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Infection du
Nouveau Né
Dr, S. OUCIF
Mars 2013
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DEFINITION
On appelle infection néo natale l'ensemble des maladies
infectieuses, quelles soient bactériennes, virales ou
parasitaires qui atteignent le fœtus (durant la vie in-utero)ou
durant le premier mois de vie.
----------------------- Page 3-----------------------
INTERET
A. FREQUENCE :
Elle demeure assez élevée. Il s'agit de la pathologie néo-natale la
plus fréquente.
Urgence thérapeutique
B. GRAVITE :
Il s'agit d'une pathologie grave car la mortalité y est élevée et
les séquelles également.
----------------------- Page 4-----------------------
VOIES DE L’INFECTION
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à
travers les membranes.
1. Voie hématogène : Transplacentaire :
C'est la voie des embryo-foetopathies comme elle
peut être le mode de contamination les jours précédents
pour les infections bactériennes à Listeria,Streptocoque B,
E-coli, Campylobacter.
Septicémie, bactériémie maternelle, endométrite
----------------------- Page 5-----------------------
VOIES DE L’INFECTION
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à
travers les membranes.
2. Infection « ascendante » :
- Plus fréquente
- Pénétration de germes d’origine vaginal dans le LA
- Facteurs de risques associés
. Rupture des membranes > 12h.
. Durée du travail > 6h.
. Prématurité
. Infection urinaire maternelle du dernier trimestre
----------------------- Page 6-----------------------
B. INFECTION PERNATALE :
Au moment de l'expulsion, le nouveau né entre en
contact avec les germes présents dans le tractus génital.
Dans le même temps, il est contaminé par la flore fécale
maternelle.
Une infection contractée à ce moment est particulière
( date de survenue-aspects cliniques - germes en cause).
----------------------- Page 7-----------------------
C. INFECTION POST-NATALE :
Deux mécanismes possibles :
- Auto infestation : due à des germes de la propre
flore du nouveau né (digestive ou cutanée).
- Infection par germes exogènes provenant
du milieu extérieur ou d' autres enfants, elle est
transmise par les mains, le matériel, l'alimentation.
----------------------- Page 8-----------------------
MOYENS DE DEFENSE
DU NOUVEAU NE
- Susceptibilité du nouveau né ( surtout prématuré ) aux
infections bactériennes et virales car les mécanismes
immunologiques impliqués dans la défense de
l'organisme sont immatures.
----------------------- Page 9-----------------------
A. Immunité cellulaire
Déficit fonctionnel durant les premiers mois de
vie des lymphocytes T.
B. Immunité humorale
- Déficit fonctionnel portant sur les lymphocytes B
- En l’absence de stimulation exogène anténatale, la
production d’immunoglobuline est faible
- Si infection in-utéro production d’IgM précoce
- Passage transplacentaire, actif d’IgG maternelles.
- IgM et IgA ne franchissent pas les barrières
placentaires ont de faibles concentrations à la
naissance
----------------------- Page 10-----------------------
B. Immunité non spécifique :
Cellules phagocytaires : Le nombre de polynucléaires
est élevé dans le sang du cordon, cependant leur
fonction est déficitaire.
C. Complément :
Défaut partiel de la synthèse du complément qui
accentue le déficit fonctionnel des cellules phagocytaires.
----------------------- Page 11-----------------------
LES GERMES EN CAUSE
• Les plus fréquents sont :
A. Voies transplacentaires : Virus =
1. Virus de la rubéole
virus des inclusions cytomégaliques (CMV).
2. Parasites = toxoplasma. Gondi (CMV)
3. Bactérie = listeria monocytogènes.
.
----------------------- Page 12-----------------------
B. Voies ascendantes :
1. Streptocoque du groupe B.
2. Listerie monocytogènes
3. E.Coli
4. Gonoque
5. Herpes virus.
C. Contamination post-natale :
1. Bacilles gram négatif : E.Coli – Klebsielles – Proteus -
Pyocyaniques
2. Staphylocoque doré.
----------------------- Page 13-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF
A. Arguments anamnestiques :
Facteurs de risque infectieux
. Critères majeurs
- Fièvre maternelle avant le début du travail
- Prématurité < 35 S.A. - Rupture prématurée des membranes < 37 semaines - Ouverture prématurée de la poche des eaux > 18h.
