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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT
Dr. F. LACETE 2003
PLAN
INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
PATHOGENIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
EVOLUTION
COMPLICATION
TRAITEMENT
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT Dr. F.LACETE 2003
I. DONNEES DE BASE
1. Définition du diabète sucré (OMS)
Le diagnostic du diabère sucrè est posé lorsque la glycémie plasmatique à jeun >
126 mg/dl (> 7,0 mmol/l) de facon répétitive.
2. La classification : 4 types (OMS)
- Diabète type 1
- Diabète type 2
- Diabète Spécifique
- Diabète gestatinnel
II. DIABETE DE L’ENFANT
Déficit partiel ou total de la sécrétion d’insuline
Auto immun
III. EPIDEMIOLOGIE IncidenceNCIDENCE
Sexe
Gradiant
Risque familial
Facteur génétique
IV. PATHOGENIE Maladie Auto Immune
Insulite
V. DIAGNOSTIC PREDICTIF
Systhème HLA Classe II
- HLA DR3 HLA DR4
Dosge des ICA et anti ICA Anti GAD - Anti IA 2
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
VII. CLINIQUE
* 4 Signes Cardinaux P.P.A.A.
* 10 – 40 % acidocétoses
* 02 – 10 % systématique, dépistage familiale, phase asymptomatique
VIII. BIOLOGIE URINES SANG
IX. EVOLUTION * Lune de miel
* Formes clinique - Nourrisson
- Hyper glycémie transitoire
- Fomes frustres
* Diagnostic différentiel Formes génétiques
Diabète de type 2
X. COMPLICATIONS * Immédiates 1. Situations d’urgence
- Hypoglycémie
- cétose
- Acido cétose
2. Complications locales
- Lipodistrophie
- Cataracte
3. Complications infectieuses
4. Complications nutritionnelles
* Tardives Complications dégénératives
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Clinique Médicale des Enfants
Service Pr. A. LEBIED
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT Dr. F.LACETE 2003
I. DONNEES DE BASE
3. Définition du diabète sucré (OMS)
le diagnostic du diabète sucrè est posé lorsque la glycémie plasmatique à jeun > 126 mg/dl (> 7,0
mmol/l) de façon répétitive.
4. La classification : 4 types (OMS)
- Diabète type 1
- Diabète type 2
- Diabète Spécifique
- Diabète gestationnel
Type / Degrés Normo-glycémie Hyperglycémie
Tolérance au Tolérance Diabète sucré
Glucose Au glucose
Normale Diminuée ou Insulinothérapie
glycémie à jeun
« limité (1) Non Nécessaire au Nécessaire
métabolique
TYPE I
. Auto-immun
. Idiopathique
TYPE II
.Insulinorésistance
prédominante
. Anomalies de
l’insulino-sécrétion
prédominantes
AUTRES TYPES
SPECIFIQUES
DIABETE
GESTATIONNEL
II. LE DIABETE DE L’ENFANT
Il est entrain de devenir hétérogène, il est de règle de considérer le diabète de l’enfant de type 1 comme surtout auto
immun plus rarement type I idiopathique et les autres formes de diabète de l’enfant encore plus rare qui sont :
- Mody
- secondaire aux anomalies du pancréas exocrine
- secondaire aux anomalies endocrinienne
- certains désordres génétique : Trisomie 21 , Wolfram, Laurence Moon , maladie Friedrech
- diabète de type II qui était considéré comme propre à l’adulte, et ceci doit évoluer
Le diabète est l'endocrinopathie la plus fréquente chez l'enfant. Il est presque toujours lié à une insuffisance
partielle ou totale de sécrétion d'insuline par les cellules Bêta des îlots de Langer Hans du pancréas.
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III. EPIDEMIOLOGIE
La prévalence du DID varie de 0,07 à 3,5/1000
L'incidence annuelle varie de 11,8 pour 100.000 (E) avant l’âge de 15 ans et présente en général 2 pics :
l'un entre 11 et 14 ans, l'autre, moins important entre 5 et 8 ans.
On observe des variations saisonnières de l'incidence, avec augmentation automnohivernale notamment
pour les enfants d'âge scolaire, en relation possible mais non exclusive avec la fréquence des épidémies virales
durant cette même période.
Sexe : touche généralement les 2 sexes
Le DID est observé principalement dans les populations blanches dites "caucasiennes", ce qui permet de
suggérer l'intervention de facteurs ethniques de prédisposition d'ordre génétique. Gradient Nord / Sud
Le risque de diabète augmente quand l'un et/ou l'autre parent sont eux mêmes DID.
Parmi les facteurs génétiques, le mieux individualisé est le complexe HLA.
Le risque est 2 à 4 fois plus élevé chez les sujets possédant le HLA DR3 et DR4 : Halo types
(présents chez 90 % des sujets diabétiques). (Le HLA DQ B1 serait protecteur vis à vis du diabète).
IV. PATHOGENIE
1) les facteurs déclenchants ou révélateurs sont le traumatisme physique et psychique, le infections
notamment à virus (Coxsakie B4, rubéole, Oreillons, CMV, hépatites...).
Pour certains virus, il semble que l'apparition du DID soit liée à une action cytolytique directe sur la cellule
Bêta.
Mais le plus souvent tout laisse penser que le DID est une maladie auto-immune due à la destruction des
cellules Bêta productrices d'insuline par les lymphocytes T (lymphocytes T cytotoxiques anti ilots) qui infiltrent les
îlots de langerhans.
Ces phénomènes d'auto-immunité peuvent précéder les manifestations cliniques du DID de plusieurs
années. La présence d'anticorps anti ilots est d'ailleurs actuellement utilisée avec fiabilité dans le dépistage et
même la prédiction du risque de développer un DID.
On peut rapprocher des anticorps anti ilots les auto anticorps anti insuline qui peuvent être observés dans
30 % des cas avant toute insulinothérapie.
2) l'Histologie du pancréas au cours du DID associe une réduction
de 70 à 90 % du nombre des cellules Bêta et une infiltration au sein des îlots où prédominent les lymphocytes T.
c'est l'insulite .
V. DIAGNOSTIC PREDICTIF
Indication chez les proches d’un enfant diabétique de type I
1. déterminer le phénotype HLA DR3 et DR4 dans le système HLA de classe II, ces halo types
sont des marqueurs de prédisposition génétique, et le risque est plus élevé quand
homozygote
2. Faire un dosage des anticorps dans le plasma , la présence de auto anticorps permet
d’évaluer le risque du diabète en fonction du contexte génétique du sujet, ce risque statistique
ce formule en fréquence et en fonction du temps par exemple ; 30 % de risque dans les 5 ans
3. Les sujets à risque sont susceptibles d’entrer dans un programme de
4. prévention dans les années à venir.
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
* Chez l’enfant les manifestations cliniques sont brutales :
- « Coup de tonnerre dans un ciel serein » ce début brutal est l’aboutissement d’un long processus
auto immun au cours du quel le cellules Bêta ont été progressivement détruites
* En l’absence d’insuline la pénétration du glucose au travers des membranes cellulaires se trouve considérablement freinée.
Cet obstacle et en partie vaincu par le développement d’une hyperglycémie compensatrice résultant d’un effort permanents
de l’organisme (néoglygènèse impliquant un hyperfonctionnement endocrinien et hépatique) avec comme tribu à la longue
l’apparition de complications dégénératives
Dans l’immédiat l’hyperglycémie réalise une adaptation heureuse, mais a le double inconvénient de provoquer une
augmentation de l’os molarité (déshydratation cellulaire = soif) et quand la glycémie dépasse 1,80 g/l une glycosurie avec
polyurie. Ces troubles entraînant à la longue un épaississement des membres basales des capillaires.
Dans le cas où cette hyperglycémie compensatrice est insuffisante, le foie fabrique une substance énergétique de
complément, les corps cétoniques facilement métabolisées mais ayant l’inconvénient d’acidifier le milieu intérieur (cétose,
acidocétose)
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VII. CLINIQUE
DIAGNOSTIC DU DIABETE SUCRE
- Il se fait dans la majorité des cas à l'occasion de manifestations cliniques évidentes : la triade classique,
polyurie, (avec parfois énurésie), polydipsie et amaigrissement peut apparaître de façon insidieuse ou brutale.
- Dans 10 à 40 % des cas, le diabète n'est reconnu qu'au stade de l'acidocétose, soit à la suite d'une
aggravation clinique négligée, soit à la suite d'une infection intercurrente qui accélère l'expression clinique de la
carence en insuline.
- Enfin dans 2 % des cas on peut découvrir le diabète à une phase encore asymptomatique, soit de façon
fortuite à l'occasion d'un examen systématique, soit lors de la surveillance d'individus à risque : fratrie ou enfant
de diabétique type I ou de type M.O.D.Y. soit au cours d'affection connue pour s'associer au diabète de type I
(thyroidite, maladie de Basedow, d'Addison etc...)
BIOLOGIE
L'examen d'urine, effectué sur les urines fraîches montre la présence de sucre qui sera immédiatement
identifié comme étant du glucose grâce aux réactifs à la glucose oxydase.
La présence de glucosurie oriente le reste des examens à savoir, recherche d'une cétonurie et mesure de la
glycémie.
L'existence d'une hyperglycémie franche généralement supérieur à 2 g/l accompagné d'une glucosurie
et/ou d'une cétonurie confirme le diagnostic DID.
Le taux du peptide C et de l'insulinémie sont généralement bas. Dans les cas douteux où la glycémie à jeun est
normale ou inférieur 1g 26 il faudra pour poser le diagnostic de certitude de pratiquer un cycle glycémique et les
tests de stimulation telle l'hyperglycémie provoquée par voie intraveineuse, sont rarement nécessaires.
Enfin la détermination de l'Hb glycosylée ou de la fructosamine permet de juger du déséquilibre
glycémique au cours des mois et semaines précédant le diagnostic.
Les autres examens nécessaires sont la FNS, le bilan lipidique le bilan rénal (urée-albuminurie), le
ionogramme le Ph les gaz du sang, l'examen du fond d’œil et du cristallin.
Les examens à visée descriptive (intéressants à rechercher mais non nécessaires à la mise en route du
traitement).
On peut retrouver chez 60 à 80 % des malades des anticorps anti-îlots de Langerhans, des anto-
anticorps anti insuline chez 30 % (il existe également d'autres auto anticorps décrits récemment).
L'étude des sous-populations lymphocytaires montre une augmentation du rapport lymphocytes T
auxiliaires sur lymphocytes T suppresseurs (groupe HLADR ET D Q).
VIII. EVOLUTION
LA PHASE DE REMISSION (OU LUNE DE MIEL) :
Quelques semaines après la découverte du diabète, on observe fréquemment une réduction des besoins
en insuline, cette rémission peut durer quelques semaines à quelques mois, elle peut être totale ou partielle.
Au cours de la rémission partielle, la glycosurie est obtenue pour des doses d'insuline inférieures à 0,5
U/Kg 24h. (définition de l'ISGD).
La quasi totalité des patients ont une sécrétion résiduelle endogène, prouvée par la persistance d'une
sécrétion de peptique C. Dans les cas où la rémission est complète on peut être amené à suspendre
momentanément l'injection d'insuline.
L'information des patients et de leur famille doit être particulièrement claire afin qu'ils n'aient pas de faux éspoirs.
FORMES CLINIQUES
Le diabète du nourrison : Il est exceptionnel avant 6 mois, le tableau clinique est celui d'une
déshydratation aigue, ou subaigue sans diarrhée mais où la polyurie doit attirer l'attention.
La glycosurie est massive et les glycémies très élevées pouvant dépasser 10 g/l. Le pronostic n'est pas plus
sévère que chez l'enfant plus grand et notamment la date d'apparition des complications dégénératives
n'est pas plus précoce sous réserve d'une prise en charge de bonne qualité.
L'hyperglycémie transitoire : C'est un tableau particulier qui survient chez le nourrisson au cours des
deux premiers mois de la vie. La symptomatologie est la même que celle d'un diabète sucré authentique, et l'on
est amené à traiter par l'insuline.
