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N.B. les traitements sont remis à la mère
CHU PARNET
Service PEDIATRIE A
Diabète de l’enfant
Dr. F. LACETE
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Introduction
Définition
- Essentiellement de type I ou D.I.D
- Défaut de sécrétion d’insuline
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Données générales de la maladie
Epidémiologie :
-
en France
- 5 pour 100.000 hôpital Parnet Hussein Dey
- Existe un gradient Nord Sud de l’incidence de la
maladie dans le monde
- Sexe : il touche également les filles et les garçons
- Age : pic d’incidence entre 10 et 12 ans
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Données générales de la maladie
Anapathologie :
La lésion caractéristique est la destruction de la
cellule B qui est spécifique de la maladie : INSULITE
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Données générales de la maladie
Etiologie :
- Le diabète est une affection auto immune avec une
présence d’auto anticorps circulant et des anticorps
anti ilots : ICA+++
- Le diabète est lié à un certains groupe HLA classe II. :
. HLA DR3
. Et ou HLA DR4 qui sont liées sur le chromosome 6
- Facteurs d’environnement : les agressions virales ou
toxiques jouent un rôle précipitant sur la lésion
immune.
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Données générales de la maladie
Génétique :
- Prédisposition multi factorielle : on n’ait diabétique
mais on n’ait prédisposé à le devenir
- Le risque de devenir diabétique est plus grand
lorsque un membre de la famille est atteint et
quand il y a une notion de consanguinité
- 7 à 11 sont des formes familiales
- 95 % des cas sont liées au HLA DR et HLA DQ
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Données générales de la maladie
Prédiction de la maladie :
- Diagnostic prédictif :
. La détermination des halotypes HLA
. Et le dosage des auto anticorps ICA : permettant
de définir un certain degré d’approximation
. Pas de traitement préventif jusqu’à ce jour
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Clinique
Diagnostic positif :
- les signes cliniques sont en fonction de :
. Sévérité et durée de l’hyperglycémie
- les circonstances de découverte :
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Clinique
- les circonstances de découverte :
. 2 % découverte systématique
. Triade classique :
- le syndrome polyuro-polydipsique
- amaigrissement – asthénie - douleurs abdominales
. Dans 10 à 20 % de ces acidocétose révélatrices
. Parfois chez l’enfant d’âge scolaire on observe :
- un défaut de concentration et d’attention à l’école
- mauvais rendement scolaire
- retard scolaire - énurésie secondaire
Si le diagnostic n’est pas fait à ce stade l’évolution se fait vers
l’acidocétose diabétique
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Clinique
Diagnostic biologique :
- dans les urines : glycosurie avec ou sans cétonurie
- dans le sang :
. Hyperglycémie supérieure à 20 g/l
. Le taux d’insulinémie est bas
. Effondrement du C. peptide
. Hémoglobine glyquée : A1C élevée
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Clinique
Evolution :
Dès le diagnostic posé, traitement hormonal mis en
cours, on observe une correction rapide des signes
cliniques
- La prise de poids et la disparition de l’asthénie
sont spectaculaires
Au cours des premiers mois on observe un phénomène
appelé « LUNE DE MIEL » ou phase de REMISSION
marquée par une diminution ou arrêt des besoins en
insuline qui est toujours transitoire.
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Evolution
La phase de rémission (ou lune de miel) :
Quelques semaines après la découverte du diabète, on observe
fréquemment une réduction des besoins en insuline, cette rémission
peut durer quelques semaines à quelques mois, elle peut être totale
ou partielle.
Au cours de la rémission partielle, la glycosurie est obtenue pour
des doses d'insuline inférieures à 0,5 U/Kg 24h. (définition de
l'ISGD).
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La quasi totalité des patients ont une sécrétion résiduelle
endogène, prouvée par la persistance d'une sécrétion de
peptique C. Dans les cas où la rémission est complète on peut
être amené à suspendre momentanément l'injection d'insuline.
L'information des patients et de leur famille doit être
particulièrement claire afin qu'ils n'aient pas de faux espoirs.
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Formes cliniques
Le diabète du nourrisson :
Il est exceptionnel avant 6 mois, le tableau clinique est celui
d'une déshydratation aigue, ou subaigüe sans diarrhée mais où la
polyurie doit attirer l'attention.
La glycosurie est massive et les glycémies très élevées pouvant
dépasser 10 g/l. Le pronostic n'est pas plus sévère que chez
l'enfant plus grand et notamment la date d'apparition des
complications dégénératives n'est pas plus précoce sous réserve
d'une prise en charge de bonne qualité.
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L'hyperglycémie transitoire :
C'est un tableau particulier qui survient chez le nourrisson
au cours des deux premiers mois de la vie. La
symptomatologie est la même que celle d'un diabète sucré
authentique, et l'on est amené à traiter par l'insuline.
Mais au bout de un à deux mois les besoins en insuline
diminuent, puis la rémission est obtenue et généralement
définitive. Toutefois certains de ces enfants peuvent devenir
diabétiques après 10 à 20 ans de rémission.
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Les formes frustes :
Concernant des sujets chez qui pendant plusieurs années la
glycémie à jeun se maintient autour de 1,40 à 1,60 g/l avec des
hyperglycémies post prandiales à 2 g ou 2,50 g/l.
Il n'y a pas de retentissement sur la croissance ni d'évolution
vers la cétose c'est le plus souvent un réel problème diagnostique
qui nécessite une exploration poussée (hyperglycémie provoquée,
dosage de l'insuline).
De même la conduite à tenir est difficile dans ces formes
frustes d'expression purement biologique mais progressivement,
l'évolution spontanée se fait vers l'aggravation ave carence en
insuline croissante.
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Le M.O.D.Y. (diabète de la maturité chez l'enfant).
C'est une forme très rare, qui se transmet sur la mode
autosomique dominant et où l'insuline circulante est normale, il
pourrait s'agir d'un trouble de la glycorégulation, elle n'évolue
jamais vers le diabète de type I et ne nécessite aucun traitement.
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Complications
1. Hypoglycémie
L'accident hypoglycémique est la rançon de tout diabète
bien traité. Ses manifestations sont polymorphes et doivent être
bien connues afin d'intervenir rapidement.
On peut les classer en deux groupes : celles dues à la
libération d'adrénaline : pâleur, sueurs profuses, fourmillements,
palpitations, céphalées accompagnées de nausées ou
vomissements.
Ces manifestation constituent un signe d'alarme qui doit
conduire à l'absorption immédiate de sucre qui les fera
disparaître assez rapidement.
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Celles dues au retentissement de l'hypoglycémie sur
l'encéphale.
Elles surviennent le plus souvent à distance des repas (fin de
matinée, fin d'après midi, matin au réveil) il peut s'agir de malaise,
fatigue, faim impérieuse, manifestations psychologiques :
(colère, excitation contraction avec trismus), manifestations
neurologiques, troubles de la parole, de la vision, hallucinations
olfactives.
Ces manifestations peuvent aboutir à un coma
hypoglycémique.
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* Classification des manifestations d'hypoglycémie :
1. Sensation de faim, tremblement, sueurs, palpitations,
impression de "tête vide".
2. Troubles de la conscience, troubles du comportement,
démarche ébrieuse.
3. Coma.
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Le diagnostic d'une hypoglycémie repose sur la
détermination de la glycémie au moyen de bandelettes
réactives. Dans les urines il n'y a pas de sucre en général mais
sa présence est possible en raison d'un résidu vésical
éventuel.
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2. La cétonurie
Dû au jeûne et à la stimulation par la glucagon de la
synthèse hépatique des corps cétoniques est habituelle au cours
des hypoglycémies et l'erreur dans ces cas serait d'augmenter
l'insuline au lieu de fournir du glucose.
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3. L‘acidocétose
Elle est liée directement à l'hyperglycémie (ce chapitre est
traité ultérieurement).
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4. Les lypodystrophies
Elles sont soit atrophiques, soit hypertrophiques et posent
en plus des problèmes esthétiques, un problème de résorption
de l'insuline.
Elle peuvent être prévenues par le changement programmé
pour leur du lieu d'injection de l'insuline et une technique
rigoureuse de l'injection. Les lipodystrophies atrophiques
s'améliorent quand on utilise des insulines mono composées.
Quant aux lipodystrophies hypertrophiques on est très démuni
pour leur traitement.
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5. La cataracte
Elle est rare avant l'age de 25 ans, n'est pas une
complication de type dégénératif, elle est de cause
osmotique. Il peut s'agir de quelques opacités sous
capsulaires postérieures ou plus rarement d'une
opacification totale du cristallin.
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COMPLICATIONS DEGENERATIVES
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a) Complications oculaires :
La rétinopathie est la plus fréquente et la plus inévitable
des complications du diabète, elle est extrêmement fréquente
au bout de dix à quinze ans d' évolution de la maladie.
Classification de la rétinopathie diabétique (AIRLIE HOUSE
modifiée par le diabétique, Retinopathy Study Group).
La rétinopathie non proliférante pourrait faire le lit de la
rétinopathie proliférante, principale cause de cécité
chez les diabétiques.
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1. Rétinopathie non proliférante :
- Hémorragie et/ou microanévrysmes
- Exsudats
- Anomalies du calibre veineux
- Engrainement veineux, exsudats péri veineux
- Anomalies arteriolaires
- Anomalies microvasculaires intra rétiniennes
- Signes du croisement arterio-veineux
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2. Rétinopathie proliférante :
- Neovaisseaux
- Prolifération fibreuse
- Décollement rétinien, hémorragie vitréennes
- Hémorragies pré rétiniennes
- Œdème maculaire, membrane épi rétinienne
- Exsudat centromaculaire
- Autres maculopathies
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b) Complications rénales :
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications,
une insuffisance rénale terminale se développe chez 20 et 40 %
des diabétiques.
Classification de la néphropathie diabétique :
Elle est centrée sur la micro albuminurie qui a une valeur
prédictive, stade débutant de la néphropathie :
Stade I : hypertrophie, hyper fonction glomérulaire
Stade II : stade pré clinique avec lésions glomérulaires
histologiques, mais sans micro albuminurie
Stade III : néphropathie incipiens avec micro albuminurie
Stade IV : néphropathie constituée avec protéinurie permanente
HTA et altération croissance de la fonction rénale.
Stade V : insuffisance rénale terminale.
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c) Complications neurologiques :
La neuropathie diabétique, notamment la polynévrite des
membres inférieurs est constante après dix ans d'évolution.
Elle s'exprime par des troubles sensitifs et moteurs et
trophiques (lésions ulcérantes des pieds).
L'EMG avec mesure de la vitesse de conduction permet
d'ensuivre l'évolution.
La neuropathie se manifeste également par des troubles du
fonctionnement intestinal ou vésical et parfois des troubles
pupillaires.
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PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT DU DIATBETE
DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT
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Le diabète de type 1 est l'endocrinopathie la plus
fréquente chez l'enfant.
Il est le plus souvent auto-immun.
Sa fréquence est en augmentation constante partout
dans le monde et surtout chez les jeunes nourrissons.
L’hyperglycémie qui résulte de la carence plus ou
moins complète en insuline, rend compte de la
symptomatologie clinique allant du syndrome
polyuro-polydipsique avec amaigrissement jusqu’à la
déshydratation et la céto-acidose.
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L’insulinothérapie est substitutive et à vie et doit être
complétée par une surveillance glycémique quotidienne
ce qui peut générer lassitude et non observance.
Son évolution peut être émaillée d’accidents aigus
comme les céto-acidoses ou les hypoglycémies et, à plus
ou moins long terme, de complications dégénératives
micro-angiopathiques et même macro-angiopathiques.
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Les grandes études comme le DCCT (Diabetes Control and
Complications Trial) et EDIC (Epidemiology of Diabetes
Intervention and Complications) ont définitivement établi
une relation entre le degré de contrôle métabolique et la
survenue de complications dégénératives et sont devenues
la référence en matière de traitement et de surveillance.
La prise en charge du diabète nécessite une approche
multidisciplinaire, et fait appel à une équipe comprenant
médecins, infirmiers spécialisés, diété
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Objectifs du traitement
Objectifs immédiats :
Normalisation de la glycémie et des autres paramètres biologiques.
Objectifs Secondaires :
- Éviter les hypoglycémies et les hyperglycémies.
- Eviter la survenue de céto-acidose.
Objectifs ultérieurs :
- Éviter l’hyperglycémie chronique génératrice de complications
dégénératives.
- Permettre une croissance staturo-pondérale et pubertaire normale et
une bonne insertion à la vie adulte.
