ENFANT
I. INTRODUCTION :
1. Définition :
Sur le plan clinique :
- L'asthme est défini comme une crise de dyspnée sifflante, paroxystique, et réversible spontanément ou
sous l'effet du traitement. (Dyspnée paroxystique avec sibilances).
- Le diagnostic est facile, cependant l'existence de sibilances n'est pas synonyme d'asthme en particulier
chez le nourrisson.
Sur le Plan fonctionnel : L'asthme est caractérisé par :
- Un syndrome obstructif : qui intéresse d'une manière hétérogène et variable toutes les voies
respiratoires, spontanément variable entre les crises.
- Une hyperréactivité bronchique : Sensibilité accrue à des stimuli divers : allergènes, substances
chimiques, effort physique.
Sur le plan anatomique : Associant à degrés divers :
Bronchospasme (touchant les muscles lisses).
Œdème pariétal, Hypersécrétion muqueuse.
Du point de vue physiopathologique :
- Un rôle majeur est actuellement attribué au dysfonctionnement du système nerveux autonome et au
développement de l'inflammation chronique : L'asthme est avant tout une maladie inflammatoire chronique
des bronches.
2. Fréquence :
- 5 à 10 % des enfants, à tout âge
- C'est la plus fréquente des maladies chroniques chez l'enfant.
- Prévalence de l'asthme en progression constante (facteurs d'environnement en particulier en cause).
- Prédominance masculine : 2/1.
Mortalité :
- Due à la mauvaise reconnaissance de la sévérité des crises.
- À une mauvaise prise en charge.
3. Rôle de l'hérédité :
- Le risque de survenue d'une allergie respiratoire est lié à l'existence d'un terrain familial d'atopie. Le
type de transmission n'est pas bien codifié (hérédité multifactorielle). Ainsi le risque de survenue d 'une
atopie (allergie) est de plus de 50 % si les 2 parents sont allergiques et de 1/3 si un seul est allergique.
4. Facteurs d'environnement :
- Importance capitale dans l'asthme de l'enfant, en particulier les conditions d'habitat.
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
- L'asthme se caractérise par une association :
-D'un bronchospasme: qui touche les muscles lisses et tout l'arbre trachéobronchique.
-D'une inflammation bronchique : œdème pariétal.
-D'une hypersécrétion muqueuse, augmentation de la viscosité.
Elle s'accompagne souvent d'une desquamation épithéliale et peut être à l'origine de bouchons muqueux.
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- Du point de vue physiopathologique : L'asthme est une maladie multifactorielle où interviennent à des
degrés divers :
Une prédisposition génétique.
Des facteurs d'environnement (allergiques et polluants atmosphériques).
et des facteurs endogènes : responsables d'une réponse exagérée du muscle bronchique aux
agressions extérieures.
- Parmi les perturbations en cause, un rôle majeur est actuellement attribué au dysfonctionnement du
système nerveux autonome et ou développement de l'inflammation chronique.
- La réaction inflammatoire locale est un élément quasi constant de la maladie asthmatique quelle qu'en soit
l'étiologie.
A. Hyperréactivité bronchique (HRB) :
- L'HRB est en partie innée, transmise génétiquement et en partie acquise, modulée en partie par
l'inflammation chronique.
Après plusieurs mois ou années d'évolution, les stimulations allergéniques se succèdent et aggravent
l'inflammation chronique.
Dysfonctionnement du système nerveux autonome :
- À l'état normal 3 systèmes interviennent :
Le système adrénergique (sympathique) : bronchodilatation.
Le système nerveux cholinergique (parasympathique)
Le système nerveux non adrénergique non cholinergique.
1. SYSTÈME ADRÉNERGIQUE : (sympathique)
- Il implique plusieurs constituants : les nerfs sympathiques issus de la moelle épinière, les catécholamines
circulants et les récepteurs adrénergiques alpha et bêta.
- Les catécholamines circulantes (adrénaline, noradrénaline) vont stimuler 2 catégories de récepteurs :
Récepteurs alpha adrénergiques : broncho constricteurs.
Récepteurs bêta adrénergiques :( surtout bêta 2) plus nombreux, bronchodilatateurs.
- Les récepteurs bêta sont prédominants : ainsi le système sympathique est bronchodilatateur.
2. SYSTÈME CHOLINERGIQUE (parasympathique).
- Le système parasympathique est responsable d'un tonus bronchonstricteur permanent par l'intermédiaire
de l'acétylcholine.
- Le tonus vagal est considéré comme une des composantes majeures de la résistance des voies aériennes.
- Il est modulé par une activité réflexe paroxystique à point de départ extrabronchique et surtout
bronchique.
Récepteurs extrabronchiques : voies aériennes supérieures.
Récepteurs intrabronchiques : Récepteurs à l'étirement : sensibles à l'étirement des parois des voies
aériennes : Effet inhibiteur sur le tonus vagal et explique la bronchodilatation lors de l'inspiration.
Récepteurs sensibles à l'irritation: ce système peut être stimulé par des produits irritants :
cigarette, SO2, et aussi composants chimiques, histamine, bradykinine ou les leucotriènes.
- Le système cholinergique joue un rôle prédominant dans la régulation du tonus bronchique chez l'homme
normal.
- Chez l'asthmatique, il existe une accentuation du tonus vagal, notamment en période nocturne.
- L'inspiration profonde a chez lui un effet inverse, provoquant une broncho-constriction.
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3. LE SYSTÈME NON ADRÉNERGIQUE ET NON CHOLINERGIQUE (NANC):
- Il représente un système complexe, capable d'induire bronchoconstriction et bronchodilatation, en même
temps qu'il module la production de mucus.
Il fait intervenir plusieurs neurotransmetteurs: les neuropeptides.
- Système NANC inhibiteur : entraine une relaxation de la fibre musculaire lisse bronchique : il agit par
l'intermédiaire du vaso intestinal peptide (VIP): action bronchodilatatrice.
- Système NANC possède d'autres terminaisons nerveuses excitatrices capables de libérer des
neuropeptides à action bronchoconstrictive : Les Tachykinines représentées par la substance P, les
neurokinines A et B, la calcitonin gêne related peptide (CGRP). Ces substances sont bronchoconstrictives. La
substance P stimule fortement la sécrétion des cellules à mucus.
Ainsi :
- La libération des neuropeptides mettrait en jeu chez l'asthmatique le « réflexe d'axone » : après
excitations des terminaisons nerveuses sensitives (fibres C) situées dans l'épithélium bronchique, les fibres
nerveuses NANC sont capables de sécréter diverses tachykinines et d'induire une bronchoconstriction,
fuite vasculaire et hypersécrétion du mucus.
- La desquamation de l'épithélium qui est couramment observés chez l'asthmatique a pour effet un
catabolisme ralenti par les enképhalinases des tachykinines et une amplification de leurs effets.
B. Réaction inflammatoire bronchique :
- Médiateurs de l'hypersensibilité immédiate et inflammation.
- Au cours de ces dernières années, on a assisté au renouveau des conceptions pathogéniques dans l'asthme
: l'accent est porté sur l'inflammation, support essentiel de l'asthme, quelle qu'en soit l'étiologie, allergique
ou non allergique.
1. Cellules de l'inflammation :
Mastocyte :
- Représente la cellule « starter » de la réaction allergique bronchochique. Les mastocytes sont présents
tout au long du tractus respiratoire.
- Ils ont pour caractéristique principale de posséder à leur surface des récepteurs pour l'IgE : chaque
cellule est capable de fixer plusieurs milliers de molécules d'IgE.
- Après activation par l'allergène : le mastocyte libère des médiateurs préformés et néoformés.
Médiateurs préformés : (dans le granule mastocytaire)
• Histamine
• Facteur chemo-atractant : Eosinophile EcF A, Neutrophile NCF.
• Certaines cytokines (TNF, IL3, IL5…), protéoglycanes.
Médiateurs néoformés : (par activation membranaire)
• Prostaglandines (PGD2), Leucotriènes, PAF (Platetet activating factor)
- Certains médiateurs comme l'histamine ou la prostaglandine PGD2 exercent un effet bronchoconstricteur
direct.
- D'autres interviennent dans la réaction inflammatoire.
Éosinophile :
- Rôle clé de l'éosinophile dans l'inflammation bronchique.
- L'éosinophile après activation libère de nombreux médiateurs tels les protéines basiques qui exercent une
action cytotoxique directe sur les cellules du revêtement bronchique et alvéolaire.
- L'éosinophile a également la capacité d'être activé spécifiquement ; il possède un récepteur de faible
affinité pour l'IgE.
Macrophage alvéolaire :
- Il possède la faculté de libérer des médiateurs impliqués dans la réaction inflammatoire locale.
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Après exposition à l'allergène on a 2 types de réactions :
o Réaction immédiate : (quelques minutes après provocation allergique) : Sécrétion des
médiateurs mastocytaires
o Réaction tardive (plusieurs heures après) : afflux cellulaire massif : éosinophiles activés,
lymphocytes T Helper, neutrophiles, macrophases (production cytokines).
2. Modulation de la régulation inflammatoire bronchique par le lymphocyte T :
- L'implication des lymphocytes T existe dans le contrôle de la de la production d'IgE mais aussi dans la
réaction inflammatoire locale. L'afflux des lymphocytes T (en large majorité CD 8+) est confiné à la
muqueuse bronchique.
Au total :
- La réaction inflammatoire locale est un élément quasi-constant de la maladie asthmatique quelle qu'en soit
l'étiologie.
Effets immédiats de la dégranulation mastocytaire : tous les médiateurs provoquent à des degrés
divers : bronchoconstriction, hyperperméabilité vasculaire et hypersécrétion muqueuse.
Effets retardés de la dégranulation mastocytaire : Ils reflètent la phase inflammatoire qui succède
aux effets pharmacologiques des médiateurs mastocytaires.
C. MÉCANISMES DE L 'ASTHME ALLERGIQUE :
- L'asthme est un syndrome multifactoriel dans lequel des facteurs spécifiques (comme l’allergie)
s'associent à d'autres non spécifiques (comme la pollution ou le tabac), et sont modulés par
l'hyperréactivité bronchique non spécifique.
- Il faut bien souligner que tous les asthmes ne sont pas allergiques même chez l'enfant.
Allergie réaginique : Faisant intervenir :
- Hypersensibilité immédiate de type I
- Immunoglobulines E.
1ère étape : Les IgE sont des anticorps synthétisés par les lymphocytes B et les plasmocytes à IgE.
2ème étape : Réaction allergique proprement dite.
- La particularité essentielle des IgE est la capacité de liaison de leur fragment Fc sur des récepteurs
cellulaires : mastocytes, basophiles, et également éosinophiles, macrophages, plaquettes, lymphocytes.
- Les IgE vont se fixer sur les récepteurs cellulaires et induisent la libération des médiateurs chimiques.
D. Muscles bronchiques :
- De nombreux facteurs sont impliqués dans la régulation de l'activité du muscle lisse bronchique.
- La stimulation des récepteurs bêta adrénergiques conduit à une activation de l'AMPc et à une relaxation
du muscle lisse.
- Quand le calcium est fixé sur le réticulum endoplasmique sous l'effet de l'AMPc broncho-dilatation.
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
- Lésions anatomopathologiques élémentaires dans l'asthme bronchique :
1. Lumière Bronchique :
- Hypersécrétion avec formation de bouchons muqueux.
- Cellules épithéliales desquamées, éosinophiles.
2. Muqueuse bronchique :
- Diminution du nombre des cellules ciliées.
- Augmentation du nombre des cellules à mucus.
- Desquamation de l'épithélium.
3. Sous muqueuse bronchique :
- Infiltrat cellulaire riche : éosinophiles, cellules mononuclées.
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- Hypertrophie des glandes sous muqueuses.
- Hypertrophie de la musculation lisse bronchique.
IV. FACTEURS DÉCLENCHANTS DE LA CRISE D'ASTHME :
1. Allergènes : Occupent la première place chez l'enfant.
- Les allergènes sont des antigènes particulièrement susceptibles de déclencher des réponses immunes
faisant intervenir les IgE.
a. Pneumallergènes :
- Les pneumallergènes sont très souvent impliqués dans la genèse des crises d'asthme. Il peut s'agir :
*d'allergènes perannuels : (acariens de la poussière de maison, moisissures ou phanères d'animaux),
*ou d'allergènes saisonniers (pollens).
Acariens : se nourrissent de squames humains particulièrement abondantes dans les matelas,
oreillers, fauteuils...
- Il existe plusieurs espèces. Les 2 plus fréquentes sont : Dermatophagoides pteronyssinus,
Dermatophagoides farinae. (Les allergènes existent surtout dans leurs particules fécales).
- Nécessitent de l'humidité (80 %) et de la chaleur (plus de 20°C).
- Absents au delà 2000 m (risque de crise à partir de 5000 acariens/gramme de poussière).
Pollen : leur nature varie avec la géographie.
o Graminées : pollens les plus allergisants (céréales)
o Herbacées, Arbres (olivier, platane...)
o Au début du printemps surtout (souvent rhinoconjonctivite associée à l'asthme)
Protéines animales : Causes majeures d'allergie.
o Sont issues de la peau, des phanères, de la salive, de l'urine ou des matières fécales.
o Chat, Souris, rat, cheval (à 1 degré Moindre le chien).
o Plumes, déjections d'oiseaux (pigeons...).
o Laine
Spores fungiques (champignons supérieurs): moisissures, levures. Nécessitent humidité et chaleur.
o Moisissures domestiques (présentes à l'intérieur des maisons)
o Levures : candida albican surtout.
Arthropodes : débris de cafards et de blattes.
Bactéries : rôle allergisant incertain.
b. Trophallergènes : L'allergie alimentaire est souvent en cause dans les sibilances du nourrisson, plus
rarement dans l'asthme de l'enfant. Bien que tout aliment puisse être allergénique, certains le sont plus :
lait de vache, œuf (protéine du blanc d'œuf), poissons, crustacés, cacahouètes, céréales, fruits, légumes
(tomate...).
c. Allergènes médicamenteux.