- En dehors d’une antibioprophylaxie maternelle :
. Infection urinaire
. ATCD d’une infection materno-fœtale
----------------------- Page 14-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF
A. Arguments anamnestiques :
Facteur de risque infectieux
. Critères mineurs
- Liquide amniotique teinté
- Ouverture prématurée de la poche des eaux < 18h > 12h
- Prématurité entre 35 – 37 S.A.
- Infection génitale
----------------------- Page 15-----------------------
B. Arguments cliniques
Aucun signe clinique n'est spécifique. Il faut être alerté par
des signes mineurs dont les plus précoces et les plus
évocateurs sont les troubles respiratoire et hémodynamiques
périphériques et les troubles du comportement.
Signes fonctionnels Signes Physiques
- Troubles respiratoires
- Troubles hémodynamiques - Cutanés :
- Anomalies du comportement . Eruptions diverses
- Refus de boire-somnolence . Purpura
- Troubles digestifs
- Hépato-splénomégalie + Ictère
- Instabilité thermique.
- Troubles neurologiques
- Sclereme
----------------------- Page 16-----------------------
C. Examens complémentaires
1. Examens de Présomption :
a ) Signes hématologiques :
- Neutropénie ou poly nucleose (nombre absolu de P.N.).
- Thrombopénie < 150.000/mm3 - Myelemie 10 % - Anémie modérée. N.B. : Les normes hématologiques du nouveau né subissent des variations importantes selon l'âge gestationnel et l'âge post-natal. ----------------------- Page 17----------------------- b) Les tests inflammatoires : fiables surtout les premiers jours de vie : . CR. Protéine > 18 mg/l
. Procalcitonine
. I L 6
Ces tests inflammatoires sont perturbés dans
l'infection materno-foetale d'origine bactérienne.
c) Autres : une acidose, une hyper bilirubine (libre ou
mixte) peuvent se rencontrer au cours de l'infection
du nouveau né.
----------------------- Page 18-----------------------
2. Examens de certitude :
Ce sont les arguments bactériologiques
indispensables à la confirmation diagnostique et
à l'adaptation du traitement.
----------------------- Page 19-----------------------
* Les prélèvements :
. Chez l'enfant :
- Prélèvement périphériques : axe aéro-digestif (liquide gastrique,
sérum, anus ou méconium) la peau et les muqueuses.
- Prélèvements centraux : hémocultures, ponction lombaire, ECB
des urines.
. Chez la mère :
Ces prélèvements sont essentiels lorsque une antibiothérapie
maternelle risque de négativer les prélèvements de l'enfant ; hémo-
cultures, ECB des urines, prélèvement vaginal, liquide amniotique devient
précéder toute antibiothérapie.
La recherche d'antigènes bactériens solubles dans les liquides
biologiques est possible par contre immunoélectrophorèse pour certains
germes (Streptocoque B, Listéria, E. Coli K1, et hémophilus influenzae).
----------------------- Page 20-----------------------
3) Interprétation des résultats :
La décision initiale est prise sur la confrontation
des arguments anamnestiques cliniques, biologiques et
bactériologiques directs.
Secondairement, 36 à 48h. plus tard, une
décision définitive et adaptée au germe sera prise sur le
résultat des cultures et de l'antibiogramme.
----------------------- Page 21-----------------------
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L'infection du nouveau né ne revêtant pas un tableau
clinique typique, toute symptomatologie pathologique
néo-natale doit faire évoquer l'infection néo-natale.
----------------------- Page 22-----------------------
DIAGNOSTIC ETIOLOGOIQUE
A. INFECTION ANTENATALE :
Les principales embryo-foeto-pathies infectieuses sont :
----------------------- Page 23-----------------------
1. Rubéole congénitale :
. Transmission par voie hématogène transplacentaire du virus
rubéoleux.
. Mode d'action du virus : modification dans le développement et la
croissance cellulaire fœtale par 2 actions ; cytolytique et
inhibitrice des mitoses.
. Manifestations cliniques :
- Hypotrophie staturo-pondérale
- Syndrome de rubéole congénitale active :
. Malformations cardiaques : PCA – Sténose de l'artère
pulmonaire – sténose pulmonaire - Coarctation de l'aorte.
. Lésions oculaires : cataracte (avec ou sans microphtalmie)
glaucome rétinite pigmentaire.