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Pour y parvenir, les objectifs glycémiques (gr/l) sont :
A jeun (g/l) Post-prandiale (g/l) Au coucher (g/l)
Nourrisson 0,90 à 1,20 1,60 à 1,80 ≥1,50
Age scolaire 0,80 à 1,10 1,40 à 1,80 ≥1,40
Adolescent 0,70 à 1,10 1,40 à 1,60 ≥1,20
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L’hémoglobine glyquée, mesurée tous les 02 mois, doit
rester ≤ 7,5 % quel que soit l’âge de l’enfant, selon les
recommandations de l’ISPAD (International Society for
Pediatric and Adolescent Diabetes).
Un contrôle glycémique optimal doit être visé dès les premières
années du diabète pour offrir une protection efficace et durable
contre la micro-angiopathie diabétique (EDIC) Réf.
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Bases du traitement
• L’insulinothérapie avec :
auto contrôle glycémique,
adaptation régulière des doses,
• les règles diététiques,
• l’activité physique,
• l’éducation thérapeutique dispensée à l’enfant et à sa famille.
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Moyens thérapeutiques
Les insulines :
On dispose actuellement de 2 types d’insuline :
- les insulines humaines
- les insulines analogues, toutes concentrées
à 100 U/ml.
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Type d’insuline Début Maximum Fin d’action Présentation
d’action d’action
Insulines humaines rapides
Actrapid 20 min 2 h 6 - 8 h - Cartouche penfill 3cc
- Flacon 5 et 10cc
Insudal rapid 20 min 2 h 6 - 8 h - Flacon 5 et 10cc
Délai entre l’injection et repas 30’
Insulines humaines intermédiaires
Insulatard 1h30 4 à 6h 12 à 16h - Cartouche penfill 3cc
- Flacon 5 et 10cc
Insudal basal 1h30 4 à 6h 12 à 16h - Flacon 5 et 10cc
Insulines humaines Mixtes
30 min 1 – 3H 12h - Cartouche penfill 3cc
Mixtard® 30/70 - Flacon 5 et 10cc
Insudal Com 25® 30 min 1 – 3H 12h - Flacon 5 et 10cc
Insuman Comb 25® 30 min 1 – 3H 12h - Flacon 5 et 10cc
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Type d’insuline Début Maximum Fin d’action Présentation
d’action d’action
Insulines Analogues rapides
Insuline Aspart 5 à 10min 30 min 3 à 5h Stylo jetable 3cc
®
(NovoRapid )
Insuline glulisine 5 à 10min 30 min 3 à 4h Stylo jetable 3cc
(Apidra®)
Insuline lispro 5 à 10min 30 min 3 à 5h Stylo rechargeable 3cc
®
(Humalog )
Injection juste avant les repas ou 15’ après le début du repas
Insulines Analogues Mixtes
Insuline 15 min 1 – 4 h 12h Stylo jetable 3cc
BiAspart30
NovoMix® 30
Humalog Mix® 25 15 min 1 – 4 h 12h Stylo rechargeable 3cc
Insulines analogues Basales (Lentes)
Insuline Detemi 2 – 5H Profile en 18 – 24H Stylo jetable 3cc
®
r (Levemir ) plateau
Insuline Glargine 2 – 5H Profile en 18 – 24H Stylo jetable 3cc
® Flacon 5 et 10cc
(Lantus ) plateau
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- La voie d’administration est la voie sous cutanée profonde ;
seules les insulines rapides peuvent être données par voie
intraveineuse.
On comprend aisément qu’il soit difficile d’obtenir un profil
insulinique tel que celui qui existe dans la veine porte.
- Le choix d’une insuline dépend de ses propriétés pharmaco
cinétiques et pharmacodynamiques telles que le délai d’action,
l’existence ou non de pic à l’origine d’hypoglycémies et la
variabilité intra-individuelle responsable d’écarts glycémiques
d’un jour à l’autre (plus de 50% pour la NPH).
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- Le point d’injection sera changé chaque jour, même si on
garde le même site plusieurs jours de suite, pour éviter les
lipodystrophies tout en limitant les risques de variabilité de
l’effet de l’insuline (face externe des bras, antéro-externe des
cuisses, antéro-latérale de l’abdomen, les flancs).
L’injection doit se faire selon les dernières recommandations :
seringue à insuline graduée à 100UI/ml à usage unique
dotée d’une aiguille de 5 à 8 mm de longueur en sous-cutanée
en évitant d’injecter en intramusculaire. Si l’aiguille mesure 5
à 6 mm on peut injecter en perpendiculaire sans plis et
introduire l’aiguille en entier (Annexe : Techniques
d’injection).
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Les différents schémas
thérapeutiques
L’ISPAD recommande soit un schéma à 2 injections par jour
utilisant un mélange d’insuline humaine rapide et NPH ; soit des
multi-injections avec des insulines préprandiales (humaines ou
analogues rapides) et une ou deux basales (humaines ou
analogues lents).
Les analogues lents peuvent être utilisés à partir de l’âge
de 6 ans.
Chez les nourrissons ayant un diabète instable, la pompe
demeure le mode de traitement idéal. Elle utilise des analogues
rapides et diminue la fréquence des hypoglycémies.
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En Algérie : À l’initiation du traitement, on propose :
Une insulinothérapie conventionnelle biquotidienne :
Débutée à la dose de 0,8 à 1,2 UI/kg/j parfois plus.
Nourrisson : 0,8 UI/kg/j
Age scolaire : 1 UI/kg/j
Adolescent : 1,5 UI/kg/j
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Ce schéma utilise un mélange d’insuline rapide et NPH humaines
selon les proportions suivantes :
Le matin 2/3 de la dose totale : 1/3 rapide + 2/3 NPH
Le soir 1/3 de la dose totale : 1/3 rapide + 2/3 NPH
(ou ½ et ½)
Certains utilisent actuellement les analogues même dans les
régimes à 2 injections par jour.
Les insulines mixtes (à proportion fixe) ne sont pas recommandées
chez l’enfant.
Les doses sont ultérieurement adaptées aux glycémies capillaires
faites 4 à 5 fois par jour.
Les mesures glycémiques sont reportées sur un cahier pour
faciliter leur interprétation.
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L’adaptation des doses
Conseillées est surtout rétrospective basée sur les résultats
glycémiques antérieurs, parfois anticipatoire (en prévision d’un
évènement particulier comme le sport) et à un degré moindre
compensatoire (pour corriger la glycémie du moment).
De combien d'unités augmenter ou diminuer la dose d'insuline ?
- Si la dose est < à 5 unités : 1/2 unité (Il existe des stylos injecteurs permettant l’ajustement des doses avec des ½ unités) - Si la dose est entre 5 et 15 unités : 1 unité - Si la dose est > à 15 unités : 2 unités
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Une rémission est possible à court terme, avec des besoins
insuliniques minimes. Pendant cette période il est préférable de ne
pas arrêter l’insuline.
En période pubertaire les besoins deviennent souvent plus
importants du fait d’une insulino-résistance.
L’insulinothérapie conventionnelle a des inconvénients :
- Hypoglycémies fréquentes et sévères en milieu de matinée
et de nuit
- Hyperglycémies à 19h et en fin de nuit
- Horaires de repas rigides
- Variations glycémiques d’un jour à l’autre
- Prises alimentaires imprévisibles chez le nourrisson
- Variabilité d’action des insulines humaines.
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Autres régimes insuliniques :
Chez le grand enfant et l’adolescent autonomes et motivés, on
recommande un traitement à plusieurs injections par jour dans le
souci de se rapprocher de la physiologie.
3 injections /jour :
- Rapide (humaine ou analogue) à 7h et à 12h ;
et Rapide + NPH ou analogue lent avant le dîner
- Rapide + NPH matin et soir et une rapide supplémentaire
soit à 12h soit à 16h
4 injections/jour (Basal-bolus) :
- Rapide préprandiale à 7h, 12h et 19h et lente au coucher.
Ce schéma se rapproche le plus de la sécrétion physiologique d’insuline
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On peut remplacer dans ce schéma les insulines
humaines par des analogues : analogue rapide pour les bolus
préprandiaux et analogue lent pour la basale.
Environ 40% de la dose totale sont donnés en basal et
60% sont répartis sur les bolus préprandiaux selon l’apport en
hydrates de carbone du repas.
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Ultra rapides Rapides
Basale
Fig 1 : Schéma à 2 injections
2 X (Humaine rapide + NPH) ou
2 X (Analogue rapide + NPH) ou
2 X (Analogue rapide + analogue lent)
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Rapides
Basale
Fig 2 : Schéma à 3 injections (Rapide + NPH) X 2/jour avec rapide à 12h
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Rapides
Basale
Fig 3 : Schéma basal-bolus (4injections/jour)
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L’analogue lent dont la durée d’action s’étale sur 22 à 24h,
est donné avant ou après le dî ner, toujours à la même heure.
Son principal avantage est qu’il n’a pratiquement pas de pic,
il réduit donc nettement le risque d’hypoglycémie nocturne.
De plus les glycémies matinales sont améliorées.
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L’analogue rapide est donné en préprandial. Son principal
avantage est qu’il agit très rapidement ; on peut donc l’injecter
immédiatement avant le repas, éventuellement pendant ou même
après le repas (pas plus de 20 minutes après le début du repas).
Il reste efficace sur la glycémie prandiale. Son effet ne dure que
4h, donc il n’y a pas d’hyperinsulinisme loin des repas avec le
risque d’hypoglycémie qui en découle.
Par contre si les enfants prennent un bon goûter l’après-midi, il est
nécessaire de faire un bolus supplémentaire avant le goûter ce qui
fera au total 5 injections par jour.
Les traitements avec les analogues ont un coût plus élevé que le
traitement classique.
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Les analogues lents ont une AMM chez les enfants au-delà
de 6 ans et les analogues rapides au-delà de 2 ans ; cependant
des études pédiatriques ont utilisé les analogues chez de jeunes
nourrissons en basal-bolus ou dans une pompe.
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Adaptation des doses dans le basal-bolus :
L’adaptation des doses des bolus est aussi bien rétrospective,
anticipatoire que compensatoire puisqu’elle se fait sur :
la glycémie 2 à 4 h après repas (rétrospective)
la prise alimentaire à venir (anticipatoire)
l’activité physique prévue (anticipatoire)
la glycémie du moment (compensatoire)
L’adaptation de la basale, se fait quand à elle, sur les glycémies à jeun.
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La pompe à insuline (non encore disponible en Algérie), est le
moyen le plus proche de la physiologie, puisqu’elle délivre un ou
plusieurs débits de base et des bolus adaptés aux prises
alimentaires. Elle est indiquée en cas de diabète instable, chez
l’adolescent mais surtout chez le nourrisson. L’enfant ou ses
parents peuvent aussi choisir ce mode de traitement.
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La surveillance du traitement
- Se fait principalement par les mesures glycémiques.
- La chimie des urines sert à rechercher une cétonurie en cas
d’hyperglycémie importante (>2,50 g/l) et donc à prévenir la
céto-acidose.
- La surveillance périodique bimestrielle se fait par le dosage de
l’hémoglobine glyquée, qui doit rester ≤ à 7,5% (ISPAD 2009).
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Les règles diététiques
L’alimentation doit apporter une ration calorique normale pour
l’âge répartie comme suit : 55% de glucides, 15% de protides et 30%
de lipides. La répartition de la ration calorique journalière dépend du
nombre d’injections.
- Dans un traitement à 2 injections :
15% au petit déjeuner et 15% à la collation de 10h,
30% à chacun des 2 principaux repas,
10% au goûter de 16h.
- Dans le schéma basal-bolus l’alimentation sera plus
flexible aussi bien dans le contenu que dans les
horaires de repas.
Il faut, en revanche, apprendre à faire le calcul des hydrates
de carbone et s’injecter la dose d’insuline rapide
correspondante.
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Plus que dans une alimentation normale il faut apprendre aux
enfants diabétiques l’intérêt des légumes et des fibres car ils
ralentissent la montée glycémique. De même, la notion d’index
glycémique ainsi que les équivalences glucidiques qui seront étayées
par des exemples afin de diversifier ce qui est proposé à l’enfant.
La consommation des produits « pour diabétiques » à base
d’édulcorants de synthèse (aspartam, acesulfam K…) ou de fructose
doit être limitée car ils contiennent des sucres cachés. Les
édulcorants sont interdits avant 3 ans car ils contiennent de la
phénylalanine. L’ingestion régulière de fructose en guise
d’édulcorant, conduit à une hypertriglycéridémie.
On autorise par contre occasionnellement une vraie sucrerie après un
repas bien équilibré, après une activité physique soutenue, ou tout
simplement en faisant un rajout d’insuline rapide adéquat.