Mais au bout de un à deux mois les besoins en insuline diminuent, puis la rémission est obtenue et
généralement définitive. Toutefois certains de ces enfants peuvent devenir diabétiques après 10 à 20 ans de
rémission.
Les formes frustes : Concernant des sujets chez qui pendant plusieurs années la glycémie à jeun se
maintient autour de 1,40 à 1,60 g/l avec des hyperglycémies post prandiales à 2 g ou 2,50 g/l.
Il n'y a pas de retentissement sur la croissance ni d'évolution vers la cétose c'est le plus souvent un réel problème
diagnostique qui nécessite une exploration poussée (hyperglycémie provoquée, dosage de l'insuline).
De même la conduite à tenir est difficile dans ces formes frustes d'expression purement biologique mais
progressivement, l'évolution spontanée se fait vers l'aggravation ave carence en insuline croissante.
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Le M.O.D.Y. (diabète de la maturité chez l'enfant).
C'est une forme trés rare, qui se transmet sur la mode autosomique dominant et où l'insuline circulante
est normale, il pourrait s'agir d'un trouble de la glucorégulation, elle n'évolue jamais vers le diabète de type I et ne
nécéssite aucun traitement.
IX. COMPLICATIONS
1. HYPOGLYCEMIE
L'accident hypoglycémique est la rançon de tout diabète bien traité. Ses manifestations sont polymorphes
et doivent être bien connues afin d'intervenir rapidement.
On peut les classer en deux groupes : celles dues à la libération d'adrénaline : paleur, sueurs profuses,
fourmillements, palpitations, céphalées accompagnées de nausées ou vomissements.
Ces manifestation constituent un signe d'alarme qui doit conduire à l'absorption immédiate de sucre qui
les fera disparaître assez rapidement.
Celles dues au retentissement de l'hypoglycémie sur l'encéphale.
Elles surviennent le plus souvent à distance des repas (fin de matinée, fin d'après midi, matin au réveil) il
peut s'agir de malaise, fatigue, faim impérieuse, manifestations psychologiques : (colère, excitation contraction
avec trismus), manifestations neurologiques : troubles de la parole, de la vision, hallucinations olfactives.
Ces manifestations peuvent aboutir à un coma hypoglycémique.
* Classification des manifestations d'hypoglycémie :
1. Sensation de faim, tremblement, sueurs, palpitations, impression de "tête vide".
2. Troubles de la conscience, troubles du comportement, démarche ébrieuse.
3. Coma.
Le diagnostic d'une hypoglycémie repose sur la détermination de la glycémie au moyen de bandelettes
réactives. Dans les urines il n'y a pas de sucre en général mais sa présence est possible en raison d'un résidu
vésical éventuel.
2. LA CETONURIE
Dû au jeûne et à la stimulation par la glucagon de la synthèse hépatique des corps cétoniques est habituelle au
cours des hypoglycémies et l'erreur dans ces cas serait d'augmenter l'insuline au lieu de fournir du glucose.
3. L'ACIDOCETOSE Elle est liée directement à l'hyperglycémie (ce chapitre est traité ultérieurement).
4. LES LYPODYSTROPHIES
Elles sont soit atrophiques, soit hypertrophiques et posent en plus des problèmes esthétiques, un
problème de résorption de l'insuline.
Elle peuvent être prévenues par le changement programmé pour leur du lieu d'injection de l'insuline et
une technique rigoureuse de l'injection. Les lipodystrophies atrophiques s'améliorent quand on utilise des insulines
mono composées. Quant aux lipodystrophies hypertrophiques on est très démuni pour leur traitement.
5. LA CATARACTE
Elle est rare avant l'age de 25 ans, n'est pas une complication de type dégénératif, elle est de cause
osmotique. Il peut s'agir de quelques opacités sous capsulaires postérieures ou plus rarement d'une opacification
totale du cristallin.
6. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES
- Les infections aiguës communes : elles peuvent revêtir une fréquence et une gravité particulières quand
le diabète est mal équilibré.
Il faut rechercher systématiquement : . l'infection urinaire
. l'infection cutanée
. la tuberculose pulmonaire.
- Les infections virales et mycosiques : elles sont susceptibles de retentir sur l'équilibre du diabète
(acidocétose ou hypoglycémie) et nécessitent une surveillance accrue.
7. LES COMPLICATIONS NUTRITIONNELLES
Elles peuvent s'observer quand la maladie est mal contrôlée avec un régime déséquilibré, un sous dosage en
insuline. Il peut s'agir : . d'un simple retard de croissance
. d'un syndrome de Nobécourt (nanisme, maigreur, hépatomégalie).
. d'un syndrome de Mauriac (nanisme, obésité, hépatomégalie).
Ces complications sont réversibles lorsque le traitement est bien conduit et le régime normo calorique et équilibré.
8. COMPLICATIONS DEGENERATIVES
Elle sont dominées par l'atteinte des vaisseaux et aggravées par l'hyperlipémie.
L'excès de glucose dans le sang favorise la présence excessive du glucose dans les cellules non
insulinodépendantes (cristallin endothélium vasculaire, cellules nerveuses), augmente la synthèse des
glucoprotéines entrant dans la composition de la membrane basale et capillaire qui s'épaissit (rétine, glomérules
rénaux) et augmente le passage du glucose dans les hématies, avec élévation du taux des hémoglobines
glycosylées. L’œil et le rein sont atteints d'une manière préférentielle.
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a) Complications oculaires :
La rétinopathie est la plus fréquente et la plus inévitable des complications du diabète, elle est
extrêmement fréquente au bout de dix à quinze ans d' évolution de la maladie.
Classification de la rétinopathie diabétique (AIRLIE HOUSE modifiée par le diabétique, Retinopathy Study
Group).
La rétinopathie non proliférante pourrait faire le lit de la rétinopathie proliférante, principale cause de
cécité chez les diabétiques.
1. Rétinopathie non proliférante : Hémorragie et/ou microanévrysmes
Exsudats
Anomalies du calibre veineux
Engrainement veineux, exsudats péri veineux
Anomalies arteriolaires
Anomalies microvasculaires intra rétiniennes
Signes du croisement arterio-veineux
2. Rétinopathie proliférante : Neovaisseaux
Prolifération fibreuse
Décollement rétinien, hémorragie vitréennes
Hémorragies préretiniennes
Oedème maculaire, membrane épi rétinienne
Exsudat centromaculaire
Autres maculopathies
b) Complications rénales :
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications, une insuffisance rénale terminale se développe
chez 20 et 40 % des diabétiques.
Classification de la néphropathie diabétique :
Elle est centrée sur la micro albuminurie qui a une valeur prédictive, stade débutant de la néphropathie :
Stade I : hypertrophie, hyper fonction glomérulaire
Stade II : stade pré clinique avec lésions glomérulaires histologiques, mais sans micro albuminurie
Stade III : néphropathie incipiens avec micro albuminurie
Stade IV: néphropathie constituée avec protéinurie permanente HTA et altération croissance de la fonction rénale.
Stade V : insuffisance rénale terminale.
c) Complications neurologiques :
La neuropathie diabétique, notamment la polynévrite des membres inférieurs est constante après dix ans
d'évolution.
Elle s'exprime par des troubles sensitifs et moteurs et trophiques (lésions ulcérantes des pieds).
L'EMG avec mesure de la vitesse de conduction permet d'ensuivre l'évolution.
La neuropathie se manifeste également par des troubles du fonctionnement intestinal ou
vésical et parfois des troubles pupillaires.
X. TRAITEMENT DU DIABETE DE L'ENFANT ET DE L'ADOLESCENT D.I.D.
1. PRINCIPES DU TRAITEMENT
- Toujours Insulino-prive
- Doit être conçu en fonction
. d'objectif immédiat
. perspective lointaine
- Traitement implique une prise une prise en charge de l'enfant
- parent dés le diagnostic, lors de la première hospitalisation.
- Etablir immédiatement une relation de confiance avec famille et l'enfant ; Etape délicate et cruciale d'où
dépendra de succés ultérieur et une bonne compliance au traitement.
- Pour réussir : Relation de particulier qualité médicale et humaine est nécessaire pour l'éducation de
l'enfant et de sa famille qui devront assumé cette prise en charge complexe.
- Nécessité d'une équipe comprenant :
. médecin
. infirmiers spécialisés
. diététiciens
. psychologues
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2. BUT DU TRAITEMENT
1. Objectif immédiat
- normalisation glycémique et autres paramètres biologiques
- éviter les hypo et hyperglycémie
- jamais acido cétose
2. Objectif ultérieur
- Eviter Hyper glycémie chronique génératrice de complications dégénératives, dont le
prévention de la triopathie dibétique est devenu une priorité.
3. Le traitement permettra une croissance staturo pondérale et pubertaire
normale, et une bonne insertion à la vie adulte.
3. MOYENS
A. INSULINOTHERAPIE
B. ALIMENTATION
C. EXERCICE PHYSIQUE
A. INSULINOTHERAPIE
1. Classification des insulines
On dispose de différentes insulines en fonction de :
- durée d'action
- leur origine
2. Schéma thérapeutique
Le choix se fait en fonction du nombre injections et choix de l'insuline.
2.1. Le schéma conventionnel à deux injections SPLIT-MIX
. Deux injections par jour à 12h. d'intervalle d'un mélange d'insuline rapide et d'insuline
prolongée à la seringue.
. Ce schéma permet un bon équilibre glycemique mais n'est pas idéal .
Inconvénient : Hypoglycémie en fin de matinée et pendant la nuit d'où nécessité de collation 10h. et 22h.
. Indication : c'est un schéma de choix du traitement du diabète du nourrisson et d'enfant.
2.2. les schéma intensif à trois injections BASAL BOLUS.
. Trois injections par jour au stylo injecteur ( Novo Pen II)
Une injection de rapide avant chaque repas plus une injection d'une insuline à action lente au couché.
. Ce traitement couvre les besoins basaux en insuline et les besoins prandiaux.
. Avantage : - équilibre proche de la normal
- pas d'hypoglycémie
. Indication : - adolescent
3. Calcul de la dose . Dose de départ : 1 Unité / kg/24h.
3.1. le schéma conventionnel : 2 injections par jour
. Dose totale
- 2/3 de la dose le matin avec :
1/2 en rapide
1/2 en insuline prolongée.
- 1/3 le soir
2/3 en rapide
1/3 en insuline prolongée
. cette injection se fera 1/2 h. avant chaque repas.
. petit déjeuner et dîner
3.2. Le schéma intensif à trois injections
. Dose total - 1/3 d'insuline rapide le matin
- 1/3 d'insuline rapide à midi
- 1/3 de mélange insuline rapide + insuline le soir.
4. Technique de l'injection
4.1. Asepsie +++
4.2. Matériel : - seringue à 40 U/ cc.
- aiguille longueur 2 à 3 cm à biseau court.
4.3. Voie d'administration : - au niveau de la peau en S/C profonde
4.4. Zone d'injection :
- Bras : face antéro externe
face postéro externe
- Ventre : éviter le zone para ombilicale
- Cuisses : face antérieur
- Fesses : quadrant supero externe
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4.5. Rotation des zones :
- but : éviter les lipodystrophies
- il existe différents lieux injections
. Injection du matin : bras - ventre
. Cuisses - fesses
- changer le point d'injection à chaque piqûre pour la même zone : distance de trois doigts
entre la dernière injection et la nouvelle injection :
4.6. Les mélanges d'insuline dans la seringue :
- commencer toujours par la rapide puis la lente
5. Adaptation C'est une des clés permettant un bon contrôle
5.1. méthode d'adaptation
- en fonction des résultats d'analyse d'urines et de sang obtenu
les jours précédents METHODE RETROSPECTIVE
- en fonction de la Glycémie du moment METHODE PROSPECTIVE
5.2 Classification des résultats
Glycémie Glycosurie
Trop bas moins de 0,6 g/l
(hypo Glycémie) ou malaise
Normaux de 0,6 à 1,2 g/l nulle (0)
Un peu élevés de 1,2 à 1,8 g/l +/- ou +
Trop élevés plus de 1,8 g/l ++ ou plus
N.B. : les glycémies faites à 22h. Nx : 1,20 à 1,80 si inf. à 1,20 g/l
5.3. Règles d'adaptation :
Si les résultats sont :
Trop bas ( hypoglycémie ) Diminuer la dose
Normaux
Un peu élevé Faire la même dose
Trop élevés un seul jour
Trop élevés plusieurs jours de suite Augmenter la dose
N.B. : - pour les insulines du jour on attend 3 trois jours
- pour les insulines de la nuit on attend 7 sept jours
5.4 De combien d' unités augmenter ou diminuer la dose d'insuline
Si la dose est inférieur à 5 unités 1/2 unités
Si la dose est entre 5 et 15 unités 1 unité
Si la dose est supérieure à 15 unités 2 unités
5.5 Quelle insuline adapter ?
A chaque insuline correspond une période d'activité sur les 24heures
Schéma à 2 Injections
Schéma à 3 Injections
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5.6. Qu'est- ce qui peut expliquer les résultats ?
