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C.H.U DE BAB EL OUED I.N.E.S.S.M. D'ALGER
SERVICE DE PEDIATRIE MODULE DE PEDIATRIE
Pr K.BERKOUK S5
2016)
LE DIABETE DE L'ENFANT
I/Introduction :
1) Définition :
Le diabète sucré est une anomalie métabolique, caractérisée par une
hyperglycémie chronique due à un déficit de la sécrétion ou de l'action de
l'insuline ou des deux à la fois.
Le diabète de l'enfant est surtout un diabète insulinodépendant, secondaire à la
destruction auto-immune des cellules pancréatiques insulino sécrétrices (diabète
de type 1).
2) intérêt:
- Endocrinopathie la plus fréquente . Incidence entre 22 et 29/100000 enfants de
moins de 15ans en Algérie
- Problèmes liées à la prise en charge :
* risque vital (acidocétose surtout)
* fréquence des complications dégénératives.
* problèmes psychologiques,
* prise en charge multidisciplinaire
3) Classification :
A/ Diabète avec insuffisance Insulinique
Le diabète de type 1 due à la destruction des cellules béta des îlots
pancréatiques par un processus auto-immun. On distingue :
Type la caractérisé par la présence d'auto anticorps circulant contre les
cellules Bêta , anticorps anti insuline et parfois association avec d'autres
maladies autoimmunes (Thyroidite, Addison, maladie coeliaque).
Type lb : diabète dit idiopathique avec un taux bas d'insuline et de C
peptide sans étiologie auto immune évidente.
B/ Diabète résistance à l'insuline et autres syndromes
• Le diabète de type 2.
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• Autres syndromes : hypertriglycéridémie, syndrome métabolique (obésité
abdominale, dyslipémie, HTA et résistance à l'insuline).ou alors compliquant une
mucoviscidose.
C/ Les autres types de diabète, sont plus rares chez l'enfant : Anomalies
génétiques de la fonction ou du développement de la cellule (3 ou de l'action de
l'insuline, des maladies du pancréas exocrine, des endocrinopathies, lors
d'infections ou de maladies génétiques pouvant être associées à un diabète.
II/Etiologie Du DT1
1-Facteurs génétiques : l'intervention d'un facteur génétique dans l'étiologie du DT1
est bien établie. La fréquence du DT1 est globalement plus élevée dans les familles
comportant un sujet diabétique. Si le poids génétique est important et le risque
familial en rapport, te risque moyen dans les fratries n'est que de l'ordre de 6%.
2- Rôle des facteurs d'environnement :
Virus et diabète de type 1 : rôle diabétogène du coxsackie virus B4, rubéole,
oreillons ,cytomégalovirus .
Traumatisme psychique : stress (facteur déclenchant)
III/ Immunopathologie Du DT1
1 -Insulite ou lésion inflammatoire de l’ilot de Langerhans : le diabète apparait
lorsque 85 à 90 % des flots ont disparu.
2 - Rôle facteurs immunitaire hormonaux : nature anto immune du D.I.D.
-Anticorps anti cellules d'ilots de Langerhans.
-Anticorps anti insuline circulants.
3- Marqueur génétique d'auto-immunité :
Le DT1 se développe chez des sujets ayant une prédisposition particulière liée à
certains groupes FILA, en particulier DR 3, DR 4 .
A partir de cette prédisposition héréditaire un facteur déclenchant va c réer tes
conditions d'apparition d'un véritable diabète.
A un moment donnée se déclenche un processus immunitaire avec apparition de
lymphocytes T cytotoxiques qui attaquent les ilots, lesquels en se détruisant donnent
naissance à des AC anti insuline.
IV/Anatomie pathologique
Réduction du nombre et de la taille des ilots.
Infiltration lymphocytaire presque exclusivement des lymphocytes T(rarement des
lymphocytes B et des macrophage)
Dans le diabète évoluant depuis plus d'un an, la plupart des flots sont dépourvus de
cellules bêta et sont constitués essentiellement en cellules A.
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V/P hysiopathologie
1) Rôle physiologique de l'insuline :
Fabriqué sous la forme d'une protéine inactive (pro insuline), l'insuline est maturée
par excision du peptide C, par une enzyme cellulaire protéolytique.
'
La pro insuline comprend - chaine A de l insuline
- peptide C
- chaîne B de l'insuline
Récepteur de l'insuline : c'est une glycoprotéine membranaire présente sur les cellules
de tous les tissus de l'organisme.
Actions de l'insuline : seul système HYPOGLYCEMIANT de l'organisme : l'insuline joue
unrôle majeur dans l'homéostasie énergétique et notamment dans le contrôle de la
glycémie.
*Au niveau du foie :
-mise en réserve du glucose sous forme de glycogène
-diminution la glycogénolyse
-inhibition la gluconéogenèse (à partir du lactate, alanine provenant de la pyruvate
musculaire et du glycérol à partir des triglycérides)
*Au niveau musculaire :
Augmentation de la captation et mise en réserve sous forme de glycogène.
• Au niveau tissu adipeux :
Captation du glucose et synthèse des triglycérides et freination la lipolyse.
2) Conséquence de la carence en Insuline :
Hyperglycémie : par augmentation glycogénolyse et néoglucogenèse.
Augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux :hydrolyse des triglycérides,
libération des AGL et du glycérol
Corps cétoniques : produits par le foie à partir des AGL aboutissant à une cétonémie,
cétonurie puis acidose.
VI/Diagnostic positif
1. Signes cliniques
Le diagnostic du diabète sucré en pédiatrie est établi dans la majorité des cas à
l'occasion de manifestations cliniques évidentes .Ces signes peuvent apparaître de
façon insidieuse, ou brutale déclenchée par une infection, un traumatisme ou un stress.
La durée de l'évolution varie de quelques semaines à quelques mois.
Symptômes initiaux :
-Soit début progressif: polyurie, polydipsie, amaigrissement, souvent anorexie, parfois
polyphagie , asthénie, levers nocturnes répétés, énurésie secondaire.
-Soit dans un tableau d'acidocétose diabétique : dans 30% des cas
-Soit découvert fortuite lors d'un examen systématique des urines et à l'occasion
d'infections cutanées ou uro-génitales répétées.
2. Examens complémentaires :
Le diagnostic selon la définition de l’O.M.S repose sur la mesure de la glycémie
plasmatique quand les résultats sont :
- Supérieurs à 1,26 g/I à jeun.
- Supérieurs à 2 g/l à n'importe quel moment de la journée ou 2 H après une charge
orale de glucose (HGPO).
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• Hyperglycémie :
- Supérieure en général à 2 ou 3 g/I (normale : 0,7-1,10 g/I).
- La glycémie du matin à jeun peut être normale au début. Dans ce cas la meilleure
méthode diagnostique est de pratiquer un cycle glycémique spontané dans le
nycthémère ou une épreuve d'hyperglycémie provoquée (HGPO)
Examen des urines :
- Glycosurie : constante (quantifiée par clinitest)
- Acétonurie : par acetest.
• Evolution du déséquilibre :
- par le dosage de l'hémoglobine glycosylée tous les 3 mois (normale : inf 6% )
- par dosage fructosamine (sur 1. mois)
Autres examens complémentaires :
- Perturbation du métabolisme lipidique : Hyperlipémie, hypertriglycéridémie,
hypercholestérolémie .Ces perturbations sont transitoires, provoquées par la carence en
insuline, et vont se normaliser rapidement.
- N.F.S : recherche hyperleucocytose avec P.N (en cas infection).
- Dosage de l'insulinémie et du C peptide : (non indiquée en pratique courante)
VII/Formes cliniques
1) Forme du nourrisson ;
- avant l'âge de 6 mois le DID est très rare.
- déshydratation aigu, accidents d'acidose cétose fréquents
2) Forme de l'adolescent :
le diabète chez l'adolescent est souvent difficile à équilibrer.(problèmes psychologiques
fréquents)
3) Formes évolutives
Formes avec rémission ou lune de miel .
Critères de rémission partielle : Glycémies normales et hémoglobine glyquée inférieure à
avec des doses d'insuline inferieures à 0,5 U/kg/24h.
Cette période varie de quelques jours à quelques mois
4) Formes associées ;
a/ Endocrinopathies
Maladie d'Addison
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Thyroïdite auto-immune
Hypothyroïdie
Insuffisance gonadique
b/ Autres maladies auto-immunes :
Maladie coeliaque fréquente au cours DID (1- 2,3 %) (Biopsie jéjunale si retard staturo-
pondéral associé au DID)
Hépatite chronique, maladie de Biermer, myasthénie.
5) Formes rares de D.I.D ;
a) Diabète et processus lésionnel pancréatique diffus :
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Mucoviscidose, hémoglobinopathies (hémochromatose secondaire)
Cystinose, syndrome hémolytique et urémique.
b) Diabète survenant dans le cadre de syndromes génétiques complexes :
- Syndrome de WOLFRAM : association d'un DID avec une atrophie optique,
une surdité, diabète insipide.
- Anomalies génétiques : trisomie 21, syndrome klinefelter, syndrome de Turner
- Maladies neuromusculaires ou dégénératives héréditaires
Syndrome de Laurence-Moon-Biedel
Syndrome de Prader-labhart-Willi.
VIII/ Diagnostic Différentiel :
1.Devant une hyperglycémie avec glycosurie :
- Hyperglycémie chronique non insulinoprive.:
MODY:( Maturity onset diabete in young) très rare chez l'enfant .Ce sont des sujets dont
les glycémies sont toujours un peu plus élevées que la normale (1,20 à 1,30 g/1) avec
une hémoglobine glycosylée située à la limite supérieure , mais qui ont des sécrétions
d'insuline normales. Maladie à hérédité dominante.