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L’activités physiques
La pratique du sport fait partie de la thérapeutique du diabète. Elle
permet aux enfants et adolescents diabétiques de se sentir comme
les autres. Elle favorise la consommation de glucose par les tissus
périphériques. Elle accroît le nombre et l’affinité des récepteurs à
l’insuline. Mais ces avantages s’observent chez le diabétique
correctement traité.
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Des mesures doivent être prises pour que l’exercice physique ne
conduise pas aux hypoglycémies. Parmi les plus importantes, nous
citerons :
•Prendre les glucides lents, 2 heures avant le sport.
•Ajuster la dose d’insuline en prévision de l’effort.
•Ne pas faire d’injection dans un groupe musculaire qui sera
soumis à l’effort.
•Prendre une boisson sucrée si l’effort se prolonge.
•Vérifier sa glycémie après le sport et au coucher ce jour là, car il
peut y avoir une hypoglycémie tardive d’autant qu’après
l’exercice, le foie et les muscles captent beaucoup de glucose
pour reconstituer leurs réserves en glycogène.
----------------------- Page 65-----------------------
L’éducation Thérapeutique
L’éducation des parents et de l’enfant lui même si
l’âge le permet doit porter sur tous les aspects de la
prise en charge du diabète et vise à rendre la famille
autonome. On profitera de l’hospitalisation initiale
pour la faire et on la complétera au fur et à mesure
des consultations. Participent à l’éducation : médecins,
infirmières, diététicienne…, en veillant à s’adapter au
niveau des parents.
----------------------- Page 66-----------------------
On abordera successivement :
•Ce qu’est le diabète, le rôle de l’insuline,
•la durée d’action des insulines,
•la technique d’injection,
•les objectifs glycémiques,
•la réalisation de la surveillance glycémique et urinaire,
•la tenue du carnet,
•l’ajustement des doses,
•la conduite à tenir devant les hypoglycémies et les
cétonuries, les mesures diététiques etc.
----------------------- Page 67-----------------------
Dépistage des complications
Les examens visant à rechercher les complications dégénératives,
sont programmés en fonction de la durée d’évolution du diabète,
de l’âge de survenue du diabète (avant ou après la puberté), de
l’équilibre métabolique.
Si la période pré-pubertaire, n’est pas le moment de prédilection
des complications, celles-ci peuvent s’accélérer durant la puberté
et après celle-ci. On les recherchera après 3 à 5 ans de diabète.
----------------------- Page 68-----------------------
Il est souhaitable d’avoir un Fond d’Œil (FO) de référence au
début de la maladie, puis le refaire après 5 ans, puis tous les ans. On
complètera par une angiographie rétinienne, à refaire après 2 à 3
ans si elle est normale. Si elle est pathologique, faire un suivi par un
ophtalmologiste.
Doser la micro albuminurie après 3-5 ans de diabète. En cas
de positivité, refaire l’examen 2 à 3 fois dans les 6 mois à distance
d’une infection ou d’un effort physique. Traiter par les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion si présence de micro albuminurie
permanente entre 20 et 200 µg/mn ou entre 30 et 300 mg/24h
(même en présence d’une TA normale).
Rechercher les signes cliniques de la neuropathie périphérique
et d’une limitation articulaire.
La prise en charge buccodentaire est systématique et doit être
assurée par le spécialiste.
----------------------- Page 69-----------------------
Prise en charge psychologique
La chronicité et l’absence de guérison entraî nent chez le diabétique
des perturbations et des problèmes comportementaux qui influent
sur la famille, l’entourage de l’enfant, l’école, les amis de jeux…
L’adolescence avec sa spécificité contribue grandement aux
problèmes de crise et rend la prise en charge plus difficile.
Une psychothérapie intégrée à la consultation est fondamentale ;
elle doit être assurée par un psychologue formé au diabète.
----------------------- Page 70-----------------------
Transfert chez les adultes
Il faut choisir conjointement avec le patient le meilleur moment pour
changer de structure de prise en charge. Il faut en discuter plusieurs fois
et à l’avance. Ne pas donner à l’adolescent l’impression d’un abandon ni
d’une surprotection.
----------------------- Page 71-----------------------
Situations d’urgences
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CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
GLYCEMIE INFERIEURE
A 0,70 g/l avec ou sans malaise(Signes d'hypoglycémie : cf fiche "que
faire en cas de malaise hypoglycémique")
calmer l'enfant et le mettre au repos
faire une analyse glycémique (Dextro) :
- Sans perdre de temps
- En cas de malaise, immédiatement après avoir donné le sucre
donner du sucre :
- Un morceau du sucre n°4 (5grammes ) pour 20 kg de poids
- Si le malaise ne disparaît pas dans les 5 minutes : refaire l'analyse
glycémique (dextro) et, au besoin, redonner la même quantité de
sucre : appeler un médecin
Quand le sucre a été pris
Quand les signes éventuels d'hypoglycémie ont disparu
----------------------- Page 73-----------------------
CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
1. si c'est l'heure de faire une injection insuline :
- faire l'injection
- attendre 30 minutes, comme d'habitude, avant de donner le
repas
2. Si c'est l'heure d'un repas ou d'une collation :
- donner le repas ou la collation
3. A un autre moment (matinée, après-midi, soirée et début de la nuit)
- donner un morceau de pain.
4. Si l'hypoglycémie s'est produite entre 3heure du matin et l'heure du réveil
- ne rien donner de plus que le sucre
5. Cas particulier : si la glycémie à 22 heure est inférieure à 1,5 g/l
- donner un morceau de pain (cf c-dessus)
" UNIQUEMENT A 22h.
- A 2h du matin ressurer à partir de 0,6 g/l +++
----------------------- Page 74-----------------------
ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE > 2g
Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide)
4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
A
Persistance Acétonurie + +
Glycosurie ++
Glycémie > 2 g/l
----------------------- Page 75-----------------------
4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
A
Persistance Acétonurie + +
Glycosurie ++
Glycémie > 2 g/l
1/10 de la dose des 24h.
Contrôle 4h. Après : si Acétonurie Glycosurie – Hyperglycémie
1/5 de la dose des 24h.
Contrôle 4h. Après :
Si persistance acétonurie, glycosurie hyperglycémie
Hospitalisation : traitement en milieu hospitalier
----------------------- Page 76-----------------------
ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE
Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide)
4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
B
Acétonurie 0
Glycosurie + ou ++
Glycémie < 2 g/l Pas de supplémentation d’insuline mais contrôle toutes les 4h. ----------------------- Page 77----------------------- ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide) 4 heures après : contrôle sanguin et urinaire C Acétonurie ++ Glycosurie + ou 0 Glycémie < 2 g/l Cétose de jeûne, pas de supplément d’insuline. Prendre 20g de glucides, continuer les contrôles ----------------------- Page 78----------------------- ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide) 4 heures après : contrôle sanguin et urinaire D Apparition d’éléments nouveaux : polypnée, Déshydratation , trouble de la conscience même léger HOSPITALISATION ----------------------- Page 79----------------------- QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC CETONURIE 1. Corriger l'hyperglycémie supplément 1/10 de dose totale de 24h. en insuline rapide 2. manger normalement malgré l'hyperglycémie 3. ne pas faire du sport 4. repeser les analyses de sang et d'urine toutes les 4h. 5. si fièvre associe maladie traiter l'infection 6. Evolution favorable : - si glycémie < 2,5 et présence encore cétonurie pas d'insuline pas d'insuline lendemain faire comme d'habitude. défavorable : glycémie > 2,5 Glycémie ++ cétonurie +++
1/5 DT dans 24h. au besoin hospitalier
----------------------- Page 80-----------------------
COMMENT EVITER L'HYPER G.
AVEC CETONURIE
1. Connaître les causes
A. les plus souvent manque d'insuline
B. parfois augmentation des besoins insulines
- maladie infectieuse avec forte fièvre
- urgences chirurgicales
2. ne jamais interrompre les injections d'insuline
même si l'alimentation est impossible
si vomissement donner alimentation liquide.
----------------------- Page 81-----------------------
Traitement de la céto-acidose diabétique
de l’enfant et de l’adolescent
----------------------- Page 82-----------------------
Introduction
Définition
Biologique associe :
- Hyperglycémie 2 g/l
- Acidose métabolique
. pHa < 7,30 (pHa = Ph artériel) . Bicar < 30 vol 15 mEq/l - Cétonemie > 3 mmol/l Ace test + avec sucres
- Glycosurie massive Acétonurie
Le coma ACD associe à tous ce signes : des troubles de conscience.
----------------------- Page 83-----------------------
Intérêt
- Complication fréquente au diabète insulino-dépendant
- Cause fréquente d'hospitalisation
- Inaugural 40 %
- Grave + 5 à 10 % = Urgence Métabolique.
La prévention d'ACD passe par une bonne prise en
charge du diabète.
----------------------- Page 84-----------------------
Physiopathologie
Primum mouvens "Insulinopénie profonde"
==> Hyperglycémie et ses complications
==> Cétonémie avec ses complications
* Hyperglycémie est due :
- du débit hépatique du glucose = Glycogénolyse accrue
- Majorée par Glucose provenant de la méoglycogénèse et
- Accentuée par l'action des hormones hyperglycémiantes
à action rapide = Glucagon et catécholamines
a action retardée = Cortisol - STH
----------------------- Page 85-----------------------
Favorisant la GLYCOGENOLYSE et NEOGLYCOGENESE
* à l'état normal, le glucose filtré est réabsorbé, si tube rénal est
dépassé
==> Diurèse Osmotique ==> pertes d'H2O + électrolytes
FG est conservé ant que l'enfant compense les pertes par soif
==> Hyperglycémie reste modérée.
Si apport hydrique insuffisant ou diminuée ==> FG
==> hyperglycémie > 6 g/l DHA 10 %
----------------------- Page 86-----------------------
a) Conséquences de l'Hyerglycémie :
Hyperglycémie va créer un gradient osmotique entre :
Milieu Milieu
Extra Intra
Po ----------------
----------------
----------------------- Page 87-----------------------
DHA intra C. puis mixte avec finalement déficit hydrique de 50 à
100 cc/kg hypovolémie qui aggrave acidose métabolique par
réduction de la FG et de l'élimination des corps cétoniques et un
hypo perfusion tissulaire.
----------------------- Page 88-----------------------
- Natrémie = passage H2O vers milieu extra Cel. Hyponatrémie de dilution
Chaque 100 mg/dl de Glucose fait chuter la Natrémie de 1,6 mEq/l.
IVa+ est éliminer dans les urines sa concentration est 40 – 100 mEq/l.
Le déficit de Na+ est 4 - 10 mEq/Kg.
- Kaliémie = passe du milieu Intra Cel. ---> Extral Cel. durant l'acidose
Chute du pH de 0,1, le K+ de 0,6 mEq/l K+ éliminé dans les urines.
----------------------- Page 89-----------------------
Elimination aggravée par l'aldostérone stimulée par hypovolémie
+ pertes de K+ par vomissements.
Cependant la kaliémie est normale mais dés premières phases
d'ACD.
Hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement :
- par dilution
- par pertes rénales en K+, par réduction de FG
- par pénétration K+ dans la Cel. avec correction acidose.
----------------------- Page 90-----------------------
Si hypokaliémie n'est pas corrigée à temps ==> troubles
cardiaques +++
- Phosphore : - pertes urinaires passive
- phosphate de K chute lors de la correction d'ACD.
- Bicarbonate : - si de l'acidose car ils constituent le moyen
de défense contre l'acidose.
Correction de l'acidose sans supplémentation par les
électrolytes dans la plupart des cas.
----------------------- Page 91-----------------------
AU TOTAL
Hyperglycémie ==>
- Hyper tonicité avec DHA
- Hypovolémie avec pertes d'électrolytes
- Perturbation de la fonction rénale
----------------------- Page 92-----------------------
b) Acidocétose et ses conséquences :
. Corps cétonique sont synthétisés par fois lors de ACD à partir
AG libre produits par liposye.
. Acide aceto acétique et acide B Hydrox butyrique sont des
acides forts, acide B OH butyrique est oxydé en acide acéto
acétique
. le ace test ne met en évidence que l'acide aceto acétique et ne
reflète pas de a cétonurie réelle.
----------------------- Page 93-----------------------
. Conséquences C.C. : ==> Acidose Métab.
1/ Hyper ventilation type Kussmaul Hypocapnée
2/ Collapsus crée par de pression centres vasomoteurs.
Action directe sur le muscle lisse des vaisseaux ==>
Débit plasmatique.
Réduction de la contractilité myocardique.