L'alimentation L'exercise
HYPOGLYCEMIE
Collation oubliée Activité physique
Pas assez mangé plus importante
Repas pris tard que d'habitude
HYPERGLYCEMIE
Trop mangé Activité physique
Grignotage, sucreries moins importante
entre les repas que d'habitude
Dans ces cas, les résultats d'hier s'expliquent : Je fais la même dose d'insuline
Si j'ai mangé si j'ai eu la même activité
comme d'habitude physique que d'habitude
j'adapte la dose d'insuline
5.7. En résumé, la dose d'insuline dépend :
- des résultats des jours précédents
1. Lire le carnet
2. Classer les résultats
3. Expliquer les résultats
4. Règles générales d'adaptation
5. Quelle insuline adapter ?
- de la glycémie au moment de l'injection
- de l'activité physique
* TYPE DE CARNET DE TRAITEMENT
Horaires 8h. 12h. 16h. 20h. 00h. Lendemain Observ.
Date I.R. .I.L. S.A.G. S.A.G. S.A.G. I.R.- I.L. S.A.G. S.A.G.
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RECOMMANDATIONS
1. Quand les glycémies sont élevée sur une période il faudra commencer par augmenter l'insuline Rapide
2. Je n'augmente pas les deux doses en même temps
3. Je peux diminuer les deux doses en même temps
4. Quand j'augmente la dose d'insuline prolongée (NPH) je diminue d'autant d'unités la dose d'insuline
rapide(Actrapide) de la même injection.
5.Quand hypoglycémie :diminuer la dose dès le lendemain, si hypoglycémie sévère doubler les diminutions
habituelles.
6. Quand plusieurs jours de suite "nuit bonne" c'est à dire glycémie entre 0,80 et g/l. : il faudra diminuer l'insuline
du soir "NPH". pour éviter les hypoglycémies.
7. La glycémie au moment de l'injection :
- il peut être nécessaire de corriger la dose d'insuline rapide en fonction de ce qui se passe aujourd'hui.
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Si la Glycémie
trop élevée / Veille j'ajoute de l'insuline rapide
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G R L
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1,20 8 14 Normal
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2,20 8 + 1 14 Elevé
---------------------------------------------------------------------------------------------
Si la Glycémie est égale
par rapport à la veille je ne fais pas cette correction
------------------------------------------------------------------------------------------------
G R L
--------------------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
-------------------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
------------------------------------------------------------------------------------------------
Si la Glycémie est
plus basse/ veille je n'ajoute pas d'insuline rapide
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G R L
----------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
----------------------------------------------------------------------------------------
1,2 8 14 Normal
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B. ALIMENTATION
* Double objectif
- Supprimer Hyper Glycémie liée à l'alimentation
- Apporter nutriments nécessaires à un bon équilibre nutritionnel à une croissance normale.
* Objectif n°1
. Supprimer les sucres simple sauf en cas d'hypoglycémie
. Alimentation fractionnée - 3 repas
- 2 collations
- un goûter léger
. Répartition de l'alimentation en liaison avec l'insulinothérapie donc voir type d'insuline et l'heure
d'injection.
. Manger à l'heure fixe
. Ne jamais sauter de repas
. ne pas grignoter.
* Objectif n°2
Besoins nutritionnel de l' enfant diabétique sont identiques à l'enfant non diabétique en matière :
d'Energie, de Protides, de lipides, glucides, sels minéraux et vitamines.
a) GLUCIDES 50-55%
Moins de 1/3 en Mauvais Glucides:Mono disaccharides
2/3 en Bons Glucides:Poly disaccharides à savoir les sucres simples et les sucres complexes.
b) PROTIDES 15% dont la moitié d'origine Animale
c) LIPIDES 30-35%
Graisses d'origine Animale à éviter au profit des graisses d'origine végétale riche
en acide gras poly insaturés.
d) ALIMENTS RICHES EN FIBRES
N.B. : Un poids sup. 2 DS : les complications dégénératives sont 2fois plusfréquentes chez les enfants
obèses
----------------------- Page 12-----------------------
C. L'EFFORT PHYSIQUE
- Il constitue une facteur de bon contrôle glycémique en améliorant la sensibilité musculaire à l'insuline.
- ne doit être conseillé que chez un enfant diabétique correctement équilibré.
- Encourager l'activité physique régulière
- éviter les sports violents et dangereux.
- la pratique du sport suppose l'adaptation des doses d'insuline et une augmentation des apports alimentaires.
* avant l'effort : Diminuer les doses d'insulines
Ingérer des glucides complexes absorption lente
* après l'effort : Prendre boisson sucrée pour éviter hypoglycémie post - effort
L'effort physique est un facteur de bien être individuel et doit être recommandé sans restriction.
SURVEILLANCE
- Après l'hospitalisation l'enfant est confié à la consultation de spécialité de Diabétologie ou tout un
programme de surveillance est établi pour le suivi de
ces enfants :
. Carnet de traitement
. Un examen clinique : T.A. - l'Hypodystrophie
. Hémoglobine glyquée
- Cette éducation se fera grâce à une équipe pluri disciplinaire pour une prise en charge optimale.
XI. CONCLUSION
Actuellement l'ensemble de mesure thérapeutique moderne on permis une bonne prise
en charge d'un enfant diabétique.
Le pronostic de cette affection en fait est en partie liée à la participation de l'enfant au
traitement et à sa compliance.
Annexe
CRITERES D'EVALUATION DE BON CONTRÔLE
CHEZ UN D.I.D.
SUBJECTIFS OBJECTIFS
. Qualité du lien établi avec . Poids et vitesse de croissance
l'équipe médicale. normaux.
. Bonne compréhension de la . absence d'hypo et hyper glycémie
technique de l'insulinothérapie
. Glycosurie de 24h. inf. à 15 g/l
. Adhésion des parents et de l'enfant . Glycémie inf. à 1,80 g/l
au mode d'alimentation conseillée
. Bonne compliance . Cholestérol et Triglycéride
normaux
. Glucosurie le plus souvent nulle dans
le carnet de surveillance. . Hémoglobine glyquée inf. à 7 %.
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
Pr. LACETE F. 2003
ACIDO-CETOSE DIABETIQUE
PLAN
INTRODUCTION
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
DIAGNOSTIC
* PHYSIOPATHIE L'ACD
* ETUDE CLINIQUE
* TRAITEMENT
CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC
CETONURIE
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Clinique Médicale des enfants
Service Pr. A. LEBIED
ACIDO - CETOSE DIABETIQUE
Dr. F.LACETE Oct. 2003
I. INTRODUCTION
1. DEFINITION
Biologique associe : - HYperglycémie 3g/l
- acidose métabolique
. pHa < 7,30 (pHa = Ph artériel) . Bicar < 30 vol 15 mEq/l - Cétonurie > 3 mmol/l Ace test + avec sucres
- Glycosurie massive Acétonurie
----------------------- Page 15-----------------------
Le coma ACD associe à tous ce signes : des troubles de conscience.
2. INTERET
- Complication fréquente au diabète insulino dépendant
- Cause fréquente d'hospitalisation
- Inaugural 40 %
- Grave + 5 à 10 % = Urgence Métabolique.
La prévention d'ACD passe par une bonne prise en charge du diabète.
II. PHYSIOPATHOLOGIE Primum mouvens "Insulinopénie profonde"
==> Hyperglycémie et ses complications
==> Cétonémie avec ses complications
* Hyperglycémie est due :
- du débit hépatique du glucose = Glycogénolyse accrue
- Majorée par Glucose provenant de la méoglycogénèse et
pénétration du glucose dans les cellules.
- Accentuée par l'action des hormones hyperglycémiantes
à action rapide = Glucagon et catécholamines
a action retardée = Cortisol - STH
Favorisant la GLYCOGENOLYSE et NEOGLYCOGENESE
* à l'état normal, le glucose filtré est réabsorbé, si tube rénal est dépassé ==>
Diurèse Osmotique ==> pertes d'H2O + électrolytes
FG est conservé ant que l'enfant compense les pertes par soif ==> Hyperglycémie reste modérée.
Si apport hydrique insuffisant ou diminuée ==> FG ==> hyperglycémie > 6 g/l DHA 10 %
a) Conséquences de l'Hyerglycémie :
Hyperglycémie va créer un gradient osmotique entre :
Milieu Milieu
Extra Intra
Po ----------------
----------------
DHA intra C. puis mixte avec finalement déficit hydrique de 50 à 100 cc/kg hypovolémie qui aggrave
acidose métabolique par reduction de la FG et de l'élimination des corps cétoniques et un hypoperfusion
tissulaire.
- Natrémie = passage H2O vers milieu extra Cel. Hyponatremie de dilution
Chaque 100 mg/dl de Glucose fait chuter la Natrémie de 1,6 mEq/l.
IVa+ est eliminer dans les urines sa concentration est 40 - 100 mEq/l.
Le déficit de Na+ est 4 - 10 mEq/Kg.
- Kaliemie = passe du milieu Intra Cel. ---> Extral Cel. durant l'acidose
Chute du pH de 0,1, le K+ de O,6 mEq/l K+ éliminé dans les urines.
Elimination aggravée par l'aldostérone stimulée par hypovolémie + pertes de K+ par vomissements.
Cependant la kaliémie est normale mais dés premières phases d'ACD.
Hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement :
- par dilution
- par pertes rénales en K+, par réduction de FG
- par pénétration K+ dans la Cel. avec correction acidose.
Si hypokaliémie n'est pas corrigée à temps ==> troubles cardiaques +++
- Phosphore : - pertes urinaires passive
- phosphate de K chute lors de la correction d'ACD.
- Bicarbonate : - si de l'acidose car ils constituent le moyen de défense contre l'acidose.
Correction de l'acidose sans supplémentation par les électrolytes dans la plupart des cas.
AU TOTAL Hyperglycémie ==>- Hyper tonicité avec DHA
- Hypovolémie avec pertes d'électrolytes
- Perturbation de la fonction rénale
----------------------- Page 16-----------------------
b) Acidocétose et ses conséquences :
. Corps cétonique sont synthétisés par fois lors de ACD à partir AG libre produits par liposye.
. Acide aceto acétique et acide B Hydroxybutyrique sont des acides forts, acide B OH butyrique est oxydé
en acide éceto acétique
. le ace test ne met en évidence que l'acide aceto acétique et ne reflète pas de a cétonurie réelle.
. conséquences C.C. : ==> Acidose Métab.
1/ Hyper ventilation type Kussmaul Hypocapnée
2/ Collapsus crée par de pression centres vasomoteurs.
Action directe sur le muscule
lisse des vaisseaux ==>
débit plasmatique.
Réduction de la contractilité myocardique.
3/ Ilcus paralytique et dilatation gastrique.à cause ACD et déplétion potassée
==> Distension abdominale
Vomissements
Douleurs abdominales
AU TOTAL Production C.C. ==> Acidose Metab. + HYper ventilation
==> Hypocapnée ==> responsable de la vasoconstriction cérébrale et réduction du débit sanguin.
Acidose ==> dépression Cardiocirculation
Réduction débit splanchnique et ilens paralytique après Acido cétose :
plusieurs phases Se déroule de façon prgressive.