2. Étiologies non allergiques :
- Bien que l'asthme allergique prédomine chez l'enfant, d'autres étiologies souvent associées sont à
considérer.
a. Infections :
- Le rôle des virus dans l'étiopathogénie de l'asthme est bien établi. Ils interviennent non seulement dans le
déclenchement des crises mais aussi comme facteur important d'une HRB durable surtout chez le
nourrisson.
- Le plus fréquemment en cause est le Virus Respiratoire Synsitiale (VRS).
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- Les virus constituent le facteur précipitant des crises d'asthme chez le nourrisson.
- L'agression virale serait susceptible d'entrainer (ou de révéler) une HRB par plusieurs mécanismes :
Altération de la muqueuse épithéliale à l'origine d'une mise à nu des récepteurs à l'irritation
En augmentant la perméabilité de la muqueuse bronchique (pénétration et sensibilisation des
substances inhalées).
Stimulent la production locale de médiateurs.
Perturbations immunologiques au cours des bronchiolites à VRS.
Déficit quantitatif et fonctionnel des Lymphocytes T suppresseurs
Production d'IgE spécifiques anti VRS.
> Les infections à germes banaux sont rarement impliquées dans le déclenchement de la crise d'asthme.
b. Exercice (asthme d’effort) et asthme à l'air froid :
-L'asthme d'effort (exercice) se caractérise par la survenue d'une obstruction bronchique au décours le
l'effort, et surtout à l'arrêt de l'effort. Fréquent chez l'enfant.
- L'Inhalation d'air froid
c. Environnement : Pollution atmosphérique, (surtout zones urbaines) et Tabagisme. Activation des
récepteurs à l'irritation, entraînant des lésions de la muqueuse.
d. Acide acétyl salicylique : L'asthme par intolérance à l'aspirine (et non par allergie) est plus rare chez
l'enfant (que chez l'adulte).
e. Facteurs psychologiques : Il y a un consensus général pour affirmer que les facteurs psychologiques ne
représentent pas un facteur déterminant la survenue d'un asthme chez l'enfant.
V. ASPECTS CLINIQUES:
A. Type de description : asthme de l'enfant
- Crise d'asthme typique : prend son aspect caractéristique chez l'enfant de plus de 2 ans :
Rarement début brutal.
Le plus souvent s'installe progressivement le soir ou en fin d'après midi, souvent précédée de
prodromes
Prodromes : (inconstants) :
• Éternuements, prurit nasal et rhinorrhée.
• Toux souvent sèche et quinteuse.
• Nausées ou migraine, anorexie, troubles du sommeil, vomissements, leur apparition doit
conduire à un traitement bronchodilatateur évitant le déroulement ultérieur de la crise.
Crise : souvent nocturne
- Enfant angoissé, position assise, penché en avant.
Dyspnée :
- D'intensité variable, Expiratoire surtout.
- Dyspnée sifflante prédominant à l'expiration.
Toux : Fréquente : sèche et quinteuse au début, puis grasse parfois productive : expectoration
visqueuse (petits crachats).
Examen :
*Wheezing : Sibilances Peuvent être audibles à distance.
*Tirage : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (signes de lutte)
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*Thorax : distendu en inspiration, Faible amplitude des mouvements respiratoires, Hypersonorité à la
percussion.
*Auscultation : Rapidement caractéristique.
o Respiration bruyante.
o Sifflements expiratoires (wheezing), présence de râles sibilants qui prédominent à l'expiration
(signant la crise d'asthme)
o Râles ronflants bronchiques ; diminution du murmure vésiculaire
*Température habituellement normale. En cas de fièvre élevée : rechercher 1 cause infectieuse à la crise
(en particulier virale).
*Durée de la crise :
- Variable : peut durer 30 à 60 mn ou plus (plusieurs jours).
Examen complémentaires :
- En dehors du DEP, sauf circonstances particulières les examens complémentaires ne sont pas nécessaires.
* Débit Expiratoire de Pointe (DEP): permet d'évaluer la crise.
* Radiographie :
o Sommets arrondis, côté horizontalisées.
o Emphysème bilatéral, Coupoles aplaties, Médiastin en goutte.
*Indication de la radiographie :
- Si premier épisode.
- Crise sévère : en cas de suspicion de complications mécaniques :
o Pneumothorax.
o Pneumomédiastin avec ou sans emphysème sous cutané.
- Signes auscultatoires (suspicion pneumonie).
*Gazométrie : en cas de crise sévère.
Évaluation de la sévérité de la crise :
- Permet d'instituer un traitement adapté et de rechercher les signes de gravités.
* Signes de gravité :
- Dyspnée extrême, tirage important et battement des ailes du nez.
- Élocution difficile, troubles de la conscience.
- Thorax bloqué en inspiration, Pauses respiratoires
- Cyanose, sueurs, HTA, pouls paradoxal.
- Silence expiratoire (disparition des sibilances).
* Risque vital
- DEP < 33 % N. - Cyanose. - Silence respiratoire, faibles mouvements respiratoires - Troubles de la conscience. - Fatigue ou épuisement B. Asthme du nourrisson : 1. Définition : - L'asthme du nourrisson se définit comme tout épisode dyspnéique avec sibilants (syndrome obstructif expiratoire) qui se reproduit au moins 3 fois avant l'âge de 2 ans et ce quelque soit le facteur déclenchant et l'existence ou non d'un terrain atopique. - 8 - ----------------------- Page 9----------------------- Intérêt : (d'une prise en charge précoce) : - Parler d'asthme chez le nourrisson fait peur et ce sous-diagnostic pénalise les nourrissons : à court terme il les prive d'une thérapeutique plus efficace et à long terme il compromet leur capital pulmonaire qui se constitue dans les toutes premières années Particularités chez le nourrisson : - Calibre réduit des voies aériennes. - Richesse en glandes muqueuses : favorise hyper sécrétion. - Richesse moindre en fibres musculaire lisses pour les voies aériennes distales. Dans la bronchiolite : le Wheezing et les sibilants ont une origine essentiellement mécanique par : - Des bouchons denses faits de fibrine, de débris alvéolaires et d'épithélium bronchiolaire. - L'hypersécrétion et la stase bronchique secondaire à la destruction par le virus de l'épithélium cilié. - L'œdème sous muqueux et l'infiltrat péribronchovasculaire de type lymphocytaire. > En revanche et par opposition à l'asthme du grand enfant, le rôle du spasme des muscles lisses
bronchiques est minime
2. Aspects cliniques :
Forme habituelle : La crise d'asthme du nourrisson est réalisée par la bronchiolite aiguë :
• Précédée par une infection des voies aériennes supérieures (2 à 3 j après rhinopharyngite).
• État général conservé, Fièvre inconstante.
• Toux sèche, Polypnée.
• Wheezing : sifflement expiration audibles à distance
• Signes de lutte, Thorax distendu
• Auscultation : râles sibilants. Parfois râles ronflants de tonalité plus grave ou des sous
crépitants humides.
Radiographie :
- Distension (emphysème bilatérale), parfois atélectasies (difficiles à différencier d'un foyer alvéolaire).
Évolution : Après quelques jours où l'épuisement et l'hypoxie peuvent mettre en jeu le pronostic vital ,
l’évolution se fait habituellement vers la guérison.
Autre tableau clinique :
• Parfois Wheezing continu : persistance d'une obstruction bronchiolaire pendant plusieurs
semaines; avec état général conservé, bon développement staturo-pondéral,
appétit conservé « Happy Wheezing ».
Question posée : S'agit-il d'une bronchiolite aiguë virale ou d'un début d'asthme ?
En faveur étiologie allergique : (en faveur asthme)
Notion d'un eczéma atopique, d'antécédents familiaux d'allergie.
IgE sériques élevés.
Teste cutanés « Prick Test » positifs (mais l'enquête négative n'élimine pas le diagnostic
d'atopie).
3. Diagnostic différentiel :
Chez le nourrisson « tout ce qui siffle n'est pas asthme » :
- Corps étranger.
- Reflux gastro œsophagien.
- Anomalies aortiques, fistule œsothrachéale.
- Mucoviscidose, Cardiopathies congénitales avec shunt G-D.
- Compression par adénopathie (surtout tuberculose).
- Déficit immunitaire, Séquelles de bronchodysplasies pulmonaires.
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Asthme et RGO :
- Le RGO peut coexister avec 2 types de manifestations bronchiques:
- Une hyperréactivité bronchique (dont l'expression clinique se Limite à une toux d'irritation) : guérison
après un traitement médical du RGO.
- Un asthme, et dans ce cas il est exceptionnel que le traitement du RGO permette la guérison de l'asthme.
C. Autres formes cliniques :
1. Trachéite et toux spasmodique :
- Surtout entre 3 et 6 ans
- Toux rebelle récidivante (coqueluchoïde) surtout nocturne.
2. Asthme d'effort : (induit par l'exercice)
- Se manifeste par une dyspnée sibilante ou de la toux, survenant après la fin d'un exercice physique
intense (course à pied...)
- L'asthme ou la toux induite par l'exercice sont quasi constants chez l'enfant asthmatique et sont
pathognomoniques de la maladie.
- Prévention repose sur un réchauffement musculaire progressif, l'amélioration de la perméabilité nasale et
l'inhalation de 2 bouffées de cromoglycate de sodium, de B2 adrénergiques 1/4 H avant l'exercice physique.
3. Autres manifestations :
3.1. Rhinites :
- Tableau de coryza spasmodique : prurit, éternuements en salves, rhinorrhée claire, obstruction nasale.
- Association souvent avec conjonctivite, avec asthme.
- Notion familiale de rhinite allergique
> Participation sinusienne : sinusite maxillaire :
- Bilatérale, bien que souvent asymétrique : épaississement muqueux en cadre comblant en partie ou en
totalité le sinus (rarement sinusite ethmoïdale)
3.2. Laryngites aiguës : (sous glottique) :
- Age : 2 à 6 ans. Dyspnée inspiratoire avec stridor, tirage ; Voix rauque ou éteinte et toux aboyante.
- Sa répétition fait évoquer le diagnostic d'allergie.
3.3. Rhinopharyngites allergiques.
3.4. Otite séromuqueuse.
VI. DIAGNOSTIC DE L'ASTHME :
- Le diagnostic de l'asthme est clinique et facile lorsqu'on examine un enfant en crise. Cependant la grande
variabilité de l'obstruction bronchique explique cependant que nombre d'asthmatiques authentiques
puissent être asymptomatiques lors de l'examen.
3 étapes :
- Confirmer le diagnostic de l'asthme.
- Préciser son étiologie (allergique habituellement chez l'enfant).
- Classification de la sévérité.
1. Anamnèse :
- Interrogatoire : élément capital du diagnostic.
- Antécédents allergiques familiaux : (Terrain d'atopie) : Asthme ou autre manifestation allergique : rhinite,
conjonctivite, eczéma...
- Antécédents allergiques personnels : eczéma en particulier.
- Existence de facteurs déclenchants : exercice, infections virales, facteurs climatiques, saisons...
Histoire naturelle de la maladie :
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- Age de début.
- Manifestations allergiques associées OÙ ayant précédées les crises (rhinite, conjonctivite, laryngites,
rhinopharyngites à répétition) avec la présence d'une atopie familiale permet d'évoquer un mécanisme
allergique.
- Notion d'antécédents de bronchiolites aiguës : nombre d'épisodes.
- Fréquence : quotidienne, hebdomadaire ou mensuelle et le Nombre de crises lors de la dernière année
Évolution sous TRT :
- Types et efficacité des traitements antérieurs. Nombre d'hospitalisations antérieures.
Impact de la maladie :
-Sur l'enfant : sur la scolarité, de point de vue psychologique.
-Sur la famille : Compréhension, observance thérapeutique.
Apprécier environnement : Habitat, tabagisme familial, animaux domestiques. Conditions socio-
économiques.
2. Examen physique :
- Recherche : un retentissement staturo-pondéral, des déformations thoraciques.
- Auscultation en dehors des crises : normale ou persistance des signes d'obstruction.
- Mesure du débit expiratoire de pointe « DEP » par le Peak Flow Metter. Le DEP permet d'évaluer de
manière simple l'obstruction bronchique (en L/mn selon valeurs normales par rapport à la taille). Si le DEP
est supérieure à 80 % valeur normale : pas d'obstruction.
Sévérité de la maladie : Les données anamnestiques et de l'examen clinique permettent de déterminer la
sévérité de la maladie :
Nombre de crises sur 12 mois.
Consommation médicamenteuse et leur efficacité.
État clinique intercritique, DEP.
3. Examen de la fonction respiratoire :
3.1. Exploration fonctionnelles respiratoires :
- DEP
- EFR : C'est l'examen qui permet à la fois la meilleure approche diagnostique de l'asthme et sa surveillance
thérapeutique.
- Spirométrie au delà de 8 ans :
VEMS diminué : confirme obstruction bronchique.
VEMS/CV (coefficient Tiffeneau) : diminué.
Augmentation des volumes pulmonaires: (capacité pulmonaire totale, capacité résiduelle
fonctionnelle et volume résiduel) : obstruction bronchique
Temps essentiel de l'EFR : Recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique : Après
inhalation de bêta mimétiques ou d'atropiniques de synthèse.
On considère qu'une amélioration de 15 à 20 % du VEMS confirme le diagnostic d'asthme
Résultats :
- Dans l'asthme à période intercritique normale au début évolution, la fonction respiratoire peut être
normale.
- Dans l'asthme sévère : obstruction bronchique centrale et périphérique.
Recherche d'une hypersensibilité bronchique non spécifique :
Les tests Pharmacologiques : Ne sont pas utilisés chez l'enfant habituellement (tests de provocation non
spécifique : Carbachol ou histamine
> Intérêt quand le diagnostic est incertain : tousseurs chroniques, foyers à répétition mais peu d'intérêt en
pratique courante
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3.2. Autres tests :
- Il est plus rentable et plus simple de confirmer la sensibilité du bronchospasme à l'inhalation de bêta 2
mimétiques : élévation du DEP d'au moins 20% après inhalation de bronchodilatateurs.