. Atteinte auditive surdité de perception
----------------------- Page 24-----------------------
1. Rubéole congénitale :
. Diagnostic biologique :
- Isolement du virus
- Examens sérologiques : augmentation des IgM anti rubéoleux.
. Thérapeutique et prévention :
- Pas de thérapeutique curative (globulines discutées)
- Prévention +++ :
. Vaccination à virus attenué
. Eviter tout contacte rubéoleux chez les femmes enceintes non
immunisées.
----------------------- Page 25-----------------------
2. Toxoplasmose congénitale :
La contamination transplacentaire du fœtus par toxoplasma
Gondii chez la femme non immunisée est possible. L'atteinte du
fœtus et sa naissance prématurée est à craindre.
. Manifestations cliniques :
- Précocement :
. Hépato splénomégalie avec ictère.
. Microphtalmie et chonoretinite
. Convulsion et téthargie
- Plus tardivement :
. Hydrocéphalie ou microphtalmie
. Arriération mentale
. Calcifications crâniennes.
----------------------- Page 26-----------------------
. Traitement :
La spiramycine est administrée à la mère dés que le
diagnostic est établi
. Prévention :
- Eviter le contact avec les chats
- Faire bien cuire les viandes
- Chez toute femme séro négative pour la toxoplasmose
rechercher une fois par mois la séroconversion jusqu'à
l'accouchement.
----------------------- Page 27-----------------------
3. La maladie des inclusions cytomégaliques :
C'est une infection fœtale transplacentaire causée par
CMV ( cytomégalo-virus) .
La mort in utéro ou l'accouchement prématuré sont possibles.
. Manifestations cliniques : généralement les symptômes
apparaissent dans les 24 premières heures de vie :
- Ictère - anémie hémolytique - hépato splénomégalie
- Trombocytopénie - atteinte du système nerveux central.
- Hypotrophie.
. Diagnostic :
- Test d'immunofluorescence pour le CMV
- Présence spécifique de corpuscules inclus ( aspect de
halo en « œil de chouette » ) dans le cytoplasme des
cellules du culot urinaire ou de la salive.
----------------------- Page 28-----------------------
. Traitement :
- On ne connait pas de prophylaxie ou de thérapeutique
efficaces.
- Le traitement sera symptomatique et adjuvant.
. Pronostic :
- La mort précoce est habituelle
- Les nouveau nés ayant survécu gardent des
séquelles psychomotrices importantes.
----------------------- Page 29-----------------------
4. La syphilis congénitale :
Pendant la grossesse, une syphilis non traitée
précocement est une cause majeure d'avortement, de mort
in utéro ou l'accouchement prématuré.
La présence ou non de stigmates de syphilis
congénitale chez le nouveau né dépend de la date à laquelle la
mère a contacté la maladie.
----------------------- Page 30-----------------------
. Diagnostic :
- Recherche du Trenonème dans les sérosités du chancre.
- Réaction de Bordet et Wasserman positif à moins qu'il n'existe
une autre explication à cette positivité.
- dans les cas douteux, demander un test d'immuno-fluoréscence
et un test d'immobilisation des tréponèmes pour déterminer
la spécificité des résultats positifs.
. Traitement :
- Chez la femme enceinte.
. Pénicilline : pendant 10 jours
. En cas d'allergie à la pénicilline, administrer par voie orale de
l‘érythromycine pendant 2 semaines.
- Chez le nouveau né :
. Isolement
. Pénicilline : 50.000 à 100.000 Ul/kg/jour pendant 1 semaine
en débutant le traitement par doses progressives.
----------------------- Page 31-----------------------
B. L'INFECTION PER ET POST NATALE :
La flore microbienne (digestive cutanée - voies
aériennes supérieures) se constitue dés les premiers
jours de la vie provenant de la mère et du milieu extérieur,
la flore joue le rôle d'un organe de défense vis à vis d'une
invasion microbienne pathologique.
----------------------- Page 32-----------------------
Les principales bactéries d'infection néo-natale :
a) Dans l'infection matreno foetale :
1. Streptocoque B : contamination vaginale par la mère ou
en maternité ( mains du personnel ou matériel).
2. Escherichia coli comportant 3 types d'antigènes (O-H-
Il est transmis au nouveau né à l'accouchement ou
par voie aminiotique (foyer d'endometrite).
----------------------- Page 33-----------------------
3. Autres bactéries :
- Streptocoques autre que B : Streptocoques A, C, D
- Hémophilus influenzae.