3/ Ilcus paralytique et dilatation gastrique à cause ACD
et déplétion potassée
Distension abdominale
Vomissements
Douleurs abdominales
----------------------- Page 94-----------------------
AU TOTAL
Production C.C. ==> Acidose Metab. + Hyper ventilation
==> Hypocapnée ==> responsable de la vasoconstriction cérébrale et
réduction du débit sanguin.
Acidose ==> dépression Cardiocirculation
Réduction débit splanchnique et ilens paralytique après Acido cétose :
plusieurs phases Se déroule de façon progressive.
----------------------- Page 95-----------------------
Phase 1) - Hyperglycémie
- DHA Intra Cel. + Hyper hydratation extra Cel.
- Hyponatrémie de dilution
Phase 2) - hyper ventilation ==> fuite d'H2O Na - cl - K avec hyper
plasmatique ==> DHA mais diverses osmotique persiste
à ce stade : l'apport H2O électrolytes + sucres est nécessaire.
Phase 3) FG par épuisement ==> acidose métabolique sévère.
Extra Cel. Hyperventilation
Résistance périphérique ==>
choc vasculaire lutte du rein contre l'acidose.
Echange H+ contre Na+ fuite du K+ - Ca+
----------------------- Page 96-----------------------
Déficit insulinique
( Absolu ou relatif )
Captation glucose Protéolyse Lipolyse
Glycérol A.G. Libres
Hyperglycémie Glycogénese
Glycogenolyse Cetogenèse
Diurèse Osmotique Acidose
Déplétion électrolytes
Pertes hypotoniques Hyperkaliemie
paradoxale
DHA
----------------------- Page 97-----------------------
Sévérité de l’Acidocétose :
- Légère 7,20 < pH < 7,30 Bicarbonates < 15mmol/l déshydratation aigue (DHA) < 5 % - Modérée 7,10 7 -10%
----------------------- Page 98-----------------------
Bases physiopathologiques
Carence profonde en insuline et sécrétion exagérée des
hormones de contre régulation.
----------------------- Page 99-----------------------
Conséquences
Hyperglycémie : - Déshydratation mixte liée à l’hyperglycémie
- Polyurie osmotique : DHA extra cellulaire
- Hyper osmolarité : DHA intra cellulaire
Acidose métabolique : Liée à la lipolyse accrue qui entraîne
une cétose par production d’acides cétoniques : acide hydroxy
butyrique et acide acéto-acétique.
Déplétion en électrolytes :
- Fuite de sodium et surtout de potassium
----------------------- Page 100-----------------------
Attention :
Une hypokaliémie peut se dévoiler lors de la correction de l’acidose :
Souffrance cellulaire liée à :
- DHA
- Accumulation de sodium dans les cellules
- Fuite potassique
----------------------- Page 101-----------------------
Bilan d’urgence
- Glycémie
- Chimie des urines
- Ionogramme sanguin (sodium – potassium – chlore)
- Urée – créatininémie
- Gaz du sang
- Autres paramètres en fonction du cas
----------------------- Page 102-----------------------
Complications de l’acidocétose
- Œdème cérébral
- Hypokaliémie
- Prévention de ces risques par :
2
. Réhydratation très progressive (< 4l/m /24h) . Glycémie doit baisser très lentement : 0,50 à 0,70g/l/H ou 3 à 4mmol/l/h. . Correction très prudente de l’acidose . Apport de potassium doit être précoce. Selon les recommandations de ISPAD 2009. ----------------------- Page 103----------------------- Etablir une fiche de surveillance et calculer : 1°/ Trou anionique : - Trou anionique = Na+ - (Cl + HCo ) ( N : 12 ± 2mmol/l) 3 - Trou anionique = 20 – 30mmol/l dans l’acido cétose. - Trou anionique > 35 mmol/l dans l’acidose lactique.
----------------------- Page 104-----------------------
2°/ Na+ corrigé :
Na+ corrigé = Na+ mesurée + (Glycémie mg/l – 5,5)
3,4
3°/ Osmolarité :
+ +
Osmolarité mmol/l = 2 (Na + K )+glycémie mmol/l +Urée mmol/l
4°/ Surface corporelle :
Surface corporelle m2 = 4P + 7 début Quantité
P+ 90 3 x temps en heure
5°/ Kaliémie corrigée = kaliémie mesure - 6 (7,40 – pH mesure)
FORMULES de conversion (Gly en g/l) = Glycémie en mmol/l
1,80
----------------------- Page 105-----------------------
TRAITEMENT DE L’ACIDO CETOSE
sévère et modérée :
Protocole à utiliser si
Glycémie > 2 g/l,
PH < 7,20, et RA < 10meq/l ----------------------- Page 106----------------------- . Buts : - Corriger la déshydratation - Corriger l’acidose - Corriger l‘ hyperglycémie - Eviter les complications du traitement - Identifier et traiter les facteurs déclenchants ----------------------- Page 107----------------------- 2 Moyens : Solutés : - SSI : 9°/ oo - SBI : 14°/ oo - SG : 5% et 10% Electrolytes : - Nacl 10% 1cc = 1,7meq - Kcl 10% 1cc = 1,3meq - Glca 10% 1cc = 0,5meq = 0,1g - Sulf Mg. 15% 1cc = 2,5meq = 0,05g ----------------------- Page 108----------------------- Insuline d’action rapide à 100ui/cc - Actrapid Humaine ou Novorapide : 100UI /ml - Il faut diluer l’insuline pour obtenir 1cc = 1 U - Il faut mélanger ml d’insuline + 99 ml SSI = 100ml = 100UI donc 1 ml du mélange. ----------------------- Page 109----------------------- 3. Mise en condition : - Libérer les voies aériennes supérieures - Positions sécurité et vidange gastrique si coma. - 2 voies d’abord - Monitoring cardiaque : ECG : Aplatissement ou inversion l’onde T - Oxygénothérapie si défaillance circulatoire - Sachet collecteur d’urines - Antibiothérapie si fièvre - Ne rien donner a boire ----------------------- Page 110----------------------- Conduite pratique 1°/ Réhydratation : H0 – H2 • En cas de collapsus, Corriger par : - SSI 20cc /kg en 30 min à renouveler avec 10 cc/kg en 30 min si persistance du collapsus - Ne pas dépasser 30cc/kg - Ajouter Kcl 20meq/l si hypokaliémie • D ’emblée ou après correction du collapsus H0 - H2 ----------------------- Page 111----------------------- Ionogramme disponible : - SSI selon Natrémie corrigée : NaCl > 138meq/l : 10cc/kg/h en 2h
NaCl = 135 à 136 : 8cc/kg/h en 2h
NaCl < 135 : 6cc/kg/h en 2h Ionogramme non disponible : - SSI 10 cc/Kg en 2h Dans tous les cas : donner du chlorure de Potassium(Kcl): 40meq/l ----------------------- Page 112----------------------- Remarques : Pendant les deux premières heures : - faire glycémie capillaire toutes les 15 mn - si glycémie baisse trop vite < 2,50 g arrêter SSI et passer au SG - si la glycémie reste > à 5g au bout de ces 02 1ère h.
le SSI peut être poursuivi jusqu’à H4
----------------------- Page 113-----------------------
H2 – H24 :
SG 5% : 3L /m2
Electrolytes :
- Kcl 3g/l
- Nacl 2g/l
- Gluc. Ca 1g/l
- Sulf. Mg 0,5g/l
Remarque : Le total des liquides apporté par 24h,
y compris la réanimation initial doit être 4L/m /24h
2
----------------------- Page 114-----------------------
2°/ Insulinothérapie :
- A débuter dès la fin des 2h de réanimation
- Au pousse seringue
- Insuline Actrapid ou NovoRapid
- Bien purger la tubulure avec 100cc de
solution préparée
- Débit initial :
. 0,1UI/kg/h chez l’enfant > 03 ans
. 0,05UI/kg/h chez l’enfant < 03 ans. ----------------------- Page 115----------------------- - Ajustement du débit d’insuline en fonction des glycémies capillaires - Objectifs : faire diminuer la glycémie de 0,5 à 0,7g/h . - Dose d’insuline doit rester à 0,1UI/kg/h jusqu’à résolution de l’acidose - Maintenir la glycémie > 2g/l jusqu’à la 12ème heure
- Ne jamais interrompre la perfusion d’insuline
- En cas de diminution rapide de la glycémie remplacer
le SG5% par SG 10% pour éviter l’hypoglycémie.
- Surveillance de l’insulinothérapie :
. Glycémie capillaire toute les heures pendant 6h
. Glycémie capillaire toutes les 2h pendant 24h.
Remarque : en absence de pousse seringue : donner 22 UI d’insuline /l
de liquide de perfusion (SG5%) à passer en 22 h.
----------------------- Page 116-----------------------
EVOLUTION
Favorable pendant les 24h :
1°) 12 premières heures
- Signes de DHA doivent disparaître vers la 6ème heure
- Glycémie doit rester ≥ 2g dans les 12 premières heures.
- pH se normalise vers la 8ème heure
- La glycosurie et la diurèse sont réduites de moitié vers
4ème h et 2/3 dans la 8ème h.
----------------------- Page 117-----------------------
2°) 12 heures suivants
- Maintenir la glycémie entre 1,60g/l et 2g/l
- Si avec le SG 10% la glycémie baisse trop vite il faudra
diminuer le débit de perfusion d’insuline de 25 à 50%
du pousse seringue
- Si la glycémie baisse trop vite avec le schéma
à 22 UI /l il faut diminuer de 25 % la quantité
d’insuline par flacon.
- Inversement si la glycémie ne diminue pas suffisamment
la quantité d’insuline peut être augmentée de 25%
dans les 2 cas
- Cétonurie doit disparaître entre la 12ème heure
et la 18ème h
----------------------- Page 118-----------------------
Facteurs de gravité et/ou
d’évolution défavorable :
- Collapsus d’emblée sévère
- Hypokaliémie dès le début du traitement
- Hypoglycémie
- Œdème cérébral dans 24 premières heures :
. Signes d’alarmes : Altération de la conscience,
Céphalées, vomissements, bradycardie.
. Prise en charge de l’œdème cérébral :
- Surélever la tête du lit
- Mannitol 0,5 à 1g/kg
- Restriction hydrique au 1/3
- Transférer en unité de soins intensifs.
- Prévoir imagerie cérébrale dès stabilisation
----------------------- Page 119-----------------------
Après la fin de 24h.
- L’insulinothérapie sous cutanée peut être reprise après
24h. de traitement intraveineux d’insuline.
- La 1ère Injection doit être faite 15 à 30m (selon le type
d’insuline rapide) avant de débrancher la perfusion
d’insuline si non la glycémie risque de remonter
rapidement.
----------------------- Page 120-----------------------
CAS PARTICULIER
----------------------- Page 121-----------------------
* Acidose légère (pH > 7,20 et < 7,30) - RA < 15mmol/l - DHA < 5% - Pas de vomissements et voie orale tolérée - Conduite pratique : . Réhydratation orale continue et diversifiée à la demande (éviter les solutés hypotoniques : eau plate) . Insulinothérapie : voie sous cutanée ou intra musculaire 0,3UI/kg la première heure, puis 0,1UI/kg/h toutes les heures dans le bras jusqu’à disparition des corps cétoniques . Evolution : . Bonne : continuer . Mauvaise : ----------------------- Page 122----------------------- - DHA > 5
- Vomissements
- Altération de l’état général
- Passer à la perfusion intraveineuse des liquides et
d’insuline.
----------------------- Page 123-----------------------
Prévention
- Eviter les facteurs déclenchant
- Faire des suppléments d’insuline rapide pour corriger
les hyperglycémies avec cétose
- Renforcer la surveillance par auto surveillance
pluriquotidienne et l’adaptation des doses selon les
recommandations habituelles.
- Consulter ou appeler en urgence son médecin traitant
Référence : Mise à jour 2009 (ISPAD : Internatial Society for Pediatric
and Adolescent diabetes)
----------------------- Page 124-----------------------
N.B. les traitements sont remis à la mère
CHU PARNET
Service PEDIATRIE A
Diabète de l’enfant
Dr. F. LACETE
----------------------- Page 2-----------------------
Introduction
Définition
- Essentiellement de type I ou D.I.D
- Défaut de sécrétion d’insuline
----------------------- Page 3-----------------------
Données générales de la maladie
Epidémiologie :
-
en France
- 5 pour 100.000 hôpital Parnet Hussein Dey
- Existe un gradient Nord Sud de l’incidence de la
maladie dans le monde
- Sexe : il touche également les filles et les garçons
- Age : pic d’incidence entre 10 et 12 ans
----------------------- Page 4-----------------------
Données générales de la maladie
Anapathologie :
La lésion caractéristique est la destruction de la
cellule B qui est spécifique de la maladie : INSULITE
----------------------- Page 5-----------------------
Données générales de la maladie
Etiologie :
- Le diabète est une affection auto immune avec une
présence d’auto anticorps circulant et des anticorps
anti ilots : ICA+++
- Le diabète est lié à un certains groupe HLA classe II. :
. HLA DR3
. Et ou HLA DR4 qui sont liées sur le chromosome 6
- Facteurs d’environnement : les agressions virales ou
toxiques jouent un rôle précipitant sur la lésion
immune.