Phase 1) - Hyperglycémie
- DHA Intra Cel. + Hyper hydratation extra Cel.
- Hyponatrémie de dilution
Phase 2) - hyper ventilation ==> fuite d'H2O Na - cl - K avec hyper plasmatique ==>
DHA mais diverses osmotique persiste à ce stade :
l'apport H2O électrolytes + sucres est nécessaire.
Phase 3) FG par épuisement ==> acidose métabolique sévère.
Extra Cel. HYpeventilation
Résistance périphérique ==> choc
vasculaire lutte du rein contre l'acidose.
Echange H+ contre Na+ fuite du K+ - Ca+
Déficit insulinique
( Absolu ou relatif )
Captation glucose Protéolyse Lipolyse
Glycérol A.G. Libres
----------------------- Page 17-----------------------
Hyperglycémie Glycogénese
Glycogenolyse Cetogenèse
Diurèse Osmotique Acidose
Déplétion électrolytes
Pertes hypotoniques Hyperkaliemie
paradoxale
DHA
III. CLINIQUE
FORME EVOLUTIVE : L'ACD évolue progressivement en plusieurs phases.
Phase 1 = lente soif
Signes digestifs
Amaigrissements, niveau des urines :cétonurie glucosurie.
Phase 2 = Acido cétose modérée
signes sus cités - asthénie importante
Nausées ++ - odeur acétonémique
Glucosurie et cétonurie massive.
Phase 3 = Acido cétose sévère = Précoma
. en plus des signes précédents : Douleurs épigastrique – vomissements
. polypnée - certains degré DHA
. R.O.T. non
. Glucose +++ - CC +++
Phase 4 = Coma
IV.DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
----------------------- Page 18-----------------------
* CLINIQUE - ACD posé devant un enfant avec DID
- altération rénale de la conscience
- polypnée kussmaul
- odeur ace tonique de l'haleine
- DHA avec ou sans collapsus
* BIOLOGIE - Acidose métabolique pH < 7,30 bicarbonate < 15 mEq/l. - HYperglycémie > 3g/l
- Cétonurie > 3,3 mmol/l
- Glycésurie massive + cétonurie importante.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Diabète non connu Diabète est connu
- encéphalite - Coma hypoglycémique
- Coma - coma hyper os molaire
- intoxication salicylée
VI. TRAITEMENT
Important Ce protocole ne s'applique qu'aux patients en acidose : pH<7,30. A. PERFUSIONS INTRAVEINEUSES 1. En cas de collapsus : plasmagel 20 ml/kg en 15 - 30 minutes 2. En cas d'acidose sévère (hyper ventilation majeure, pH < 7) : bicarbonate 14 °/°° 5 ml/kg en 30 minutes 3. Dans tous les cas (d'emblée ou après le plasmagel et/ou le bicarbonate) : Na ci 9 °/°° 10 ml/kg heure Contrôler la glycémie capillaire toutes les 15 minutes Interrompre la perfusion quand la glycémie est < 2,5 g/l Arrêter après 2h. quelle que soit la glycémie Puis : Glucose 10 % (B22, B45) 3 l/m2 24h. pour 500 ml : 1 g NaCI 1,5 g KCI 0,5 g GLucCa Composition des solutés B22 ou B45 : 1 g NaCI 0,75 g KCI 0,5 g GLucCa Ajouter 0,75 g KCI/500 ml de B22 ou B45 4. Si la kaliémie corrigée est inférieure à 2,5 mEq/l ou si les ECG montrent un aplatissement des ondes T : ajouter 0,75 g KCI/500 ml de bicarbonate ou de sérum physiologique ou de B45 (en plus du supplément prescrit en 3, soit en tout 4,5 g KCI/I Ou 60 mmol/l). Ne jamais faire de potassium en IV direct. Calcul de la kaliémie corrigée : kaliémie corrigée = kaliémie mesurée - 6 (7,40 - pH mesuré) B. INSULINE A débuter en même temps que la perfusion de bicarbonate ou NaCI. 1. Préparation d'une solution d'insuline à 1 U/ml : Insuline rapide (Actrapid, Orgasuline ou Umuline Rapide) 100 U, soit 1 ml + 99 ml Sérum physiologique ( 100 U = 100 ml ) 2. Perfusion au pousse-seringue : Débit initial : 0,1 U/kg heure (0,05 U/kg heure avant 5 ans). Adapter le débit d'insuline aux mesures de la glycémie capillaire faites après le début de la perfusion de glucose 10 % : toutes les heures pendant 6 heures, puis toutes les 2 heures. Glycémie inférieure à 0,6 g/l ou malaise hypoglycémie Interrompre la perfusion d'insuline : ----------------------- Page 19----------------------- Contrôler la glycémie toutes les 15 Min. Reprendre la perfusion d'insuline, quand la glycémie est sup. 1g/l en diminuant le débit de 50 %. Glycémie entre 0,6 et 1g/l Diminuer le débit de 50 % Contrôler la glycémie toutes les 15 Min. Glycémie entre 1 et 1,5 g/l Diminuer le débit de 25 % Glycémie supérieure à 2,5 g/l Augmenter le débit de 25 % Ne pas augmenter toutes les heures mais toutes les 2 h. seulement. 3. Important Ne pas donner de boisson per os (humecter seulement la bouche). C. SURVEILLANCE Ce protocole de surveillance ne s'applique qu'aux patients en acidose : pH < 7,3 1. A L'admission - peser - faire les prélèvements initiaux - mettre en route les perfusions 2. Prélèvements biologiques initiaux NFS*, glycémies* gaz du sang*, ionogramme*, urée*, protides* Ca*, P Cholestérol, triglycérides (demander les résultats en urgence si la Natrémie est basse). 3. Surveillance clinique - mettre sous scope - en cas de coma, vider l'estomac Toutes les 30 minutes, jusqu'à normalisation de l'état de clinique : - pouls, TA, fréquence respiratoire Après le début des perfusions et 4h. après : - ECG (D1 - D2 - D3) ; à lire tout de suite. SCHEMA ACIDOCETOSE PENDANT / 24H * Mise en condition - Hospitaliser l’enfant - Position de sécurité - Prendre deux voies d’abord - Vider l’estomac - Mise en place d’un sachet collecteur d’urine - Monitoring : T.A. FR FC Diurèse T° Etat de conscience - ECG - Bilan initial : Gaz du sang Ionogramme sang Ionogramme urinaire FNS Urée Créat. Taux de Protides * Etablir fiche de surveillance * Ne rien donner à boire SCHEMA THERAPEUTIQUE * Réhydratation H0 à H2 +/- plasmagel 20cc/kg 15 – 30 mm +/- Bica 14%0 si PH < 7 5 cc/kg 30 mm ----------------------- Page 20----------------------- Dans tous les cas Nacl 9%0 10 cc/Kg/h. + KCL 1,5 g/l si Kaliémie corrigée < 2,5 meq/l Surveillance pendant les deux premières heures Faire Glycémie capillaire toutes les 15 mn Si Glycémie < 2,5 arrêt la perfusion de Sérum salé et passer au sérum glucosé à 10% H2 à H24 Sérum glucosé 10 % 3l/m2/24h - Kcl 3g/l Nacl 4g/l - Gl ca 1g/l - Mg cl2 0,5 g/l Insulinothérapie à la Pompe H0 à H24 < 5 ans 0,05 U/kg/h. > 5 ans 0,01 u/kg/>H.
Surveillance
Adapter le débit de perfusion d’insuline en fonction de la glycémie capillaire après les 2h. de
réanimation
Glycémie /h. pendant 6h. puis Glycémie toutes les 2h. après 6h.
Glycémie < 0,60g/l arrêt P IV puis glycémie/15mn, si > 1g/l
diminuer le débit de 50 % 0,60 à 1g/l diminuer le débit 50 % glycémie/15mn
1 et 1,5 g/l diminuer le débit 25 %
2,5 g/l augmenter le débit 25 % toutes les 2h.
FICHE DE SURVEILLANCE ACIDOCETOSE DIABETIQUE
Bilan biologique initial
- FNS
- ECBU
- Gaz du sang H0 H2 H6 H12 H24
- Ionogramme sanguin H0 H2 H6 H12 H24
- Glycémie voir tableau
- Créatinémie H0 H24
- Urée Sanguine + Taux de protides H0 – H24
- Cholestérol – Triglycérides H0 H 24
- ECG H0
Paramètres cliniques de surveillance
H0 H2 H6 H12 H24
F.C.
----------------------- Page 21-----------------------
F.R.
T.A.
Tps
Recoloration
Etat de
conscience
Etat d’
Hydratation
Diurèse
T°
Dextrostix A chaque miction
(Glycémie, capillaire) Glycosurie – acétonurie –
Densité Urinaire
H0
H 30 mn
H 60 mn
H 90 mn
H 2
H 3
H 4
H 5
H 6
H 8
H 10
----------------------- Page 22-----------------------
H 11
H 12
H 14
H 16
H 18
H 20
H 22
H 24
4. Glycémie capillaire (bandelette + lecteur glycémique)
- toutes les 15 minutes pendant les 2 premières heures
- toutes les heures pendant 6 h., puis toutes les 2h. (ou plus si nécessaire).
5. Recueil des urines (je jamais sonder) : sur chaque miction, sucre, acétone, pH ( à la bandelette)
6. A la fin de la perfusion de sérum physiologique et après 4h., 12h. et 24h. de
perfusion : glycémie*
gaz du sang*, ionogramme*, Ca, P
7. A la 24ème de perfusion : idem prélèvements initiaux
* Examen à analyser en urgence.
----------------------- Page 23-----------------------
CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
GLYCEMIE INFERIEURE
A 0,60 g/l (3,3 mmol/l) avec ou sans malaise(Signes d'hypoglycémie : cf fiche
"que faire en cas de malaise hypoglycémique")
Calmer l'enfant et le mettre au repos
Faire une analyse glycémique (Dextro) :
- sans perdre de temps
- en cas de malaise, immédiatement après avoir donné le sucre Donner du sucre :
- un morceau du sucre n°4 (5grammes ) pour 20 kg de poids
- si le malaise ne disparaît pas dans les 5 minutes : refaire l'analyse glycémique (dextro) et, au
besoin, redonner la même quantité de sucre : appeler un médecin
Quand le sucre a été pris
Quand les signes éventuels d'hypoglycémie ont disparu
1. si c'est l'heure de faire une injection insuline :
- faire l'injection
- attendre 30 minutes, comme d'habitude, avant de donner le repas
2. Si c'est l'heure d'un repas ou d'une collation :
- donner le repas ou la collation
3. A un autre moment (matinée, après-midi, soirée et début de la nuit)
- donner un morceau de pain.
4. Si l'hypoglycémie s'est produite entre 3heure du matin et l'heure du réveil
- ne rien donner de plus que le sucre
Cas particulier : si la glycémie à 22 heure est inférieure à 1,5 g/l
- donner un morceau de pain (cf c-dessus)
" UNIQUEMENT A 22h.
- A 2h du matin ressucrer à partir de 0,6 g/l +++
QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC CETONURIE
1. Corriger l'hyperglycémie
supplément 1/10 de dose totale de 24h. en insuline rapide
2. manger normalement malgré l'hyperglycémie
3. ne pas faire du sport
4. repeser les analyses de sang et d'urine toutes les 4h .
5. si fièvre associe maladie traiter l'infection
6. Evolution favorable : - si glycémie < 2,5 et présence encore cétonurie pas d'insuline pas d'insuline lendemain faire comme d'habitude. défavorable : glycémie > 2,5 Glycémie ++ cétonurie +++ 1/5 DT dans 24h. au besoin hospitalier
COMMENT EVITER L'HYPER G. AVEC CETONURIE
1. Connaître les causes
A. les plus souvent manque d'insuline
B. parfois augmentation des besoins insulines
- maladie infectieuse avec forte fièvre
- urgences chirurgicales
2. ne jamais interrompre les injections d'insuline
même si l'alimentation est impossible
si vomissement donner alimentation liquide.
CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT
Dr. F. LACETE 2003
PLAN
INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
PATHOGENIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
EVOLUTION
COMPLICATION
TRAITEMENT
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT Dr. F.LACETE 2003
I. DONNEES DE BASE
1. Définition du diabète sucré (OMS)
Le diagnostic du diabère sucrè est posé lorsque la glycémie plasmatique à jeun >
126 mg/dl (> 7,0 mmol/l) de facon répétitive.
2. La classification : 4 types (OMS)
- Diabète type 1
- Diabète type 2
- Diabète Spécifique
- Diabète gestatinnel
II. DIABETE DE L’ENFANT
Déficit partiel ou total de la sécrétion d’insuline
Auto immun
III. EPIDEMIOLOGIE IncidenceNCIDENCE
Sexe
Gradiant
Risque familial
Facteur génétique
IV. PATHOGENIE Maladie Auto Immune
Insulite
V. DIAGNOSTIC PREDICTIF
Systhème HLA Classe II
- HLA DR3 HLA DR4
Dosge des ICA et anti ICA Anti GAD - Anti IA 2
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
VII. CLINIQUE
* 4 Signes Cardinaux P.P.A.A.
* 10 – 40 % acidocétoses
* 02 – 10 % systématique, dépistage familiale, phase asymptomatique
VIII. BIOLOGIE URINES SANG
IX. EVOLUTION * Lune de miel
* Formes clinique - Nourrisson
- Hyper glycémie transitoire
- Fomes frustres
* Diagnostic différentiel Formes génétiques
Diabète de type 2
X. COMPLICATIONS * Immédiates 1. Situations d’urgence
- Hypoglycémie
- cétose
- Acido cétose
2. Complications locales
- Lipodistrophie
- Cataracte
3. Complications infectieuses
4. Complications nutritionnelles
* Tardives Complications dégénératives
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Clinique Médicale des Enfants
Service Pr. A. LEBIED
DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOSCENT Dr. F.LACETE 2003
I. DONNEES DE BASE
3. Définition du diabète sucré (OMS)
le diagnostic du diabète sucrè est posé lorsque la glycémie plasmatique à jeun > 126 mg/dl (> 7,0
mmol/l) de façon répétitive.
4. La classification : 4 types (OMS)
- Diabète type 1
- Diabète type 2
- Diabète Spécifique
- Diabète gestationnel
Type / Degrés Normo-glycémie Hyperglycémie
Tolérance au Tolérance Diabète sucré
Glucose Au glucose
Normale Diminuée ou Insulinothérapie
glycémie à jeun
« limité (1) Non Nécessaire au Nécessaire
métabolique
TYPE I
. Auto-immun
. Idiopathique
TYPE II
.Insulinorésistance
prédominante
. Anomalies de
l’insulino-sécrétion
prédominantes
AUTRES TYPES
SPECIFIQUES
DIABETE
GESTATIONNEL
II. LE DIABETE DE L’ENFANT
Il est entrain de devenir hétérogène, il est de règle de considérer le diabète de l’enfant de type 1 comme surtout auto
immun plus rarement type I idiopathique et les autres formes de diabète de l’enfant encore plus rare qui sont :
- Mody
- secondaire aux anomalies du pancréas exocrine
- secondaire aux anomalies endocrinienne
- certains désordres génétique : Trisomie 21 , Wolfram, Laurence Moon , maladie Friedrech
- diabète de type II qui était considéré comme propre à l’adulte, et ceci doit évoluer
Le diabète est l'endocrinopathie la plus fréquente chez l'enfant. Il est presque toujours lié à une insuffisance
partielle ou totale de sécrétion d'insuline par les cellules Bêta des îlots de Langer Hans du pancréas.
----------------------- Page 4-----------------------
III. EPIDEMIOLOGIE
La prévalence du DID varie de 0,07 à 3,5/1000
L'incidence annuelle varie de 11,8 pour 100.000 (E) avant l’âge de 15 ans et présente en général 2 pics :
l'un entre 11 et 14 ans, l'autre, moins important entre 5 et 8 ans.
On observe des variations saisonnières de l'incidence, avec augmentation automnohivernale notamment
pour les enfants d'âge scolaire, en relation possible mais non exclusive avec la fréquence des épidémies virales
durant cette même période.
Sexe : touche généralement les 2 sexes
Le DID est observé principalement dans les populations blanches dites "caucasiennes", ce qui permet de
suggérer l'intervention de facteurs ethniques de prédisposition d'ordre génétique. Gradient Nord / Sud
Le risque de diabète augmente quand l'un et/ou l'autre parent sont eux mêmes DID.
Parmi les facteurs génétiques, le mieux individualisé est le complexe HLA.
Le risque est 2 à 4 fois plus élevé chez les sujets possédant le HLA DR3 et DR4 : Halo types
(présents chez 90 % des sujets diabétiques). (Le HLA DQ B1 serait protecteur vis à vis du diabète).
IV. PATHOGENIE
1) les facteurs déclenchants ou révélateurs sont le traumatisme physique et psychique, le infections
notamment à virus (Coxsakie B4, rubéole, Oreillons, CMV, hépatites...).
Pour certains virus, il semble que l'apparition du DID soit liée à une action cytolytique directe sur la cellule
Bêta.
Mais le plus souvent tout laisse penser que le DID est une maladie auto-immune due à la destruction des
cellules Bêta productrices d'insuline par les lymphocytes T (lymphocytes T cytotoxiques anti ilots) qui infiltrent les
îlots de langerhans.
Ces phénomènes d'auto-immunité peuvent précéder les manifestations cliniques du DID de plusieurs
années. La présence d'anticorps anti ilots est d'ailleurs actuellement utilisée avec fiabilité dans le dépistage et
même la prédiction du risque de développer un DID.
On peut rapprocher des anticorps anti ilots les auto anticorps anti insuline qui peuvent être observés dans
30 % des cas avant toute insulinothérapie.
2) l'Histologie du pancréas au cours du DID associe une réduction
de 70 à 90 % du nombre des cellules Bêta et une infiltration au sein des îlots où prédominent les lymphocytes T.
c'est l'insulite .
V. DIAGNOSTIC PREDICTIF
Indication chez les proches d’un enfant diabétique de type I
1. déterminer le phénotype HLA DR3 et DR4 dans le système HLA de classe II, ces halo types
sont des marqueurs de prédisposition génétique, et le risque est plus élevé quand
homozygote
2. Faire un dosage des anticorps dans le plasma , la présence de auto anticorps permet
d’évaluer le risque du diabète en fonction du contexte génétique du sujet, ce risque statistique
ce formule en fréquence et en fonction du temps par exemple ; 30 % de risque dans les 5 ans
3. Les sujets à risque sont susceptibles d’entrer dans un programme de
4. prévention dans les années à venir.
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
* Chez l’enfant les manifestations cliniques sont brutales :
- « Coup de tonnerre dans un ciel serein » ce début brutal est l’aboutissement d’un long processus
auto immun au cours du quel le cellules Bêta ont été progressivement détruites
* En l’absence d’insuline la pénétration du glucose au travers des membranes cellulaires se trouve considérablement freinée.
Cet obstacle et en partie vaincu par le développement d’une hyperglycémie compensatrice résultant d’un effort permanents
de l’organisme (néoglygènèse impliquant un hyperfonctionnement endocrinien et hépatique) avec comme tribu à la longue
l’apparition de complications dégénératives
Dans l’immédiat l’hyperglycémie réalise une adaptation heureuse, mais a le double inconvénient de provoquer une
augmentation de l’os molarité (déshydratation cellulaire = soif) et quand la glycémie dépasse 1,80 g/l une glycosurie avec
polyurie. Ces troubles entraînant à la longue un épaississement des membres basales des capillaires.
Dans le cas où cette hyperglycémie compensatrice est insuffisante, le foie fabrique une substance énergétique de
complément, les corps cétoniques facilement métabolisées mais ayant l’inconvénient d’acidifier le milieu intérieur (cétose,
acidocétose)
----------------------- Page 5-----------------------
VII. CLINIQUE
DIAGNOSTIC DU DIABETE SUCRE
- Il se fait dans la majorité des cas à l'occasion de manifestations cliniques évidentes : la triade classique,
polyurie, (avec parfois énurésie), polydipsie et amaigrissement peut apparaître de façon insidieuse ou brutale.
- Dans 10 à 40 % des cas, le diabète n'est reconnu qu'au stade de l'acidocétose, soit à la suite d'une
aggravation clinique négligée, soit à la suite d'une infection intercurrente qui accélère l'expression clinique de la
carence en insuline.
- Enfin dans 2 % des cas on peut découvrir le diabète à une phase encore asymptomatique, soit de façon
fortuite à l'occasion d'un examen systématique, soit lors de la surveillance d'individus à risque : fratrie ou enfant
de diabétique type I ou de type M.O.D.Y. soit au cours d'affection connue pour s'associer au diabète de type I
(thyroidite, maladie de Basedow, d'Addison etc...)
BIOLOGIE
L'examen d'urine, effectué sur les urines fraîches montre la présence de sucre qui sera immédiatement
identifié comme étant du glucose grâce aux réactifs à la glucose oxydase.
La présence de glucosurie oriente le reste des examens à savoir, recherche d'une cétonurie et mesure de la
glycémie.
L'existence d'une hyperglycémie franche généralement supérieur à 2 g/l accompagné d'une glucosurie
et/ou d'une cétonurie confirme le diagnostic DID.
Le taux du peptide C et de l'insulinémie sont généralement bas. Dans les cas douteux où la glycémie à jeun est
normale ou inférieur 1g 26 il faudra pour poser le diagnostic de certitude de pratiquer un cycle glycémique et les
tests de stimulation telle l'hyperglycémie provoquée par voie intraveineuse, sont rarement nécessaires.
Enfin la détermination de l'Hb glycosylée ou de la fructosamine permet de juger du déséquilibre
glycémique au cours des mois et semaines précédant le diagnostic.
Les autres examens nécessaires sont la FNS, le bilan lipidique le bilan rénal (urée-albuminurie), le
ionogramme le Ph les gaz du sang, l'examen du fond d’œil et du cristallin.
Les examens à visée descriptive (intéressants à rechercher mais non nécessaires à la mise en route du
traitement).
On peut retrouver chez 60 à 80 % des malades des anticorps anti-îlots de Langerhans, des anto-
anticorps anti insuline chez 30 % (il existe également d'autres auto anticorps décrits récemment).
L'étude des sous-populations lymphocytaires montre une augmentation du rapport lymphocytes T
auxiliaires sur lymphocytes T suppresseurs (groupe HLADR ET D Q).
VIII. EVOLUTION
LA PHASE DE REMISSION (OU LUNE DE MIEL) :
Quelques semaines après la découverte du diabète, on observe fréquemment une réduction des besoins
en insuline, cette rémission peut durer quelques semaines à quelques mois, elle peut être totale ou partielle.
Au cours de la rémission partielle, la glycosurie est obtenue pour des doses d'insuline inférieures à 0,5
U/Kg 24h. (définition de l'ISGD).
La quasi totalité des patients ont une sécrétion résiduelle endogène, prouvée par la persistance d'une
sécrétion de peptique C. Dans les cas où la rémission est complète on peut être amené à suspendre
momentanément l'injection d'insuline.
L'information des patients et de leur famille doit être particulièrement claire afin qu'ils n'aient pas de faux éspoirs.
FORMES CLINIQUES
Le diabète du nourrison : Il est exceptionnel avant 6 mois, le tableau clinique est celui d'une
déshydratation aigue, ou subaigue sans diarrhée mais où la polyurie doit attirer l'attention.
La glycosurie est massive et les glycémies très élevées pouvant dépasser 10 g/l. Le pronostic n'est pas plus
sévère que chez l'enfant plus grand et notamment la date d'apparition des complications dégénératives
n'est pas plus précoce sous réserve d'une prise en charge de bonne qualité.
L'hyperglycémie transitoire : C'est un tableau particulier qui survient chez le nourrisson au cours des
deux premiers mois de la vie. La symptomatologie est la même que celle d'un diabète sucré authentique, et l'on
est amené à traiter par l'insuline.