4. Entéro-bactéries autres qu'E.Coli :
- Porté mirabilis et citrobacter : sont causes de méningite
klebsieles
- Enterobacter Serratia - Pseudomonas.
5. Anaerobies = rarement cause d'infection néo-natale.
----------------------- Page 34-----------------------
b) Contamination post-natale :
La contamination est soit externe ( autres enfants -
visiteurs - milieu extérieur ) soit endogène favorisée par
une antibiothérapie ou une pullulation microbienne
digestive ou urinaire.
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Les germes en cause :
. Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus ) est le plus souvent
en cause. C'est un cocci Gram positif caractérisé par une
coagulase et d'autre enzymes. Il colonise fréquemment le nouveau né
et avec prédilection d'ombilic.
Il peut atteindre les os et les articulations quand il est introduit par voie
hémato gène. La peau et le sein sont également des sites fréquents
du staphylocoque.
. Les autres bactéries E.Coli klebsiella - Interobacter - Protéines -
Citrobacter sont considérés comme faisant partie de la flore habituelle
du nouveau né hospitalisé.
----------------------- Page 36-----------------------
. Le pseudomonas aerugiosaes ou pyocyanique est un bacille gram
négatif aérobie dont la source de contamination principale est le
milieu extérieur (milieu humide).
. CLostridium tétani : le tétanos néo-natal est fréquent dans les pays
où l'hygiène périnatale est médiocre.
Secondaire à une souillure de l'ombilic, il se manifeste avant le 10ème
jour par des contractures avec impossibilité de téter et parfois crise
tonique.
La prophylaxie fait appel à la vaccination des femmes enceintes dans
les pays où la couverture vaccinale est insuffisante.
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TRAITEMENT
A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
1. Notions générales :
Le traitement symptomatique doit être mis en œuvre en même
temps que le traitement étiologique. Il tend à corriger les désordres
métaboliques et à maintenir les grandes fonctions hémodynamiques,
respiratoire et urinaire.
2. Prescriptions communes :
. Le nouveau né sera mis en incubateur ou sur une table chauffante
pour permettre le contrôle de la température centrale et pour faciliter la
surveillance.
. Les désordres métaboliques seront corrigés en fonction de
l’ionogramme sanguin (calcémie - kaliémie - acidose métabolique).
. Les apports caloriques doivent être assurés par une perfusion
intraveineuse de sérum glucosé à 10 %.
----------------------- Page 38-----------------------
B. ANTIBIOTHERAPIE
1. Principes :
- Les bactéries d'origine maternelle sont généralement sensibles à
l'association ampicilline + aminoside sauf si les bactéries résistantes
on été sélectionnées par une traitement préalable de la mère.
- L'association Lactamine + aminosides est utilisée pour les raisons de
synergie permettant une bactéricide très rapide.
----------------------- Page 39-----------------------
2. Posologies :
- Ampicilline = 75 à 100 mg/kg/24h. en 2 injections IV lentes
pendant 10 j.
N.B. : En cas de méningite donner : 200 mg/kg/24h. pendant 21j.
- Gentamycine : 4 - 5mg/kg/24h. en 1 Injections IV. ou
- Amikacine : 15 mg/kg/24h. en 1 injections IV.
N.B. : Nephrotoxicite et Otoxoricites éventuelles. Ne pas dépasser
10j. de traitement.
La prescription des ATB doit adapter la posologie à cet âge,
tenant compte de l'immaturité rénale, hépatique, enzymatique et du
risque de compétition avec la bilirubine pour la fixation des protéines.
----------------------- Page 40-----------------------
3.Surveillance :
Quelle que doit l‘efficacité théorique du traitement, une étroite
surveillance s'impose :
- Vérification de l’efficacité : vérification de la disparition du germe du
liquide pathologique ou 3ème jour de traitement (LCR - urines).
- Amélioration de la symptomatologie clinique.
En cas d'inefficacité du traitement, une autre antibiothérapie
sera prescrite en fonction du germe et l'antibiogramme.
S'il existe des faciles gram négatifs l'association d'une
céphalosporine de 3ème génération (céfotaxime) associée à un aminoside
est préconisée.
----------------------- Page 41-----------------------
C. LA PROPHYLAXIE :
La prophylaxie de l'infection materno-foetale, s'exerce à
deux niveaux :
- La prophylaxie de l'infection maternelle pendant la grossesse, et la
prophylaxie de l'infection hospitalière après la naissance.