----------------------- Page 6-----------------------
Données générales de la maladie
Génétique :
- Prédisposition multi factorielle : on n’ait diabétique
mais on n’ait prédisposé à le devenir
- Le risque de devenir diabétique est plus grand
lorsque un membre de la famille est atteint et
quand il y a une notion de consanguinité
- 7 à 11 sont des formes familiales
- 95 % des cas sont liées au HLA DR et HLA DQ
----------------------- Page 7-----------------------
Données générales de la maladie
Prédiction de la maladie :
- Diagnostic prédictif :
. La détermination des halotypes HLA
. Et le dosage des auto anticorps ICA : permettant
de définir un certain degré d’approximation
. Pas de traitement préventif jusqu’à ce jour
----------------------- Page 8-----------------------
Clinique
Diagnostic positif :
- les signes cliniques sont en fonction de :
. Sévérité et durée de l’hyperglycémie
- les circonstances de découverte :
----------------------- Page 9-----------------------
Clinique
- les circonstances de découverte :
. 2 % découverte systématique
. Triade classique :
- le syndrome polyuro-polydipsique
- amaigrissement – asthénie - douleurs abdominales
. Dans 10 à 20 % de ces acidocétose révélatrices
. Parfois chez l’enfant d’âge scolaire on observe :
- un défaut de concentration et d’attention à l’école
- mauvais rendement scolaire
- retard scolaire - énurésie secondaire
Si le diagnostic n’est pas fait à ce stade l’évolution se fait vers
l’acidocétose diabétique
----------------------- Page 10-----------------------
Clinique
Diagnostic biologique :
- dans les urines : glycosurie avec ou sans cétonurie
- dans le sang :
. Hyperglycémie supérieure à 20 g/l
. Le taux d’insulinémie est bas
. Effondrement du C. peptide
. Hémoglobine glyquée : A1C élevée
----------------------- Page 11-----------------------
Clinique
Evolution :
Dès le diagnostic posé, traitement hormonal mis en
cours, on observe une correction rapide des signes
cliniques
- La prise de poids et la disparition de l’asthénie
sont spectaculaires
Au cours des premiers mois on observe un phénomène
appelé « LUNE DE MIEL » ou phase de REMISSION
marquée par une diminution ou arrêt des besoins en
insuline qui est toujours transitoire.
----------------------- Page 12-----------------------
Evolution
La phase de rémission (ou lune de miel) :
Quelques semaines après la découverte du diabète, on observe
fréquemment une réduction des besoins en insuline, cette rémission
peut durer quelques semaines à quelques mois, elle peut être totale
ou partielle.
Au cours de la rémission partielle, la glycosurie est obtenue pour
des doses d'insuline inférieures à 0,5 U/Kg 24h. (définition de
l'ISGD).
----------------------- Page 13-----------------------
La quasi totalité des patients ont une sécrétion résiduelle
endogène, prouvée par la persistance d'une sécrétion de
peptique C. Dans les cas où la rémission est complète on peut
être amené à suspendre momentanément l'injection d'insuline.
L'information des patients et de leur famille doit être
particulièrement claire afin qu'ils n'aient pas de faux espoirs.
----------------------- Page 14-----------------------
Formes cliniques
Le diabète du nourrisson :
Il est exceptionnel avant 6 mois, le tableau clinique est celui
d'une déshydratation aigue, ou subaigüe sans diarrhée mais où la
polyurie doit attirer l'attention.
La glycosurie est massive et les glycémies très élevées pouvant
dépasser 10 g/l. Le pronostic n'est pas plus sévère que chez
l'enfant plus grand et notamment la date d'apparition des
complications dégénératives n'est pas plus précoce sous réserve
d'une prise en charge de bonne qualité.
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L'hyperglycémie transitoire :
C'est un tableau particulier qui survient chez le nourrisson
au cours des deux premiers mois de la vie. La
symptomatologie est la même que celle d'un diabète sucré
authentique, et l'on est amené à traiter par l'insuline.
Mais au bout de un à deux mois les besoins en insuline
diminuent, puis la rémission est obtenue et généralement
définitive. Toutefois certains de ces enfants peuvent devenir
diabétiques après 10 à 20 ans de rémission.
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Les formes frustes :
Concernant des sujets chez qui pendant plusieurs années la
glycémie à jeun se maintient autour de 1,40 à 1,60 g/l avec des
hyperglycémies post prandiales à 2 g ou 2,50 g/l.
Il n'y a pas de retentissement sur la croissance ni d'évolution
vers la cétose c'est le plus souvent un réel problème diagnostique
qui nécessite une exploration poussée (hyperglycémie provoquée,
dosage de l'insuline).
De même la conduite à tenir est difficile dans ces formes
frustes d'expression purement biologique mais progressivement,
l'évolution spontanée se fait vers l'aggravation ave carence en
insuline croissante.
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Le M.O.D.Y. (diabète de la maturité chez l'enfant).
C'est une forme très rare, qui se transmet sur la mode
autosomique dominant et où l'insuline circulante est normale, il
pourrait s'agir d'un trouble de la glycorégulation, elle n'évolue
jamais vers le diabète de type I et ne nécessite aucun traitement.
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Complications
1. Hypoglycémie
L'accident hypoglycémique est la rançon de tout diabète
bien traité. Ses manifestations sont polymorphes et doivent être
bien connues afin d'intervenir rapidement.
On peut les classer en deux groupes : celles dues à la
libération d'adrénaline : pâleur, sueurs profuses, fourmillements,
palpitations, céphalées accompagnées de nausées ou
vomissements.
Ces manifestation constituent un signe d'alarme qui doit
conduire à l'absorption immédiate de sucre qui les fera
disparaître assez rapidement.
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Celles dues au retentissement de l'hypoglycémie sur
l'encéphale.
Elles surviennent le plus souvent à distance des repas (fin de
matinée, fin d'après midi, matin au réveil) il peut s'agir de malaise,
fatigue, faim impérieuse, manifestations psychologiques :
(colère, excitation contraction avec trismus), manifestations
neurologiques, troubles de la parole, de la vision, hallucinations
olfactives.
Ces manifestations peuvent aboutir à un coma
hypoglycémique.
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* Classification des manifestations d'hypoglycémie :
1. Sensation de faim, tremblement, sueurs, palpitations,
impression de "tête vide".
2. Troubles de la conscience, troubles du comportement,
démarche ébrieuse.
3. Coma.
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Le diagnostic d'une hypoglycémie repose sur la
détermination de la glycémie au moyen de bandelettes
réactives. Dans les urines il n'y a pas de sucre en général mais
sa présence est possible en raison d'un résidu vésical
éventuel.
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2. La cétonurie
Dû au jeûne et à la stimulation par la glucagon de la
synthèse hépatique des corps cétoniques est habituelle au cours
des hypoglycémies et l'erreur dans ces cas serait d'augmenter
l'insuline au lieu de fournir du glucose.
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3. L‘acidocétose
Elle est liée directement à l'hyperglycémie (ce chapitre est
traité ultérieurement).
----------------------- Page 24-----------------------
4. Les lypodystrophies
Elles sont soit atrophiques, soit hypertrophiques et posent
en plus des problèmes esthétiques, un problème de résorption
de l'insuline.
Elle peuvent être prévenues par le changement programmé
pour leur du lieu d'injection de l'insuline et une technique
rigoureuse de l'injection. Les lipodystrophies atrophiques
s'améliorent quand on utilise des insulines mono composées.
Quant aux lipodystrophies hypertrophiques on est très démuni
pour leur traitement.
----------------------- Page 25-----------------------
5. La cataracte
Elle est rare avant l'age de 25 ans, n'est pas une
complication de type dégénératif, elle est de cause
osmotique. Il peut s'agir de quelques opacités sous
capsulaires postérieures ou plus rarement d'une
opacification totale du cristallin.
----------------------- Page 26-----------------------
COMPLICATIONS DEGENERATIVES
----------------------- Page 27-----------------------
a) Complications oculaires :
La rétinopathie est la plus fréquente et la plus inévitable
des complications du diabète, elle est extrêmement fréquente
au bout de dix à quinze ans d' évolution de la maladie.
Classification de la rétinopathie diabétique (AIRLIE HOUSE
modifiée par le diabétique, Retinopathy Study Group).
La rétinopathie non proliférante pourrait faire le lit de la
rétinopathie proliférante, principale cause de cécité
chez les diabétiques.
----------------------- Page 28-----------------------
1. Rétinopathie non proliférante :
- Hémorragie et/ou microanévrysmes
- Exsudats
- Anomalies du calibre veineux
- Engrainement veineux, exsudats péri veineux
- Anomalies arteriolaires
- Anomalies microvasculaires intra rétiniennes
- Signes du croisement arterio-veineux
----------------------- Page 29-----------------------
2. Rétinopathie proliférante :
- Neovaisseaux
- Prolifération fibreuse
- Décollement rétinien, hémorragie vitréennes
- Hémorragies pré rétiniennes
- Œdème maculaire, membrane épi rétinienne
- Exsudat centromaculaire
- Autres maculopathies
----------------------- Page 30-----------------------
b) Complications rénales :
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications,
une insuffisance rénale terminale se développe chez 20 et 40 %
des diabétiques.
Classification de la néphropathie diabétique :
Elle est centrée sur la micro albuminurie qui a une valeur
prédictive, stade débutant de la néphropathie :
Stade I : hypertrophie, hyper fonction glomérulaire
Stade II : stade pré clinique avec lésions glomérulaires
histologiques, mais sans micro albuminurie
Stade III : néphropathie incipiens avec micro albuminurie
Stade IV : néphropathie constituée avec protéinurie permanente
HTA et altération croissance de la fonction rénale.
Stade V : insuffisance rénale terminale.
----------------------- Page 31-----------------------
c) Complications neurologiques :
La neuropathie diabétique, notamment la polynévrite des
membres inférieurs est constante après dix ans d'évolution.
Elle s'exprime par des troubles sensitifs et moteurs et
trophiques (lésions ulcérantes des pieds).
L'EMG avec mesure de la vitesse de conduction permet
d'ensuivre l'évolution.
La neuropathie se manifeste également par des troubles du
fonctionnement intestinal ou vésical et parfois des troubles
pupillaires.
----------------------- Page 32-----------------------
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT DU DIATBETE
DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT
----------------------- Page 33-----------------------
Le diabète de type 1 est l'endocrinopathie la plus
fréquente chez l'enfant.
Il est le plus souvent auto-immun.
Sa fréquence est en augmentation constante partout
dans le monde et surtout chez les jeunes nourrissons.
L’hyperglycémie qui résulte de la carence plus ou
moins complète en insuline, rend compte de la
symptomatologie clinique allant du syndrome
polyuro-polydipsique avec amaigrissement jusqu’à la
déshydratation et la céto-acidose.
----------------------- Page 34-----------------------
L’insulinothérapie est substitutive et à vie et doit être
complétée par une surveillance glycémique quotidienne
ce qui peut générer lassitude et non observance.
Son évolution peut être émaillée d’accidents aigus
comme les céto-acidoses ou les hypoglycémies et, à plus
ou moins long terme, de complications dégénératives
micro-angiopathiques et même macro-angiopathiques.
----------------------- Page 35-----------------------
Les grandes études comme le DCCT (Diabetes Control and
Complications Trial) et EDIC (Epidemiology of Diabetes
Intervention and Complications) ont définitivement établi
une relation entre le degré de contrôle métabolique et la
survenue de complications dégénératives et sont devenues
la référence en matière de traitement et de surveillance.
La prise en charge du diabète nécessite une approche
multidisciplinaire, et fait appel à une équipe comprenant
médecins, infirmiers spécialisés, diété
----------------------- Page 36-----------------------
Objectifs du traitement
Objectifs immédiats :
Normalisation de la glycémie et des autres paramètres biologiques.
Objectifs Secondaires :
- Éviter les hypoglycémies et les hyperglycémies.
- Eviter la survenue de céto-acidose.
Objectifs ultérieurs :
- Éviter l’hyperglycémie chronique génératrice de complications
dégénératives.
- Permettre une croissance staturo-pondérale et pubertaire normale et
une bonne insertion à la vie adulte.