- Syndrome de résistance à l'insuline : (avec hyperinsulinisme souvent
majeur) : acanthosis nigricans ,diabète lipo atrophique , lépréchaunisme.
2. Devant une Glycosurie avec glycémie normale :
*Diabète rénale : glycosurie isolée, parfois familial ,Evolution bénigne, sans aucun
traitement.(jamais d'évolution vers D1D ).
*Galactosémie, Fructosémie
* Tubulopathies
* Intoxications (métaux lourds , monoxyde carbone , caféine)
3. Hyperglycémie :
* causes exogènes : brulures, traitements (corticothérapie)
* causes endogènes : Affections endocriniennes : syndrome de cushing,
phéochromocytome, hémorragie cérébromeningée, méningites purulentes
IX/Evolution-Complications
1. Complications aigues :
A/ Acidocétose diabétique
La définition de l'acidocétose diabétique est biologique .Elle associe:
- hyperglycémie supérieure à 2g/l
- acidose métabolique avec PH inf à 7,30 , HCO inf à 15 mEq/I .
3
- une cétonémie importante, glycosurie et une cétonurie massives.
La définition du coma acidocétosique = acidocétose avec troubles de la conscience.
Intérêt : -Révélatrice du DID enfant en Algérie (30% des cas)
-Pronostic vital mis en jeu : mortalitéde 5 à 10 % des cas.
Causes chez le diabétique connu : - non pratique des injections
- sous dosage volontaire ou involontaire.
- stress infectieux ,psychique, physique
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a/Physiopathologie :
L'acidocétose résulte d'une carence profonde en insuline.
Conséquences de l'hyperglycémie :
-Glycogénolyse accrue, majorée par le glucose provenant de la néoglucogenèse, et
accentuée par les hormones hyperglycémiants (glucagon, cortisol, hormone de
croissance, catécholamines).
-Fonction rénale : à l'état normal tout le glucose filtré est réabsorbé (seuil rénal 1,80
g/l).L'hyperglycémie entraine une diurèse osmotique ce qui va induire des pertes d'eau
et d'électrolytes.
- Etat d'hydratation :en l'absence d'insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules
(sauf SNC, médullaire rénale, cellules du sang).L'hyperglycémie va créer un gradient
osmotique entre le milieu extra cellulaire et le milieu intracellulaire d'où déshydratation
intracellulaire.
*Sodium : au début hyponatrémie de dilution (passage de l'eau vers le milieu
extracellulaire).
La perte de sodium est consécutive à la diurèse osmotique importante ainsi qu'à
l'excrétion des acides cétoniques dans les urines sous forme de sels de sodium. Chaque
fois que la glycémie augmente de 1g/l, la natrémie chute de 1,6 à 2,7 MEq/I.
*Potassium : les pertes en K+ peuvent être très importantes. Le potassium passe du
milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire durant l'acidose(la chute du ph de 0,1
augmente le k+ de 0,6 mEq).
(Ine partie de k + est éliminée par les urines, élimination est aggravée par la sécrétion
de l'aldostérone stimulée par l'hypovolémie. Une autre partie du potassium est éliminée
par les vomissements. Cependant la kaliémie est normale, voire augmentée dans les
premières phases de l'ACD.
Une hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement par dilution, par augmentation
des pertes rénales en k + lors du rétablissement de la filtration glomérulaire et par la
pénétration du k + dans les cellules avec la correction de l'acidose.
*Bicarbonates : ils sont diminués. (Pas de nécessité de supplémenter dans la majorité
des cas sauf si PH inférieur à 7,10.).L'indication des bicarbonates est limitée: la
correction rapide de l'acidose aggrave l'hypokaliémie et l'acidose du liquide céphalo-
rachidien (car le CO2 diffuse plus rapidement que le bicarbonate à travers la barrière
méningée).
* Pertes en calcium, magnésium, phosphates
* Autres conséquences de l'hyperglycémie : augmentation du catabolisme protidique et
diminution de la filtration glomérulaire (Augmentation créatinine sanguine et de l'urée
sanguine).
En résumé : l'hyperglycémie entraine :
Une hypertonicité avec déshydratation
Une hypovolémie avec pertes électrolytes
Perturbations de la fonction rénale
Conséquences de l'acidose : les corps cétoniques sont synthétisés par le foie à partir
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d'A.G libres produits par la lipolyse : acide acéto-acétique et hydroxybutirique. Ils sont
responsables de l'acidocétose métabolique qui entraine une hyperventilation de type
kussmaul avec hypocapnie
(vaso-constriction cérébrale) et un collapsus circulatoire.
b) Clinique :
- troubles de la conscience : obnubilation, état de torpeur ou coma.
- polypnée : soit type kussmaul soit polypnée ample et bruyante.
- odeur acétonémique de l'haleine.
- signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
- déshydratation
- examen neurologique : coma en général calme, avec reflexes conservés.
c/Biologie
Sang : - Glycémie souvent supérieure à 4g/l
- Valeurs variables du Na et K :
*Natrémie : faussement abaissée par l’hypertriglycéridémie et l’hyperglycémie
Natrémie corrigé = Na mesurée + (glvcémie (mmol/l) - 5.5)
3.4
(1gr de Na=6mmol)
*Kaliémie : souvent élevée mais le pool potassique total est diminué
ECG : signes hypokaliémie (Diminution hauteur onde T, onde T aplatie. Sous
décalage segment ST, onde U, prolongation intervalle PR)
* Augmentation de l'urée sanguine, du cholestérol, des triglycérides et des AGL
(témoin hyper catabolisme).
* Augmentation protidémie et hématocrite (déshydratation).
* Hyperleucocytose avec PN (indépendante de toute infection).
* Gaz du sang : PH < 7,30, bicarbonates < 15 mEq /1, Pa CO basse. • Urines : - Glycosurie et cétonurie massives - PH urinaire inf. à 5 - pertes d'électrolytes. d) Complications : (lors du traitement). - Hypokaliémie. - Œdème cérébral. - Hypoglycémie e) Diagnostic différentiel : - Intoxication salicylée : glucosurie, dosage de la salicylémie . - Vomissements acétonémiques (alcalose métabolique + hypokaliémie). - Méningoencéphalite. - Coma hyperosmolaire . B/Hypoglycémie : ----------------------- Page 8----------------------- L'hypoglycémie est habituellement définie dans la diabète par une glycémie inférieure à 0.6g/l (inférieure à 0.7 g/l selon l’ISPAD) . Elle est dite mineure si le patient se traite seul et sévères si sa prise en charge nécessite une intervention extérieure pour sa correction. Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le but du traitement est de remonter la glycémie à 1g/j a)Causes: - Apport alimentaire insuffisant (omission d'un repas ou collation). - Exercice physique inhabituel. - Dose d'insuline excessive. - Existence de lipodystrophies . b)Manifestations polymorphes : - Manifestations dues à la libération d'adrénaline : . Sueurs profuses, fourmillements, engourdissements des extrémités, paleur , palpitations. - Manifestations de neuroglycopénie : .Céphalées, nausées ou vomissements, .Malaises, sensation de fatigue, faim impérieuse, douleurs abdominales. .Manifestations majeurs : .Confusion, trouble de la concentration et troubles du comportement (irritabilité, pleurs inconsolables),accès convulsifs avec ou sans perte connaissance. . Coma hypoglycémique : signe BABINSKI BILATERAL. c)Biologique : Glycémie est habituellement inférieure à 0,60 g/l. Urines : aglycosurie + cétonurie (mais possible existence d'une glycosurie ce qui ne doit pas éliminer le diagnostic). C/Coma hyperosomolaire : il se caractérise par une très forte hyperglycémie (supérieure à 8-10 g/I) avec hyperosmolarité plasmatique (sup à 350 mOsm/l) sans cétose. La carence en insuline est responsable de l'hyperglycémie (avec déshydratation et troubles électrolytiques ) et du catabolisme protéique. Mais il n'y a pas de cétose (ni d'acidocétose) parce que la carence en insuline n'est pas totale, ce qui suffit à limiter la lipolyse et la cétogénèse. Très rare chez l'enfant, le plus souvent enfant de moins de 2 ans et enfant présentant une encéphalopathie (arriération mentale) qui ne peuvent ni exprimer leur soif, ni boire librement. Mortalité élevée (plus de 50 %). a)Clinique : Déshydratation extra et intra cellulaires. Signes neurologiques : hypertonie, raideur méningée, nystagmus, Babinski bilatéral. b)Biologie : glycémie sup à 10g /l sans cétonurie, glucosurie importante, hypernatrémie. 2. Complications dégénératives : ----------------------- Page 9----------------------- Sont de 2 ordres les microangiopathies et les microangiopathies. Elles sont dues à la fois à une mauvaise diététique et à un mauvais traitement. A/ Complications oculaires : Elles sont représentées par la rétinopathie qui est la plus fréquente et la plus inévitable des complications de diabète et la cataracte plus rare dans l'enfance. On distingue : -Rétinopathie non proliférante. -Rétinopathie proliférante La rétinopathie proliférante et la maculopathie oedémateuse sont les manifestations majeures de ta microangiopathie rétinienne. La surveillance se fait grâce au fond d'oeil et surtout dépistage précoce par l'angiographie à la fluorescéine. B/ Néphropathie: Est une complication tardive et la plus grave du diabète de type 1. Une insuffisance rénale se développe chez 20 - 40 % des diabétiques . Elle se révèle rarement dans l'enfance. -Microalbuminurie : rarement observée avant 5 ans d'évolution. -Néphropathie : protéinurie permanente ou IR. avec ou sans HTA. C/ Complications neurologiques : On peut retrouver des anomalies de la conduction nerveuse. 