- Pendant la grossesse, la prophylaxie de l'infection néo-natale se
situe essentiellement au niveau du traitement de infections
maternelles déclarées et de l'attitude pratique en face d'une
rupture prématurée de la poche des eaux.
- Après la naissance, la prophylaxie s'exerce au niveau de la
technique des soins quotidiens et de l'organisation des maternités
qui doit permettre au nouveau né de rester dans l'environnement
maternel et d'être nourri facilement au sein.
Infection du
Nouveau Né
Dr, S. OUCIF
Mars 2013
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DEFINITION
On appelle infection néo natale l'ensemble des maladies
infectieuses, quelles soient bactériennes, virales ou
parasitaires qui atteignent le fœtus (durant la vie in-utero)ou
durant le premier mois de vie.
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INTERET
A. FREQUENCE :
Elle demeure assez élevée. Il s'agit de la pathologie néo-natale la
plus fréquente.
Urgence thérapeutique
B. GRAVITE :
Il s'agit d'une pathologie grave car la mortalité y est élevée et
les séquelles également.
----------------------- Page 4-----------------------
VOIES DE L’INFECTION
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à
travers les membranes.
1. Voie hématogène : Transplacentaire :
C'est la voie des embryo-foetopathies comme elle
peut être le mode de contamination les jours précédents
pour les infections bactériennes à Listeria,Streptocoque B,
E-coli, Campylobacter.
Septicémie, bactériémie maternelle, endométrite
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VOIES DE L’INFECTION
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à
travers les membranes.
2. Infection « ascendante » :
- Plus fréquente
- Pénétration de germes d’origine vaginal dans le LA
- Facteurs de risques associés
. Rupture des membranes > 12h.
. Durée du travail > 6h.
. Prématurité
. Infection urinaire maternelle du dernier trimestre
----------------------- Page 6-----------------------
B. INFECTION PERNATALE :
Au moment de l'expulsion, le nouveau né entre en
contact avec les germes présents dans le tractus génital.
Dans le même temps, il est contaminé par la flore fécale
maternelle.
Une infection contractée à ce moment est particulière
( date de survenue-aspects cliniques - germes en cause).
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C. INFECTION POST-NATALE :
Deux mécanismes possibles :
- Auto infestation : due à des germes de la propre
flore du nouveau né (digestive ou cutanée).
- Infection par germes exogènes provenant
du milieu extérieur ou d' autres enfants, elle est
transmise par les mains, le matériel, l'alimentation.
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MOYENS DE DEFENSE
DU NOUVEAU NE
- Susceptibilité du nouveau né ( surtout prématuré ) aux
infections bactériennes et virales car les mécanismes
immunologiques impliqués dans la défense de
l'organisme sont immatures.
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A. Immunité cellulaire
Déficit fonctionnel durant les premiers mois de
vie des lymphocytes T.
B. Immunité humorale
- Déficit fonctionnel portant sur les lymphocytes B
- En l’absence de stimulation exogène anténatale, la
production d’immunoglobuline est faible
- Si infection in-utéro production d’IgM précoce
- Passage transplacentaire, actif d’IgG maternelles.
- IgM et IgA ne franchissent pas les barrières
placentaires ont de faibles concentrations à la
naissance
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B. Immunité non spécifique :
Cellules phagocytaires : Le nombre de polynucléaires
est élevé dans le sang du cordon, cependant leur
fonction est déficitaire.
C. Complément :
Défaut partiel de la synthèse du complément qui
accentue le déficit fonctionnel des cellules phagocytaires.
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LES GERMES EN CAUSE
• Les plus fréquents sont :
A. Voies transplacentaires : Virus =
1. Virus de la rubéole
virus des inclusions cytomégaliques (CMV).
2. Parasites = toxoplasma. Gondi (CMV)
3. Bactérie = listeria monocytogènes.
.
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B. Voies ascendantes :
1. Streptocoque du groupe B.
2. Listerie monocytogènes
3. E.Coli
4. Gonoque
5. Herpes virus.
C. Contamination post-natale :
1. Bacilles gram négatif : E.Coli – Klebsielles – Proteus -
Pyocyaniques
2. Staphylocoque doré.
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DIAGNOSTIC POSITIF
A. Arguments anamnestiques :
Facteurs de risque infectieux
. Critères majeurs
- Fièvre maternelle avant le début du travail
- Prématurité < 35 S.A. - Rupture prématurée des membranes < 37 semaines - Ouverture prématurée de la poche des eaux > 18h.