Mais au bout de un à deux mois les besoins en insuline diminuent, puis la rémission est obtenue et
généralement définitive. Toutefois certains de ces enfants peuvent devenir diabétiques après 10 à 20 ans de
rémission.
Les formes frustes : Concernant des sujets chez qui pendant plusieurs années la glycémie à jeun se
maintient autour de 1,40 à 1,60 g/l avec des hyperglycémies post prandiales à 2 g ou 2,50 g/l.
Il n'y a pas de retentissement sur la croissance ni d'évolution vers la cétose c'est le plus souvent un réel problème
diagnostique qui nécessite une exploration poussée (hyperglycémie provoquée, dosage de l'insuline).
De même la conduite à tenir est difficile dans ces formes frustes d'expression purement biologique mais
progressivement, l'évolution spontanée se fait vers l'aggravation ave carence en insuline croissante.
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Le M.O.D.Y. (diabète de la maturité chez l'enfant).
C'est une forme trés rare, qui se transmet sur la mode autosomique dominant et où l'insuline circulante
est normale, il pourrait s'agir d'un trouble de la glucorégulation, elle n'évolue jamais vers le diabète de type I et ne
nécéssite aucun traitement.
IX. COMPLICATIONS
1. HYPOGLYCEMIE
L'accident hypoglycémique est la rançon de tout diabète bien traité. Ses manifestations sont polymorphes
et doivent être bien connues afin d'intervenir rapidement.
On peut les classer en deux groupes : celles dues à la libération d'adrénaline : paleur, sueurs profuses,
fourmillements, palpitations, céphalées accompagnées de nausées ou vomissements.
Ces manifestation constituent un signe d'alarme qui doit conduire à l'absorption immédiate de sucre qui
les fera disparaître assez rapidement.
Celles dues au retentissement de l'hypoglycémie sur l'encéphale.
Elles surviennent le plus souvent à distance des repas (fin de matinée, fin d'après midi, matin au réveil) il
peut s'agir de malaise, fatigue, faim impérieuse, manifestations psychologiques : (colère, excitation contraction
avec trismus), manifestations neurologiques : troubles de la parole, de la vision, hallucinations olfactives.
Ces manifestations peuvent aboutir à un coma hypoglycémique.
* Classification des manifestations d'hypoglycémie :
1. Sensation de faim, tremblement, sueurs, palpitations, impression de "tête vide".
2. Troubles de la conscience, troubles du comportement, démarche ébrieuse.
3. Coma.
Le diagnostic d'une hypoglycémie repose sur la détermination de la glycémie au moyen de bandelettes
réactives. Dans les urines il n'y a pas de sucre en général mais sa présence est possible en raison d'un résidu
vésical éventuel.
2. LA CETONURIE
Dû au jeûne et à la stimulation par la glucagon de la synthèse hépatique des corps cétoniques est habituelle au
cours des hypoglycémies et l'erreur dans ces cas serait d'augmenter l'insuline au lieu de fournir du glucose.
3. L'ACIDOCETOSE Elle est liée directement à l'hyperglycémie (ce chapitre est traité ultérieurement).
4. LES LYPODYSTROPHIES
Elles sont soit atrophiques, soit hypertrophiques et posent en plus des problèmes esthétiques, un
problème de résorption de l'insuline.
Elle peuvent être prévenues par le changement programmé pour leur du lieu d'injection de l'insuline et
une technique rigoureuse de l'injection. Les lipodystrophies atrophiques s'améliorent quand on utilise des insulines
mono composées. Quant aux lipodystrophies hypertrophiques on est très démuni pour leur traitement.
5. LA CATARACTE
Elle est rare avant l'age de 25 ans, n'est pas une complication de type dégénératif, elle est de cause
osmotique. Il peut s'agir de quelques opacités sous capsulaires postérieures ou plus rarement d'une opacification
totale du cristallin.
6. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES
- Les infections aiguës communes : elles peuvent revêtir une fréquence et une gravité particulières quand
le diabète est mal équilibré.
Il faut rechercher systématiquement : . l'infection urinaire
. l'infection cutanée
. la tuberculose pulmonaire.
- Les infections virales et mycosiques : elles sont susceptibles de retentir sur l'équilibre du diabète
(acidocétose ou hypoglycémie) et nécessitent une surveillance accrue.
7. LES COMPLICATIONS NUTRITIONNELLES
Elles peuvent s'observer quand la maladie est mal contrôlée avec un régime déséquilibré, un sous dosage en
insuline. Il peut s'agir : . d'un simple retard de croissance
. d'un syndrome de Nobécourt (nanisme, maigreur, hépatomégalie).
. d'un syndrome de Mauriac (nanisme, obésité, hépatomégalie).
Ces complications sont réversibles lorsque le traitement est bien conduit et le régime normo calorique et équilibré.
8. COMPLICATIONS DEGENERATIVES
Elle sont dominées par l'atteinte des vaisseaux et aggravées par l'hyperlipémie.
L'excès de glucose dans le sang favorise la présence excessive du glucose dans les cellules non
insulinodépendantes (cristallin endothélium vasculaire, cellules nerveuses), augmente la synthèse des
glucoprotéines entrant dans la composition de la membrane basale et capillaire qui s'épaissit (rétine, glomérules
rénaux) et augmente le passage du glucose dans les hématies, avec élévation du taux des hémoglobines
glycosylées. L’œil et le rein sont atteints d'une manière préférentielle.
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a) Complications oculaires :
La rétinopathie est la plus fréquente et la plus inévitable des complications du diabète, elle est
extrêmement fréquente au bout de dix à quinze ans d' évolution de la maladie.
Classification de la rétinopathie diabétique (AIRLIE HOUSE modifiée par le diabétique, Retinopathy Study
Group).
La rétinopathie non proliférante pourrait faire le lit de la rétinopathie proliférante, principale cause de
cécité chez les diabétiques.
1. Rétinopathie non proliférante : Hémorragie et/ou microanévrysmes
Exsudats
Anomalies du calibre veineux
Engrainement veineux, exsudats péri veineux
Anomalies arteriolaires
Anomalies microvasculaires intra rétiniennes
Signes du croisement arterio-veineux
2. Rétinopathie proliférante : Neovaisseaux
Prolifération fibreuse
Décollement rétinien, hémorragie vitréennes
Hémorragies préretiniennes
Oedème maculaire, membrane épi rétinienne
Exsudat centromaculaire
Autres maculopathies
b) Complications rénales :
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications, une insuffisance rénale terminale se développe
chez 20 et 40 % des diabétiques.
Classification de la néphropathie diabétique :
Elle est centrée sur la micro albuminurie qui a une valeur prédictive, stade débutant de la néphropathie :
Stade I : hypertrophie, hyper fonction glomérulaire
Stade II : stade pré clinique avec lésions glomérulaires histologiques, mais sans micro albuminurie
Stade III : néphropathie incipiens avec micro albuminurie
Stade IV: néphropathie constituée avec protéinurie permanente HTA et altération croissance de la fonction rénale.
Stade V : insuffisance rénale terminale.
c) Complications neurologiques :
La neuropathie diabétique, notamment la polynévrite des membres inférieurs est constante après dix ans
d'évolution.
Elle s'exprime par des troubles sensitifs et moteurs et trophiques (lésions ulcérantes des pieds).
L'EMG avec mesure de la vitesse de conduction permet d'ensuivre l'évolution.
La neuropathie se manifeste également par des troubles du fonctionnement intestinal ou
vésical et parfois des troubles pupillaires.
X. TRAITEMENT DU DIABETE DE L'ENFANT ET DE L'ADOLESCENT D.I.D.
1. PRINCIPES DU TRAITEMENT
- Toujours Insulino-prive
- Doit être conçu en fonction
. d'objectif immédiat
. perspective lointaine
- Traitement implique une prise une prise en charge de l'enfant
- parent dés le diagnostic, lors de la première hospitalisation.
- Etablir immédiatement une relation de confiance avec famille et l'enfant ; Etape délicate et cruciale d'où
dépendra de succés ultérieur et une bonne compliance au traitement.
- Pour réussir : Relation de particulier qualité médicale et humaine est nécessaire pour l'éducation de
l'enfant et de sa famille qui devront assumé cette prise en charge complexe.
- Nécessité d'une équipe comprenant :
. médecin
. infirmiers spécialisés
. diététiciens
. psychologues
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2. BUT DU TRAITEMENT
1. Objectif immédiat
- normalisation glycémique et autres paramètres biologiques
- éviter les hypo et hyperglycémie
- jamais acido cétose
2. Objectif ultérieur
- Eviter Hyper glycémie chronique génératrice de complications dégénératives, dont le
prévention de la triopathie dibétique est devenu une priorité.
3. Le traitement permettra une croissance staturo pondérale et pubertaire
normale, et une bonne insertion à la vie adulte.
3. MOYENS
A. INSULINOTHERAPIE
B. ALIMENTATION
C. EXERCICE PHYSIQUE
A. INSULINOTHERAPIE
1. Classification des insulines
On dispose de différentes insulines en fonction de :
- durée d'action
- leur origine
2. Schéma thérapeutique
Le choix se fait en fonction du nombre injections et choix de l'insuline.
2.1. Le schéma conventionnel à deux injections SPLIT-MIX
. Deux injections par jour à 12h. d'intervalle d'un mélange d'insuline rapide et d'insuline
prolongée à la seringue.
. Ce schéma permet un bon équilibre glycemique mais n'est pas idéal .
Inconvénient : Hypoglycémie en fin de matinée et pendant la nuit d'où nécessité de collation 10h. et 22h.
. Indication : c'est un schéma de choix du traitement du diabète du nourrisson et d'enfant.
2.2. les schéma intensif à trois injections BASAL BOLUS.
. Trois injections par jour au stylo injecteur ( Novo Pen II)
Une injection de rapide avant chaque repas plus une injection d'une insuline à action lente au couché.
. Ce traitement couvre les besoins basaux en insuline et les besoins prandiaux.
. Avantage : - équilibre proche de la normal
- pas d'hypoglycémie
. Indication : - adolescent
3. Calcul de la dose . Dose de départ : 1 Unité / kg/24h.
3.1. le schéma conventionnel : 2 injections par jour
. Dose totale
- 2/3 de la dose le matin avec :
1/2 en rapide
1/2 en insuline prolongée.
- 1/3 le soir
2/3 en rapide
1/3 en insuline prolongée
. cette injection se fera 1/2 h. avant chaque repas.
. petit déjeuner et dîner
3.2. Le schéma intensif à trois injections
. Dose total - 1/3 d'insuline rapide le matin
- 1/3 d'insuline rapide à midi
- 1/3 de mélange insuline rapide + insuline le soir.
4. Technique de l'injection
4.1. Asepsie +++
4.2. Matériel : - seringue à 40 U/ cc.
- aiguille longueur 2 à 3 cm à biseau court.
4.3. Voie d'administration : - au niveau de la peau en S/C profonde
4.4. Zone d'injection :
- Bras : face antéro externe
face postéro externe
- Ventre : éviter le zone para ombilicale
- Cuisses : face antérieur
- Fesses : quadrant supero externe
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4.5. Rotation des zones :
- but : éviter les lipodystrophies
- il existe différents lieux injections
. Injection du matin : bras - ventre
. Cuisses - fesses
- changer le point d'injection à chaque piqûre pour la même zone : distance de trois doigts
entre la dernière injection et la nouvelle injection :
4.6. Les mélanges d'insuline dans la seringue :
- commencer toujours par la rapide puis la lente
5. Adaptation C'est une des clés permettant un bon contrôle
5.1. méthode d'adaptation
- en fonction des résultats d'analyse d'urines et de sang obtenu
les jours précédents METHODE RETROSPECTIVE
- en fonction de la Glycémie du moment METHODE PROSPECTIVE
5.2 Classification des résultats
Glycémie Glycosurie
Trop bas moins de 0,6 g/l
(hypo Glycémie) ou malaise
Normaux de 0,6 à 1,2 g/l nulle (0)
Un peu élevés de 1,2 à 1,8 g/l +/- ou +
Trop élevés plus de 1,8 g/l ++ ou plus
N.B. : les glycémies faites à 22h. Nx : 1,20 à 1,80 si inf. à 1,20 g/l
5.3. Règles d'adaptation :
Si les résultats sont :
Trop bas ( hypoglycémie ) Diminuer la dose
Normaux
Un peu élevé Faire la même dose
Trop élevés un seul jour
Trop élevés plusieurs jours de suite Augmenter la dose
N.B. : - pour les insulines du jour on attend 3 trois jours
- pour les insulines de la nuit on attend 7 sept jours
5.4 De combien d' unités augmenter ou diminuer la dose d'insuline
Si la dose est inférieur à 5 unités 1/2 unités
Si la dose est entre 5 et 15 unités 1 unité
Si la dose est supérieure à 15 unités 2 unités
5.5 Quelle insuline adapter ?
A chaque insuline correspond une période d'activité sur les 24heures
Schéma à 2 Injections
Schéma à 3 Injections
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5.6. Qu'est- ce qui peut expliquer les résultats ?