2. Complications cutanées : Représentées par les lipodystrophies qui peuvent être : * Lipoatrophiques : perte de tissu adipeux sous cutané au niveau du site d'injection * Lipohypertrophiques : accumulation de tissu adipeux et de fibrose sous cutanée lorsque l'injection est faite au même endroit. L’injection d’insuline au niveau des lipodystrophies peut être à l’origine d’un déséquilibre du diabète. 3. Complications infectieuses : Infections cutanées : bactériennes, mycosiques Infections urogénitales, en particulier infections urinaires. 4. Troubles de la croissance : Un retard staturo-pondéral peut être constaté en cas de diabète mal équilibré. Cependant la forme extrême du syndrome de Mauriac est devenue très rare : - nanisme, hépatomégalie, aspect cushingoide, malnutrition. 5. Trouble de la puberté: Retard d'apparition des règles d'1 an en moyenne. X /T raitement : 1.Objectifs du traitement : - Absence de symptômes et de complications aigues ( pas de polyurie ni polydipsie, le moins d'accidents hypoglycémiques et jamais d'accidents acidocètosiques). - Assurer une vie normale : familiale, scolaire, sportive, puis professionnelle. - A long terme empêcher le développement des complications dégénératives. ----------------------- Page 10----------------------- - Assurer un développement staturo -pondéral et pubertaire normaux - Prévenir des troubles psychologiques surtout à l'adolescence. Objectif métabolique chez enfant : un taux d'HbA1c < 7,5% 2. Armes du traitement A/ Insuline : a/Type d'insuline Quatre types d'insuline sont habituellement utilisés chez l'enfant : les analogues rapides, la rapide, l'intermédiaire, analogue lente Toutes les préparations d'insuline disponibles ont une concentration de 100 U/ml. Les insulines rapides sont les seules utilisables par voie intraveineuse. Insulines rapides (IR) : Il en existe 2 types -Rapide humaine ( dite : Insuline ordinaire (I0)) ou Rapide analogue . Du fait de leur durée d'action les analogues de l'insuline rapide réduisent le risque des hyperglycémies post- prandiales et des hypoglycémies tardives. Insulines intermédiaires (NPH= neutral protamine Hagedorn) sont classiquement utilisées dans le schéma à deux injections quotidiennes d'insuline. Analogues lentes : Sont représentées par La glargine et La détémir Types d'insuline et durée d'action Insuline Délai d'action Pic d'action Fin d'action Analogue rapide 5 min 1-3h 3-5 h (Aspart, glulisine,lispro) Rapide 30 - 60 min 2-4h 5-8 h Intermédiaire NPH 2-4 h 4-12 h 10-16 h Détémir 1-2h 6-12h 20-24h Glargine 2-4 h pas de pic 24h b/ Schémas d'insulinothérapie Schéma à deux injections Indiqué chez le petit enfant consiste en l'injection à la seringue avant les repas du matin et du soir d'un mélange d'insuline rapide et intermédiaire. Posologie :1U/kg/j 2/3 le matin (30% Rapide, 70% NPH) ----------------------- Page 11----------------------- 1/3 le soir (50% Rapide, 50% NPH) La prise vers 10 heures d'une collation comportant des glucides est indispensable Schéma à trois injections à la seringue ou conventionnel intensifié Les injections sont composées d'insuline rapide humaine (IR) ou d'analogue rapide avant tous les repas et d'insuline NPH matin et soir Schémas d'insulinothérapie intensifiée : Schéma à quatre injections « basal bolus» Ce schéma présente l'avantage de se rapprocher de la physiologie de la sécrétion d'insuline. Il comporte des injections d'insuline rapide ou analogue rapide au stylo avant les trois repas de la journée et au gouter de l’après et une injection d'insuline analogue lente donnée le soir qui permettra d'assurer un taux basal plus régulier pendant 24 heures. Ce schéma est donné aux enfants d'âge scolaire et aux adolescents. La dose d'analogue rapide varie selon la quantité de glucides absorbée lors du repas et selon la glycémie du moment. Le suivi de ces patients impose une surveillance régulière de la glycémie post prandiale. En général on donne 60% de la dose d'insuline sous forme d'analogue rapide en 3 à 4 fois et 40% de la dose sous forme d'analogue lente en général le soir après le diner. Perfusion continue sous cutanée d'insuline ou pompe à insuline Consiste à donner un débit de base avec adjonction de Bolus pré-prandiaux. C'est le mode de traitement le plus proche de la physiologie . Ce schéma est recommandé d'emblée en cas de diabète néonatal et chez le nourrisson. Il est aussi indiqué chez l'enfant plus grand (petit enfant et adolescent) en cas d'instabilité glycémique. c/Adaptation des doses d'insulines : Trois méthodes sont utilisées Adaptation rétrospectif : tient compte des données du carnet, notées les jours précédents L'adaptation se fera selon le schéma suivant Adaptation rétrospective Glycémie CAT Hypoglycémie sans cause Diminution de la dose Glycémie normale ou d'insuline légèrement augmentée Même dose Hyperglycémie 1 jour Même dose Hyperglycémie plusieurs jours de Augmentation de la dose suite d'insuline correspondante Adaptation de rattrapage : Consiste à faire un appoint d'insuline rapide au moment de l'injection si la glycémie est très élevée. ----------------------- Page 12----------------------- Adaptation anticipatoire : Consiste à adapter la dose d'insuline en fonction de la quantité de glucides qui sera absorbé lors du repas et selon la glycémie du moment et de l'activité physique prévue. d/Injection : En sous - cutané. -Seringue à insuline jetable : graduation de 100 u/ml . -Stylo injecteur - Injection perpendiculaire ou à 45 degré dans un pli dont l'épaisseur ne doit pas dépasser 1 à 1.5 cm. -Lieux d'injection : les zones les plus accessibles sont la face antéro-externe des cuisses, la face externe des bras, la paroi antérieure de l'abdomen, les zones sus et sous scapulaires. -Rotation des sites d'injection : il est indiqué de faire varier l'endroit précis de l'injection de plusieurs centimètres chaque fois . Il faut garder le même site pour le même horaire d'injection en changeant d'endroit au niveau de chaque site pour éviter les lipodystrophies. Il ne faut pas piquer en regard d'un muscle qui vient ou va fournir un effort (accélération de la résorption de l'insuline). B/ Alimentation : Ration calorique globale identique à celle d’un enfant non diabétique. Apports glucidiques : 50 % de la ration calorique. Sucres à absorption rapide ( saccharose, sucreries, pâtisseries) seront évités (en dehors des repas car ils sont dangereux) Sucres à absorption lente (pates, pain, pomme de terre) ont un index glycémique variable selon les aliments et le mode de préparati on. La répartition journalière des glucides dépend du schéma d'insulinothéra pie. Ainsi pour deux injections : trois repas et impérativement une collation vers 10 heures. Pour trois injections : trois repas et un goûter peu hyperglycémiant à 16 heures > Apports lipidiques : 30 à 35 % de la ration totale.
Eviter les lipides saturés : beurre, viande grasse, fromages, crème , fraîche. Utiliser
les lipides mono et polyinsaturés : soja, mais, olive, tournesol.
Apports protidiques : 15 à 20 % de la ration calorique.
Recommandations Association Américaine des Diabétiques (ADA) :
50 - 60%, lipides : 20 - 30 % ; protides 12 - 20 %
Répartition :
Petit déjeuner 8 H : 30 %,
Déjeuner 1 30%
2 %,
Dîner 1 30%
H
9 %,
:
H
:
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Collation de 10 h : 10%
e : 10 %
Grignotages : 0%
Les repas et collations seront administrés à heures régulières.
C/ Education du diabétique et de sa famille
Consiste à expliquer aux parents et à l'enfant dès qu'il est en âge de comprendre
- Données générales sur la maladie ; principes du régime.
- Apprentissage de l'auto surveillance : critères de surveillance des urines et du
sang (dextrostix). Importance de la tenue du cahier.
- Technique de l'insulinothérapie, principes auto -adaptation des doses.
- Expliquer les accidents de l'insulinothérapie et leur prévention
Le but est d'arriver à ce que l'enfant se prenne en charge lui -même :
A partir de 7 ans : techniques des analyses d'urine et dextrostix.
A partir de 9 ans : techniques de préparation et d'injection.
A partir de 10 - 12 ans : principes d'auto adaptation des doses.
- Un enfant diabétique doit avoir en permanence, surtout en cas de voyage: sa
carte, des morceaux de sucre, 1 ampoule de glucagon.
D/ Activités physiques
L'activité physique est indispensable à l'équilibre de l'enfant diabétique. L'adaptation
thérapeutique est variable selon les patients et l'activités physiques prévues.
Certains enfants n'ont presque pas besoin d'adaptation, tandis que d'autres doivent
diminuer leur dose d'insuline de 10 % ou augmenter leur apport de glucides.
3/ Traitement des accidents aigus :
A. Hypoglycémie :
H y p o g l v c é m i e m i n e u r e :
Dés la confirmation (bandelettes) le patient doit prendre du sucre 1 morceau de 5 gr
pour 20 kg de poids puis des sucres lents (pain).
La glycémie doit se normaliser en 10mn. Si la glycémie ne se normalise pas il faut
reprendre du sucre à la même dose.
Si la glycémie ne se corrige pas au bout du 2éme resucrage, faire une injection de
glucagon.