- En dehors d’une antibioprophylaxie maternelle :
. Infection urinaire
. ATCD d’une infection materno-fœtale
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DIAGNOSTIC POSITIF
A. Arguments anamnestiques :
Facteur de risque infectieux
. Critères mineurs
- Liquide amniotique teinté
- Ouverture prématurée de la poche des eaux < 18h > 12h
- Prématurité entre 35 – 37 S.A.
- Infection génitale
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B. Arguments cliniques
Aucun signe clinique n'est spécifique. Il faut être alerté par
des signes mineurs dont les plus précoces et les plus
évocateurs sont les troubles respiratoire et hémodynamiques
périphériques et les troubles du comportement.
Signes fonctionnels Signes Physiques
- Troubles respiratoires
- Troubles hémodynamiques - Cutanés :
- Anomalies du comportement . Eruptions diverses
- Refus de boire-somnolence . Purpura
- Troubles digestifs
- Hépato-splénomégalie + Ictère
- Instabilité thermique.
- Troubles neurologiques
- Sclereme
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C. Examens complémentaires
1. Examens de Présomption :
a ) Signes hématologiques :
- Neutropénie ou poly nucleose (nombre absolu de P.N.).
- Thrombopénie < 150.000/mm3 - Myelemie 10 % - Anémie modérée. N.B. : Les normes hématologiques du nouveau né subissent des variations importantes selon l'âge gestationnel et l'âge post-natal. ----------------------- Page 17----------------------- b) Les tests inflammatoires : fiables surtout les premiers jours de vie : . CR. Protéine > 18 mg/l
. Procalcitonine
. I L 6
Ces tests inflammatoires sont perturbés dans
l'infection materno-foetale d'origine bactérienne.
c) Autres : une acidose, une hyper bilirubine (libre ou
mixte) peuvent se rencontrer au cours de l'infection
du nouveau né.
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2. Examens de certitude :
Ce sont les arguments bactériologiques
indispensables à la confirmation diagnostique et
à l'adaptation du traitement.
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* Les prélèvements :
. Chez l'enfant :
- Prélèvement périphériques : axe aéro-digestif (liquide gastrique,
sérum, anus ou méconium) la peau et les muqueuses.
- Prélèvements centraux : hémocultures, ponction lombaire, ECB
des urines.
. Chez la mère :
Ces prélèvements sont essentiels lorsque une antibiothérapie
maternelle risque de négativer les prélèvements de l'enfant ; hémo-
cultures, ECB des urines, prélèvement vaginal, liquide amniotique devient
précéder toute antibiothérapie.
La recherche d'antigènes bactériens solubles dans les liquides
biologiques est possible par contre immunoélectrophorèse pour certains
germes (Streptocoque B, Listéria, E. Coli K1, et hémophilus influenzae).
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3) Interprétation des résultats :
La décision initiale est prise sur la confrontation
des arguments anamnestiques cliniques, biologiques et
bactériologiques directs.
Secondairement, 36 à 48h. plus tard, une
décision définitive et adaptée au germe sera prise sur le
résultat des cultures et de l'antibiogramme.
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L'infection du nouveau né ne revêtant pas un tableau
clinique typique, toute symptomatologie pathologique
néo-natale doit faire évoquer l'infection néo-natale.
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DIAGNOSTIC ETIOLOGOIQUE
A. INFECTION ANTENATALE :
Les principales embryo-foeto-pathies infectieuses sont :
----------------------- Page 23-----------------------
1. Rubéole congénitale :
. Transmission par voie hématogène transplacentaire du virus
rubéoleux.
. Mode d'action du virus : modification dans le développement et la
croissance cellulaire fœtale par 2 actions ; cytolytique et
inhibitrice des mitoses.
. Manifestations cliniques :
- Hypotrophie staturo-pondérale
- Syndrome de rubéole congénitale active :
. Malformations cardiaques : PCA – Sténose de l'artère
pulmonaire – sténose pulmonaire - Coarctation de l'aorte.
. Lésions oculaires : cataracte (avec ou sans microphtalmie)
glaucome rétinite pigmentaire.