- Chez enfant de moins de 7 ans : mesure des résistances des voies aériennes spécifique : par
pléthysmographe (non réalisable en Algérie).
4. Enquête allergologique :
4.1. Dosage des IgE sériques :
IgE sériques totales : Les IgE circulante sont présentes à un taux faible (30 à 300 ng/ml)
- En cas d'atopie les taux d'IgE sont souvent élevés.
- Cependant un taux normal est retrouvé dans 30 % des cas.
IgE sériques spécifiques : RAST (radio-allergo-sorbent Test) : Ce dosage ne peut remplacer les tests
cutanés ni être réalisé en première intention.
Inconvénients : Plus chers, sont moins sensibles que les tests cutanés, peuvent être perturbés par
des taux d'IgE très élevés
Intérêt en Pédiatrie : RAST portant sur les allergènes les plus fréquents (acariens, pollens,
animaux, alimentaires)
Tests cutanés : représentent l'élément de base et le 1er temps du bilan allergologique le plus simple, le
moins couteux.
- Principe : Consiste à introduire un allergène : surtout par voie percutanée (Prick test) : lancette la plus
utilisée (moins traumatisante), ou voie intradermique (IDR).
- S'ils portent à leur surface des IgE spécifiques de l'allergène utilisé, les mastocytes cutanés dégranulent
et entrainent une réaction de type urticairienne (papule et érythème) dans les 15 mn qui suivent.
- Sont réalisables et interprétables chez le petit nourrisson (mais réponse de petite taille avant l'âge de 5
ans).
- Allergène standardisés :
Acariens, pollens, d'animaux, moisissures.
Plusieurs peuvent être faits le même jour
- Résultats : des réactions faussement positives ou faussement négatives sont possibles.
Ces tests sont modifiés par les divers traitements de l'enfant asthmatique : à pratiquer en dehors des TRT
et des crises.
Autres examens : recherche éosinophile dans les sécrétions nasales, FNS, IgE totaux : inutiles
VII. COMPLICATIONS :
1. Crise d'asthme aigüe grave : (terme préféré à état de mal asthmatique).
a. Définition :
- Toute crise d'asthme sévère qui se prolonge et ne répond pas aux traitements usuels et mettant en jeu le
pronostic vital.
- Facteur entrainant cette décompensation respiratoire :
Infection respiratoire (virale essentiellement).
Sevrage d'une corticothérapie générale, chocs émotifs
Pics d'allergènes (saison pollinique, acariens, moisissures.
b. Clinique :
- État asphyxique dramatique.
- Enfant angoissé, épuisé, couvert de sueurs, Rarement fébrile.
- Troubles de conscience somnolent ; hypercapnie, agitation.
- Polypnée intense avec sifflement expiratoire bruyant parfois remplacée par un silence expiratoire
marquant la disparition des sibilances : signe de gravité.
- 12 -
----------------------- Page 13-----------------------
- Cyanose parfois intense avec turgescence jugulaire
- Tirage sus sternal et intercostal. Thorax bloqué en inspiration
- Tachycardie sup à 140/mn, hypotension artérielle.
- Pouls paradoxal.
- Gaz du sang : hypoxie, hypercapnie (Pa O2 inf 60 mmHg, Pa CO2 sup 60 mmHg).
- La radiographia du thorax : n'est utile que pour mettre en évidence des complications (pneumothorax,
pneumomédiastin...)
2. Autres complication aiguës :
a. Troubles de la ventilation :
- Atélectasie (fréquentes) : témoignant de l'hypersécrétion bronchique et de la stase dans les voies
aériennes (bouchon muqueux).
b. Foyer récidivants des bases :
- Chez enfant de moins de 6 ans.
- Foyers au niveau des bases à répétition
- Asthme méconnu : consulte pour bronchites répétées
c. Syndrome du lobe moyen :
- opacité touchant 1 ou les 2 segments parfois rétractile, parfois avec bronchogramme aérique.
- Évolution : guérison, récidives, atélectasie chronique : syndrome du lobe moyen.
d. Complications mécaniques :
- Pneumomédiastin, emphysème sous cutané, pneumothorax.
3. Complications chroniques :
- Déformations thoraciques : en carène, en bréchet avec coup de hache sous mammaire.
- Cypho-scolioses
- Retentissement sur la fonction respiratoire : sont les faits des asthmes sévères et mal traités.
- Retentissement sur la croissance : car l'asthme sévère nécessite des cures prolongées de corticoïdes. Dès
l'arrêt des corticoïdes cependant les enfants rattrapent leur retard.
4. Asthme mortel : La mort survient exclusivement chez les enfants atteints d'asthme sévère.
- Rarement attaque l'asthme aboutissant en quelques heures au décès (traitement insuffisant).
- Le plus souvent évolution progressivement aggravée d'une crise en quelques jours ou en quelques semaines
aboutissant à la mort.
Pronostic : Dépend de la bonne prise en charge et de la compliance au traitement (importance des
conditions socio-économiques).
VII. TRT :
- BUTS : (selon consensus international).
- Assurer le contrôle de la maladie avec minimum de symptômes ou pas de symptômes
- Prévenir les crises.
- Fonction respiratoire aussi proche que possible de la normale.
- Activité physique et scolaire normales.
- Éviter les effets indésirables des médicaments.
- Prévenir le développement d'une obstruction bronchique irréversible.
- Développement staturo-pondéral normal
Ces objectifs seront atteints par :
- Un véritable programme d'éducation (maladie, médicaments) des asthmatiques et de leur famille :
TRT a adapter selon l'évolution propre de la maladie
- 13 -
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Surveillance de la fonction respiratoire : DEP et EFR
Prise en charge psychologique
TRT de fond : l'objectif est de supprimer les crises, de normaliser la fonction respiratoire, de
prévenir les récidives.
A. Armes thérapeutiques :
- Les médicaments doivent être actifs sur les 2 grands mécanismes physiopathologiques de la maladie :
obstruction bronchique et inflammation des voies aériennes.
LES MÉDICAMENTS DE LA CRISE D'ASTHME DE L'ENFANT :
Médicaments Présentations Posologies Effets secondaires
B2 agonistes à action rapide
•Salbutamol Sol buvable 0,2 à 0 5 mg/kg/j Sirop : palpitations tachycardie,
5 ml = 2 mg nausées tremblements
Aérosol doseur : 2 Bouffées 3 à 4 - inhalés : plus rares que per os
1 bouffée = 100 µg fois/j
Solution à nébuliser à 0,03 ml/kg/dose (max
0,5 %/1 ml = 5 mg 1 ml dans 4 ml SSI)
•Terbutaline Aérosol doseur : 2 Bouffées 3 à 4
1 bouffée = 250µ fois/j
Sol nébuliser 0,04 à 0,08 ml/kg/j
2 ml = 5 mg
Sous cutané S/C : 7 à 10 µg/Kg
1 ml = 500 µg
Méthyl xanthine à action 6 mg/Kg dans 50 cc Vomissements Nausées
rapide : de SGI en 20 mn
• Aminophylline* 1 amp = 4 ml = 240 mg
Corticoï des par Voie orale : Si TRT au long cours :
Retentissement sur la croissance
•Prednisone Cp = 5 mg 1 à 2 mg /kg/24 H Ostéoporose, HTA
•Prednisolone Cp 5 mg et 20 mg 1 a 2 mg /Kg/24 H
•Bétaméthasone 40 gouttes = 0,5 mg 10 gouttes/kg /24 h
Atropiniques* : Irritation laryngée
Bromure d'Ipratropium Sol à nébuliser : 0,25 mg/dose en 5 à
2 ml = 0.25 mg 15 mn
Corticoï des par voie
parentérale :
•H Hydrocortisone Amp : 25 et 50 mg 5 mg/kg/4 à 6H, IV
•Méthyl prednisone Amp 20 et 40 mg 2 mg/kg/4 à 6H, IV
•Déxaméthasone Amp 4 mg et 20 mg 0,6 mg/kg/ 6H, IV
* Réservée au traitement de la crise sévère ne répondant pas aux bronchodilatateurs et aux corticoïdes
- 14 -
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LES MÉDICAMENTS DU TRAITEMENT DE FOND DE L'ASTHME
Médicaments Présentations Posologies Effets secondaires
>Corticoï des inhalés :
- Dipropionate de Aérosol doseur : Doses en µg/Kg/24H Faible = Mycose buccale
Béclométasone 1 bouffée = 250 µg 250 - 500 Dysphonie
Moyenne = 500 - 750
Forte = 1000 - 1500
- Budosénide Aérosol doseur 1 bouffée = Doses en µg/Kg/24H
200 µg Faible = 100 - 200
Moyenne = 200 - 400
Forte = 400 - 800
- Fluticasone Aérosol doseur 1 bouffée = 2 bouffées par 24 H
250 µg
>B2 agonistes à action Aérosol doseur 1 bouffée = 1 à 2 bouffées par 24 H idem que B2 à action
prolongée : 25 µg rapide
- Salmétérol*
- ou Formoterol* 1 bouffée = 12 µg 1 à 2 bouffées par 24H
Terbutaline LP 1 cp = 5 mg 1 cp matin et soir
* Réservé au traitement des asthmes sévères
- 15 -
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B. Prise en charge d’une crise d’asthme :
Principes et stratégie thérapeutique :
- La crise d'asthme ou "exacerbation" d'asthme sont des périodes d'aggravation progressive,
généralement en quelques heures ou jours, mais peuvent exceptionnellement survenir brutalement
- La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à une sous estimation de la gravité de la crise et à
un traitement insuffisant de la crise elle même.
Évaluation de la sévérité de la crise :
- C'est la sévérité qui détermine le traitement à administrer.
- L'évaluation de la sévérité d'une crise se fera essentiellement sur des éléments cliniques et la valeur du
Débit Expiratoire de Pointe DEP.
- Une classification a été établie en tenant compte de celle du consensus international
- Tous les critères, d'une même catégorie ne sont pas obligatoirement présents chez un malade il suffit de
1 ou 2 signes cliniques et 1 signe fonctionnel (DEP) pour classer le malade dans la catégorie la plus élevée de
sévérité.
ASTHME AIGU GRAVE = Crise sévère qui résiste ait traitement habituel ou crise dramatique : état
d'asphyxie, troubles de la conscience, cyanose, sueurs, silence auscultatoire, SaO2 = 90, PaO2 = 60 et
PaCO2 = 45 (acidose respiratoire décompensée).
- Il convient avant de traiter d'établir une ANAMNÈSE et de faire un EXAMEN PHYSIQUE complet :
❖ l'anamnèse portera sur:
- l'heure de début de la présente crise, la gravité des manifestations cliniques.
- le traitement antérieur a cette crise
- le traitement que l'enfant a reçu domicile avant sa présentation aux urgences (bêta 2 adrénergique inhalé
ou oral, corticoï de, théophylline, autres)
❖ L'examen clinique doit
- évaluer la sévérité de la crise
- diagnostiquer les complications (pneumomédiastin, pneumothorax, pneumonie) Le bilan fonctionnel
comprendra surtout le DEP.
- Une fois le TRT prescrit, seront indiquées éventuellement la radiographie du thorax et si possible la Sa
02.
En effet la radiographie du thorax n'est pas systématique, elle est indiquée seulement si on suspecte une
complication présence à l'examen physique d'un emphysème sous cutané, d'un pneumothorax ou d 'un
syndrome de condensation pulmonaire.