Si cet accident survient au moment de l'injection d'insuline, l'enfant doit corriger son
hypoglycémie, puis une fois celle-ci normalisée faire son injection d'insuline et
prendre son repas.
H y p o g l y c é m i e s é v è r e :
L'entourage de l'enfant doit injecter du glucagon en sous cutanée ou en IM (rôle
des séances d'éducation thérapeutique)
Posologie :
Poids < 25 kg : 0,5 mg de glucagon soit une demi ampoule Poids > 25 kg : 1mg de glucagon soit une ampoule
Si le glucagon n'est pas disponible ou la reprise de la conscience
insuffisante : Injecter par voie intraveineuse 0.5 g/kg du sérum glucosé 30 %
(amp de 20 cc = 6 g)
----------------------- Page 14-----------------------
Si l'hypoglycémie récidive:
Perfusion de sérum glucose de 10 % à raison de 2 à 5 mg/kg/mn (1,5-3mg/kg/h)puis
réduction progressive jusqu'au retour de la conscience.
La surveillance glycémie doit se faire toutes les 15 mn tant qu'elle n'est pas
normale. L'enfant ou son entourage doivent noter sur son carnet l'accident, son
horaire, ses manifestations cliniques, son alimentation le jour de l'accident et son
traitement, et rechercher la cause qui peut être :
- Apport alimentaire insuffisant (omission d'un repas ou collation).
- Exercice physique inhabituel.
- Doses de l'insuline excessives, existence de lipodystrophies.
- Injection dans une zone de lipodystrophie
B/Traitement de l'acidocétose :
Buts du traitement :
-Correction progressive acidocétose (arrêt production corps cétoniques).
-Correction des troubles hydriques et ioniques : déshydratation.
-Prévention complications : oedème cérébral, hypokaliémie.
-Identifier et traiter les facteurs déclenchants
1. Gestes immédiats :
a) Mise en condition :
Position de sécurité.
Si conscience altérée même modérément: sonde gastrique pour vider le contenu
gastrique (car stase gastrique) : prévention des accidents d'inhalation cause de
mortalité.
Monitoring cardiaque
Sachets à urine (sonde vésicale en cas de globe vésicale).
Antibiothérapie si infection
• Ne rien donner à boire
b) Mise en route du traitement :
Corriger la DHA, l'état de choc et l'acidose
0-2h
En cas de collapsus 20cc/kg de SSI 9% en 30mn à renouveler avec 10cc/kg en
30mn si persistance du collapsus.
Si déshydratation sans collapsus 10cc/Kg/h. (8cc/kg /h si natrémie <138meq/I). Dès que la glycémie est inférieure à 2,5g/l, le SSI est remplacé par du SGI à 5%. Ajouter du KCL : 20 mEq/l en cas d'hypokaliémie. 2h-24h 2 3L/m sans dépasser 4L de SGI 5% Pour chaque 1L de soluté on doit rajouter : 3g kcl à 10%, 2g Nacl à 10%, 1g Gluconate de calcium 10%, 0,5g sulfate de Mg à 15% Dès que la glycémie est au-dessous de 2g/l donner du sérum glucosé à 10% pour éviter les hypoglycémies.( surveillance horaire de la glycémie(+++++) Insulinothérapie L'insulinothérapie est utilisée 1 à 2 heures après le début de la réanimation. ----------------------- Page 15----------------------- En l'absence de pousse seringue : l'insuline Rapide est administrée à raison de 22UI/L dans tous les flacons utilisés lors de la réhydratation après avoir rincer la tubulure par 150 ml du mélange avant la perfusion.( soluté +insuline afin de saturer la tubulure.).. Attention le débit doit être respecté afin d'éviter une hypoglycémie. . Au pousse seringue : le débit est de 0 ,1UI/kg/h (0,05UI/kg/h chez l'enfant de moins de 3 ans) .Ce débit doit être maintenu jusqu'à résolution de l'acido-cétose. L'objectif est de faire baisser la glycémie de 0,5-0,7g/h . En cas de chute trop rapide de la glycémie le SG5% doit être remplacé par du SG10%. Il ne faut pas réduire le débit de la perfusion d'insuline. Après la fin des 24heures l'insulinothérapie SC peut être entamée en prenant soin d’administrer la première injection 15 à 30mn avant la fin de la perfusion en cas d'utilisation d'analogue rapide et 2 heures avant en cas d'insuline humaine rapide. c/Surveillance : Clinique: surveillance continue toutes les 15 mn pendant les premières heures puis toutes les heures. Etat de conscience : état de vigilance, signes d'acidose. Constantes vitales : FC, FR, TA, TRC, Monitoring cardiaque. Etat d'hydratation, état hémodynamique, diurèse. Biologique: Glycémie capillaire : Toutes le 1 / 2 heures durant la première phase. Puis toutes les heures puis selon l'évolution toutes les 3 heures. Ionogramme sanguin et gaz du sang : 12 H après. Urines : clinitest et acetest à chaque miction, PH urinaire. ECG : 2ème heure (signes d'hypokaliémie). Surveillance des Complications : Hypokaliémie peut entraîner des troubles du rythme cardiaque, elle peut être révélée ou aggravée par la correction de l'acidose. Elle est évitée par un apport rapide et important de potassium. L'ECG est utile au diagnostic Inhalation de liquide gastrique doit être prévenue par l'aspiration de l'estomac chez les patients inconscients dont la gastroparésie (liée à l'hypokaliémie et à l'acidose) est fréquente. Œdème cérébral complique 0,5 à 0,9 % des acidocétoses de l' enfant.Son évolution est marquée par 21 % de décès. Il est suspecté devant des céphalées (inconstantes), une modification du comportement, une altération secondaire brutale de la conscience, des convulsions, des signes neurologiques de compression du tronc cérébral (mydriase, bradycardie) et peut entraîner un arrêt respiratoire en quelques minutes. Si le malade est sous traitement pensez à éliminer une hypoglycémie. Facteurs de risque d'oedème cérébral; ----------------------- Page 16----------------------- - Jeune âge - Diabète débutant - Défaut d'augmentation de la natrémie en cours de réhydratation. - Acidose sévère - Grande quantité de liquide administrée les 4ères heures - Baisse trop rapide de la glycémie Si la suspicion clinique est suffisante, l'emploi immédiat de mannitol intraveineux est nécessaire, sans attendre la confirmation neuroradiologique (tout retard au traitement est préjudiciable), et éventuellement le recours à la ventilation assistée. d/ Complément de prise en charge : Rechercher la cause déclenchante en particulier infectieuse. Le lendemain : Nouveau diabétique : Instituer le schéma d'insuline. Ancien diabétique : reprise de l'insulinothérapie avec évaluation. XI. Surveillance de l'enfant diabétique : Autocontrôle : Mesure de la glycémie capillaire L'adaptation des doses d'insuline nécessite une surveillance de la glycémie plusieurs fois par jour 12h, 16h, 20h, Oh, 8h, et en post prandiale. L'examen des urines par une bandelette réactive doit se faire tous les matins et à chaque fois que la glycémie est supérieure à 2,5 g/I afin de rechercher des corps cétoniques. Suivi et Dépistage des complications à long terme Un tableau récapitulatif donne en fonction du type d'examen la périodicité de leur réalisation. Suivi du patient diabétique Type d'examen Périodicité Glycémie Pluriquotidiens Acétonurie A chaque fois que glycémie >2.5g/l
Examen clinique complet, Iipodystrophie
Tension Artérielle Hémoglobine glyquée Trimestrielle
Bilan lipidique Annuelle
FO, micro albuminurie
Mdies auto immunes associées 2 ans
Angiographie rétinienne en fluorescence Tous les 5 ans
----------------------- Page 17-----------------------
XII. Evolution du diabète :
- Rémission ou « LUNE DE MIEL »
- Diabète instable
- Complications métaboliques : hypoglycémie, acidocétose.
- Complications dégénératives : dépistage systématique.
Problèmes particuliers :
- En cas intervention chirurgicale :Insuline ordinaire en perfusion continue.
- Exercice physique : rôle bénéfique dans le traitement du diabète de l' enfant. (Éviter
sport dangereux : escalade....).
- Croissance : La croissance des jeunes diabétique bien équilibres est identique à celles
des autres enfants. Les retards staturo pondéraux peuvent être constatés en cas de
diabète, mal équilibrés.
- Scolarité : Eviter les hospitalisations inutiles. Informer les enseignants sur les problèmes
que peut poser l'enfant à l'école : surtout mesures à prendre en cas de malaise
hypoglycémique.
- Problèmes psychologiques :
Surtout chez les grands enfants et à l'adolescence : refus de la maladie, rejet du
traitement.
- Environnement :
Conditions socioéconomiques de la famille : important pour le traitement (cherté de
l'insuline, du matériel) .
- Orientation professionnelle :
Certains métiers sont interdits (nécessitant une excellente acuité, exposant aux
infections, aux efforts violents).
- Conseil génétique :
' '
La fréquence du DT1 parmi les enfants d un diabétique est 2 % durant lenfance (5 à 6 %
durant toute leur vie). Le risque est plus élevé si les 2 conjoints sont diabétiques et si le
conjoint non diabétique à des diabétiques parmi les ascendants et collatéraux.
XIII. Pronostic :
Mortalité : due aux complications métaboliques : surtout acidocétose (6 à10 % cas).
Pronostic à moyen et long terme : en rapport avec les complications dégénératives
(qualité de l'équilibre du diabète).