. Atteinte auditive surdité de perception
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1. Rubéole congénitale :
. Diagnostic biologique :
- Isolement du virus
- Examens sérologiques : augmentation des IgM anti rubéoleux.
. Thérapeutique et prévention :
- Pas de thérapeutique curative (globulines discutées)
- Prévention +++ :
. Vaccination à virus attenué
. Eviter tout contacte rubéoleux chez les femmes enceintes non
immunisées.
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2. Toxoplasmose congénitale :
La contamination transplacentaire du fœtus par toxoplasma
Gondii chez la femme non immunisée est possible. L'atteinte du
fœtus et sa naissance prématurée est à craindre.
. Manifestations cliniques :
- Précocement :
. Hépato splénomégalie avec ictère.
. Microphtalmie et chonoretinite
. Convulsion et téthargie
- Plus tardivement :
. Hydrocéphalie ou microphtalmie
. Arriération mentale
. Calcifications crâniennes.
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. Traitement :
La spiramycine est administrée à la mère dés que le
diagnostic est établi
. Prévention :
- Eviter le contact avec les chats
- Faire bien cuire les viandes
- Chez toute femme séro négative pour la toxoplasmose
rechercher une fois par mois la séroconversion jusqu'à
l'accouchement.
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3. La maladie des inclusions cytomégaliques :
C'est une infection fœtale transplacentaire causée par
CMV ( cytomégalo-virus) .
La mort in utéro ou l'accouchement prématuré sont possibles.
. Manifestations cliniques : généralement les symptômes
apparaissent dans les 24 premières heures de vie :
- Ictère - anémie hémolytique - hépato splénomégalie
- Trombocytopénie - atteinte du système nerveux central.
- Hypotrophie.
. Diagnostic :
- Test d'immunofluorescence pour le CMV
- Présence spécifique de corpuscules inclus ( aspect de
halo en « œil de chouette » ) dans le cytoplasme des
cellules du culot urinaire ou de la salive.
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. Traitement :
- On ne connait pas de prophylaxie ou de thérapeutique
efficaces.
- Le traitement sera symptomatique et adjuvant.
. Pronostic :
- La mort précoce est habituelle
- Les nouveau nés ayant survécu gardent des
séquelles psychomotrices importantes.
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4. La syphilis congénitale :
Pendant la grossesse, une syphilis non traitée
précocement est une cause majeure d'avortement, de mort
in utéro ou l'accouchement prématuré.
La présence ou non de stigmates de syphilis
congénitale chez le nouveau né dépend de la date à laquelle la
mère a contacté la maladie.
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. Diagnostic :
- Recherche du Trenonème dans les sérosités du chancre.
- Réaction de Bordet et Wasserman positif à moins qu'il n'existe
une autre explication à cette positivité.
- dans les cas douteux, demander un test d'immuno-fluoréscence
et un test d'immobilisation des tréponèmes pour déterminer
la spécificité des résultats positifs.
. Traitement :
- Chez la femme enceinte.
. Pénicilline : pendant 10 jours
. En cas d'allergie à la pénicilline, administrer par voie orale de
l‘érythromycine pendant 2 semaines.
- Chez le nouveau né :
. Isolement
. Pénicilline : 50.000 à 100.000 Ul/kg/jour pendant 1 semaine
en débutant le traitement par doses progressives.
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B. L'INFECTION PER ET POST NATALE :
La flore microbienne (digestive cutanée - voies
aériennes supérieures) se constitue dés les premiers
jours de la vie provenant de la mère et du milieu extérieur,
la flore joue le rôle d'un organe de défense vis à vis d'une
invasion microbienne pathologique.
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Les principales bactéries d'infection néo-natale :
a) Dans l'infection matreno foetale :
1. Streptocoque B : contamination vaginale par la mère ou
en maternité ( mains du personnel ou matériel).
2. Escherichia coli comportant 3 types d'antigènes (O-H-
Il est transmis au nouveau né à l'accouchement ou
par voie aminiotique (foyer d'endometrite).
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3. Autres bactéries :
- Streptocoques autre que B : Streptocoques A, C, D
- Hémophilus influenzae.
4. Entéro-bactéries autres qu'E.Coli :
- Porté mirabilis et citrobacter : sont causes de méningite
klebsieles
- Enterobacter Serratia - Pseudomonas.