----------------------- Page 37-----------------------
Pour y parvenir, les objectifs glycémiques (gr/l) sont :
A jeun (g/l) Post-prandiale (g/l) Au coucher (g/l)
Nourrisson 0,90 à 1,20 1,60 à 1,80 ≥1,50
Age scolaire 0,80 à 1,10 1,40 à 1,80 ≥1,40
Adolescent 0,70 à 1,10 1,40 à 1,60 ≥1,20
----------------------- Page 38-----------------------
L’hémoglobine glyquée, mesurée tous les 02 mois, doit
rester ≤ 7,5 % quel que soit l’âge de l’enfant, selon les
recommandations de l’ISPAD (International Society for
Pediatric and Adolescent Diabetes).
Un contrôle glycémique optimal doit être visé dès les premières
années du diabète pour offrir une protection efficace et durable
contre la micro-angiopathie diabétique (EDIC) Réf.
----------------------- Page 39-----------------------
Bases du traitement
• L’insulinothérapie avec :
auto contrôle glycémique,
adaptation régulière des doses,
• les règles diététiques,
• l’activité physique,
• l’éducation thérapeutique dispensée à l’enfant et à sa famille.
----------------------- Page 40-----------------------
Moyens thérapeutiques
Les insulines :
On dispose actuellement de 2 types d’insuline :
- les insulines humaines
- les insulines analogues, toutes concentrées
à 100 U/ml.
----------------------- Page 41-----------------------
Type d’insuline Début Maximum Fin d’action Présentation
d’action d’action
Insulines humaines rapides
Actrapid 20 min 2 h 6 - 8 h - Cartouche penfill 3cc
- Flacon 5 et 10cc
Insudal rapid 20 min 2 h 6 - 8 h - Flacon 5 et 10cc
Délai entre l’injection et repas 30’
Insulines humaines intermédiaires
Insulatard 1h30 4 à 6h 12 à 16h - Cartouche penfill 3cc
- Flacon 5 et 10cc
Insudal basal 1h30 4 à 6h 12 à 16h - Flacon 5 et 10cc
Insulines humaines Mixtes
30 min 1 – 3H 12h - Cartouche penfill 3cc
Mixtard® 30/70 - Flacon 5 et 10cc
Insudal Com 25® 30 min 1 – 3H 12h - Flacon 5 et 10cc
Insuman Comb 25® 30 min 1 – 3H 12h - Flacon 5 et 10cc
----------------------- Page 42-----------------------
Type d’insuline Début Maximum Fin d’action Présentation
d’action d’action
Insulines Analogues rapides
Insuline Aspart 5 à 10min 30 min 3 à 5h Stylo jetable 3cc
®
(NovoRapid )
Insuline glulisine 5 à 10min 30 min 3 à 4h Stylo jetable 3cc
(Apidra®)
Insuline lispro 5 à 10min 30 min 3 à 5h Stylo rechargeable 3cc
®
(Humalog )
Injection juste avant les repas ou 15’ après le début du repas
Insulines Analogues Mixtes
Insuline 15 min 1 – 4 h 12h Stylo jetable 3cc
BiAspart30
NovoMix® 30
Humalog Mix® 25 15 min 1 – 4 h 12h Stylo rechargeable 3cc
Insulines analogues Basales (Lentes)
Insuline Detemi 2 – 5H Profile en 18 – 24H Stylo jetable 3cc
®
r (Levemir ) plateau
Insuline Glargine 2 – 5H Profile en 18 – 24H Stylo jetable 3cc
® Flacon 5 et 10cc
(Lantus ) plateau
----------------------- Page 43-----------------------
- La voie d’administration est la voie sous cutanée profonde ;
seules les insulines rapides peuvent être données par voie
intraveineuse.
On comprend aisément qu’il soit difficile d’obtenir un profil
insulinique tel que celui qui existe dans la veine porte.
- Le choix d’une insuline dépend de ses propriétés pharmaco
cinétiques et pharmacodynamiques telles que le délai d’action,
l’existence ou non de pic à l’origine d’hypoglycémies et la
variabilité intra-individuelle responsable d’écarts glycémiques
d’un jour à l’autre (plus de 50% pour la NPH).
----------------------- Page 44-----------------------
- Le point d’injection sera changé chaque jour, même si on
garde le même site plusieurs jours de suite, pour éviter les
lipodystrophies tout en limitant les risques de variabilité de
l’effet de l’insuline (face externe des bras, antéro-externe des
cuisses, antéro-latérale de l’abdomen, les flancs).
L’injection doit se faire selon les dernières recommandations :
seringue à insuline graduée à 100UI/ml à usage unique
dotée d’une aiguille de 5 à 8 mm de longueur en sous-cutanée
en évitant d’injecter en intramusculaire. Si l’aiguille mesure 5
à 6 mm on peut injecter en perpendiculaire sans plis et
introduire l’aiguille en entier (Annexe : Techniques
d’injection).
----------------------- Page 45-----------------------
Les différents schémas
thérapeutiques
L’ISPAD recommande soit un schéma à 2 injections par jour
utilisant un mélange d’insuline humaine rapide et NPH ; soit des
multi-injections avec des insulines préprandiales (humaines ou
analogues rapides) et une ou deux basales (humaines ou
analogues lents).
Les analogues lents peuvent être utilisés à partir de l’âge
de 6 ans.
Chez les nourrissons ayant un diabète instable, la pompe
demeure le mode de traitement idéal. Elle utilise des analogues
rapides et diminue la fréquence des hypoglycémies.
----------------------- Page 46-----------------------
En Algérie : À l’initiation du traitement, on propose :
Une insulinothérapie conventionnelle biquotidienne :
Débutée à la dose de 0,8 à 1,2 UI/kg/j parfois plus.
Nourrisson : 0,8 UI/kg/j
Age scolaire : 1 UI/kg/j
Adolescent : 1,5 UI/kg/j
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Ce schéma utilise un mélange d’insuline rapide et NPH humaines
selon les proportions suivantes :
Le matin 2/3 de la dose totale : 1/3 rapide + 2/3 NPH
Le soir 1/3 de la dose totale : 1/3 rapide + 2/3 NPH
(ou ½ et ½)
Certains utilisent actuellement les analogues même dans les
régimes à 2 injections par jour.
Les insulines mixtes (à proportion fixe) ne sont pas recommandées
chez l’enfant.
Les doses sont ultérieurement adaptées aux glycémies capillaires
faites 4 à 5 fois par jour.
Les mesures glycémiques sont reportées sur un cahier pour
faciliter leur interprétation.
----------------------- Page 48-----------------------
L’adaptation des doses
Conseillées est surtout rétrospective basée sur les résultats
glycémiques antérieurs, parfois anticipatoire (en prévision d’un
évènement particulier comme le sport) et à un degré moindre
compensatoire (pour corriger la glycémie du moment).
De combien d'unités augmenter ou diminuer la dose d'insuline ?
- Si la dose est < à 5 unités : 1/2 unité (Il existe des stylos injecteurs permettant l’ajustement des doses avec des ½ unités) - Si la dose est entre 5 et 15 unités : 1 unité - Si la dose est > à 15 unités : 2 unités
----------------------- Page 49-----------------------
Une rémission est possible à court terme, avec des besoins
insuliniques minimes. Pendant cette période il est préférable de ne
pas arrêter l’insuline.
En période pubertaire les besoins deviennent souvent plus
importants du fait d’une insulino-résistance.
L’insulinothérapie conventionnelle a des inconvénients :
- Hypoglycémies fréquentes et sévères en milieu de matinée
et de nuit
- Hyperglycémies à 19h et en fin de nuit
- Horaires de repas rigides
- Variations glycémiques d’un jour à l’autre
- Prises alimentaires imprévisibles chez le nourrisson
- Variabilité d’action des insulines humaines.
----------------------- Page 50-----------------------
Autres régimes insuliniques :
Chez le grand enfant et l’adolescent autonomes et motivés, on
recommande un traitement à plusieurs injections par jour dans le
souci de se rapprocher de la physiologie.
3 injections /jour :
- Rapide (humaine ou analogue) à 7h et à 12h ;
et Rapide + NPH ou analogue lent avant le dîner
- Rapide + NPH matin et soir et une rapide supplémentaire
soit à 12h soit à 16h
4 injections/jour (Basal-bolus) :
- Rapide préprandiale à 7h, 12h et 19h et lente au coucher.
Ce schéma se rapproche le plus de la sécrétion physiologique d’insuline
----------------------- Page 51-----------------------
On peut remplacer dans ce schéma les insulines
humaines par des analogues : analogue rapide pour les bolus
préprandiaux et analogue lent pour la basale.
Environ 40% de la dose totale sont donnés en basal et
60% sont répartis sur les bolus préprandiaux selon l’apport en
hydrates de carbone du repas.
----------------------- Page 52-----------------------
Ultra rapides Rapides
Basale
Fig 1 : Schéma à 2 injections
2 X (Humaine rapide + NPH) ou
2 X (Analogue rapide + NPH) ou
2 X (Analogue rapide + analogue lent)
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Rapides
Basale
Fig 2 : Schéma à 3 injections (Rapide + NPH) X 2/jour avec rapide à 12h
----------------------- Page 54-----------------------
Rapides
Basale
Fig 3 : Schéma basal-bolus (4injections/jour)
----------------------- Page 55-----------------------
L’analogue lent dont la durée d’action s’étale sur 22 à 24h,
est donné avant ou après le dî ner, toujours à la même heure.
Son principal avantage est qu’il n’a pratiquement pas de pic,
il réduit donc nettement le risque d’hypoglycémie nocturne.
De plus les glycémies matinales sont améliorées.
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L’analogue rapide est donné en préprandial. Son principal
avantage est qu’il agit très rapidement ; on peut donc l’injecter
immédiatement avant le repas, éventuellement pendant ou même
après le repas (pas plus de 20 minutes après le début du repas).
Il reste efficace sur la glycémie prandiale. Son effet ne dure que
4h, donc il n’y a pas d’hyperinsulinisme loin des repas avec le
risque d’hypoglycémie qui en découle.
Par contre si les enfants prennent un bon goûter l’après-midi, il est
nécessaire de faire un bolus supplémentaire avant le goûter ce qui
fera au total 5 injections par jour.
Les traitements avec les analogues ont un coût plus élevé que le
traitement classique.
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Les analogues lents ont une AMM chez les enfants au-delà
de 6 ans et les analogues rapides au-delà de 2 ans ; cependant
des études pédiatriques ont utilisé les analogues chez de jeunes
nourrissons en basal-bolus ou dans une pompe.
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Adaptation des doses dans le basal-bolus :
L’adaptation des doses des bolus est aussi bien rétrospective,
anticipatoire que compensatoire puisqu’elle se fait sur :
la glycémie 2 à 4 h après repas (rétrospective)
la prise alimentaire à venir (anticipatoire)
l’activité physique prévue (anticipatoire)
la glycémie du moment (compensatoire)
L’adaptation de la basale, se fait quand à elle, sur les glycémies à jeun.
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La pompe à insuline (non encore disponible en Algérie), est le
moyen le plus proche de la physiologie, puisqu’elle délivre un ou
plusieurs débits de base et des bolus adaptés aux prises
alimentaires. Elle est indiquée en cas de diabète instable, chez
l’adolescent mais surtout chez le nourrisson. L’enfant ou ses
parents peuvent aussi choisir ce mode de traitement.
----------------------- Page 60-----------------------
La surveillance du traitement
- Se fait principalement par les mesures glycémiques.
- La chimie des urines sert à rechercher une cétonurie en cas
d’hyperglycémie importante (>2,50 g/l) et donc à prévenir la
céto-acidose.
- La surveillance périodique bimestrielle se fait par le dosage de
l’hémoglobine glyquée, qui doit rester ≤ à 7,5% (ISPAD 2009).
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Les règles diététiques
L’alimentation doit apporter une ration calorique normale pour
l’âge répartie comme suit : 55% de glucides, 15% de protides et 30%
de lipides. La répartition de la ration calorique journalière dépend du
nombre d’injections.
- Dans un traitement à 2 injections :
15% au petit déjeuner et 15% à la collation de 10h,
30% à chacun des 2 principaux repas,
10% au goûter de 16h.
- Dans le schéma basal-bolus l’alimentation sera plus
flexible aussi bien dans le contenu que dans les
horaires de repas.
Il faut, en revanche, apprendre à faire le calcul des hydrates
de carbone et s’injecter la dose d’insuline rapide
correspondante.
----------------------- Page 62-----------------------
Plus que dans une alimentation normale il faut apprendre aux
enfants diabétiques l’intérêt des légumes et des fibres car ils
ralentissent la montée glycémique. De même, la notion d’index
glycémique ainsi que les équivalences glucidiques qui seront étayées
par des exemples afin de diversifier ce qui est proposé à l’enfant.