----------------------- Page 18-----------------------
BIBLIOGRAPHIE :
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classification of diabetes and structure of the diabetes team in Evidence-based Paediatric and
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SERVICE DE PEDIATRIE MODULE DE PEDIATRIE
Pr K.BERKOUK S5
2016)
LE DIABETE DE L'ENFANT
I/Introduction :
1) Définition :
Le diabète sucré est une anomalie métabolique, caractérisée par une
hyperglycémie chronique due à un déficit de la sécrétion ou de l'action de
l'insuline ou des deux à la fois.
Le diabète de l'enfant est surtout un diabète insulinodépendant, secondaire à la
destruction auto-immune des cellules pancréatiques insulino sécrétrices (diabète
de type 1).
2) intérêt:
- Endocrinopathie la plus fréquente . Incidence entre 22 et 29/100000 enfants de
moins de 15ans en Algérie
- Problèmes liées à la prise en charge :
* risque vital (acidocétose surtout)
* fréquence des complications dégénératives.
* problèmes psychologiques,
* prise en charge multidisciplinaire
3) Classification :
A/ Diabète avec insuffisance Insulinique
Le diabète de type 1 due à la destruction des cellules béta des îlots
pancréatiques par un processus auto-immun. On distingue :
Type la caractérisé par la présence d'auto anticorps circulant contre les
cellules Bêta , anticorps anti insuline et parfois association avec d'autres
maladies autoimmunes (Thyroidite, Addison, maladie coeliaque).
Type lb : diabète dit idiopathique avec un taux bas d'insuline et de C
peptide sans étiologie auto immune évidente.
B/ Diabète résistance à l'insuline et autres syndromes
• Le diabète de type 2.
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• Autres syndromes : hypertriglycéridémie, syndrome métabolique (obésité
abdominale, dyslipémie, HTA et résistance à l'insuline).ou alors compliquant une
mucoviscidose.
C/ Les autres types de diabète, sont plus rares chez l'enfant : Anomalies
génétiques de la fonction ou du développement de la cellule (3 ou de l'action de
l'insuline, des maladies du pancréas exocrine, des endocrinopathies, lors
d'infections ou de maladies génétiques pouvant être associées à un diabète.
II/Etiologie Du DT1
1-Facteurs génétiques : l'intervention d'un facteur génétique dans l'étiologie du DT1
est bien établie. La fréquence du DT1 est globalement plus élevée dans les familles
comportant un sujet diabétique. Si le poids génétique est important et le risque
familial en rapport, te risque moyen dans les fratries n'est que de l'ordre de 6%.
2- Rôle des facteurs d'environnement :
Virus et diabète de type 1 : rôle diabétogène du coxsackie virus B4, rubéole,
oreillons ,cytomégalovirus .
Traumatisme psychique : stress (facteur déclenchant)
III/ Immunopathologie Du DT1
1 -Insulite ou lésion inflammatoire de l’ilot de Langerhans : le diabète apparait
lorsque 85 à 90 % des flots ont disparu.
2 - Rôle facteurs immunitaire hormonaux : nature anto immune du D.I.D.
-Anticorps anti cellules d'ilots de Langerhans.
-Anticorps anti insuline circulants.
3- Marqueur génétique d'auto-immunité :
Le DT1 se développe chez des sujets ayant une prédisposition particulière liée à
certains groupes FILA, en particulier DR 3, DR 4 .
A partir de cette prédisposition héréditaire un facteur déclenchant va c réer tes
conditions d'apparition d'un véritable diabète.
A un moment donnée se déclenche un processus immunitaire avec apparition de
lymphocytes T cytotoxiques qui attaquent les ilots, lesquels en se détruisant donnent
naissance à des AC anti insuline.
IV/Anatomie pathologique
Réduction du nombre et de la taille des ilots.
Infiltration lymphocytaire presque exclusivement des lymphocytes T(rarement des
lymphocytes B et des macrophage)
Dans le diabète évoluant depuis plus d'un an, la plupart des flots sont dépourvus de
cellules bêta et sont constitués essentiellement en cellules A.
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V/P hysiopathologie
1) Rôle physiologique de l'insuline :
Fabriqué sous la forme d'une protéine inactive (pro insuline), l'insuline est maturée
par excision du peptide C, par une enzyme cellulaire protéolytique.
'
La pro insuline comprend - chaine A de l insuline
- peptide C
- chaîne B de l'insuline
Récepteur de l'insuline : c'est une glycoprotéine membranaire présente sur les cellules
de tous les tissus de l'organisme.
Actions de l'insuline : seul système HYPOGLYCEMIANT de l'organisme : l'insuline joue
unrôle majeur dans l'homéostasie énergétique et notamment dans le contrôle de la
glycémie.
*Au niveau du foie :
-mise en réserve du glucose sous forme de glycogène
-diminution la glycogénolyse
-inhibition la gluconéogenèse (à partir du lactate, alanine provenant de la pyruvate
musculaire et du glycérol à partir des triglycérides)
*Au niveau musculaire :
Augmentation de la captation et mise en réserve sous forme de glycogène.
• Au niveau tissu adipeux :
Captation du glucose et synthèse des triglycérides et freination la lipolyse.
2) Conséquence de la carence en Insuline :
Hyperglycémie : par augmentation glycogénolyse et néoglucogenèse.
Augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux :hydrolyse des triglycérides,
libération des AGL et du glycérol
Corps cétoniques : produits par le foie à partir des AGL aboutissant à une cétonémie,
cétonurie puis acidose.
VI/Diagnostic positif
1. Signes cliniques
Le diagnostic du diabète sucré en pédiatrie est établi dans la majorité des cas à
l'occasion de manifestations cliniques évidentes .Ces signes peuvent apparaître de
façon insidieuse, ou brutale déclenchée par une infection, un traumatisme ou un stress.
La durée de l'évolution varie de quelques semaines à quelques mois.
Symptômes initiaux :
-Soit début progressif: polyurie, polydipsie, amaigrissement, souvent anorexie, parfois
polyphagie , asthénie, levers nocturnes répétés, énurésie secondaire.
-Soit dans un tableau d'acidocétose diabétique : dans 30% des cas
-Soit découvert fortuite lors d'un examen systématique des urines et à l'occasion
d'infections cutanées ou uro-génitales répétées.
2. Examens complémentaires :
Le diagnostic selon la définition de l’O.M.S repose sur la mesure de la glycémie
plasmatique quand les résultats sont :
- Supérieurs à 1,26 g/I à jeun.
- Supérieurs à 2 g/l à n'importe quel moment de la journée ou 2 H après une charge
orale de glucose (HGPO).
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• Hyperglycémie :
- Supérieure en général à 2 ou 3 g/I (normale : 0,7-1,10 g/I).
- La glycémie du matin à jeun peut être normale au début. Dans ce cas la meilleure
méthode diagnostique est de pratiquer un cycle glycémique spontané dans le
nycthémère ou une épreuve d'hyperglycémie provoquée (HGPO)
Examen des urines :
- Glycosurie : constante (quantifiée par clinitest)
- Acétonurie : par acetest.
• Evolution du déséquilibre :
- par le dosage de l'hémoglobine glycosylée tous les 3 mois (normale : inf 6% )
- par dosage fructosamine (sur 1. mois)
Autres examens complémentaires :
- Perturbation du métabolisme lipidique : Hyperlipémie, hypertriglycéridémie,
hypercholestérolémie .Ces perturbations sont transitoires, provoquées par la carence en
insuline, et vont se normaliser rapidement.
- N.F.S : recherche hyperleucocytose avec P.N (en cas infection).
- Dosage de l'insulinémie et du C peptide : (non indiquée en pratique courante)
VII/Formes cliniques
1) Forme du nourrisson ;
- avant l'âge de 6 mois le DID est très rare.
- déshydratation aigu, accidents d'acidose cétose fréquents
2) Forme de l'adolescent :
le diabète chez l'adolescent est souvent difficile à équilibrer.(problèmes psychologiques
fréquents)
3) Formes évolutives
Formes avec rémission ou lune de miel .
Critères de rémission partielle : Glycémies normales et hémoglobine glyquée inférieure à
avec des doses d'insuline inferieures à 0,5 U/kg/24h.
Cette période varie de quelques jours à quelques mois
4) Formes associées ;
a/ Endocrinopathies
Maladie d'Addison
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Thyroïdite auto-immune
Hypothyroïdie
Insuffisance gonadique
b/ Autres maladies auto-immunes :
Maladie coeliaque fréquente au cours DID (1- 2,3 %) (Biopsie jéjunale si retard staturo-
pondéral associé au DID)
Hépatite chronique, maladie de Biermer, myasthénie.
5) Formes rares de D.I.D ;
a) Diabète et processus lésionnel pancréatique diffus :
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Mucoviscidose, hémoglobinopathies (hémochromatose secondaire)
Cystinose, syndrome hémolytique et urémique.
b) Diabète survenant dans le cadre de syndromes génétiques complexes :
- Syndrome de WOLFRAM : association d'un DID avec une atrophie optique,
une surdité, diabète insipide.
- Anomalies génétiques : trisomie 21, syndrome klinefelter, syndrome de Turner
- Maladies neuromusculaires ou dégénératives héréditaires
Syndrome de Laurence-Moon-Biedel
Syndrome de Prader-labhart-Willi.
VIII/ Diagnostic Différentiel :
1.Devant une hyperglycémie avec glycosurie :
- Hyperglycémie chronique non insulinoprive.:
MODY:( Maturity onset diabete in young) très rare chez l'enfant .Ce sont des sujets dont
les glycémies sont toujours un peu plus élevées que la normale (1,20 à 1,30 g/1) avec
une hémoglobine glycosylée située à la limite supérieure , mais qui ont des sécrétions
d'insuline normales. Maladie à hérédité dominante.