5. Anaerobies = rarement cause d'infection néo-natale.
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b) Contamination post-natale :
La contamination est soit externe ( autres enfants -
visiteurs - milieu extérieur ) soit endogène favorisée par
une antibiothérapie ou une pullulation microbienne
digestive ou urinaire.
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Les germes en cause :
. Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus ) est le plus souvent
en cause. C'est un cocci Gram positif caractérisé par une
coagulase et d'autre enzymes. Il colonise fréquemment le nouveau né
et avec prédilection d'ombilic.
Il peut atteindre les os et les articulations quand il est introduit par voie
hémato gène. La peau et le sein sont également des sites fréquents
du staphylocoque.
. Les autres bactéries E.Coli klebsiella - Interobacter - Protéines -
Citrobacter sont considérés comme faisant partie de la flore habituelle
du nouveau né hospitalisé.
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. Le pseudomonas aerugiosaes ou pyocyanique est un bacille gram
négatif aérobie dont la source de contamination principale est le
milieu extérieur (milieu humide).
. CLostridium tétani : le tétanos néo-natal est fréquent dans les pays
où l'hygiène périnatale est médiocre.
Secondaire à une souillure de l'ombilic, il se manifeste avant le 10ème
jour par des contractures avec impossibilité de téter et parfois crise
tonique.
La prophylaxie fait appel à la vaccination des femmes enceintes dans
les pays où la couverture vaccinale est insuffisante.
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TRAITEMENT
A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
1. Notions générales :
Le traitement symptomatique doit être mis en œuvre en même
temps que le traitement étiologique. Il tend à corriger les désordres
métaboliques et à maintenir les grandes fonctions hémodynamiques,
respiratoire et urinaire.
2. Prescriptions communes :
. Le nouveau né sera mis en incubateur ou sur une table chauffante
pour permettre le contrôle de la température centrale et pour faciliter la
surveillance.
. Les désordres métaboliques seront corrigés en fonction de
l’ionogramme sanguin (calcémie - kaliémie - acidose métabolique).
. Les apports caloriques doivent être assurés par une perfusion
intraveineuse de sérum glucosé à 10 %.
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B. ANTIBIOTHERAPIE
1. Principes :
- Les bactéries d'origine maternelle sont généralement sensibles à
l'association ampicilline + aminoside sauf si les bactéries résistantes
on été sélectionnées par une traitement préalable de la mère.
- L'association Lactamine + aminosides est utilisée pour les raisons de
synergie permettant une bactéricide très rapide.
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2. Posologies :
- Ampicilline = 75 à 100 mg/kg/24h. en 2 injections IV lentes
pendant 10 j.
N.B. : En cas de méningite donner : 200 mg/kg/24h. pendant 21j.
- Gentamycine : 4 - 5mg/kg/24h. en 1 Injections IV. ou
- Amikacine : 15 mg/kg/24h. en 1 injections IV.
N.B. : Nephrotoxicite et Otoxoricites éventuelles. Ne pas dépasser
10j. de traitement.
La prescription des ATB doit adapter la posologie à cet âge,
tenant compte de l'immaturité rénale, hépatique, enzymatique et du
risque de compétition avec la bilirubine pour la fixation des protéines.
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3.Surveillance :
Quelle que doit l‘efficacité théorique du traitement, une étroite
surveillance s'impose :
- Vérification de l’efficacité : vérification de la disparition du germe du
liquide pathologique ou 3ème jour de traitement (LCR - urines).
- Amélioration de la symptomatologie clinique.
En cas d'inefficacité du traitement, une autre antibiothérapie
sera prescrite en fonction du germe et l'antibiogramme.
S'il existe des faciles gram négatifs l'association d'une
céphalosporine de 3ème génération (céfotaxime) associée à un aminoside
est préconisée.
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C. LA PROPHYLAXIE :
La prophylaxie de l'infection materno-foetale, s'exerce à
deux niveaux :
- La prophylaxie de l'infection maternelle pendant la grossesse, et la
prophylaxie de l'infection hospitalière après la naissance.
- Pendant la grossesse, la prophylaxie de l'infection néo-natale se
situe essentiellement au niveau du traitement de infections
maternelles déclarées et de l'attitude pratique en face d'une
rupture prématurée de la poche des eaux.
- Après la naissance, la prophylaxie s'exerce au niveau de la
technique des soins quotidiens et de l'organisation des maternités
qui doit permettre au nouveau né de rester dans l'environnement
maternel et d'être nourri facilement au sein.