L'alimentation L'exercise
HYPOGLYCEMIE
Collation oubliée Activité physique
Pas assez mangé plus importante
Repas pris tard que d'habitude
HYPERGLYCEMIE
Trop mangé Activité physique
Grignotage, sucreries moins importante
entre les repas que d'habitude
Dans ces cas, les résultats d'hier s'expliquent : Je fais la même dose d'insuline
Si j'ai mangé si j'ai eu la même activité
comme d'habitude physique que d'habitude
j'adapte la dose d'insuline
5.7. En résumé, la dose d'insuline dépend :
- des résultats des jours précédents
1. Lire le carnet
2. Classer les résultats
3. Expliquer les résultats
4. Règles générales d'adaptation
5. Quelle insuline adapter ?
- de la glycémie au moment de l'injection
- de l'activité physique
* TYPE DE CARNET DE TRAITEMENT
Horaires 8h. 12h. 16h. 20h. 00h. Lendemain Observ.
Date I.R. .I.L. S.A.G. S.A.G. S.A.G. I.R.- I.L. S.A.G. S.A.G.
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-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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RECOMMANDATIONS
1. Quand les glycémies sont élevée sur une période il faudra commencer par augmenter l'insuline Rapide
2. Je n'augmente pas les deux doses en même temps
3. Je peux diminuer les deux doses en même temps
4. Quand j'augmente la dose d'insuline prolongée (NPH) je diminue d'autant d'unités la dose d'insuline
rapide(Actrapide) de la même injection.
5.Quand hypoglycémie :diminuer la dose dès le lendemain, si hypoglycémie sévère doubler les diminutions
habituelles.
6. Quand plusieurs jours de suite "nuit bonne" c'est à dire glycémie entre 0,80 et g/l. : il faudra diminuer l'insuline
du soir "NPH". pour éviter les hypoglycémies.
7. La glycémie au moment de l'injection :
- il peut être nécessaire de corriger la dose d'insuline rapide en fonction de ce qui se passe aujourd'hui.
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Si la Glycémie
trop élevée / Veille j'ajoute de l'insuline rapide
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G R L
--------------------------------------------------------------------------------------------
1,20 8 14 Normal
---------------------------------------------------------------------------------------------
2,20 8 + 1 14 Elevé
---------------------------------------------------------------------------------------------
Si la Glycémie est égale
par rapport à la veille je ne fais pas cette correction
------------------------------------------------------------------------------------------------
G R L
--------------------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
-------------------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
------------------------------------------------------------------------------------------------
Si la Glycémie est
plus basse/ veille je n'ajoute pas d'insuline rapide
---------------------------------------------------------------------------------------
G R L
----------------------------------------------------------------------------------------
2,1 8 14 Elevé
----------------------------------------------------------------------------------------
1,2 8 14 Normal
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B. ALIMENTATION
* Double objectif
- Supprimer Hyper Glycémie liée à l'alimentation
- Apporter nutriments nécessaires à un bon équilibre nutritionnel à une croissance normale.
* Objectif n°1
. Supprimer les sucres simple sauf en cas d'hypoglycémie
. Alimentation fractionnée - 3 repas
- 2 collations
- un goûter léger
. Répartition de l'alimentation en liaison avec l'insulinothérapie donc voir type d'insuline et l'heure
d'injection.
. Manger à l'heure fixe
. Ne jamais sauter de repas
. ne pas grignoter.
* Objectif n°2
Besoins nutritionnel de l' enfant diabétique sont identiques à l'enfant non diabétique en matière :
d'Energie, de Protides, de lipides, glucides, sels minéraux et vitamines.
a) GLUCIDES 50-55%
Moins de 1/3 en Mauvais Glucides:Mono disaccharides
2/3 en Bons Glucides:Poly disaccharides à savoir les sucres simples et les sucres complexes.
b) PROTIDES 15% dont la moitié d'origine Animale
c) LIPIDES 30-35%
Graisses d'origine Animale à éviter au profit des graisses d'origine végétale riche
en acide gras poly insaturés.
d) ALIMENTS RICHES EN FIBRES
N.B. : Un poids sup. 2 DS : les complications dégénératives sont 2fois plusfréquentes chez les enfants
obèses
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C. L'EFFORT PHYSIQUE
- Il constitue une facteur de bon contrôle glycémique en améliorant la sensibilité musculaire à l'insuline.
- ne doit être conseillé que chez un enfant diabétique correctement équilibré.
- Encourager l'activité physique régulière
- éviter les sports violents et dangereux.
- la pratique du sport suppose l'adaptation des doses d'insuline et une augmentation des apports alimentaires.
* avant l'effort : Diminuer les doses d'insulines
Ingérer des glucides complexes absorption lente
* après l'effort : Prendre boisson sucrée pour éviter hypoglycémie post - effort
L'effort physique est un facteur de bien être individuel et doit être recommandé sans restriction.
SURVEILLANCE
- Après l'hospitalisation l'enfant est confié à la consultation de spécialité de Diabétologie ou tout un
programme de surveillance est établi pour le suivi de
ces enfants :
. Carnet de traitement
. Un examen clinique : T.A. - l'Hypodystrophie
. Hémoglobine glyquée
- Cette éducation se fera grâce à une équipe pluri disciplinaire pour une prise en charge optimale.
XI. CONCLUSION
Actuellement l'ensemble de mesure thérapeutique moderne on permis une bonne prise
en charge d'un enfant diabétique.
Le pronostic de cette affection en fait est en partie liée à la participation de l'enfant au
traitement et à sa compliance.
Annexe
CRITERES D'EVALUATION DE BON CONTRÔLE
CHEZ UN D.I.D.
SUBJECTIFS OBJECTIFS
. Qualité du lien établi avec . Poids et vitesse de croissance
l'équipe médicale. normaux.
. Bonne compréhension de la . absence d'hypo et hyper glycémie
technique de l'insulinothérapie
. Glycosurie de 24h. inf. à 15 g/l
. Adhésion des parents et de l'enfant . Glycémie inf. à 1,80 g/l
au mode d'alimentation conseillée
. Bonne compliance . Cholestérol et Triglycéride
normaux
. Glucosurie le plus souvent nulle dans
le carnet de surveillance. . Hémoglobine glyquée inf. à 7 %.
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
Pr. LACETE F. 2003
ACIDO-CETOSE DIABETIQUE
PLAN
INTRODUCTION
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
DIAGNOSTIC
* PHYSIOPATHIE L'ACD
* ETUDE CLINIQUE
* TRAITEMENT
CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC
CETONURIE
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Clinique Médicale des enfants
Service Pr. A. LEBIED
ACIDO - CETOSE DIABETIQUE
Dr. F.LACETE Oct. 2003
I. INTRODUCTION
1. DEFINITION
Biologique associe : - HYperglycémie 3g/l
- acidose métabolique
. pHa < 7,30 (pHa = Ph artériel) . Bicar < 30 vol 15 mEq/l - Cétonurie > 3 mmol/l Ace test + avec sucres
- Glycosurie massive Acétonurie
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Le coma ACD associe à tous ce signes : des troubles de conscience.
2. INTERET
- Complication fréquente au diabète insulino dépendant
- Cause fréquente d'hospitalisation
- Inaugural 40 %
- Grave + 5 à 10 % = Urgence Métabolique.
La prévention d'ACD passe par une bonne prise en charge du diabète.
II. PHYSIOPATHOLOGIE Primum mouvens "Insulinopénie profonde"
==> Hyperglycémie et ses complications
==> Cétonémie avec ses complications
* Hyperglycémie est due :
- du débit hépatique du glucose = Glycogénolyse accrue
- Majorée par Glucose provenant de la méoglycogénèse et
pénétration du glucose dans les cellules.
- Accentuée par l'action des hormones hyperglycémiantes
à action rapide = Glucagon et catécholamines
a action retardée = Cortisol - STH
Favorisant la GLYCOGENOLYSE et NEOGLYCOGENESE
* à l'état normal, le glucose filtré est réabsorbé, si tube rénal est dépassé ==>
Diurèse Osmotique ==> pertes d'H2O + électrolytes
FG est conservé ant que l'enfant compense les pertes par soif ==> Hyperglycémie reste modérée.
Si apport hydrique insuffisant ou diminuée ==> FG ==> hyperglycémie > 6 g/l DHA 10 %
a) Conséquences de l'Hyerglycémie :
Hyperglycémie va créer un gradient osmotique entre :
Milieu Milieu
Extra Intra
Po ----------------
----------------
DHA intra C. puis mixte avec finalement déficit hydrique de 50 à 100 cc/kg hypovolémie qui aggrave
acidose métabolique par reduction de la FG et de l'élimination des corps cétoniques et un hypoperfusion
tissulaire.
- Natrémie = passage H2O vers milieu extra Cel. Hyponatremie de dilution
Chaque 100 mg/dl de Glucose fait chuter la Natrémie de 1,6 mEq/l.
IVa+ est eliminer dans les urines sa concentration est 40 - 100 mEq/l.
Le déficit de Na+ est 4 - 10 mEq/Kg.
- Kaliemie = passe du milieu Intra Cel. ---> Extral Cel. durant l'acidose
Chute du pH de 0,1, le K+ de O,6 mEq/l K+ éliminé dans les urines.
Elimination aggravée par l'aldostérone stimulée par hypovolémie + pertes de K+ par vomissements.
Cependant la kaliémie est normale mais dés premières phases d'ACD.
Hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement :
- par dilution
- par pertes rénales en K+, par réduction de FG
- par pénétration K+ dans la Cel. avec correction acidose.
Si hypokaliémie n'est pas corrigée à temps ==> troubles cardiaques +++
- Phosphore : - pertes urinaires passive
- phosphate de K chute lors de la correction d'ACD.
- Bicarbonate : - si de l'acidose car ils constituent le moyen de défense contre l'acidose.
Correction de l'acidose sans supplémentation par les électrolytes dans la plupart des cas.
AU TOTAL Hyperglycémie ==>- Hyper tonicité avec DHA
- Hypovolémie avec pertes d'électrolytes
- Perturbation de la fonction rénale
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b) Acidocétose et ses conséquences :
. Corps cétonique sont synthétisés par fois lors de ACD à partir AG libre produits par liposye.
. Acide aceto acétique et acide B Hydroxybutyrique sont des acides forts, acide B OH butyrique est oxydé
en acide éceto acétique
. le ace test ne met en évidence que l'acide aceto acétique et ne reflète pas de a cétonurie réelle.
. conséquences C.C. : ==> Acidose Métab.
1/ Hyper ventilation type Kussmaul Hypocapnée
2/ Collapsus crée par de pression centres vasomoteurs.
Action directe sur le muscule
lisse des vaisseaux ==>
débit plasmatique.
Réduction de la contractilité myocardique.
3/ Ilcus paralytique et dilatation gastrique.à cause ACD et déplétion potassée
==> Distension abdominale
Vomissements
Douleurs abdominales
AU TOTAL Production C.C. ==> Acidose Metab. + HYper ventilation
==> Hypocapnée ==> responsable de la vasoconstriction cérébrale et réduction du débit sanguin.