- Syndrome de résistance à l'insuline : (avec hyperinsulinisme souvent
majeur) : acanthosis nigricans ,diabète lipo atrophique , lépréchaunisme.
2. Devant une Glycosurie avec glycémie normale :
*Diabète rénale : glycosurie isolée, parfois familial ,Evolution bénigne, sans aucun
traitement.(jamais d'évolution vers D1D ).
*Galactosémie, Fructosémie
* Tubulopathies
* Intoxications (métaux lourds , monoxyde carbone , caféine)
3. Hyperglycémie :
* causes exogènes : brulures, traitements (corticothérapie)
* causes endogènes : Affections endocriniennes : syndrome de cushing,
phéochromocytome, hémorragie cérébromeningée, méningites purulentes
IX/Evolution-Complications
1. Complications aigues :
A/ Acidocétose diabétique
La définition de l'acidocétose diabétique est biologique .Elle associe:
- hyperglycémie supérieure à 2g/l
- acidose métabolique avec PH inf à 7,30 , HCO inf à 15 mEq/I .
3
- une cétonémie importante, glycosurie et une cétonurie massives.
La définition du coma acidocétosique = acidocétose avec troubles de la conscience.
Intérêt : -Révélatrice du DID enfant en Algérie (30% des cas)
-Pronostic vital mis en jeu : mortalitéde 5 à 10 % des cas.
Causes chez le diabétique connu : - non pratique des injections
- sous dosage volontaire ou involontaire.
- stress infectieux ,psychique, physique
----------------------- Page 6-----------------------
a/Physiopathologie :
L'acidocétose résulte d'une carence profonde en insuline.
Conséquences de l'hyperglycémie :
-Glycogénolyse accrue, majorée par le glucose provenant de la néoglucogenèse, et
accentuée par les hormones hyperglycémiants (glucagon, cortisol, hormone de
croissance, catécholamines).
-Fonction rénale : à l'état normal tout le glucose filtré est réabsorbé (seuil rénal 1,80
g/l).L'hyperglycémie entraine une diurèse osmotique ce qui va induire des pertes d'eau
et d'électrolytes.
- Etat d'hydratation :en l'absence d'insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules
(sauf SNC, médullaire rénale, cellules du sang).L'hyperglycémie va créer un gradient
osmotique entre le milieu extra cellulaire et le milieu intracellulaire d'où déshydratation
intracellulaire.
*Sodium : au début hyponatrémie de dilution (passage de l'eau vers le milieu
extracellulaire).
La perte de sodium est consécutive à la diurèse osmotique importante ainsi qu'à
l'excrétion des acides cétoniques dans les urines sous forme de sels de sodium. Chaque
fois que la glycémie augmente de 1g/l, la natrémie chute de 1,6 à 2,7 MEq/I.
*Potassium : les pertes en K+ peuvent être très importantes. Le potassium passe du
milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire durant l'acidose(la chute du ph de 0,1
augmente le k+ de 0,6 mEq).
(Ine partie de k + est éliminée par les urines, élimination est aggravée par la sécrétion
de l'aldostérone stimulée par l'hypovolémie. Une autre partie du potassium est éliminée
par les vomissements. Cependant la kaliémie est normale, voire augmentée dans les
premières phases de l'ACD.
Une hypokaliémie peut se démasquer lors du traitement par dilution, par augmentation
des pertes rénales en k + lors du rétablissement de la filtration glomérulaire et par la
pénétration du k + dans les cellules avec la correction de l'acidose.
*Bicarbonates : ils sont diminués. (Pas de nécessité de supplémenter dans la majorité
des cas sauf si PH inférieur à 7,10.).L'indication des bicarbonates est limitée: la
correction rapide de l'acidose aggrave l'hypokaliémie et l'acidose du liquide céphalo-
rachidien (car le CO2 diffuse plus rapidement que le bicarbonate à travers la barrière
méningée).
* Pertes en calcium, magnésium, phosphates
* Autres conséquences de l'hyperglycémie : augmentation du catabolisme protidique et
diminution de la filtration glomérulaire (Augmentation créatinine sanguine et de l'urée
sanguine).
En résumé : l'hyperglycémie entraine :
Une hypertonicité avec déshydratation
Une hypovolémie avec pertes électrolytes
Perturbations de la fonction rénale
Conséquences de l'acidose : les corps cétoniques sont synthétisés par le foie à partir
----------------------- Page 7-----------------------
d'A.G libres produits par la lipolyse : acide acéto-acétique et hydroxybutirique. Ils sont
responsables de l'acidocétose métabolique qui entraine une hyperventilation de type
kussmaul avec hypocapnie
(vaso-constriction cérébrale) et un collapsus circulatoire.
b) Clinique :
- troubles de la conscience : obnubilation, état de torpeur ou coma.
- polypnée : soit type kussmaul soit polypnée ample et bruyante.
- odeur acétonémique de l'haleine.
- signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
- déshydratation
- examen neurologique : coma en général calme, avec reflexes conservés.
c/Biologie
Sang : - Glycémie souvent supérieure à 4g/l
- Valeurs variables du Na et K :
*Natrémie : faussement abaissée par l’hypertriglycéridémie et l’hyperglycémie
Natrémie corrigé = Na mesurée + (glvcémie (mmol/l) - 5.5)
3.4
(1gr de Na=6mmol)
*Kaliémie : souvent élevée mais le pool potassique total est diminué
ECG : signes hypokaliémie (Diminution hauteur onde T, onde T aplatie. Sous
décalage segment ST, onde U, prolongation intervalle PR)
* Augmentation de l'urée sanguine, du cholestérol, des triglycérides et des AGL
(témoin hyper catabolisme).
* Augmentation protidémie et hématocrite (déshydratation).
* Hyperleucocytose avec PN (indépendante de toute infection).
* Gaz du sang : PH < 7,30, bicarbonates < 15 mEq /1, Pa CO basse. • Urines : - Glycosurie et cétonurie massives - PH urinaire inf. à 5 - pertes d'électrolytes. d) Complications : (lors du traitement). - Hypokaliémie. - Œdème cérébral. - Hypoglycémie e) Diagnostic différentiel : - Intoxication salicylée : glucosurie, dosage de la salicylémie . - Vomissements acétonémiques (alcalose métabolique + hypokaliémie). - Méningoencéphalite. - Coma hyperosmolaire . B/Hypoglycémie : ----------------------- Page 8----------------------- L'hypoglycémie est habituellement définie dans la diabète par une glycémie inférieure à 0.6g/l (inférieure à 0.7 g/l selon l’ISPAD) . Elle est dite mineure si le patient se traite seul et sévères si sa prise en charge nécessite une intervention extérieure pour sa correction. Il s'agit d'une urgence thérapeutique. Le but du traitement est de remonter la glycémie à 1g/j a)Causes: - Apport alimentaire insuffisant (omission d'un repas ou collation). - Exercice physique inhabituel. - Dose d'insuline excessive. - Existence de lipodystrophies . b)Manifestations polymorphes : - Manifestations dues à la libération d'adrénaline : . Sueurs profuses, fourmillements, engourdissements des extrémités, paleur , palpitations. - Manifestations de neuroglycopénie : .Céphalées, nausées ou vomissements, .Malaises, sensation de fatigue, faim impérieuse, douleurs abdominales. .Manifestations majeurs : .Confusion, trouble de la concentration et troubles du comportement (irritabilité, pleurs inconsolables),accès convulsifs avec ou sans perte connaissance. . Coma hypoglycémique : signe BABINSKI BILATERAL. c)Biologique : Glycémie est habituellement inférieure à 0,60 g/l. Urines : aglycosurie + cétonurie (mais possible existence d'une glycosurie ce qui ne doit pas éliminer le diagnostic). C/Coma hyperosomolaire : il se caractérise par une très forte hyperglycémie (supérieure à 8-10 g/I) avec hyperosmolarité plasmatique (sup à 350 mOsm/l) sans cétose. La carence en insuline est responsable de l'hyperglycémie (avec déshydratation et troubles électrolytiques ) et du catabolisme protéique. Mais il n'y a pas de cétose (ni d'acidocétose) parce que la carence en insuline n'est pas totale, ce qui suffit à limiter la lipolyse et la cétogénèse. Très rare chez l'enfant, le plus souvent enfant de moins de 2 ans et enfant présentant une encéphalopathie (arriération mentale) qui ne peuvent ni exprimer leur soif, ni boire librement. Mortalité élevée (plus de 50 %). a)Clinique : Déshydratation extra et intra cellulaires. Signes neurologiques : hypertonie, raideur méningée, nystagmus, Babinski bilatéral. b)Biologie : glycémie sup à 10g /l sans cétonurie, glucosurie importante, hypernatrémie. 2. Complications dégénératives : ----------------------- Page 9----------------------- Sont de 2 ordres les microangiopathies et les microangiopathies. Elles sont dues à la fois à une mauvaise diététique et à un mauvais traitement. A/ Complications oculaires : Elles sont représentées par la rétinopathie qui est la plus fréquente et la plus inévitable des complications de diabète et la cataracte plus rare dans l'enfance. On distingue : -Rétinopathie non proliférante. -Rétinopathie proliférante La rétinopathie proliférante et la maculopathie oedémateuse sont les manifestations majeures de ta microangiopathie rétinienne. La surveillance se fait grâce au fond d'oeil et surtout dépistage précoce par l'angiographie à la fluorescéine. B/ Néphropathie: Est une complication tardive et la plus grave du diabète de type 1. Une insuffisance rénale se développe chez 20 - 40 % des diabétiques . Elle se révèle rarement dans l'enfance. -Microalbuminurie : rarement observée avant 5 ans d'évolution. -Néphropathie : protéinurie permanente ou IR. avec ou sans HTA. C/ Complications neurologiques : On peut retrouver des anomalies de la conduction nerveuse. 