La consommation des produits « pour diabétiques » à base
d’édulcorants de synthèse (aspartam, acesulfam K…) ou de fructose
doit être limitée car ils contiennent des sucres cachés. Les
édulcorants sont interdits avant 3 ans car ils contiennent de la
phénylalanine. L’ingestion régulière de fructose en guise
d’édulcorant, conduit à une hypertriglycéridémie.
On autorise par contre occasionnellement une vraie sucrerie après un
repas bien équilibré, après une activité physique soutenue, ou tout
simplement en faisant un rajout d’insuline rapide adéquat.
----------------------- Page 63-----------------------
L’activités physiques
La pratique du sport fait partie de la thérapeutique du diabète. Elle
permet aux enfants et adolescents diabétiques de se sentir comme
les autres. Elle favorise la consommation de glucose par les tissus
périphériques. Elle accroît le nombre et l’affinité des récepteurs à
l’insuline. Mais ces avantages s’observent chez le diabétique
correctement traité.
----------------------- Page 64-----------------------
Des mesures doivent être prises pour que l’exercice physique ne
conduise pas aux hypoglycémies. Parmi les plus importantes, nous
citerons :
•Prendre les glucides lents, 2 heures avant le sport.
•Ajuster la dose d’insuline en prévision de l’effort.
•Ne pas faire d’injection dans un groupe musculaire qui sera
soumis à l’effort.
•Prendre une boisson sucrée si l’effort se prolonge.
•Vérifier sa glycémie après le sport et au coucher ce jour là, car il
peut y avoir une hypoglycémie tardive d’autant qu’après
l’exercice, le foie et les muscles captent beaucoup de glucose
pour reconstituer leurs réserves en glycogène.
----------------------- Page 65-----------------------
L’éducation Thérapeutique
L’éducation des parents et de l’enfant lui même si
l’âge le permet doit porter sur tous les aspects de la
prise en charge du diabète et vise à rendre la famille
autonome. On profitera de l’hospitalisation initiale
pour la faire et on la complétera au fur et à mesure
des consultations. Participent à l’éducation : médecins,
infirmières, diététicienne…, en veillant à s’adapter au
niveau des parents.
----------------------- Page 66-----------------------
On abordera successivement :
•Ce qu’est le diabète, le rôle de l’insuline,
•la durée d’action des insulines,
•la technique d’injection,
•les objectifs glycémiques,
•la réalisation de la surveillance glycémique et urinaire,
•la tenue du carnet,
•l’ajustement des doses,
•la conduite à tenir devant les hypoglycémies et les
cétonuries, les mesures diététiques etc.
----------------------- Page 67-----------------------
Dépistage des complications
Les examens visant à rechercher les complications dégénératives,
sont programmés en fonction de la durée d’évolution du diabète,
de l’âge de survenue du diabète (avant ou après la puberté), de
l’équilibre métabolique.
Si la période pré-pubertaire, n’est pas le moment de prédilection
des complications, celles-ci peuvent s’accélérer durant la puberté
et après celle-ci. On les recherchera après 3 à 5 ans de diabète.
----------------------- Page 68-----------------------
Il est souhaitable d’avoir un Fond d’Œil (FO) de référence au
début de la maladie, puis le refaire après 5 ans, puis tous les ans. On
complètera par une angiographie rétinienne, à refaire après 2 à 3
ans si elle est normale. Si elle est pathologique, faire un suivi par un
ophtalmologiste.
Doser la micro albuminurie après 3-5 ans de diabète. En cas
de positivité, refaire l’examen 2 à 3 fois dans les 6 mois à distance
d’une infection ou d’un effort physique. Traiter par les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion si présence de micro albuminurie
permanente entre 20 et 200 µg/mn ou entre 30 et 300 mg/24h
(même en présence d’une TA normale).
Rechercher les signes cliniques de la neuropathie périphérique
et d’une limitation articulaire.
La prise en charge buccodentaire est systématique et doit être
assurée par le spécialiste.
----------------------- Page 69-----------------------
Prise en charge psychologique
La chronicité et l’absence de guérison entraî nent chez le diabétique
des perturbations et des problèmes comportementaux qui influent
sur la famille, l’entourage de l’enfant, l’école, les amis de jeux…
L’adolescence avec sa spécificité contribue grandement aux
problèmes de crise et rend la prise en charge plus difficile.
Une psychothérapie intégrée à la consultation est fondamentale ;
elle doit être assurée par un psychologue formé au diabète.
----------------------- Page 70-----------------------
Transfert chez les adultes
Il faut choisir conjointement avec le patient le meilleur moment pour
changer de structure de prise en charge. Il faut en discuter plusieurs fois
et à l’avance. Ne pas donner à l’adolescent l’impression d’un abandon ni
d’une surprotection.
----------------------- Page 71-----------------------
Situations d’urgences
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CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
GLYCEMIE INFERIEURE
A 0,70 g/l avec ou sans malaise(Signes d'hypoglycémie : cf fiche "que
faire en cas de malaise hypoglycémique")
calmer l'enfant et le mettre au repos
faire une analyse glycémique (Dextro) :
- Sans perdre de temps
- En cas de malaise, immédiatement après avoir donné le sucre
donner du sucre :
- Un morceau du sucre n°4 (5grammes ) pour 20 kg de poids
- Si le malaise ne disparaît pas dans les 5 minutes : refaire l'analyse
glycémique (dextro) et, au besoin, redonner la même quantité de
sucre : appeler un médecin
Quand le sucre a été pris
Quand les signes éventuels d'hypoglycémie ont disparu
----------------------- Page 73-----------------------
CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
1. si c'est l'heure de faire une injection insuline :
- faire l'injection
- attendre 30 minutes, comme d'habitude, avant de donner le
repas
2. Si c'est l'heure d'un repas ou d'une collation :
- donner le repas ou la collation
3. A un autre moment (matinée, après-midi, soirée et début de la nuit)
- donner un morceau de pain.
4. Si l'hypoglycémie s'est produite entre 3heure du matin et l'heure du réveil
- ne rien donner de plus que le sucre
5. Cas particulier : si la glycémie à 22 heure est inférieure à 1,5 g/l
- donner un morceau de pain (cf c-dessus)
" UNIQUEMENT A 22h.
- A 2h du matin ressurer à partir de 0,6 g/l +++
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ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE > 2g
Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide)
4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
A
Persistance Acétonurie + +
Glycosurie ++
Glycémie > 2 g/l
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4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
A
Persistance Acétonurie + +
Glycosurie ++
Glycémie > 2 g/l
1/10 de la dose des 24h.
Contrôle 4h. Après : si Acétonurie Glycosurie – Hyperglycémie
1/5 de la dose des 24h.
Contrôle 4h. Après :
Si persistance acétonurie, glycosurie hyperglycémie
Hospitalisation : traitement en milieu hospitalier
----------------------- Page 76-----------------------
ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE
Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide)
4 heures après : contrôle sanguin et urinaire
B
Acétonurie 0
Glycosurie + ou ++
Glycémie < 2 g/l Pas de supplémentation d’insuline mais contrôle toutes les 4h. ----------------------- Page 77----------------------- ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide) 4 heures après : contrôle sanguin et urinaire C Acétonurie ++ Glycosurie + ou 0 Glycémie < 2 g/l Cétose de jeûne, pas de supplément d’insuline. Prendre 20g de glucides, continuer les contrôles ----------------------- Page 78----------------------- ACETONURIE – GLYCOSURIE – HYPERGLYCEMIE Injection 1/10 de la dose totale de 24h. (Insuline Action Rapide) 4 heures après : contrôle sanguin et urinaire D Apparition d’éléments nouveaux : polypnée, Déshydratation , trouble de la conscience même léger HOSPITALISATION ----------------------- Page 79----------------------- QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC CETONURIE 1. Corriger l'hyperglycémie supplément 1/10 de dose totale de 24h. en insuline rapide 2. manger normalement malgré l'hyperglycémie 3. ne pas faire du sport 4. repeser les analyses de sang et d'urine toutes les 4h. 5. si fièvre associe maladie traiter l'infection 6. Evolution favorable : - si glycémie < 2,5 et présence encore cétonurie pas d'insuline pas d'insuline lendemain faire comme d'habitude. défavorable : glycémie > 2,5 Glycémie ++ cétonurie +++
1/5 DT dans 24h. au besoin hospitalier
----------------------- Page 80-----------------------
COMMENT EVITER L'HYPER G.
AVEC CETONURIE
1. Connaître les causes
A. les plus souvent manque d'insuline
B. parfois augmentation des besoins insulines
- maladie infectieuse avec forte fièvre
- urgences chirurgicales
2. ne jamais interrompre les injections d'insuline
même si l'alimentation est impossible
si vomissement donner alimentation liquide.
----------------------- Page 81-----------------------
Traitement de la céto-acidose diabétique
de l’enfant et de l’adolescent
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Introduction
Définition
Biologique associe :
- Hyperglycémie 2 g/l
- Acidose métabolique
. pHa < 7,30 (pHa = Ph artériel) . Bicar < 30 vol 15 mEq/l - Cétonemie > 3 mmol/l Ace test + avec sucres
- Glycosurie massive Acétonurie
Le coma ACD associe à tous ce signes : des troubles de conscience.
----------------------- Page 83-----------------------
Intérêt
- Complication fréquente au diabète insulino-dépendant
- Cause fréquente d'hospitalisation
- Inaugural 40 %
- Grave + 5 à 10 % = Urgence Métabolique.
La prévention d'ACD passe par une bonne prise en
charge du diabète.
----------------------- Page 84-----------------------
Physiopathologie
Primum mouvens "Insulinopénie profonde"
==> Hyperglycémie et ses complications
==> Cétonémie avec ses complications
* Hyperglycémie est due :
- du débit hépatique du glucose = Glycogénolyse accrue
- Majorée par Glucose provenant de la méoglycogénèse et
- Accentuée par l'action des hormones hyperglycémiantes
à action rapide = Glucagon et catécholamines
a action retardée = Cortisol - STH
----------------------- Page 85-----------------------
Favorisant la GLYCOGENOLYSE et NEOGLYCOGENESE
* à l'état normal, le glucose filtré est réabsorbé, si tube rénal est
dépassé
==> Diurèse Osmotique ==> pertes d'H2O + électrolytes
FG est conservé ant que l'enfant compense les pertes par soif
==> Hyperglycémie reste modérée.
Si apport hydrique insuffisant ou diminuée ==> FG
==> hyperglycémie > 6 g/l DHA 10 %
----------------------- Page 86-----------------------
a) Conséquences de l'Hyerglycémie :
Hyperglycémie va créer un gradient osmotique entre :
Milieu Milieu
Extra Intra
Po ----------------
----------------
----------------------- Page 87-----------------------
DHA intra C. puis mixte avec finalement déficit hydrique de 50 à
100 cc/kg hypovolémie qui aggrave acidose métabolique par
réduction de la FG et de l'élimination des corps cétoniques et un
hypo perfusion tissulaire.
----------------------- Page 88-----------------------
- Natrémie = passage H2O vers milieu extra Cel. Hyponatrémie de dilution
Chaque 100 mg/dl de Glucose fait chuter la Natrémie de 1,6 mEq/l.
IVa+ est éliminer dans les urines sa concentration est 40 – 100 mEq/l.
Le déficit de Na+ est 4 - 10 mEq/Kg.
- Kaliémie = passe du milieu Intra Cel. ---> Extral Cel. durant l'acidose
Chute du pH de 0,1, le K+ de 0,6 mEq/l K+ éliminé dans les urines.
----------------------- Page 89-----------------------
Elimination aggravée par l'aldostérone stimulée par hypovolémie
+ pertes de K+ par vomissements.
Cependant la kaliémie est normale mais dés premières phases
d'ACD.
Hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement :
- par dilution
- par pertes rénales en K+, par réduction de FG
- par pénétration K+ dans la Cel. avec correction acidose.
----------------------- Page 90-----------------------
Si hypokaliémie n'est pas corrigée à temps ==> troubles
cardiaques +++
- Phosphore : - pertes urinaires passive
- phosphate de K chute lors de la correction d'ACD.
- Bicarbonate : - si de l'acidose car ils constituent le moyen
de défense contre l'acidose.
Correction de l'acidose sans supplémentation par les
électrolytes dans la plupart des cas.
----------------------- Page 91-----------------------
AU TOTAL
Hyperglycémie ==>
- Hyper tonicité avec DHA
- Hypovolémie avec pertes d'électrolytes
- Perturbation de la fonction rénale
----------------------- Page 92-----------------------
b) Acidocétose et ses conséquences :
. Corps cétonique sont synthétisés par fois lors de ACD à partir
AG libre produits par liposye.