Acidose ==> dépression Cardiocirculation
Réduction débit splanchnique et ilens paralytique après Acido cétose :
plusieurs phases Se déroule de façon prgressive.
Phase 1) - Hyperglycémie
- DHA Intra Cel. + Hyper hydratation extra Cel.
- Hyponatrémie de dilution
Phase 2) - hyper ventilation ==> fuite d'H2O Na - cl - K avec hyper plasmatique ==>
DHA mais diverses osmotique persiste à ce stade :
l'apport H2O électrolytes + sucres est nécessaire.
Phase 3) FG par épuisement ==> acidose métabolique sévère.
Extra Cel. HYpeventilation
Résistance périphérique ==> choc
vasculaire lutte du rein contre l'acidose.
Echange H+ contre Na+ fuite du K+ - Ca+
Déficit insulinique
( Absolu ou relatif )
Captation glucose Protéolyse Lipolyse
Glycérol A.G. Libres
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Hyperglycémie Glycogénese
Glycogenolyse Cetogenèse
Diurèse Osmotique Acidose
Déplétion électrolytes
Pertes hypotoniques Hyperkaliemie
paradoxale
DHA
III. CLINIQUE
FORME EVOLUTIVE : L'ACD évolue progressivement en plusieurs phases.
Phase 1 = lente soif
Signes digestifs
Amaigrissements, niveau des urines :cétonurie glucosurie.
Phase 2 = Acido cétose modérée
signes sus cités - asthénie importante
Nausées ++ - odeur acétonémique
Glucosurie et cétonurie massive.
Phase 3 = Acido cétose sévère = Précoma
. en plus des signes précédents : Douleurs épigastrique – vomissements
. polypnée - certains degré DHA
. R.O.T. non
. Glucose +++ - CC +++
Phase 4 = Coma
IV.DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
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* CLINIQUE - ACD posé devant un enfant avec DID
- altération rénale de la conscience
- polypnée kussmaul
- odeur ace tonique de l'haleine
- DHA avec ou sans collapsus
* BIOLOGIE - Acidose métabolique pH < 7,30 bicarbonate < 15 mEq/l. - HYperglycémie > 3g/l
- Cétonurie > 3,3 mmol/l
- Glycésurie massive + cétonurie importante.
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Diabète non connu Diabète est connu
- encéphalite - Coma hypoglycémique
- Coma - coma hyper os molaire
- intoxication salicylée
VI. TRAITEMENT
Important Ce protocole ne s'applique qu'aux patients en acidose : pH<7,30. A. PERFUSIONS INTRAVEINEUSES 1. En cas de collapsus : plasmagel 20 ml/kg en 15 - 30 minutes 2. En cas d'acidose sévère (hyper ventilation majeure, pH < 7) : bicarbonate 14 °/°° 5 ml/kg en 30 minutes 3. Dans tous les cas (d'emblée ou après le plasmagel et/ou le bicarbonate) : Na ci 9 °/°° 10 ml/kg heure Contrôler la glycémie capillaire toutes les 15 minutes Interrompre la perfusion quand la glycémie est < 2,5 g/l Arrêter après 2h. quelle que soit la glycémie Puis : Glucose 10 % (B22, B45) 3 l/m2 24h. pour 500 ml : 1 g NaCI 1,5 g KCI 0,5 g GLucCa Composition des solutés B22 ou B45 : 1 g NaCI 0,75 g KCI 0,5 g GLucCa Ajouter 0,75 g KCI/500 ml de B22 ou B45 4. Si la kaliémie corrigée est inférieure à 2,5 mEq/l ou si les ECG montrent un aplatissement des ondes T : ajouter 0,75 g KCI/500 ml de bicarbonate ou de sérum physiologique ou de B45 (en plus du supplément prescrit en 3, soit en tout 4,5 g KCI/I Ou 60 mmol/l). Ne jamais faire de potassium en IV direct. Calcul de la kaliémie corrigée : kaliémie corrigée = kaliémie mesurée - 6 (7,40 - pH mesuré) B. INSULINE A débuter en même temps que la perfusion de bicarbonate ou NaCI. 1. Préparation d'une solution d'insuline à 1 U/ml : Insuline rapide (Actrapid, Orgasuline ou Umuline Rapide) 100 U, soit 1 ml + 99 ml Sérum physiologique ( 100 U = 100 ml ) 2. Perfusion au pousse-seringue : Débit initial : 0,1 U/kg heure (0,05 U/kg heure avant 5 ans). Adapter le débit d'insuline aux mesures de la glycémie capillaire faites après le début de la perfusion de glucose 10 % : toutes les heures pendant 6 heures, puis toutes les 2 heures. Glycémie inférieure à 0,6 g/l ou malaise hypoglycémie Interrompre la perfusion d'insuline : ----------------------- Page 19----------------------- Contrôler la glycémie toutes les 15 Min. Reprendre la perfusion d'insuline, quand la glycémie est sup. 1g/l en diminuant le débit de 50 %. Glycémie entre 0,6 et 1g/l Diminuer le débit de 50 % Contrôler la glycémie toutes les 15 Min. Glycémie entre 1 et 1,5 g/l Diminuer le débit de 25 % Glycémie supérieure à 2,5 g/l Augmenter le débit de 25 % Ne pas augmenter toutes les heures mais toutes les 2 h. seulement. 3. Important Ne pas donner de boisson per os (humecter seulement la bouche). C. SURVEILLANCE Ce protocole de surveillance ne s'applique qu'aux patients en acidose : pH < 7,3 1. A L'admission - peser - faire les prélèvements initiaux - mettre en route les perfusions 2. Prélèvements biologiques initiaux NFS*, glycémies* gaz du sang*, ionogramme*, urée*, protides* Ca*, P Cholestérol, triglycérides (demander les résultats en urgence si la Natrémie est basse). 3. Surveillance clinique - mettre sous scope - en cas de coma, vider l'estomac Toutes les 30 minutes, jusqu'à normalisation de l'état de clinique : - pouls, TA, fréquence respiratoire Après le début des perfusions et 4h. après : - ECG (D1 - D2 - D3) ; à lire tout de suite. SCHEMA ACIDOCETOSE PENDANT / 24H * Mise en condition - Hospitaliser l’enfant - Position de sécurité - Prendre deux voies d’abord - Vider l’estomac - Mise en place d’un sachet collecteur d’urine - Monitoring : T.A. FR FC Diurèse T° Etat de conscience - ECG - Bilan initial : Gaz du sang Ionogramme sang Ionogramme urinaire FNS Urée Créat. Taux de Protides * Etablir fiche de surveillance * Ne rien donner à boire SCHEMA THERAPEUTIQUE * Réhydratation H0 à H2 +/- plasmagel 20cc/kg 15 – 30 mm +/- Bica 14%0 si PH < 7 5 cc/kg 30 mm ----------------------- Page 20----------------------- Dans tous les cas Nacl 9%0 10 cc/Kg/h. + KCL 1,5 g/l si Kaliémie corrigée < 2,5 meq/l Surveillance pendant les deux premières heures Faire Glycémie capillaire toutes les 15 mn Si Glycémie < 2,5 arrêt la perfusion de Sérum salé et passer au sérum glucosé à 10% H2 à H24 Sérum glucosé 10 % 3l/m2/24h - Kcl 3g/l Nacl 4g/l - Gl ca 1g/l - Mg cl2 0,5 g/l Insulinothérapie à la Pompe H0 à H24 < 5 ans 0,05 U/kg/h. > 5 ans 0,01 u/kg/>H.
Surveillance
Adapter le débit de perfusion d’insuline en fonction de la glycémie capillaire après les 2h. de
réanimation
Glycémie /h. pendant 6h. puis Glycémie toutes les 2h. après 6h.
Glycémie < 0,60g/l arrêt P IV puis glycémie/15mn, si > 1g/l
diminuer le débit de 50 % 0,60 à 1g/l diminuer le débit 50 % glycémie/15mn
1 et 1,5 g/l diminuer le débit 25 %
2,5 g/l augmenter le débit 25 % toutes les 2h.
FICHE DE SURVEILLANCE ACIDOCETOSE DIABETIQUE
Bilan biologique initial
- FNS
- ECBU
- Gaz du sang H0 H2 H6 H12 H24
- Ionogramme sanguin H0 H2 H6 H12 H24
- Glycémie voir tableau
- Créatinémie H0 H24
- Urée Sanguine + Taux de protides H0 – H24
- Cholestérol – Triglycérides H0 H 24
- ECG H0
Paramètres cliniques de surveillance
H0 H2 H6 H12 H24
F.C.
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F.R.
T.A.
Tps
Recoloration
Etat de
conscience
Etat d’
Hydratation
Diurèse
T°
Dextrostix A chaque miction
(Glycémie, capillaire) Glycosurie – acétonurie –
Densité Urinaire
H0
H 30 mn
H 60 mn
H 90 mn
H 2
H 3
H 4
H 5
H 6
H 8
H 10
----------------------- Page 22-----------------------
H 11
H 12
H 14
H 16
H 18
H 20
H 22
H 24
4. Glycémie capillaire (bandelette + lecteur glycémique)
- toutes les 15 minutes pendant les 2 premières heures
- toutes les heures pendant 6 h., puis toutes les 2h. (ou plus si nécessaire).
5. Recueil des urines (je jamais sonder) : sur chaque miction, sucre, acétone, pH ( à la bandelette)
6. A la fin de la perfusion de sérum physiologique et après 4h., 12h. et 24h. de
perfusion : glycémie*
gaz du sang*, ionogramme*, Ca, P
7. A la 24ème de perfusion : idem prélèvements initiaux
* Examen à analyser en urgence.
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CONDUITE A TENIR EN CAS D'HYPOGLYCEMIE
GLYCEMIE INFERIEURE
A 0,60 g/l (3,3 mmol/l) avec ou sans malaise(Signes d'hypoglycémie : cf fiche
"que faire en cas de malaise hypoglycémique")
Calmer l'enfant et le mettre au repos
Faire une analyse glycémique (Dextro) :
- sans perdre de temps
- en cas de malaise, immédiatement après avoir donné le sucre Donner du sucre :
- un morceau du sucre n°4 (5grammes ) pour 20 kg de poids
- si le malaise ne disparaît pas dans les 5 minutes : refaire l'analyse glycémique (dextro) et, au
besoin, redonner la même quantité de sucre : appeler un médecin
Quand le sucre a été pris
Quand les signes éventuels d'hypoglycémie ont disparu
1. si c'est l'heure de faire une injection insuline :
- faire l'injection
- attendre 30 minutes, comme d'habitude, avant de donner le repas
2. Si c'est l'heure d'un repas ou d'une collation :
- donner le repas ou la collation
3. A un autre moment (matinée, après-midi, soirée et début de la nuit)
- donner un morceau de pain.
4. Si l'hypoglycémie s'est produite entre 3heure du matin et l'heure du réveil
- ne rien donner de plus que le sucre
Cas particulier : si la glycémie à 22 heure est inférieure à 1,5 g/l
- donner un morceau de pain (cf c-dessus)
" UNIQUEMENT A 22h.
- A 2h du matin ressucrer à partir de 0,6 g/l +++
QUE FAIRE EN CAS D'HYPER GLYCEMIE AVEC CETONURIE
1. Corriger l'hyperglycémie
supplément 1/10 de dose totale de 24h. en insuline rapide
2. manger normalement malgré l'hyperglycémie
3. ne pas faire du sport
4. repeser les analyses de sang et d'urine toutes les 4h .
5. si fièvre associe maladie traiter l'infection
6. Evolution favorable : - si glycémie < 2,5 et présence encore cétonurie pas d'insuline pas d'insuline lendemain faire comme d'habitude. défavorable : glycémie > 2,5 Glycémie ++ cétonurie +++ 1/5 DT dans 24h. au besoin hospitalier
COMMENT EVITER L'HYPER G. AVEC CETONURIE
1. Connaître les causes
A. les plus souvent manque d'insuline
B. parfois augmentation des besoins insulines
- maladie infectieuse avec forte fièvre
- urgences chirurgicales
2. ne jamais interrompre les injections d'insuline
même si l'alimentation est impossible
si vomissement donner alimentation liquide.