2. Complications cutanées : Représentées par les lipodystrophies qui peuvent être : * Lipoatrophiques : perte de tissu adipeux sous cutané au niveau du site d'injection * Lipohypertrophiques : accumulation de tissu adipeux et de fibrose sous cutanée lorsque l'injection est faite au même endroit. L’injection d’insuline au niveau des lipodystrophies peut être à l’origine d’un déséquilibre du diabète. 3. Complications infectieuses : Infections cutanées : bactériennes, mycosiques Infections urogénitales, en particulier infections urinaires. 4. Troubles de la croissance : Un retard staturo-pondéral peut être constaté en cas de diabète mal équilibré. Cependant la forme extrême du syndrome de Mauriac est devenue très rare : - nanisme, hépatomégalie, aspect cushingoide, malnutrition. 5. Trouble de la puberté: Retard d'apparition des règles d'1 an en moyenne. X /T raitement : 1.Objectifs du traitement : - Absence de symptômes et de complications aigues ( pas de polyurie ni polydipsie, le moins d'accidents hypoglycémiques et jamais d'accidents acidocètosiques). - Assurer une vie normale : familiale, scolaire, sportive, puis professionnelle. - A long terme empêcher le développement des complications dégénératives. ----------------------- Page 10----------------------- - Assurer un développement staturo -pondéral et pubertaire normaux - Prévenir des troubles psychologiques surtout à l'adolescence. Objectif métabolique chez enfant : un taux d'HbA1c < 7,5% 2. Armes du traitement A/ Insuline : a/Type d'insuline Quatre types d'insuline sont habituellement utilisés chez l'enfant : les analogues rapides, la rapide, l'intermédiaire, analogue lente Toutes les préparations d'insuline disponibles ont une concentration de 100 U/ml. Les insulines rapides sont les seules utilisables par voie intraveineuse. Insulines rapides (IR) : Il en existe 2 types -Rapide humaine ( dite : Insuline ordinaire (I0)) ou Rapide analogue . Du fait de leur durée d'action les analogues de l'insuline rapide réduisent le risque des hyperglycémies post- prandiales et des hypoglycémies tardives. Insulines intermédiaires (NPH= neutral protamine Hagedorn) sont classiquement utilisées dans le schéma à deux injections quotidiennes d'insuline. Analogues lentes : Sont représentées par La glargine et La détémir Types d'insuline et durée d'action Insuline Délai d'action Pic d'action Fin d'action Analogue rapide 5 min 1-3h 3-5 h (Aspart, glulisine,lispro) Rapide 30 - 60 min 2-4h 5-8 h Intermédiaire NPH 2-4 h 4-12 h 10-16 h Détémir 1-2h 6-12h 20-24h Glargine 2-4 h pas de pic 24h b/ Schémas d'insulinothérapie Schéma à deux injections Indiqué chez le petit enfant consiste en l'injection à la seringue avant les repas du matin et du soir d'un mélange d'insuline rapide et intermédiaire. Posologie :1U/kg/j 2/3 le matin (30% Rapide, 70% NPH) ----------------------- Page 11----------------------- 1/3 le soir (50% Rapide, 50% NPH) La prise vers 10 heures d'une collation comportant des glucides est indispensable Schéma à trois injections à la seringue ou conventionnel intensifié Les injections sont composées d'insuline rapide humaine (IR) ou d'analogue rapide avant tous les repas et d'insuline NPH matin et soir Schémas d'insulinothérapie intensifiée : Schéma à quatre injections « basal bolus» Ce schéma présente l'avantage de se rapprocher de la physiologie de la sécrétion d'insuline. Il comporte des injections d'insuline rapide ou analogue rapide au stylo avant les trois repas de la journée et au gouter de l’après et une injection d'insuline analogue lente donnée le soir qui permettra d'assurer un taux basal plus régulier pendant 24 heures. Ce schéma est donné aux enfants d'âge scolaire et aux adolescents. La dose d'analogue rapide varie selon la quantité de glucides absorbée lors du repas et selon la glycémie du moment. Le suivi de ces patients impose une surveillance régulière de la glycémie post prandiale. En général on donne 60% de la dose d'insuline sous forme d'analogue rapide en 3 à 4 fois et 40% de la dose sous forme d'analogue lente en général le soir après le diner. Perfusion continue sous cutanée d'insuline ou pompe à insuline Consiste à donner un débit de base avec adjonction de Bolus pré-prandiaux. C'est le mode de traitement le plus proche de la physiologie . Ce schéma est recommandé d'emblée en cas de diabète néonatal et chez le nourrisson. Il est aussi indiqué chez l'enfant plus grand (petit enfant et adolescent) en cas d'instabilité glycémique. c/Adaptation des doses d'insulines : Trois méthodes sont utilisées Adaptation rétrospectif : tient compte des données du carnet, notées les jours précédents L'adaptation se fera selon le schéma suivant Adaptation rétrospective Glycémie CAT Hypoglycémie sans cause Diminution de la dose Glycémie normale ou d'insuline légèrement augmentée Même dose Hyperglycémie 1 jour Même dose Hyperglycémie plusieurs jours de Augmentation de la dose suite d'insuline correspondante Adaptation de rattrapage : Consiste à faire un appoint d'insuline rapide au moment de l'injection si la glycémie est très élevée. ----------------------- Page 12----------------------- Adaptation anticipatoire : Consiste à adapter la dose d'insuline en fonction de la quantité de glucides qui sera absorbé lors du repas et selon la glycémie du moment et de l'activité physique prévue. d/Injection : En sous - cutané. -Seringue à insuline jetable : graduation de 100 u/ml . -Stylo injecteur - Injection perpendiculaire ou à 45 degré dans un pli dont l'épaisseur ne doit pas dépasser 1 à 1.5 cm. -Lieux d'injection : les zones les plus accessibles sont la face antéro-externe des cuisses, la face externe des bras, la paroi antérieure de l'abdomen, les zones sus et sous scapulaires. -Rotation des sites d'injection : il est indiqué de faire varier l'endroit précis de l'injection de plusieurs centimètres chaque fois . Il faut garder le même site pour le même horaire d'injection en changeant d'endroit au niveau de chaque site pour éviter les lipodystrophies. Il ne faut pas piquer en regard d'un muscle qui vient ou va fournir un effort (accélération de la résorption de l'insuline). B/ Alimentation : Ration calorique globale identique à celle d’un enfant non diabétique. Apports glucidiques : 50 % de la ration calorique. Sucres à absorption rapide ( saccharose, sucreries, pâtisseries) seront évités (en dehors des repas car ils sont dangereux) Sucres à absorption lente (pates, pain, pomme de terre) ont un index glycémique variable selon les aliments et le mode de préparati on. La répartition journalière des glucides dépend du schéma d'insulinothéra pie. Ainsi pour deux injections : trois repas et impérativement une collation vers 10 heures. Pour trois injections : trois repas et un goûter peu hyperglycémiant à 16 heures > Apports lipidiques : 30 à 35 % de la ration totale.
Eviter les lipides saturés : beurre, viande grasse, fromages, crème , fraîche. Utiliser
les lipides mono et polyinsaturés : soja, mais, olive, tournesol.
Apports protidiques : 15 à 20 % de la ration calorique.
Recommandations Association Américaine des Diabétiques (ADA) :
50 - 60%, lipides : 20 - 30 % ; protides 12 - 20 %
Répartition :
Petit déjeuner 8 H : 30 %,
Déjeuner 1 30%
2 %,
Dîner 1 30%
H
9 %,
:
H
:
----------------------- Page 13-----------------------
Collation de 10 h : 10%
e : 10 %
Grignotages : 0%
Les repas et collations seront administrés à heures régulières.
C/ Education du diabétique et de sa famille
Consiste à expliquer aux parents et à l'enfant dès qu'il est en âge de comprendre
- Données générales sur la maladie ; principes du régime.
- Apprentissage de l'auto surveillance : critères de surveillance des urines et du
sang (dextrostix). Importance de la tenue du cahier.
- Technique de l'insulinothérapie, principes auto -adaptation des doses.
- Expliquer les accidents de l'insulinothérapie et leur prévention
Le but est d'arriver à ce que l'enfant se prenne en charge lui -même :
A partir de 7 ans : techniques des analyses d'urine et dextrostix.
A partir de 9 ans : techniques de préparation et d'injection.
A partir de 10 - 12 ans : principes d'auto adaptation des doses.
- Un enfant diabétique doit avoir en permanence, surtout en cas de voyage: sa
carte, des morceaux de sucre, 1 ampoule de glucagon.
D/ Activités physiques
L'activité physique est indispensable à l'équilibre de l'enfant diabétique. L'adaptation
thérapeutique est variable selon les patients et l'activités physiques prévues.
Certains enfants n'ont presque pas besoin d'adaptation, tandis que d'autres doivent
diminuer leur dose d'insuline de 10 % ou augmenter leur apport de glucides.
3/ Traitement des accidents aigus :
A. Hypoglycémie :
H y p o g l v c é m i e m i n e u r e :
Dés la confirmation (bandelettes) le patient doit prendre du sucre 1 morceau de 5 gr
pour 20 kg de poids puis des sucres lents (pain).
La glycémie doit se normaliser en 10mn. Si la glycémie ne se normalise pas il faut
reprendre du sucre à la même dose.