- 16 -
----------------------- Page 17-----------------------
CLASSIFICATION DE IA SEVERITE DE -À CRISE D'ASTHME :
PARAMETRES LEGERE MODEREE SEVERE Arrêt
Respiratoire
Imminent
Crise dramatique
Activité (Dyspnée) Peu Peut parler Au repos
marcher Doit rester Assis penché en
Peu se coucher assis Avant
Parle Phrases Mots
normalement
Comportement (État Normal Anxiété Agitation Confusion
d'éveil) Somnolence
coma
Coloration Normale Légère pâleur Cyanose, sueurs Sueurs et
cyanose
Marquées
Fréquence Peu Augmentée + Augmentée ++ Pauses
respiratoire augmentée
Tirage (Muscles Absent Modéré Important (sterno-cleidio- Asynchronisme
respiratoires mastoï dien) sus, sous sternal thoraco-abdominal
accessoires) intercostal
Sibilances Modérées Bruyantes Bruyantes, ou diminution des Silence
(en fin (aux 2 temps) Sibilances, Diminution du murmure Auscultatoire
expiration) vésiculaire
Tachycardie Absente Légère + Importante ++ Bradycardie
DEP* 70 - 80 % 50 - 70 % < 50 % * DEP : % de valeur prédite ou % de meilleure valeur personnelle Ages Fréq. Respiratoire Age Fréq. Cardiaque < 2 mois < 60/min 2 -12 mois < 160 / mn 2 - 12 mois < 50/mm 1 - 2 ans < 120 /mm 1 - 5 ans < 40/min > 2 ans < 110/ min ≥ 6 ans < 30/min (D'après : International Consensus Report on the diagnostic and Management of Asthma) - 17 - ----------------------- Page 18----------------------- TRAITEMENT DE LA CRISE LEGERE ( Traitement à titre externe ) Quand un traitement précoce peut être institué à domicile cela augmente l’efficacité de la thérapeutique et évite le recours à l’Hôpital tout en renforçant le sentiment de maîtrise de la maladie. o Traitement d’attaque : Traitement de la crise légère applicable à domicile : ( Education des parents et de l’enfant ) Evaluer la gravité : toux, essoufflement, wheezing, oppression thoracique, tirage, Trouble du sommeil, DEP < 80 % Nle B2adrénergiques à action rapide ( Salbutamol, Terbutaline ) : w par voie inhalée : 2 bouffées à renouveler au maximum 3 fois /heure. ( chambre d’inhalation ) w ou à défaut par voie orale : Salbutamol en sirop ( 0,2 à 0,3 mg/Kg ) ( chez le nourrisson en l’absence de chambre d’inhalation ) REPONSE AU TRAITEMENT INITIAL Bonne réponse : Réponse incomplète : En cas de non réponse - Symptômes disparaissent - Symptômes persistent ou - Symptômes s’aggravant - Efficacité du traitement réapparaissent après la malgré la prise de se maintient pendant 4 H la prise de B2mimétique B2 mimétiques - DEP > 80 % de la ( sans signes de gravité )
valeur théorique - DEP = 60 à 80 % Nle - DEP < 60 % Nle = Crise modérée = Crise sévère Poursuite B2mimétiques : 1. Poursuite B2 mimétiques Poursuite des B2 mimétiques pendant 5 jours : (voie inhalée ou sirop ) 2. CorticoÏde : 1 prise unique Administrer un corticoîde en - 2 bouffées 3 fois/24 H 1 à 2 mg/Kg en comprimé comprimé ou en gouttes ou ou gouttes (maximum 60 mg) et consultation en urgence - voie orale: en 3 prises Amélioration Pas d’amélioration ‰ Continuer le traitement URGENCES ‰‰ et contrôler pour évaluation dans les 24 H - 18 - ----------------------- Page 19----------------------- TRAITEMENT DE LA CRISE MODEREE ( Mise en observation en Hôpital de Jour ) B2 mimétiques par voie inhalée Chambre d’inhalation : ou par Nébulisation (aérosol) : pulsé par 02 Salbutamol, Terbutaline : Salbutamol à 0,5% : 0,03 ml/Kg 3 à 5 bouffées (*) : renouvelables dose maximale 1 ml (dans 4 ml SSI ) 2 fois à 30 minutes d’intervalle Terbutaline à 2 ml/5mg : 0,04 à 0,08 ml/Kg ( si non disponible : voie S/Cutané ) 2 nébulisations à 20 - 30minutes d’intervalle EVALUATION 1 heure après Bonne Réponse : Aggravation - Clinique - DEP > 80 % N Réponse incomplète :
- Traitement consolidation : 2 Nébulisations de B2mimétiques
Béta2mimétiques : 7 jours à 30 min d’intervalle
voie inhalée ou per os ÁÁ ou par chambre inhalation
+ 2 à 4 bouffées toutes les 30 min
CorticoÏde :1 à 2 mg/Kg ÁÁ si impossibilité de la voie inhalée :
per os pendant 3 à 5 jours Voie S/cutanée : 7 à 10 µg/Kg
Terbutaline ou salbutamol
ÀÀ Corticoïde : 1 à 2 mg /Kg per os
en une seule prise
Bonne réponse stable :
Sortie après mise en observation EVALUATION 1 heure après
de 2 à 4 H :
Traitement de consolidation :
B2 mimétiques par voie AGGRAVATION
inhalée ou per os ( 7 jours) =
+ CRISE SEVERE
Corticoîde : 1 à 2 mg/Kg
per os pendant 3 à 5 jours,
en une seule prise matinale
(*) ££ 20 Kg = 3 bouffées,
21 à 29 Kg = 4 bouffées,
³³ 30 Kg = 5 bouffées.
- 19 -
----------------------- Page 20-----------------------
TRAITEMENT DE LA CRISE SEVERE
Mise en observation à l’ Hôpital
Nébulisations B2 mimétiques :
- Salbutamol à 0,5 % : 0,03 ml/Kg toutes les 20 mn ( 3 au total
- ou Terbutaline à 2 ml/5mg = 0,04 à 0,08 ml/Kg
( si non disponible : B2mimétique en sous cutané :
7 à 10 µgKg : 2 injections à 30 mn
ÀÀ Corticothérapie : par voie orale : Prednisone ou Prednisolone
1 à 2 mg/Kg en une seule prise ( sans dépasser 60 mg )
ou Corticothérapie par voie intraveineuse :
H.Hydrocortisone : 5 mg/Kg/4H, Solumédrol : 2 mg/Kg/6H
ÃÃ Oxygénothérapie à 3 L/mn
EVALUATION APRES 1 HEURE
ASTHME AIGU GRAVE
Bonne Réponse :
se maintenant 3 H après Réponse incomplète : ]] Pas de réponse ou
la dernière dose Nébulisation B2mimétiques : aggravation : ]]
DEP > 70 % Nle ( 3 toutes les 20mn ) CRISE DRAMATIQUE
+ état alarmant,confusion
ÀÀ Corticoïdes : en intraveineux somnolence
Poursuivre traitement : + DEP < 30 % Nle B2 toutes les 4 H ÃÃ Anticholinergique :Bromure et corticoïde d’ipratopium en aérosol 2 ml = 0,25 mg : Sortie après 24 H : 0,25 mg/dose en 5 à 15 min B2 inhalé ou per os et/ ou Aminophylline : 6mg/Kg pendant 7 jours par perfusion en 20 min, puis avec Cortcoide per os perfusion 0,5 mg/Kg/H pendant 5 jours ( arrêt sans dégression) Evaluation 4 - 6 heures après Bonne réponse : Pas de réponse : B2 toutes les 4 H Nébulisations de B2 et B. Ipratropium corticoide systémique ÀÀ Corticoides systémiques Sortie à 24 H ÃÃ Salbutamol ( voie I.V.) : perfusion continue : 2 à 3 µg/Kg/minute puis dè s AUTRES MESURES : ]] amélioration 0,5 à 1 µg/Kg/min pendant 2H Oxygénothérapie 3 L/mn 2 Hydratation : 2,2 L/ m Non Réponse ou Aggravation : Pas de sédatifs Admission unité de soins intensifs DEP, Sa02 ( ventilation assistée ) - 20 - ----------------------- Page 21----------------------- C. Prise en charge de la maladie asthmatique : (Traitement de fond) Principes et stratégie - Les objectifs du traitement de l'asthme de l'enfant sont devenus ambitieux et les praticiens impliqués dans cette prise en charge sont de plus en plus exigeants pour préserver au mieux le capital respiratoire 1. Objectifs du traitement : - faire disparaître les crises ou exacerbations d'asthme ou tout au moins à en réduire la fréquence - Permettre à l'enfant d'avoir une activité physique et scolaire normales ou proche de la normale - Utiliser le moins possible les médicaments à action rapide (bronchodilatateurs) - À ne plus avoir recours aux urgences - À contrôler et éviter les effets secondaires des médicaments - À établir un partenariat avec l'enfant et se famille - À maintenir ou à obtenir une fonction respiratoire normale (débits expiratoires ou DEP normaux ou proche de la normale et variabilité du DEP minime < 20%) 2. les principes généraux : - Pour atteindre ces objectifs la prise en charge doit comporter plusieurs étapes : -Faire un diagnostic correct et bien évaluer la sévérité de l'asthme -Faire une approche thérapeutique par palier. -Appliquer dans tous les cas des mesures de contrôle de l'environnement et d'éviction -Impliquer l'enfant et sa famille à toutes les étapes de la prise en charge (éducation) -Maintenir un suivi régulier pour s'assurer que ces objectifs sort atteints - Les médicaments inhalés représentent le traitement de choix à cause de leur rendement thérapeutique élevé : des concentrations élevées de produit sont distribuées directement dans les voies aériennes avec une efficacité thérapeutique puissante et peu ou pas d'effets systémiques - Les chambres d'inhalation potentialisent l'utilisation des aérosols. La méthode est variable selon l 'âge : -enfants de moins de 3 ans aérosol doseur équipé d'une chambre d'inhalation et d'un masque facial, ou nébulisation -enfant de plus de 3 ans aérosol doseur équipe d'une chambre d'inhalation, ou nébulisation - Il faut apprendra aux parents et aux enfants à utiliser les aérosols : faire des démonstrations et demander aux enfants de montrer la technique qu'ils emploient lors de chaque visite - 21 - ----------------------- Page 22----------------------- CLASSIFICATION DE LA SEVERITE DE L’ ASTHME ( Caractéristiques cliniques avant le traitement ) Symptômes Symptômes Fonction diurnes nocturnes Respiratoire Palier 4 : wwsymptômes permanents Fréquents ww DEP ou VEMS ww Activité physique très ££ 60 % Persistant limitée, sommeil perturbé Sévère ww Crises fréquentes wwVariabilité DEP wwutilisation quotidienne béta2 >> 30 %
Palier 3 : wwsymptômes quotidiens >> 1fois/semaine ww DEP ou VEMS
(Toux, gêne, sifflements) >> 60 et < 80 % Persistant ww retentissement sur activité valeur prédite Modéré physique et sommeil ww utilisation quotidienne de wwVariabilité DEP B2 mimétiques >> 30 %
Palier 2 : wwSymptômes ³³ 1 fois/semaine >> 2 fois / mois ww DEP ou VEMS
mais < 1 fois par jour ³³ 80% de la Persistant ww sommeil et activité valeur prédite Léger parfois perturbés ww Répondant bien aux ww Variabilité DEP bétamimétiques 20 à 30 % Palier 1 : wwSymptômes <1 fois/semaine ££ 2 fois/mois ww DEP ou VEMS Brefs et intermittents > 80% de la
Intermittent ww Asymptomatique entre valeur prédite
les crises ww Variabilité DEP
ww < 3 prises/semaine de béta2 < 20 % ÿ La présence d’une seule des caractéristiques de sévérité suffit à placer un malade dans cette catégorie. ÿÿ Quelque soit le niveau de sévérité de la maladie asthmatique, l’évolution peut être émaillée par la survenue de crises légère, modérée ou sévère. ÿÿ Des crises sévères peuvent survenir chez des patients ayant un asthme intermittent. - 22 - ----------------------- Page 23----------------------- TRAITEMENT DE L’ASTHME DE L’ENFANT (selon Guide for asthma management and prevention National Institutes of Health, WHO, 1998 ) Préventif au long cours Traitement des symptômes ( Traitement de Fond ) ( Action brève ) Palier 1 ww Non nécessaire ww B2mimétique inhalé action rapide Intermittent w Consommation en BD > 2 prises
par semaine indique la nécessité
d’un traitement de fond
Palier 2 ww Traitement quotidien ww B2mimétique inhalé action rapide
Ë Cromoglycate à la demande :
Léger 2bouffées X 3/24H
Persistant Essai 6 semaines, si échec : wwUne augmentation de consommation
ËCorticoides inhalés à ou une utilisation quotidienne de BD
faibles doses : nécessite de renforcer le traitement
Béclométasone 250-500µg/24h au long cours ( palier supérieur)
ou Budésonide 100-200µg/24h
ËË ou Théophylline LP ( si ces
2 médications non inaccessibles )
ww Traitement quotidien : ww B2mimétique inhalé action rapide
Palier 3 Corticoïdes inhalé : à la demande :
Béclométasone:500-750µg/24h
Persistant ou Budésonide 200-400 µg/24h
Modéré + Béta2mimétique inhalé ww Si augmentation de l’utilisation
à action prolongée des bétamimétiques : augmenter
ou B2 mimétique LP en cp les doses du traitement de fond
ou théophylline LP
ww Traitement quotidien : ww B2mimétique inhalé action rapide
Palier 4 1. corticoïdes inhalés : à la demande
Béclométasone1000-1500µg/24h
Persistant ou Budésonide 400-800 µg/24h
Sévère 2. Béta2mimétique inhalé
à action prolongée
ou B2 LP en comprimé
ou théophylline LP
3. Corticothérapie orale :
1 à 2 mg/Kg/24h en cures
courtes ou en traitement alterné
‰‰ Réévaluer l’état clinique et fonctionnel régulièrement : tous les 1 à 6 mois.
‰‰ Si état clinique stable : dégression prudente et progressive jusqu’à une dose minimale
‰‰ Si le contrôle de la maladie n’est pas obtenu : passer au palier supérieur.
- 23 -
----------------------- Page 24-----------------------
D. TRT PREVENTIF :
1. Contrôle de l'environnement et éviction des allergènes :
- Lorsqu'elle est possible, l'éviction allergénique est le meilleur traitement des maladies allergiques
(animaux, allergie alimentaire...)
- Éviter les facteurs potentiellement déclenchants : aliments, aspirine.
- Réduire la charge allergénique domestique en éliminant au maximum la poussière.
- Hygiène de la literie.
- Lutte contre le tabagisme passif
2. Immunothérapie :
Désensibilisation spécifique :
- La désensibilisation consiste à administrer des doses croissantes de l’allergène auxquels l'enfant est
sensible
- Elle a fait les preuves de son efficacité surtout chez les sujets jaunes (mais reste controversée).
- Il a été démontré que les désensibilisations aux pollens de graminées aux acariens de la poussière de
maison peuvent être efficaces.
> Indications :
- Responsabilité d'un allergène précis doit être prouvée
- L'éviction totale de l'allergène n'est pas possible.
> Indications principales :
- Asthmes modéré et stabilisé.
- Surtout allergie aux acariens et pollinoses.
> Contre Indications :
- Asthmes sévères instables (peut aggraver le tableau clinique)
(La polysensibilisation est une cause fréquente de l'échec de la désensibilisation).
- Une obstruction bronchique intercritique (DEP et VEMS inf 70% N).
>Méthode pré-saisonnière : dans les pollinoses.
3. Kinésithérapie :
- Un des moyens importants du traitement de l'asthmatique.
- Permet d'éviter ou de combattre les déformations thoraciques.
4. Éducation de l'asthmatique et de sa famille:
- Améliore le traitement.
- Facteurs socioéconomiques, habitat.
- Problèmes psychologiques
5. Vaccination :
- Les enfants allergiques doivent être vaccinés.
- Précautions : En dehors de toute poussée évolutive.
6. Sport :
- L'activité physique de l'enfant asthmatique est souvent perturbé par un accès de dyspnée (appelés asthme
post exercice)
- Prévention par inhalation de 2 bouffées de bêta mimétique.
- Natation : sport le plus recommandé (air chaud et humide piscine) : réalise véritable rééducation
respiratoire.