. Acide aceto acétique et acide B Hydrox butyrique sont des
acides forts, acide B OH butyrique est oxydé en acide acéto
acétique
. le ace test ne met en évidence que l'acide aceto acétique et ne
reflète pas de a cétonurie réelle.
----------------------- Page 93-----------------------
. Conséquences C.C. : ==> Acidose Métab.
1/ Hyper ventilation type Kussmaul Hypocapnée
2/ Collapsus crée par de pression centres vasomoteurs.
Action directe sur le muscle lisse des vaisseaux ==>
Débit plasmatique.
Réduction de la contractilité myocardique.
3/ Ilcus paralytique et dilatation gastrique à cause ACD
et déplétion potassée
Distension abdominale
Vomissements
Douleurs abdominales
----------------------- Page 94-----------------------
AU TOTAL
Production C.C. ==> Acidose Metab. + Hyper ventilation
==> Hypocapnée ==> responsable de la vasoconstriction cérébrale et
réduction du débit sanguin.
Acidose ==> dépression Cardiocirculation
Réduction débit splanchnique et ilens paralytique après Acido cétose :
plusieurs phases Se déroule de façon progressive.
----------------------- Page 95-----------------------
Phase 1) - Hyperglycémie
- DHA Intra Cel. + Hyper hydratation extra Cel.
- Hyponatrémie de dilution
Phase 2) - hyper ventilation ==> fuite d'H2O Na - cl - K avec hyper
plasmatique ==> DHA mais diverses osmotique persiste
à ce stade : l'apport H2O électrolytes + sucres est nécessaire.
Phase 3) FG par épuisement ==> acidose métabolique sévère.
Extra Cel. Hyperventilation
Résistance périphérique ==>
choc vasculaire lutte du rein contre l'acidose.
Echange H+ contre Na+ fuite du K+ - Ca+
----------------------- Page 96-----------------------
Déficit insulinique
( Absolu ou relatif )
Captation glucose Protéolyse Lipolyse
Glycérol A.G. Libres
Hyperglycémie Glycogénese
Glycogenolyse Cetogenèse
Diurèse Osmotique Acidose
Déplétion électrolytes
Pertes hypotoniques Hyperkaliemie
paradoxale
DHA
----------------------- Page 97-----------------------
Sévérité de l’Acidocétose :
- Légère 7,20 < pH < 7,30 Bicarbonates < 15mmol/l déshydratation aigue (DHA) < 5 % - Modérée 7,10
----------------------- Page 98-----------------------
Bases physiopathologiques
Carence profonde en insuline et sécrétion exagérée des
hormones de contre régulation.
----------------------- Page 99-----------------------
Conséquences
Hyperglycémie : - Déshydratation mixte liée à l’hyperglycémie
- Polyurie osmotique : DHA extra cellulaire
- Hyper osmolarité : DHA intra cellulaire
Acidose métabolique : Liée à la lipolyse accrue qui entraîne
une cétose par production d’acides cétoniques : acide hydroxy
butyrique et acide acéto-acétique.
Déplétion en électrolytes :
- Fuite de sodium et surtout de potassium
----------------------- Page 100-----------------------
Attention :
Une hypokaliémie peut se dévoiler lors de la correction de l’acidose :
Souffrance cellulaire liée à :
- DHA
- Accumulation de sodium dans les cellules
- Fuite potassique
----------------------- Page 101-----------------------
Bilan d’urgence
- Glycémie
- Chimie des urines
- Ionogramme sanguin (sodium – potassium – chlore)
- Urée – créatininémie
- Gaz du sang
- Autres paramètres en fonction du cas
----------------------- Page 102-----------------------
Complications de l’acidocétose
- Œdème cérébral
- Hypokaliémie
- Prévention de ces risques par :
2
. Réhydratation très progressive (< 4l/m /24h) . Glycémie doit baisser très lentement : 0,50 à 0,70g/l/H ou 3 à 4mmol/l/h. . Correction très prudente de l’acidose . Apport de potassium doit être précoce. Selon les recommandations de ISPAD 2009. ----------------------- Page 103----------------------- Etablir une fiche de surveillance et calculer : 1°/ Trou anionique : - Trou anionique = Na+ - (Cl + HCo ) ( N : 12 ± 2mmol/l) 3 - Trou anionique = 20 – 30mmol/l dans l’acido cétose. - Trou anionique > 35 mmol/l dans l’acidose lactique.
----------------------- Page 104-----------------------
2°/ Na+ corrigé :
Na+ corrigé = Na+ mesurée + (Glycémie mg/l – 5,5)
3,4
3°/ Osmolarité :
+ +
Osmolarité mmol/l = 2 (Na + K )+glycémie mmol/l +Urée mmol/l
4°/ Surface corporelle :
Surface corporelle m2 = 4P + 7 début Quantité
P+ 90 3 x temps en heure
5°/ Kaliémie corrigée = kaliémie mesure - 6 (7,40 – pH mesure)
FORMULES de conversion (Gly en g/l) = Glycémie en mmol/l
1,80
----------------------- Page 105-----------------------
TRAITEMENT DE L’ACIDO CETOSE
sévère et modérée :
Protocole à utiliser si
Glycémie > 2 g/l,
PH < 7,20, et RA < 10meq/l ----------------------- Page 106----------------------- . Buts : - Corriger la déshydratation - Corriger l’acidose - Corriger l‘ hyperglycémie - Eviter les complications du traitement - Identifier et traiter les facteurs déclenchants ----------------------- Page 107----------------------- 2 Moyens : Solutés : - SSI : 9°/ oo - SBI : 14°/ oo - SG : 5% et 10% Electrolytes : - Nacl 10% 1cc = 1,7meq - Kcl 10% 1cc = 1,3meq - Glca 10% 1cc = 0,5meq = 0,1g - Sulf Mg. 15% 1cc = 2,5meq = 0,05g ----------------------- Page 108----------------------- Insuline d’action rapide à 100ui/cc - Actrapid Humaine ou Novorapide : 100UI /ml - Il faut diluer l’insuline pour obtenir 1cc = 1 U - Il faut mélanger ml d’insuline + 99 ml SSI = 100ml = 100UI donc 1 ml du mélange. ----------------------- Page 109----------------------- 3. Mise en condition : - Libérer les voies aériennes supérieures - Positions sécurité et vidange gastrique si coma. - 2 voies d’abord - Monitoring cardiaque : ECG : Aplatissement ou inversion l’onde T - Oxygénothérapie si défaillance circulatoire - Sachet collecteur d’urines - Antibiothérapie si fièvre - Ne rien donner a boire ----------------------- Page 110----------------------- Conduite pratique 1°/ Réhydratation : H0 – H2 • En cas de collapsus, Corriger par : - SSI 20cc /kg en 30 min à renouveler avec 10 cc/kg en 30 min si persistance du collapsus - Ne pas dépasser 30cc/kg - Ajouter Kcl 20meq/l si hypokaliémie • D ’emblée ou après correction du collapsus H0 - H2 ----------------------- Page 111----------------------- Ionogramme disponible : - SSI selon Natrémie corrigée : NaCl > 138meq/l : 10cc/kg/h en 2h
NaCl = 135 à 136 : 8cc/kg/h en 2h
NaCl < 135 : 6cc/kg/h en 2h Ionogramme non disponible : - SSI 10 cc/Kg en 2h Dans tous les cas : donner du chlorure de Potassium(Kcl): 40meq/l ----------------------- Page 112----------------------- Remarques : Pendant les deux premières heures : - faire glycémie capillaire toutes les 15 mn - si glycémie baisse trop vite < 2,50 g arrêter SSI et passer au SG - si la glycémie reste > à 5g au bout de ces 02 1ère h.
le SSI peut être poursuivi jusqu’à H4
----------------------- Page 113-----------------------
H2 – H24 :
SG 5% : 3L /m2
Electrolytes :
- Kcl 3g/l
- Nacl 2g/l
- Gluc. Ca 1g/l
- Sulf. Mg 0,5g/l
Remarque : Le total des liquides apporté par 24h,
y compris la réanimation initial doit être 4L/m /24h
2
----------------------- Page 114-----------------------
2°/ Insulinothérapie :
- A débuter dès la fin des 2h de réanimation
- Au pousse seringue
- Insuline Actrapid ou NovoRapid
- Bien purger la tubulure avec 100cc de
solution préparée
- Débit initial :
. 0,1UI/kg/h chez l’enfant > 03 ans
. 0,05UI/kg/h chez l’enfant < 03 ans. ----------------------- Page 115----------------------- - Ajustement du débit d’insuline en fonction des glycémies capillaires - Objectifs : faire diminuer la glycémie de 0,5 à 0,7g/h . - Dose d’insuline doit rester à 0,1UI/kg/h jusqu’à résolution de l’acidose - Maintenir la glycémie > 2g/l jusqu’à la 12ème heure
- Ne jamais interrompre la perfusion d’insuline
- En cas de diminution rapide de la glycémie remplacer
le SG5% par SG 10% pour éviter l’hypoglycémie.
- Surveillance de l’insulinothérapie :
. Glycémie capillaire toute les heures pendant 6h
. Glycémie capillaire toutes les 2h pendant 24h.
Remarque : en absence de pousse seringue : donner 22 UI d’insuline /l
de liquide de perfusion (SG5%) à passer en 22 h.
----------------------- Page 116-----------------------
EVOLUTION
Favorable pendant les 24h :
1°) 12 premières heures
- Signes de DHA doivent disparaître vers la 6ème heure
- Glycémie doit rester ≥ 2g dans les 12 premières heures.
- pH se normalise vers la 8ème heure
- La glycosurie et la diurèse sont réduites de moitié vers
4ème h et 2/3 dans la 8ème h.
----------------------- Page 117-----------------------
2°) 12 heures suivants
- Maintenir la glycémie entre 1,60g/l et 2g/l
- Si avec le SG 10% la glycémie baisse trop vite il faudra
diminuer le débit de perfusion d’insuline de 25 à 50%
du pousse seringue
- Si la glycémie baisse trop vite avec le schéma
à 22 UI /l il faut diminuer de 25 % la quantité
d’insuline par flacon.
- Inversement si la glycémie ne diminue pas suffisamment
la quantité d’insuline peut être augmentée de 25%
dans les 2 cas
- Cétonurie doit disparaître entre la 12ème heure
et la 18ème h
----------------------- Page 118-----------------------
Facteurs de gravité et/ou
d’évolution défavorable :
- Collapsus d’emblée sévère
- Hypokaliémie dès le début du traitement
- Hypoglycémie
- Œdème cérébral dans 24 premières heures :
. Signes d’alarmes : Altération de la conscience,
Céphalées, vomissements, bradycardie.
. Prise en charge de l’œdème cérébral :
- Surélever la tête du lit
- Mannitol 0,5 à 1g/kg
- Restriction hydrique au 1/3
- Transférer en unité de soins intensifs.
- Prévoir imagerie cérébrale dès stabilisation
----------------------- Page 119-----------------------
Après la fin de 24h.
- L’insulinothérapie sous cutanée peut être reprise après
24h. de traitement intraveineux d’insuline.
- La 1ère Injection doit être faite 15 à 30m (selon le type
d’insuline rapide) avant de débrancher la perfusion
d’insuline si non la glycémie risque de remonter
rapidement.
----------------------- Page 120-----------------------
CAS PARTICULIER
----------------------- Page 121-----------------------
* Acidose légère (pH > 7,20 et < 7,30) - RA < 15mmol/l - DHA < 5% - Pas de vomissements et voie orale tolérée - Conduite pratique : . Réhydratation orale continue et diversifiée à la demande (éviter les solutés hypotoniques : eau plate) . Insulinothérapie : voie sous cutanée ou intra musculaire 0,3UI/kg la première heure, puis 0,1UI/kg/h toutes les heures dans le bras jusqu’à disparition des corps cétoniques . Evolution : . Bonne : continuer . Mauvaise : ----------------------- Page 122----------------------- - DHA > 5
- Vomissements
- Altération de l’état général
- Passer à la perfusion intraveineuse des liquides et
d’insuline.
----------------------- Page 123-----------------------
Prévention
- Eviter les facteurs déclenchant
- Faire des suppléments d’insuline rapide pour corriger
les hyperglycémies avec cétose
- Renforcer la surveillance par auto surveillance
pluriquotidienne et l’adaptation des doses selon les
recommandations habituelles.
- Consulter ou appeler en urgence son médecin traitant
Référence : Mise à jour 2009 (ISPAD : Internatial Society for Pediatric
and Adolescent diabetes)
----------------------- Page 124-----------------------