Si la glycémie ne se corrige pas au bout du 2éme resucrage, faire une injection de
glucagon.
Si cet accident survient au moment de l'injection d'insuline, l'enfant doit corriger son
hypoglycémie, puis une fois celle-ci normalisée faire son injection d'insuline et
prendre son repas.
H y p o g l y c é m i e s é v è r e :
L'entourage de l'enfant doit injecter du glucagon en sous cutanée ou en IM (rôle
des séances d'éducation thérapeutique)
Posologie :
Poids < 25 kg : 0,5 mg de glucagon soit une demi ampoule Poids > 25 kg : 1mg de glucagon soit une ampoule
Si le glucagon n'est pas disponible ou la reprise de la conscience
insuffisante : Injecter par voie intraveineuse 0.5 g/kg du sérum glucosé 30 %
(amp de 20 cc = 6 g)
----------------------- Page 14-----------------------
Si l'hypoglycémie récidive:
Perfusion de sérum glucose de 10 % à raison de 2 à 5 mg/kg/mn (1,5-3mg/kg/h)puis
réduction progressive jusqu'au retour de la conscience.
La surveillance glycémie doit se faire toutes les 15 mn tant qu'elle n'est pas
normale. L'enfant ou son entourage doivent noter sur son carnet l'accident, son
horaire, ses manifestations cliniques, son alimentation le jour de l'accident et son
traitement, et rechercher la cause qui peut être :
- Apport alimentaire insuffisant (omission d'un repas ou collation).
- Exercice physique inhabituel.
- Doses de l'insuline excessives, existence de lipodystrophies.
- Injection dans une zone de lipodystrophie
B/Traitement de l'acidocétose :
Buts du traitement :
-Correction progressive acidocétose (arrêt production corps cétoniques).
-Correction des troubles hydriques et ioniques : déshydratation.
-Prévention complications : oedème cérébral, hypokaliémie.
-Identifier et traiter les facteurs déclenchants
1. Gestes immédiats :
a) Mise en condition :
Position de sécurité.
Si conscience altérée même modérément: sonde gastrique pour vider le contenu
gastrique (car stase gastrique) : prévention des accidents d'inhalation cause de
mortalité.
Monitoring cardiaque
Sachets à urine (sonde vésicale en cas de globe vésicale).
Antibiothérapie si infection
• Ne rien donner à boire
b) Mise en route du traitement :
Corriger la DHA, l'état de choc et l'acidose
0-2h
En cas de collapsus 20cc/kg de SSI 9% en 30mn à renouveler avec 10cc/kg en
30mn si persistance du collapsus.
Si déshydratation sans collapsus 10cc/Kg/h. (8cc/kg /h si natrémie <138meq/I). Dès que la glycémie est inférieure à 2,5g/l, le SSI est remplacé par du SGI à 5%. Ajouter du KCL : 20 mEq/l en cas d'hypokaliémie. 2h-24h 2 3L/m sans dépasser 4L de SGI 5% Pour chaque 1L de soluté on doit rajouter : 3g kcl à 10%, 2g Nacl à 10%, 1g Gluconate de calcium 10%, 0,5g sulfate de Mg à 15% Dès que la glycémie est au-dessous de 2g/l donner du sérum glucosé à 10% pour éviter les hypoglycémies.( surveillance horaire de la glycémie(+++++) Insulinothérapie L'insulinothérapie est utilisée 1 à 2 heures après le début de la réanimation. ----------------------- Page 15----------------------- En l'absence de pousse seringue : l'insuline Rapide est administrée à raison de 22UI/L dans tous les flacons utilisés lors de la réhydratation après avoir rincer la tubulure par 150 ml du mélange avant la perfusion.( soluté +insuline afin de saturer la tubulure.).. Attention le débit doit être respecté afin d'éviter une hypoglycémie. . Au pousse seringue : le débit est de 0 ,1UI/kg/h (0,05UI/kg/h chez l'enfant de moins de 3 ans) .Ce débit doit être maintenu jusqu'à résolution de l'acido-cétose. L'objectif est de faire baisser la glycémie de 0,5-0,7g/h . En cas de chute trop rapide de la glycémie le SG5% doit être remplacé par du SG10%. Il ne faut pas réduire le débit de la perfusion d'insuline. Après la fin des 24heures l'insulinothérapie SC peut être entamée en prenant soin d’administrer la première injection 15 à 30mn avant la fin de la perfusion en cas d'utilisation d'analogue rapide et 2 heures avant en cas d'insuline humaine rapide. c/Surveillance : Clinique: surveillance continue toutes les 15 mn pendant les premières heures puis toutes les heures. Etat de conscience : état de vigilance, signes d'acidose. Constantes vitales : FC, FR, TA, TRC, Monitoring cardiaque. Etat d'hydratation, état hémodynamique, diurèse. Biologique: Glycémie capillaire : Toutes le 1 / 2 heures durant la première phase. Puis toutes les heures puis selon l'évolution toutes les 3 heures. Ionogramme sanguin et gaz du sang : 12 H après. Urines : clinitest et acetest à chaque miction, PH urinaire. ECG : 2ème heure (signes d'hypokaliémie). Surveillance des Complications : Hypokaliémie peut entraîner des troubles du rythme cardiaque, elle peut être révélée ou aggravée par la correction de l'acidose. Elle est évitée par un apport rapide et important de potassium. L'ECG est utile au diagnostic Inhalation de liquide gastrique doit être prévenue par l'aspiration de l'estomac chez les patients inconscients dont la gastroparésie (liée à l'hypokaliémie et à l'acidose) est fréquente. Œdème cérébral complique 0,5 à 0,9 % des acidocétoses de l' enfant.Son évolution est marquée par 21 % de décès. Il est suspecté devant des céphalées (inconstantes), une modification du comportement, une altération secondaire brutale de la conscience, des convulsions, des signes neurologiques de compression du tronc cérébral (mydriase, bradycardie) et peut entraîner un arrêt respiratoire en quelques minutes. Si le malade est sous traitement pensez à éliminer une hypoglycémie. Facteurs de risque d'oedème cérébral; ----------------------- Page 16----------------------- - Jeune âge - Diabète débutant - Défaut d'augmentation de la natrémie en cours de réhydratation. - Acidose sévère - Grande quantité de liquide administrée les 4ères heures - Baisse trop rapide de la glycémie Si la suspicion clinique est suffisante, l'emploi immédiat de mannitol intraveineux est nécessaire, sans attendre la confirmation neuroradiologique (tout retard au traitement est préjudiciable), et éventuellement le recours à la ventilation assistée. d/ Complément de prise en charge : Rechercher la cause déclenchante en particulier infectieuse. Le lendemain : Nouveau diabétique : Instituer le schéma d'insuline. Ancien diabétique : reprise de l'insulinothérapie avec évaluation. XI. Surveillance de l'enfant diabétique : Autocontrôle : Mesure de la glycémie capillaire L'adaptation des doses d'insuline nécessite une surveillance de la glycémie plusieurs fois par jour 12h, 16h, 20h, Oh, 8h, et en post prandiale. L'examen des urines par une bandelette réactive doit se faire tous les matins et à chaque fois que la glycémie est supérieure à 2,5 g/I afin de rechercher des corps cétoniques. Suivi et Dépistage des complications à long terme Un tableau récapitulatif donne en fonction du type d'examen la périodicité de leur réalisation. Suivi du patient diabétique Type d'examen Périodicité Glycémie Pluriquotidiens Acétonurie A chaque fois que glycémie >2.5g/l
Examen clinique complet, Iipodystrophie
Tension Artérielle Hémoglobine glyquée Trimestrielle
Bilan lipidique Annuelle
FO, micro albuminurie
Mdies auto immunes associées 2 ans
Angiographie rétinienne en fluorescence Tous les 5 ans
----------------------- Page 17-----------------------
XII. Evolution du diabète :
- Rémission ou « LUNE DE MIEL »
- Diabète instable
- Complications métaboliques : hypoglycémie, acidocétose.
- Complications dégénératives : dépistage systématique.
Problèmes particuliers :
- En cas intervention chirurgicale :Insuline ordinaire en perfusion continue.
- Exercice physique : rôle bénéfique dans le traitement du diabète de l' enfant. (Éviter
sport dangereux : escalade....).
- Croissance : La croissance des jeunes diabétique bien équilibres est identique à celles
des autres enfants. Les retards staturo pondéraux peuvent être constatés en cas de
diabète, mal équilibrés.
- Scolarité : Eviter les hospitalisations inutiles. Informer les enseignants sur les problèmes
que peut poser l'enfant à l'école : surtout mesures à prendre en cas de malaise
hypoglycémique.
- Problèmes psychologiques :
Surtout chez les grands enfants et à l'adolescence : refus de la maladie, rejet du
traitement.
- Environnement :
Conditions socioéconomiques de la famille : important pour le traitement (cherté de
l'insuline, du matériel) .
- Orientation professionnelle :
Certains métiers sont interdits (nécessitant une excellente acuité, exposant aux
infections, aux efforts violents).
- Conseil génétique :
' '
La fréquence du DT1 parmi les enfants d un diabétique est 2 % durant lenfance (5 à 6 %
durant toute leur vie). Le risque est plus élevé si les 2 conjoints sont diabétiques et si le
conjoint non diabétique à des diabétiques parmi les ascendants et collatéraux.
XIII. Pronostic :
Mortalité : due aux complications métaboliques : surtout acidocétose (6 à10 % cas).
Pronostic à moyen et long terme : en rapport avec les complications dégénératives
(qualité de l'équilibre du diabète).
----------------------- Page 18-----------------------
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