- 24 -
----------------------- Page 25-----------------------
- 25 -
ASTHME DE L'ENFANT
I. INTRODUCTION :
1. Définition :
Sur le plan clinique :
- L'asthme est défini comme une crise de dyspnée sifflante, paroxystique, et réversible spontanément ou
sous l'effet du traitement. (Dyspnée paroxystique avec sibilances).
- Le diagnostic est facile, cependant l'existence de sibilances n'est pas synonyme d'asthme en particulier
chez le nourrisson.
Sur le Plan fonctionnel : L'asthme est caractérisé par :
- Un syndrome obstructif : qui intéresse d'une manière hétérogène et variable toutes les voies
respiratoires, spontanément variable entre les crises.
- Une hyperréactivité bronchique : Sensibilité accrue à des stimuli divers : allergènes, substances
chimiques, effort physique.
Sur le plan anatomique : Associant à degrés divers :
Bronchospasme (touchant les muscles lisses).
Œdème pariétal, Hypersécrétion muqueuse.
Du point de vue physiopathologique :
- Un rôle majeur est actuellement attribué au dysfonctionnement du système nerveux autonome et au
développement de l'inflammation chronique : L'asthme est avant tout une maladie inflammatoire chronique
des bronches.
2. Fréquence :
- 5 à 10 % des enfants, à tout âge
- C'est la plus fréquente des maladies chroniques chez l'enfant.
- Prévalence de l'asthme en progression constante (facteurs d'environnement en particulier en cause).
- Prédominance masculine : 2/1.
Mortalité :
- Due à la mauvaise reconnaissance de la sévérité des crises.
- À une mauvaise prise en charge.
3. Rôle de l'hérédité :
- Le risque de survenue d'une allergie respiratoire est lié à l'existence d'un terrain familial d'atopie. Le
type de transmission n'est pas bien codifié (hérédité multifactorielle). Ainsi le risque de survenue d 'une
atopie (allergie) est de plus de 50 % si les 2 parents sont allergiques et de 1/3 si un seul est allergique.
4. Facteurs d'environnement :
- Importance capitale dans l'asthme de l'enfant, en particulier les conditions d'habitat.
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
- L'asthme se caractérise par une association :
-D'un bronchospasme: qui touche les muscles lisses et tout l'arbre trachéobronchique.
-D'une inflammation bronchique : œdème pariétal.
-D'une hypersécrétion muqueuse, augmentation de la viscosité.
Elle s'accompagne souvent d'une desquamation épithéliale et peut être à l'origine de bouchons muqueux.
- 1 -
----------------------- Page 2-----------------------
- Du point de vue physiopathologique : L'asthme est une maladie multifactorielle où interviennent à des
degrés divers :
Une prédisposition génétique.
Des facteurs d'environnement (allergiques et polluants atmosphériques).
et des facteurs endogènes : responsables d'une réponse exagérée du muscle bronchique aux
agressions extérieures.
- Parmi les perturbations en cause, un rôle majeur est actuellement attribué au dysfonctionnement du
système nerveux autonome et ou développement de l'inflammation chronique.
- La réaction inflammatoire locale est un élément quasi constant de la maladie asthmatique quelle qu'en soit
l'étiologie.
A. Hyperréactivité bronchique (HRB) :
- L'HRB est en partie innée, transmise génétiquement et en partie acquise, modulée en partie par
l'inflammation chronique.
Après plusieurs mois ou années d'évolution, les stimulations allergéniques se succèdent et aggravent
l'inflammation chronique.
Dysfonctionnement du système nerveux autonome :
- À l'état normal 3 systèmes interviennent :
Le système adrénergique (sympathique) : bronchodilatation.
Le système nerveux cholinergique (parasympathique)
Le système nerveux non adrénergique non cholinergique.
1. SYSTÈME ADRÉNERGIQUE : (sympathique)
- Il implique plusieurs constituants : les nerfs sympathiques issus de la moelle épinière, les catécholamines
circulants et les récepteurs adrénergiques alpha et bêta.
- Les catécholamines circulantes (adrénaline, noradrénaline) vont stimuler 2 catégories de récepteurs :
Récepteurs alpha adrénergiques : broncho constricteurs.
Récepteurs bêta adrénergiques :( surtout bêta 2) plus nombreux, bronchodilatateurs.
- Les récepteurs bêta sont prédominants : ainsi le système sympathique est bronchodilatateur.
2. SYSTÈME CHOLINERGIQUE (parasympathique).
- Le système parasympathique est responsable d'un tonus bronchonstricteur permanent par l'intermédiaire
de l'acétylcholine.
- Le tonus vagal est considéré comme une des composantes majeures de la résistance des voies aériennes.
- Il est modulé par une activité réflexe paroxystique à point de départ extrabronchique et surtout
bronchique.
Récepteurs extrabronchiques : voies aériennes supérieures.
Récepteurs intrabronchiques : Récepteurs à l'étirement : sensibles à l'étirement des parois des voies
aériennes : Effet inhibiteur sur le tonus vagal et explique la bronchodilatation lors de l'inspiration.
Récepteurs sensibles à l'irritation: ce système peut être stimulé par des produits irritants :
cigarette, SO2, et aussi composants chimiques, histamine, bradykinine ou les leucotriènes.
- Le système cholinergique joue un rôle prédominant dans la régulation du tonus bronchique chez l'homme
normal.
- Chez l'asthmatique, il existe une accentuation du tonus vagal, notamment en période nocturne.
- L'inspiration profonde a chez lui un effet inverse, provoquant une broncho-constriction.
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- 3 -
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3. LE SYSTÈME NON ADRÉNERGIQUE ET NON CHOLINERGIQUE (NANC):
- Il représente un système complexe, capable d'induire bronchoconstriction et bronchodilatation, en même
temps qu'il module la production de mucus.
Il fait intervenir plusieurs neurotransmetteurs: les neuropeptides.
- Système NANC inhibiteur : entraine une relaxation de la fibre musculaire lisse bronchique : il agit par
l'intermédiaire du vaso intestinal peptide (VIP): action bronchodilatatrice.
- Système NANC possède d'autres terminaisons nerveuses excitatrices capables de libérer des
neuropeptides à action bronchoconstrictive : Les Tachykinines représentées par la substance P, les
neurokinines A et B, la calcitonin gêne related peptide (CGRP). Ces substances sont bronchoconstrictives. La
substance P stimule fortement la sécrétion des cellules à mucus.
Ainsi :
- La libération des neuropeptides mettrait en jeu chez l'asthmatique le « réflexe d'axone » : après
excitations des terminaisons nerveuses sensitives (fibres C) situées dans l'épithélium bronchique, les fibres
nerveuses NANC sont capables de sécréter diverses tachykinines et d'induire une bronchoconstriction,
fuite vasculaire et hypersécrétion du mucus.
- La desquamation de l'épithélium qui est couramment observés chez l'asthmatique a pour effet un
catabolisme ralenti par les enképhalinases des tachykinines et une amplification de leurs effets.
B. Réaction inflammatoire bronchique :
- Médiateurs de l'hypersensibilité immédiate et inflammation.
- Au cours de ces dernières années, on a assisté au renouveau des conceptions pathogéniques dans l'asthme
: l'accent est porté sur l'inflammation, support essentiel de l'asthme, quelle qu'en soit l'étiologie, allergique
ou non allergique.
1. Cellules de l'inflammation :
Mastocyte :
- Représente la cellule « starter » de la réaction allergique bronchochique. Les mastocytes sont présents
tout au long du tractus respiratoire.
- Ils ont pour caractéristique principale de posséder à leur surface des récepteurs pour l'IgE : chaque
cellule est capable de fixer plusieurs milliers de molécules d'IgE.
- Après activation par l'allergène : le mastocyte libère des médiateurs préformés et néoformés.
Médiateurs préformés : (dans le granule mastocytaire)
• Histamine
• Facteur chemo-atractant : Eosinophile EcF A, Neutrophile NCF.
• Certaines cytokines (TNF, IL3, IL5…), protéoglycanes.
Médiateurs néoformés : (par activation membranaire)
• Prostaglandines (PGD2), Leucotriènes, PAF (Platetet activating factor)
- Certains médiateurs comme l'histamine ou la prostaglandine PGD2 exercent un effet bronchoconstricteur
direct.
- D'autres interviennent dans la réaction inflammatoire.
Éosinophile :
- Rôle clé de l'éosinophile dans l'inflammation bronchique.
- L'éosinophile après activation libère de nombreux médiateurs tels les protéines basiques qui exercent une
action cytotoxique directe sur les cellules du revêtement bronchique et alvéolaire.
- L'éosinophile a également la capacité d'être activé spécifiquement ; il possède un récepteur de faible
affinité pour l'IgE.
Macrophage alvéolaire :
- Il possède la faculté de libérer des médiateurs impliqués dans la réaction inflammatoire locale.
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Après exposition à l'allergène on a 2 types de réactions :
o Réaction immédiate : (quelques minutes après provocation allergique) : Sécrétion des
médiateurs mastocytaires
o Réaction tardive (plusieurs heures après) : afflux cellulaire massif : éosinophiles activés,
lymphocytes T Helper, neutrophiles, macrophases (production cytokines).
2. Modulation de la régulation inflammatoire bronchique par le lymphocyte T :
- L'implication des lymphocytes T existe dans le contrôle de la de la production d'IgE mais aussi dans la
réaction inflammatoire locale. L'afflux des lymphocytes T (en large majorité CD 8+) est confiné à la
muqueuse bronchique.
Au total :
- La réaction inflammatoire locale est un élément quasi-constant de la maladie asthmatique quelle qu'en soit
l'étiologie.
Effets immédiats de la dégranulation mastocytaire : tous les médiateurs provoquent à des degrés
divers : bronchoconstriction, hyperperméabilité vasculaire et hypersécrétion muqueuse.
Effets retardés de la dégranulation mastocytaire : Ils reflètent la phase inflammatoire qui succède
aux effets pharmacologiques des médiateurs mastocytaires.
C. MÉCANISMES DE L 'ASTHME ALLERGIQUE :
- L'asthme est un syndrome multifactoriel dans lequel des facteurs spécifiques (comme l’allergie)
s'associent à d'autres non spécifiques (comme la pollution ou le tabac), et sont modulés par
l'hyperréactivité bronchique non spécifique.
- Il faut bien souligner que tous les asthmes ne sont pas allergiques même chez l'enfant.
Allergie réaginique : Faisant intervenir :
- Hypersensibilité immédiate de type I
- Immunoglobulines E.
1ère étape : Les IgE sont des anticorps synthétisés par les lymphocytes B et les plasmocytes à IgE.
2ème étape : Réaction allergique proprement dite.
- La particularité essentielle des IgE est la capacité de liaison de leur fragment Fc sur des récepteurs
cellulaires : mastocytes, basophiles, et également éosinophiles, macrophages, plaquettes, lymphocytes.
- Les IgE vont se fixer sur les récepteurs cellulaires et induisent la libération des médiateurs chimiques.
D. Muscles bronchiques :
- De nombreux facteurs sont impliqués dans la régulation de l'activité du muscle lisse bronchique.
- La stimulation des récepteurs bêta adrénergiques conduit à une activation de l'AMPc et à une relaxation
du muscle lisse.
- Quand le calcium est fixé sur le réticulum endoplasmique sous l'effet de l'AMPc broncho-dilatation.
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
- Lésions anatomopathologiques élémentaires dans l'asthme bronchique :
1. Lumière Bronchique :
- Hypersécrétion avec formation de bouchons muqueux.
- Cellules épithéliales desquamées, éosinophiles.
2. Muqueuse bronchique :
- Diminution du nombre des cellules ciliées.
- Augmentation du nombre des cellules à mucus.
- Desquamation de l'épithélium.
3. Sous muqueuse bronchique :
- Infiltrat cellulaire riche : éosinophiles, cellules mononuclées.
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- Hypertrophie des glandes sous muqueuses.
- Hypertrophie de la musculation lisse bronchique.
IV. FACTEURS DÉCLENCHANTS DE LA CRISE D'ASTHME :
1. Allergènes : Occupent la première place chez l'enfant.
- Les allergènes sont des antigènes particulièrement susceptibles de déclencher des réponses immunes
faisant intervenir les IgE.
a. Pneumallergènes :
- Les pneumallergènes sont très souvent impliqués dans la genèse des crises d'asthme. Il peut s'agir :
*d'allergènes perannuels : (acariens de la poussière de maison, moisissures ou phanères d'animaux),
*ou d'allergènes saisonniers (pollens).
Acariens : se nourrissent de squames humains particulièrement abondantes dans les matelas,
oreillers, fauteuils...
- Il existe plusieurs espèces. Les 2 plus fréquentes sont : Dermatophagoides pteronyssinus,
Dermatophagoides farinae. (Les allergènes existent surtout dans leurs particules fécales).
- Nécessitent de l'humidité (80 %) et de la chaleur (plus de 20°C).
- Absents au delà 2000 m (risque de crise à partir de 5000 acariens/gramme de poussière).
Pollen : leur nature varie avec la géographie.
o Graminées : pollens les plus allergisants (céréales)
o Herbacées, Arbres (olivier, platane...)
o Au début du printemps surtout (souvent rhinoconjonctivite associée à l'asthme)
Protéines animales : Causes majeures d'allergie.
o Sont issues de la peau, des phanères, de la salive, de l'urine ou des matières fécales.
o Chat, Souris, rat, cheval (à 1 degré Moindre le chien).
o Plumes, déjections d'oiseaux (pigeons...).
o Laine
Spores fungiques (champignons supérieurs): moisissures, levures. Nécessitent humidité et chaleur.
o Moisissures domestiques (présentes à l'intérieur des maisons)
o Levures : candida albican surtout.
Arthropodes : débris de cafards et de blattes.
Bactéries : rôle allergisant incertain.
b. Trophallergènes : L'allergie alimentaire est souvent en cause dans les sibilances du nourrisson, plus
rarement dans l'asthme de l'enfant. Bien que tout aliment puisse être allergénique, certains le sont plus :
lait de vache, œuf (protéine du blanc d'œuf), poissons, crustacés, cacahouètes, céréales, fruits, légumes
(tomate...).
c. Allergènes médicamenteux.
2. Étiologies non allergiques :
- Bien que l'asthme allergique prédomine chez l'enfant, d'autres étiologies souvent associées sont à
considérer.
a. Infections :
- Le rôle des virus dans l'étiopathogénie de l'asthme est bien établi. Ils interviennent non seulement dans le
déclenchement des crises mais aussi comme facteur important d'une HRB durable surtout chez le
nourrisson.
- Le plus fréquemment en cause est le Virus Respiratoire Synsitiale (VRS).
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- Les virus constituent le facteur précipitant des crises d'asthme chez le nourrisson.
- L'agression virale serait susceptible d'entrainer (ou de révéler) une HRB par plusieurs mécanismes :
Altération de la muqueuse épithéliale à l'origine d'une mise à nu des récepteurs à l'irritation
En augmentant la perméabilité de la muqueuse bronchique (pénétration et sensibilisation des
substances inhalées).
Stimulent la production locale de médiateurs.
Perturbations immunologiques au cours des bronchiolites à VRS.
Déficit quantitatif et fonctionnel des Lymphocytes T suppresseurs
Production d'IgE spécifiques anti VRS.
> Les infections à germes banaux sont rarement impliquées dans le déclenchement de la crise d'asthme.
b. Exercice (asthme d’effort) et asthme à l'air froid :
-L'asthme d'effort (exercice) se caractérise par la survenue d'une obstruction bronchique au décours le
l'effort, et surtout à l'arrêt de l'effort. Fréquent chez l'enfant.
- L'Inhalation d'air froid
c. Environnement : Pollution atmosphérique, (surtout zones urbaines) et Tabagisme. Activation des
récepteurs à l'irritation, entraînant des lésions de la muqueuse.
d. Acide acétyl salicylique : L'asthme par intolérance à l'aspirine (et non par allergie) est plus rare chez
l'enfant (que chez l'adulte).
e. Facteurs psychologiques : Il y a un consensus général pour affirmer que les facteurs psychologiques ne
représentent pas un facteur déterminant la survenue d'un asthme chez l'enfant.
V. ASPECTS CLINIQUES:
A. Type de description : asthme de l'enfant
- Crise d'asthme typique : prend son aspect caractéristique chez l'enfant de plus de 2 ans :
Rarement début brutal.
Le plus souvent s'installe progressivement le soir ou en fin d'après midi, souvent précédée de
prodromes
Prodromes : (inconstants) :
• Éternuements, prurit nasal et rhinorrhée.
• Toux souvent sèche et quinteuse.
• Nausées ou migraine, anorexie, troubles du sommeil, vomissements, leur apparition doit
conduire à un traitement bronchodilatateur évitant le déroulement ultérieur de la crise.
Crise : souvent nocturne
- Enfant angoissé, position assise, penché en avant.
Dyspnée :
- D'intensité variable, Expiratoire surtout.
- Dyspnée sifflante prédominant à l'expiration.
Toux : Fréquente : sèche et quinteuse au début, puis grasse parfois productive : expectoration
visqueuse (petits crachats).
Examen :
*Wheezing : Sibilances Peuvent être audibles à distance.
*Tirage : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (signes de lutte)
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*Thorax : distendu en inspiration, Faible amplitude des mouvements respiratoires, Hypersonorité à la
percussion.
*Auscultation : Rapidement caractéristique.
o Respiration bruyante.
o Sifflements expiratoires (wheezing), présence de râles sibilants qui prédominent à l'expiration
(signant la crise d'asthme)
o Râles ronflants bronchiques ; diminution du murmure vésiculaire
*Température habituellement normale. En cas de fièvre élevée : rechercher 1 cause infectieuse à la crise
(en particulier virale).
*Durée de la crise :
- Variable : peut durer 30 à 60 mn ou plus (plusieurs jours).
Examen complémentaires :
- En dehors du DEP, sauf circonstances particulières les examens complémentaires ne sont pas nécessaires.
* Débit Expiratoire de Pointe (DEP): permet d'évaluer la crise.
* Radiographie :
o Sommets arrondis, côté horizontalisées.
o Emphysème bilatéral, Coupoles aplaties, Médiastin en goutte.
*Indication de la radiographie :
- Si premier épisode.
- Crise sévère : en cas de suspicion de complications mécaniques :
o Pneumothorax.
o Pneumomédiastin avec ou sans emphysème sous cutané.
- Signes auscultatoires (suspicion pneumonie).
*Gazométrie : en cas de crise sévère.
Évaluation de la sévérité de la crise :
- Permet d'instituer un traitement adapté et de rechercher les signes de gravités.
* Signes de gravité :
- Dyspnée extrême, tirage important et battement des ailes du nez.
- Élocution difficile, troubles de la conscience.
- Thorax bloqué en inspiration, Pauses respiratoires
- Cyanose, sueurs, HTA, pouls paradoxal.
- Silence expiratoire (disparition des sibilances).
* Risque vital
- DEP < 33 % N. - Cyanose. - Silence respiratoire, faibles mouvements respiratoires - Troubles de la conscience. - Fatigue ou épuisement B. Asthme du nourrisson : 1. Définition : - L'asthme du nourrisson se définit comme tout épisode dyspnéique avec sibilants (syndrome obstructif expiratoire) qui se reproduit au moins 3 fois avant l'âge de 2 ans et ce quelque soit le facteur déclenchant et l'existence ou non d'un terrain atopique. - 8 - ----------------------- Page 9----------------------- Intérêt : (d'une prise en charge précoce) : - Parler d'asthme chez le nourrisson fait peur et ce sous-diagnostic pénalise les nourrissons : à court terme il les prive d'une thérapeutique plus efficace et à long terme il compromet leur capital pulmonaire qui se constitue dans les toutes premières années Particularités chez le nourrisson : - Calibre réduit des voies aériennes. - Richesse en glandes muqueuses : favorise hyper sécrétion. - Richesse moindre en fibres musculaire lisses pour les voies aériennes distales. Dans la bronchiolite : le Wheezing et les sibilants ont une origine essentiellement mécanique par : - Des bouchons denses faits de fibrine, de débris alvéolaires et d'épithélium bronchiolaire. - L'hypersécrétion et la stase bronchique secondaire à la destruction par le virus de l'épithélium cilié. - L'œdème sous muqueux et l'infiltrat péribronchovasculaire de type lymphocytaire. > En revanche et par opposition à l'asthme du grand enfant, le rôle du spasme des muscles lisses
bronchiques est minime
2. Aspects cliniques :
Forme habituelle : La crise d'asthme du nourrisson est réalisée par la bronchiolite aiguë :
• Précédée par une infection des voies aériennes supérieures (2 à 3 j après rhinopharyngite).
• État général conservé, Fièvre inconstante.
• Toux sèche, Polypnée.
• Wheezing : sifflement expiration audibles à distance
• Signes de lutte, Thorax distendu
• Auscultation : râles sibilants. Parfois râles ronflants de tonalité plus grave ou des sous
crépitants humides.
Radiographie :
- Distension (emphysème bilatérale), parfois atélectasies (difficiles à différencier d'un foyer alvéolaire).
Évolution : Après quelques jours où l'épuisement et l'hypoxie peuvent mettre en jeu le pronostic vital ,
l’évolution se fait habituellement vers la guérison.
Autre tableau clinique :
• Parfois Wheezing continu : persistance d'une obstruction bronchiolaire pendant plusieurs
semaines; avec état général conservé, bon développement staturo-pondéral,
appétit conservé « Happy Wheezing ».
Question posée : S'agit-il d'une bronchiolite aiguë virale ou d'un début d'asthme ?
En faveur étiologie allergique : (en faveur asthme)
Notion d'un eczéma atopique, d'antécédents familiaux d'allergie.
IgE sériques élevés.
Teste cutanés « Prick Test » positifs (mais l'enquête négative n'élimine pas le diagnostic
d'atopie).
3. Diagnostic différentiel :
Chez le nourrisson « tout ce qui siffle n'est pas asthme » :
- Corps étranger.
- Reflux gastro œsophagien.
- Anomalies aortiques, fistule œsothrachéale.
- Mucoviscidose, Cardiopathies congénitales avec shunt G-D.
- Compression par adénopathie (surtout tuberculose).
- Déficit immunitaire, Séquelles de bronchodysplasies pulmonaires.
- 9 -
----------------------- Page 10-----------------------
Asthme et RGO :
- Le RGO peut coexister avec 2 types de manifestations bronchiques:
- Une hyperréactivité bronchique (dont l'expression clinique se Limite à une toux d'irritation) : guérison
après un traitement médical du RGO.
- Un asthme, et dans ce cas il est exceptionnel que le traitement du RGO permette la guérison de l'asthme.
C. Autres formes cliniques :
1. Trachéite et toux spasmodique :
- Surtout entre 3 et 6 ans
- Toux rebelle récidivante (coqueluchoïde) surtout nocturne.
2. Asthme d'effort : (induit par l'exercice)
- Se manifeste par une dyspnée sibilante ou de la toux, survenant après la fin d'un exercice physique
intense (course à pied...)
- L'asthme ou la toux induite par l'exercice sont quasi constants chez l'enfant asthmatique et sont
pathognomoniques de la maladie.
- Prévention repose sur un réchauffement musculaire progressif, l'amélioration de la perméabilité nasale et
l'inhalation de 2 bouffées de cromoglycate de sodium, de B2 adrénergiques 1/4 H avant l'exercice physique.
3. Autres manifestations :
3.1. Rhinites :
- Tableau de coryza spasmodique : prurit, éternuements en salves, rhinorrhée claire, obstruction nasale.
- Association souvent avec conjonctivite, avec asthme.
- Notion familiale de rhinite allergique
> Participation sinusienne : sinusite maxillaire :
- Bilatérale, bien que souvent asymétrique : épaississement muqueux en cadre comblant en partie ou en
totalité le sinus (rarement sinusite ethmoïdale)
3.2. Laryngites aiguës : (sous glottique) :
- Age : 2 à 6 ans. Dyspnée inspiratoire avec stridor, tirage ; Voix rauque ou éteinte et toux aboyante.
- Sa répétition fait évoquer le diagnostic d'allergie.
3.3. Rhinopharyngites allergiques.
3.4. Otite séromuqueuse.
VI. DIAGNOSTIC DE L'ASTHME :
- Le diagnostic de l'asthme est clinique et facile lorsqu'on examine un enfant en crise. Cependant la grande
variabilité de l'obstruction bronchique explique cependant que nombre d'asthmatiques authentiques
puissent être asymptomatiques lors de l'examen.
3 étapes :
- Confirmer le diagnostic de l'asthme.
- Préciser son étiologie (allergique habituellement chez l'enfant).
- Classification de la sévérité.
1. Anamnèse :
- Interrogatoire : élément capital du diagnostic.
- Antécédents allergiques familiaux : (Terrain d'atopie) : Asthme ou autre manifestation allergique : rhinite,
conjonctivite, eczéma...
- Antécédents allergiques personnels : eczéma en particulier.
- Existence de facteurs déclenchants : exercice, infections virales, facteurs climatiques, saisons...
Histoire naturelle de la maladie :
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- Age de début.
- Manifestations allergiques associées OÙ ayant précédées les crises (rhinite, conjonctivite, laryngites,
rhinopharyngites à répétition) avec la présence d'une atopie familiale permet d'évoquer un mécanisme
allergique.
- Notion d'antécédents de bronchiolites aiguës : nombre d'épisodes.
- Fréquence : quotidienne, hebdomadaire ou mensuelle et le Nombre de crises lors de la dernière année
Évolution sous TRT :
- Types et efficacité des traitements antérieurs. Nombre d'hospitalisations antérieures.
Impact de la maladie :
-Sur l'enfant : sur la scolarité, de point de vue psychologique.
-Sur la famille : Compréhension, observance thérapeutique.
Apprécier environnement : Habitat, tabagisme familial, animaux domestiques. Conditions socio-
économiques.
2. Examen physique :
- Recherche : un retentissement staturo-pondéral, des déformations thoraciques.
- Auscultation en dehors des crises : normale ou persistance des signes d'obstruction.
- Mesure du débit expiratoire de pointe « DEP » par le Peak Flow Metter. Le DEP permet d'évaluer de
manière simple l'obstruction bronchique (en L/mn selon valeurs normales par rapport à la taille). Si le DEP
est supérieure à 80 % valeur normale : pas d'obstruction.
Sévérité de la maladie : Les données anamnestiques et de l'examen clinique permettent de déterminer la
sévérité de la maladie :
Nombre de crises sur 12 mois.
Consommation médicamenteuse et leur efficacité.
État clinique intercritique, DEP.
3. Examen de la fonction respiratoire :
3.1. Exploration fonctionnelles respiratoires :
- DEP
- EFR : C'est l'examen qui permet à la fois la meilleure approche diagnostique de l'asthme et sa surveillance
thérapeutique.
- Spirométrie au delà de 8 ans :
VEMS diminué : confirme obstruction bronchique.
VEMS/CV (coefficient Tiffeneau) : diminué.
Augmentation des volumes pulmonaires: (capacité pulmonaire totale, capacité résiduelle
fonctionnelle et volume résiduel) : obstruction bronchique
Temps essentiel de l'EFR : Recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique : Après
inhalation de bêta mimétiques ou d'atropiniques de synthèse.
On considère qu'une amélioration de 15 à 20 % du VEMS confirme le diagnostic d'asthme
Résultats :
- Dans l'asthme à période intercritique normale au début évolution, la fonction respiratoire peut être
normale.
- Dans l'asthme sévère : obstruction bronchique centrale et périphérique.
Recherche d'une hypersensibilité bronchique non spécifique :
Les tests Pharmacologiques : Ne sont pas utilisés chez l'enfant habituellement (tests de provocation non
spécifique : Carbachol ou histamine
> Intérêt quand le diagnostic est incertain : tousseurs chroniques, foyers à répétition mais peu d'intérêt en
pratique courante
- 11 -
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3.2. Autres tests :
- Il est plus rentable et plus simple de confirmer la sensibilité du bronchospasme à l'inhalation de bêta 2
mimétiques : élévation du DEP d'au moins 20% après inhalation de bronchodilatateurs.
- Chez enfant de moins de 7 ans : mesure des résistances des voies aériennes spécifique : par
pléthysmographe (non réalisable en Algérie).
4. Enquête allergologique :
4.1. Dosage des IgE sériques :
IgE sériques totales : Les IgE circulante sont présentes à un taux faible (30 à 300 ng/ml)
- En cas d'atopie les taux d'IgE sont souvent élevés.
- Cependant un taux normal est retrouvé dans 30 % des cas.
IgE sériques spécifiques : RAST (radio-allergo-sorbent Test) : Ce dosage ne peut remplacer les tests
cutanés ni être réalisé en première intention.
Inconvénients : Plus chers, sont moins sensibles que les tests cutanés, peuvent être perturbés par
des taux d'IgE très élevés
Intérêt en Pédiatrie : RAST portant sur les allergènes les plus fréquents (acariens, pollens,
animaux, alimentaires)
Tests cutanés : représentent l'élément de base et le 1er temps du bilan allergologique le plus simple, le
moins couteux.
- Principe : Consiste à introduire un allergène : surtout par voie percutanée (Prick test) : lancette la plus
utilisée (moins traumatisante), ou voie intradermique (IDR).
- S'ils portent à leur surface des IgE spécifiques de l'allergène utilisé, les mastocytes cutanés dégranulent
et entrainent une réaction de type urticairienne (papule et érythème) dans les 15 mn qui suivent.
- Sont réalisables et interprétables chez le petit nourrisson (mais réponse de petite taille avant l'âge de 5
ans).
- Allergène standardisés :
Acariens, pollens, d'animaux, moisissures.
Plusieurs peuvent être faits le même jour
- Résultats : des réactions faussement positives ou faussement négatives sont possibles.
Ces tests sont modifiés par les divers traitements de l'enfant asthmatique : à pratiquer en dehors des TRT
et des crises.
Autres examens : recherche éosinophile dans les sécrétions nasales, FNS, IgE totaux : inutiles
VII. COMPLICATIONS :
1. Crise d'asthme aigüe grave : (terme préféré à état de mal asthmatique).
a. Définition :
- Toute crise d'asthme sévère qui se prolonge et ne répond pas aux traitements usuels et mettant en jeu le
pronostic vital.
- Facteur entrainant cette décompensation respiratoire :
Infection respiratoire (virale essentiellement).
Sevrage d'une corticothérapie générale, chocs émotifs
Pics d'allergènes (saison pollinique, acariens, moisissures.
b. Clinique :
- État asphyxique dramatique.
- Enfant angoissé, épuisé, couvert de sueurs, Rarement fébrile.
- Troubles de conscience somnolent ; hypercapnie, agitation.
- Polypnée intense avec sifflement expiratoire bruyant parfois remplacée par un silence expiratoire
marquant la disparition des sibilances : signe de gravité.
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- Cyanose parfois intense avec turgescence jugulaire
- Tirage sus sternal et intercostal. Thorax bloqué en inspiration
- Tachycardie sup à 140/mn, hypotension artérielle.
- Pouls paradoxal.
- Gaz du sang : hypoxie, hypercapnie (Pa O2 inf 60 mmHg, Pa CO2 sup 60 mmHg).
- La radiographia du thorax : n'est utile que pour mettre en évidence des complications (pneumothorax,
pneumomédiastin...)
2. Autres complication aiguës :
a. Troubles de la ventilation :
- Atélectasie (fréquentes) : témoignant de l'hypersécrétion bronchique et de la stase dans les voies
aériennes (bouchon muqueux).
b. Foyer récidivants des bases :
- Chez enfant de moins de 6 ans.
- Foyers au niveau des bases à répétition
- Asthme méconnu : consulte pour bronchites répétées
c. Syndrome du lobe moyen :
- opacité touchant 1 ou les 2 segments parfois rétractile, parfois avec bronchogramme aérique.
- Évolution : guérison, récidives, atélectasie chronique : syndrome du lobe moyen.
d. Complications mécaniques :
- Pneumomédiastin, emphysème sous cutané, pneumothorax.
3. Complications chroniques :
- Déformations thoraciques : en carène, en bréchet avec coup de hache sous mammaire.
- Cypho-scolioses
- Retentissement sur la fonction respiratoire : sont les faits des asthmes sévères et mal traités.
- Retentissement sur la croissance : car l'asthme sévère nécessite des cures prolongées de corticoïdes. Dès
l'arrêt des corticoïdes cependant les enfants rattrapent leur retard.
4. Asthme mortel : La mort survient exclusivement chez les enfants atteints d'asthme sévère.
- Rarement attaque l'asthme aboutissant en quelques heures au décès (traitement insuffisant).
- Le plus souvent évolution progressivement aggravée d'une crise en quelques jours ou en quelques semaines
aboutissant à la mort.
Pronostic : Dépend de la bonne prise en charge et de la compliance au traitement (importance des
conditions socio-économiques).
VII. TRT :
- BUTS : (selon consensus international).
- Assurer le contrôle de la maladie avec minimum de symptômes ou pas de symptômes
- Prévenir les crises.
- Fonction respiratoire aussi proche que possible de la normale.
- Activité physique et scolaire normales.
- Éviter les effets indésirables des médicaments.
- Prévenir le développement d'une obstruction bronchique irréversible.
- Développement staturo-pondéral normal
Ces objectifs seront atteints par :
- Un véritable programme d'éducation (maladie, médicaments) des asthmatiques et de leur famille :
TRT a adapter selon l'évolution propre de la maladie
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Surveillance de la fonction respiratoire : DEP et EFR
Prise en charge psychologique
TRT de fond : l'objectif est de supprimer les crises, de normaliser la fonction respiratoire, de
prévenir les récidives.
A. Armes thérapeutiques :
- Les médicaments doivent être actifs sur les 2 grands mécanismes physiopathologiques de la maladie :
obstruction bronchique et inflammation des voies aériennes.
LES MÉDICAMENTS DE LA CRISE D'ASTHME DE L'ENFANT :
Médicaments Présentations Posologies Effets secondaires
B2 agonistes à action rapide
•Salbutamol Sol buvable 0,2 à 0 5 mg/kg/j Sirop : palpitations tachycardie,
5 ml = 2 mg nausées tremblements
Aérosol doseur : 2 Bouffées 3 à 4 - inhalés : plus rares que per os
1 bouffée = 100 µg fois/j
Solution à nébuliser à 0,03 ml/kg/dose (max
0,5 %/1 ml = 5 mg 1 ml dans 4 ml SSI)
•Terbutaline Aérosol doseur : 2 Bouffées 3 à 4
1 bouffée = 250µ fois/j
Sol nébuliser 0,04 à 0,08 ml/kg/j
2 ml = 5 mg
Sous cutané S/C : 7 à 10 µg/Kg
1 ml = 500 µg
Méthyl xanthine à action 6 mg/Kg dans 50 cc Vomissements Nausées
rapide : de SGI en 20 mn
• Aminophylline* 1 amp = 4 ml = 240 mg
Corticoï des par Voie orale : Si TRT au long cours :
Retentissement sur la croissance
•Prednisone Cp = 5 mg 1 à 2 mg /kg/24 H Ostéoporose, HTA
•Prednisolone Cp 5 mg et 20 mg 1 a 2 mg /Kg/24 H
•Bétaméthasone 40 gouttes = 0,5 mg 10 gouttes/kg /24 h
Atropiniques* : Irritation laryngée
Bromure d'Ipratropium Sol à nébuliser : 0,25 mg/dose en 5 à
2 ml = 0.25 mg 15 mn
Corticoï des par voie
parentérale :
•H Hydrocortisone Amp : 25 et 50 mg 5 mg/kg/4 à 6H, IV
•Méthyl prednisone Amp 20 et 40 mg 2 mg/kg/4 à 6H, IV
•Déxaméthasone Amp 4 mg et 20 mg 0,6 mg/kg/ 6H, IV
* Réservée au traitement de la crise sévère ne répondant pas aux bronchodilatateurs et aux corticoïdes
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LES MÉDICAMENTS DU TRAITEMENT DE FOND DE L'ASTHME
Médicaments Présentations Posologies Effets secondaires
>Corticoï des inhalés :
- Dipropionate de Aérosol doseur : Doses en µg/Kg/24H Faible = Mycose buccale
Béclométasone 1 bouffée = 250 µg 250 - 500 Dysphonie
Moyenne = 500 - 750
Forte = 1000 - 1500
- Budosénide Aérosol doseur 1 bouffée = Doses en µg/Kg/24H
200 µg Faible = 100 - 200
Moyenne = 200 - 400
Forte = 400 - 800
- Fluticasone Aérosol doseur 1 bouffée = 2 bouffées par 24 H
250 µg
>B2 agonistes à action Aérosol doseur 1 bouffée = 1 à 2 bouffées par 24 H idem que B2 à action
prolongée : 25 µg rapide
- Salmétérol*
- ou Formoterol* 1 bouffée = 12 µg 1 à 2 bouffées par 24H
Terbutaline LP 1 cp = 5 mg 1 cp matin et soir
* Réservé au traitement des asthmes sévères
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B. Prise en charge d’une crise d’asthme :
Principes et stratégie thérapeutique :
- La crise d'asthme ou "exacerbation" d'asthme sont des périodes d'aggravation progressive,
généralement en quelques heures ou jours, mais peuvent exceptionnellement survenir brutalement
- La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à une sous estimation de la gravité de la crise et à
un traitement insuffisant de la crise elle même.
Évaluation de la sévérité de la crise :
- C'est la sévérité qui détermine le traitement à administrer.
- L'évaluation de la sévérité d'une crise se fera essentiellement sur des éléments cliniques et la valeur du
Débit Expiratoire de Pointe DEP.
- Une classification a été établie en tenant compte de celle du consensus international
- Tous les critères, d'une même catégorie ne sont pas obligatoirement présents chez un malade il suffit de
1 ou 2 signes cliniques et 1 signe fonctionnel (DEP) pour classer le malade dans la catégorie la plus élevée de
sévérité.
ASTHME AIGU GRAVE = Crise sévère qui résiste ait traitement habituel ou crise dramatique : état
d'asphyxie, troubles de la conscience, cyanose, sueurs, silence auscultatoire, SaO2 = 90, PaO2 = 60 et
PaCO2 = 45 (acidose respiratoire décompensée).
- Il convient avant de traiter d'établir une ANAMNÈSE et de faire un EXAMEN PHYSIQUE complet :
❖ l'anamnèse portera sur:
- l'heure de début de la présente crise, la gravité des manifestations cliniques.
- le traitement antérieur a cette crise
- le traitement que l'enfant a reçu domicile avant sa présentation aux urgences (bêta 2 adrénergique inhalé
ou oral, corticoï de, théophylline, autres)
❖ L'examen clinique doit
- évaluer la sévérité de la crise
- diagnostiquer les complications (pneumomédiastin, pneumothorax, pneumonie) Le bilan fonctionnel
comprendra surtout le DEP.
- Une fois le TRT prescrit, seront indiquées éventuellement la radiographie du thorax et si possible la Sa
02.
En effet la radiographie du thorax n'est pas systématique, elle est indiquée seulement si on suspecte une
complication présence à l'examen physique d'un emphysème sous cutané, d'un pneumothorax ou d 'un
syndrome de condensation pulmonaire.
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CLASSIFICATION DE IA SEVERITE DE -À CRISE D'ASTHME :
PARAMETRES LEGERE MODEREE SEVERE Arrêt
Respiratoire
Imminent
Crise dramatique
Activité (Dyspnée) Peu Peut parler Au repos
marcher Doit rester Assis penché en
Peu se coucher assis Avant
Parle Phrases Mots
normalement
Comportement (État Normal Anxiété Agitation Confusion
d'éveil) Somnolence
coma
Coloration Normale Légère pâleur Cyanose, sueurs Sueurs et
cyanose
Marquées
Fréquence Peu Augmentée + Augmentée ++ Pauses
respiratoire augmentée
Tirage (Muscles Absent Modéré Important (sterno-cleidio- Asynchronisme
respiratoires mastoï dien) sus, sous sternal thoraco-abdominal
accessoires) intercostal
Sibilances Modérées Bruyantes Bruyantes, ou diminution des Silence
(en fin (aux 2 temps) Sibilances, Diminution du murmure Auscultatoire
expiration) vésiculaire
Tachycardie Absente Légère + Importante ++ Bradycardie
DEP* 70 - 80 % 50 - 70 % < 50 % * DEP : % de valeur prédite ou % de meilleure valeur personnelle Ages Fréq. Respiratoire Age Fréq. Cardiaque < 2 mois < 60/min 2 -12 mois < 160 / mn 2 - 12 mois < 50/mm 1 - 2 ans < 120 /mm 1 - 5 ans < 40/min > 2 ans < 110/ min ≥ 6 ans < 30/min (D'après : International Consensus Report on the diagnostic and Management of Asthma) - 17 - ----------------------- Page 18----------------------- TRAITEMENT DE LA CRISE LEGERE ( Traitement à titre externe ) Quand un traitement précoce peut être institué à domicile cela augmente l’efficacité de la thérapeutique et évite le recours à l’Hôpital tout en renforçant le sentiment de maîtrise de la maladie. o Traitement d’attaque : Traitement de la crise légère applicable à domicile : ( Education des parents et de l’enfant ) Evaluer la gravité : toux, essoufflement, wheezing, oppression thoracique, tirage, Trouble du sommeil, DEP < 80 % Nle B2adrénergiques à action rapide ( Salbutamol, Terbutaline ) : w par voie inhalée : 2 bouffées à renouveler au maximum 3 fois /heure. ( chambre d’inhalation ) w ou à défaut par voie orale : Salbutamol en sirop ( 0,2 à 0,3 mg/Kg ) ( chez le nourrisson en l’absence de chambre d’inhalation ) REPONSE AU TRAITEMENT INITIAL Bonne réponse : Réponse incomplète : En cas de non réponse - Symptômes disparaissent - Symptômes persistent ou - Symptômes s’aggravant - Efficacité du traitement réapparaissent après la malgré la prise de se maintient pendant 4 H la prise de B2mimétique B2 mimétiques - DEP > 80 % de la ( sans signes de gravité )
valeur théorique - DEP = 60 à 80 % Nle - DEP < 60 % Nle = Crise modérée = Crise sévère Poursuite B2mimétiques : 1. Poursuite B2 mimétiques Poursuite des B2 mimétiques pendant 5 jours : (voie inhalée ou sirop ) 2. CorticoÏde : 1 prise unique Administrer un corticoîde en - 2 bouffées 3 fois/24 H 1 à 2 mg/Kg en comprimé comprimé ou en gouttes ou ou gouttes (maximum 60 mg) et consultation en urgence - voie orale: en 3 prises Amélioration Pas d’amélioration ‰ Continuer le traitement URGENCES ‰‰ et contrôler pour évaluation dans les 24 H - 18 - ----------------------- Page 19----------------------- TRAITEMENT DE LA CRISE MODEREE ( Mise en observation en Hôpital de Jour ) B2 mimétiques par voie inhalée Chambre d’inhalation : ou par Nébulisation (aérosol) : pulsé par 02 Salbutamol, Terbutaline : Salbutamol à 0,5% : 0,03 ml/Kg 3 à 5 bouffées (*) : renouvelables dose maximale 1 ml (dans 4 ml SSI ) 2 fois à 30 minutes d’intervalle Terbutaline à 2 ml/5mg : 0,04 à 0,08 ml/Kg ( si non disponible : voie S/Cutané ) 2 nébulisations à 20 - 30minutes d’intervalle EVALUATION 1 heure après Bonne Réponse : Aggravation - Clinique - DEP > 80 % N Réponse incomplète :
- Traitement consolidation : 2 Nébulisations de B2mimétiques
Béta2mimétiques : 7 jours à 30 min d’intervalle
voie inhalée ou per os ÁÁ ou par chambre inhalation
+ 2 à 4 bouffées toutes les 30 min
CorticoÏde :1 à 2 mg/Kg ÁÁ si impossibilité de la voie inhalée :
per os pendant 3 à 5 jours Voie S/cutanée : 7 à 10 µg/Kg
Terbutaline ou salbutamol
ÀÀ Corticoïde : 1 à 2 mg /Kg per os
en une seule prise
Bonne réponse stable :
Sortie après mise en observation EVALUATION 1 heure après
de 2 à 4 H :
Traitement de consolidation :
B2 mimétiques par voie AGGRAVATION
inhalée ou per os ( 7 jours) =
+ CRISE SEVERE
Corticoîde : 1 à 2 mg/Kg
per os pendant 3 à 5 jours,
en une seule prise matinale
(*) ££ 20 Kg = 3 bouffées,
21 à 29 Kg = 4 bouffées,
³³ 30 Kg = 5 bouffées.
- 19 -
----------------------- Page 20-----------------------
TRAITEMENT DE LA CRISE SEVERE
Mise en observation à l’ Hôpital
Nébulisations B2 mimétiques :
- Salbutamol à 0,5 % : 0,03 ml/Kg toutes les 20 mn ( 3 au total
- ou Terbutaline à 2 ml/5mg = 0,04 à 0,08 ml/Kg
( si non disponible : B2mimétique en sous cutané :
7 à 10 µgKg : 2 injections à 30 mn
ÀÀ Corticothérapie : par voie orale : Prednisone ou Prednisolone
1 à 2 mg/Kg en une seule prise ( sans dépasser 60 mg )
ou Corticothérapie par voie intraveineuse :
H.Hydrocortisone : 5 mg/Kg/4H, Solumédrol : 2 mg/Kg/6H
ÃÃ Oxygénothérapie à 3 L/mn
EVALUATION APRES 1 HEURE
ASTHME AIGU GRAVE
Bonne Réponse :
se maintenant 3 H après Réponse incomplète : ]] Pas de réponse ou
la dernière dose Nébulisation B2mimétiques : aggravation : ]]
DEP > 70 % Nle ( 3 toutes les 20mn ) CRISE DRAMATIQUE
+ état alarmant,confusion
ÀÀ Corticoïdes : en intraveineux somnolence
Poursuivre traitement : + DEP < 30 % Nle B2 toutes les 4 H ÃÃ Anticholinergique :Bromure et corticoïde d’ipratopium en aérosol 2 ml = 0,25 mg : Sortie après 24 H : 0,25 mg/dose en 5 à 15 min B2 inhalé ou per os et/ ou Aminophylline : 6mg/Kg pendant 7 jours par perfusion en 20 min, puis avec Cortcoide per os perfusion 0,5 mg/Kg/H pendant 5 jours ( arrêt sans dégression) Evaluation 4 - 6 heures après Bonne réponse : Pas de réponse : B2 toutes les 4 H Nébulisations de B2 et B. Ipratropium corticoide systémique ÀÀ Corticoides systémiques Sortie à 24 H ÃÃ Salbutamol ( voie I.V.) : perfusion continue : 2 à 3 µg/Kg/minute puis dè s AUTRES MESURES : ]] amélioration 0,5 à 1 µg/Kg/min pendant 2H Oxygénothérapie 3 L/mn 2 Hydratation : 2,2 L/ m Non Réponse ou Aggravation : Pas de sédatifs Admission unité de soins intensifs DEP, Sa02 ( ventilation assistée ) - 20 - ----------------------- Page 21----------------------- C. Prise en charge de la maladie asthmatique : (Traitement de fond) Principes et stratégie - Les objectifs du traitement de l'asthme de l'enfant sont devenus ambitieux et les praticiens impliqués dans cette prise en charge sont de plus en plus exigeants pour préserver au mieux le capital respiratoire 1. Objectifs du traitement : - faire disparaître les crises ou exacerbations d'asthme ou tout au moins à en réduire la fréquence - Permettre à l'enfant d'avoir une activité physique et scolaire normales ou proche de la normale - Utiliser le moins possible les médicaments à action rapide (bronchodilatateurs) - À ne plus avoir recours aux urgences - À contrôler et éviter les effets secondaires des médicaments - À établir un partenariat avec l'enfant et se famille - À maintenir ou à obtenir une fonction respiratoire normale (débits expiratoires ou DEP normaux ou proche de la normale et variabilité du DEP minime < 20%) 2. les principes généraux : - Pour atteindre ces objectifs la prise en charge doit comporter plusieurs étapes : -Faire un diagnostic correct et bien évaluer la sévérité de l'asthme -Faire une approche thérapeutique par palier. -Appliquer dans tous les cas des mesures de contrôle de l'environnement et d'éviction -Impliquer l'enfant et sa famille à toutes les étapes de la prise en charge (éducation) -Maintenir un suivi régulier pour s'assurer que ces objectifs sort atteints - Les médicaments inhalés représentent le traitement de choix à cause de leur rendement thérapeutique élevé : des concentrations élevées de produit sont distribuées directement dans les voies aériennes avec une efficacité thérapeutique puissante et peu ou pas d'effets systémiques - Les chambres d'inhalation potentialisent l'utilisation des aérosols. La méthode est variable selon l 'âge : -enfants de moins de 3 ans aérosol doseur équipé d'une chambre d'inhalation et d'un masque facial, ou nébulisation -enfant de plus de 3 ans aérosol doseur équipe d'une chambre d'inhalation, ou nébulisation - Il faut apprendra aux parents et aux enfants à utiliser les aérosols : faire des démonstrations et demander aux enfants de montrer la technique qu'ils emploient lors de chaque visite - 21 - ----------------------- Page 22----------------------- CLASSIFICATION DE LA SEVERITE DE L’ ASTHME ( Caractéristiques cliniques avant le traitement ) Symptômes Symptômes Fonction diurnes nocturnes Respiratoire Palier 4 : wwsymptômes permanents Fréquents ww DEP ou VEMS ww Activité physique très ££ 60 % Persistant limitée, sommeil perturbé Sévère ww Crises fréquentes wwVariabilité DEP wwutilisation quotidienne béta2 >> 30 %
Palier 3 : wwsymptômes quotidiens >> 1fois/semaine ww DEP ou VEMS
(Toux, gêne, sifflements) >> 60 et < 80 % Persistant ww retentissement sur activité valeur prédite Modéré physique et sommeil ww utilisation quotidienne de wwVariabilité DEP B2 mimétiques >> 30 %
Palier 2 : wwSymptômes ³³ 1 fois/semaine >> 2 fois / mois ww DEP ou VEMS
mais < 1 fois par jour ³³ 80% de la Persistant ww sommeil et activité valeur prédite Léger parfois perturbés ww Répondant bien aux ww Variabilité DEP bétamimétiques 20 à 30 % Palier 1 : wwSymptômes <1 fois/semaine ££ 2 fois/mois ww DEP ou VEMS Brefs et intermittents > 80% de la
Intermittent ww Asymptomatique entre valeur prédite
les crises ww Variabilité DEP
ww < 3 prises/semaine de béta2 < 20 % ÿ La présence d’une seule des caractéristiques de sévérité suffit à placer un malade dans cette catégorie. ÿÿ Quelque soit le niveau de sévérité de la maladie asthmatique, l’évolution peut être émaillée par la survenue de crises légère, modérée ou sévère. ÿÿ Des crises sévères peuvent survenir chez des patients ayant un asthme intermittent. - 22 - ----------------------- Page 23----------------------- TRAITEMENT DE L’ASTHME DE L’ENFANT (selon Guide for asthma management and prevention National Institutes of Health, WHO, 1998 ) Préventif au long cours Traitement des symptômes ( Traitement de Fond ) ( Action brève ) Palier 1 ww Non nécessaire ww B2mimétique inhalé action rapide Intermittent w Consommation en BD > 2 prises
par semaine indique la nécessité
d’un traitement de fond
Palier 2 ww Traitement quotidien ww B2mimétique inhalé action rapide
Ë Cromoglycate à la demande :
Léger 2bouffées X 3/24H
Persistant Essai 6 semaines, si échec : wwUne augmentation de consommation
ËCorticoides inhalés à ou une utilisation quotidienne de BD
faibles doses : nécessite de renforcer le traitement
Béclométasone 250-500µg/24h au long cours ( palier supérieur)
ou Budésonide 100-200µg/24h
ËË ou Théophylline LP ( si ces
2 médications non inaccessibles )
ww Traitement quotidien : ww B2mimétique inhalé action rapide
Palier 3 Corticoïdes inhalé : à la demande :
Béclométasone:500-750µg/24h
Persistant ou Budésonide 200-400 µg/24h
Modéré + Béta2mimétique inhalé ww Si augmentation de l’utilisation
à action prolongée des bétamimétiques : augmenter
ou B2 mimétique LP en cp les doses du traitement de fond
ou théophylline LP
ww Traitement quotidien : ww B2mimétique inhalé action rapide
Palier 4 1. corticoïdes inhalés : à la demande
Béclométasone1000-1500µg/24h
Persistant ou Budésonide 400-800 µg/24h
Sévère 2. Béta2mimétique inhalé
à action prolongée
ou B2 LP en comprimé
ou théophylline LP
3. Corticothérapie orale :
1 à 2 mg/Kg/24h en cures
courtes ou en traitement alterné
‰‰ Réévaluer l’état clinique et fonctionnel régulièrement : tous les 1 à 6 mois.
‰‰ Si état clinique stable : dégression prudente et progressive jusqu’à une dose minimale
‰‰ Si le contrôle de la maladie n’est pas obtenu : passer au palier supérieur.
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D. TRT PREVENTIF :
1. Contrôle de l'environnement et éviction des allergènes :
- Lorsqu'elle est possible, l'éviction allergénique est le meilleur traitement des maladies allergiques
(animaux, allergie alimentaire...)
- Éviter les facteurs potentiellement déclenchants : aliments, aspirine.
- Réduire la charge allergénique domestique en éliminant au maximum la poussière.
- Hygiène de la literie.
- Lutte contre le tabagisme passif
2. Immunothérapie :
Désensibilisation spécifique :
- La désensibilisation consiste à administrer des doses croissantes de l’allergène auxquels l'enfant est
sensible
- Elle a fait les preuves de son efficacité surtout chez les sujets jaunes (mais reste controversée).
- Il a été démontré que les désensibilisations aux pollens de graminées aux acariens de la poussière de
maison peuvent être efficaces.
> Indications :
- Responsabilité d'un allergène précis doit être prouvée
- L'éviction totale de l'allergène n'est pas possible.
> Indications principales :
- Asthmes modéré et stabilisé.
- Surtout allergie aux acariens et pollinoses.
> Contre Indications :
- Asthmes sévères instables (peut aggraver le tableau clinique)
(La polysensibilisation est une cause fréquente de l'échec de la désensibilisation).
- Une obstruction bronchique intercritique (DEP et VEMS inf 70% N).
>Méthode pré-saisonnière : dans les pollinoses.
3. Kinésithérapie :
- Un des moyens importants du traitement de l'asthmatique.
- Permet d'éviter ou de combattre les déformations thoraciques.
4. Éducation de l'asthmatique et de sa famille:
- Améliore le traitement.
- Facteurs socioéconomiques, habitat.
- Problèmes psychologiques
5. Vaccination :
- Les enfants allergiques doivent être vaccinés.
- Précautions : En dehors de toute poussée évolutive.
6. Sport :
- L'activité physique de l'enfant asthmatique est souvent perturbé par un accès de dyspnée (appelés asthme
post exercice)
- Prévention par inhalation de 2 bouffées de bêta mimétique.
- Natation : sport le plus recommandé (air chaud et humide piscine) : réalise véritable rééducation
respiratoire.
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