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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS - SERVICE PRS A.LEBIED - H.BERRAH
INFECTION DU NOUVEAU NE Dr. Z. ARRADA
I- DEFINITION :
On appelle infection néo natale l'ensemble des maladies infectieuses, quelles soient bactériènnes, virales ou parasitaires
qui atteingnent le foetus (durant la vie in-utero)ou durant le premier mois de vie.
II. INTERETS
A. FREQUENCE : elle demeure assez élevée. Il s'agit de la pathologie néo-natale la plus
fréquente.
B. GRAVITE : il s'agit d'une pathologie grave car la mortalité y est élevée et les sequelles également.
C. PREVENTION : malgré les progrés réalises, les infections du nouveau né demeurent un problème
qu'il convient d'aborder avec des protocoles precis, diagnostiques therapeutiques et prophylactiques. Les
améliorations devront porter particulièrement sur la prophylaxie dont de nombreux points restent encore
obscurs, et sur la prévention du risque lié au terrain, notamment de la prématurité.
III. VOIES DE L'INFECTION
Il est habituel d'opposer les contaminations pré,per et post natales car, selon la date de l'agression microbiènne,
le tableau clinique, les germes rencontrés, les moyens diagnostiques, et l'attitude thérapeutique et
prophylactique different.
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à travers les membranes.
1. VOIE HEMATOGENE : Transplacentaire :
Qu'il s'agisse d'une infestation massive au cours d'une septicemie ou d'une bactériemie maternelle ou d'un foyer
d'endemetrite, le placenta joue un rôle de foyer d'intermediaire retardant plus ou moins l'atteinte foetale.
L'envahissement infectieux se fait par la veine ombilicale. C'est la voie des embryofoetopathie comme elle
peut être le mode de contamination les jours précedents pour les infections bactériènnes à Listeria,
Streptocoque B,E-coli, Comylobacter.
2. INFECTION "Ascendante"
- Beaucoup plus fréquente
- Dûe à la pénétration de germes d'origine vaginale dans le liquide amniotique.
- Facteurs de risque associés à l'infection escendante :
. Fièvre maternelle
. Durée de rupture des membranes > 12 heures
. Durée du travail > 6
. Prématurité
. Infection urinaire maternelle du dernier trimestre.
B. INFECTION PERNATALE :
Au moment de l'expulsion, le nouveau né entre en contact avec les germes présents dans le tractus genital. Dans
le même temps, il est contaminé par la flore fecale maternelle. Une infection contractée à ce moment est particulière
( date de survenue-aspects cliniques - germes en cause).
C. INFECTION POST-NATALE :
Deux mécanismes possibles :
- Auto infestation : dûe à des germes de la propre flore du N.Né (digestive ou cutanée).
- Infection par germes exogenes provenant du milieu exterieur ou d' autres enfants,
elle est transmise par les mains, le matériel, l'alimentation.
IV. MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE
- Susceptibilité du nouveau né ( surtout prématuré ) aux infections bacteriennes et virales car les mécanismes
immunologiques impliques dans la défense de l'organisme sont immatures.
A. IMMUNITE CELLULAIRE
Déficit fonctionnel durant les premiers mois de vie des lymphocytes J.
B. IMMUNITE HUMORALE
- déficit fonctionnel de l'immunité humorale à la naissance pourtant les lymphocytes B sont précocement
chez le foetus (18ème semaine).
- en l'absence de stimulation exogène anténatale, la production immunoglobilines est faible.
- en cas d'infection in-utero, il y a production d'IgM precoce.
- passage transplacentaire, actif à partir du 6ème mois de gestation jusqu'à terme d'IgG maternelles.
- IgM et IgA ne franchissant pas les barrières placentaires ont de faibles concentrations à
la naissance.
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C. IMMUNITE NON SPECIFIQUE :
Cellules phagocytaires :
Le nombre de polynucleaires est élevé dans le sang du cordon, cependant leur fonction est deficitaire.
D. COMPLEMENT
Défaut partiel de la synthèse du complément qui accentue le déficit fonctionnel des cellules phagocytaires.
V. LES GERMES EN CAUSE
* LES PLUS FREQUENTS SONT :
A. VOIES TRANSPLACENTAIRES : Virus =
1. Virus de la rubeole
virus des inclusions cytomégalique (CMV).
2. Parasites = toxoplasma. Gondi (CMV)
3. Bacterie = listeria monocytogènes.
B. VOIES ASCENDANTES :
1. Streptocoque du groupe B.
2. Listerie monocytogènes
3. E.Coli
4. Gonoque
5. Herpes virus.
C. CONTAMINATON POST-NATALE
1. Bacilles gram négatif : E.Coli – Klebsielles- Proteus - Pyocyaniques
2. Staphylocoque doré.
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
A. FACTEURS DE RISQUE (ou facteurs favorisants) :
1. Pendant la grossesse :
. Col uterin ouvert
. Infections urinaires non ou mal traitées
. Infections cervico-vaginales
2. Pendant l'accouchement :
. Ouverture prolongée de la poche des eaux > 12 heures.
. Travail prolongé, examens locaux répétés.
B. SIGNES EVOCATEURS D'INFECTION FOETALE
1. Déclenchement prématuré de l'accouchement
2. Syndrome infectieux maternel
3. Souffrance foetale sans cause obstetricale
4. Odeur fétide du liquide amniotique
L'associati on de ces différents signes à une grande valeur diagnostique.
C. ARGUMENTS CLINIQUES :
Aucun signe clinique n'est spécifique. Il faut être alerter par des signes mineurs dont les plus precoces et les
plus évocateurs sont les troubles resppiratoire et hémodynamiques périphériques et les toubles du
comportement.
Signes fonctionnels Signes Physiques
Troubles - Cutanés :
respiratoires
Troubles . eruptions diverces
hémodynamiques
Anomalies . purpura
du comportement
Refus de - Hepatosplenomegalie + Ictère
boire-somnolence
Troubles - Troubles neurologiques
digestifs
Instabilité - Sclereme.
thermique.
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Examens de Présomption :
a ) signes hematologiques : - Neuropénie ou polynucleose (nombre absolu de P.N.).
- Trombopénie < 150.000/mm3 - Myelemie 10 % - Anémie moderée. N.B. : les nomes hématologiques du nouveau né subissent des variations importantes selon l'âge gestationnel et l'âge post-natal. b) Les tests inflammatoires : fiables surtout les premiers jours de vie : . Hperfibrinogénemie : 3,5 à 4 g/l . CR. Proteine . OROSO. Micoide augmentée. Ces tests inflammatoires sont perturbés dans l'infection maternofoetale d'origine bacteriènne. 2 ----------------------- Page 3----------------------- c) La formule d'Arneth : sa deviation gauche témoin de pominance de plynucleaires peu segmentés (formes jeunes) est également un argument de faveur de l'infection néonatale. d) Autres : une acidose, une hyperbilirubiènne (libre ou mixte) peuvent se rencontrer au cours de l'infection du nouveau né. 2. Examens de certitude : Ce sont les arguments bactériologiques indispensables à la confirmation diagnostique et à l 'adaptation du traitement. a) les prélèvements : . Chez l'enfant : - prélèvement périphériques : axe aero-digestif ( liquide gastrique, cerum, anus ou méconum) la peau et les muqueuses. - Prélèvements centraux : hémocultures, ponction lombaire, ECB des urines. . Chez la mère : Ces prélèvements sont éssentiels lorsque une antibiothérapie maternelle risque de négativer les prélèvements de l'enfant ; hémocultures, ECB des urines, prélèvement vaginal, liquide amniotique devient préceder toute antibiothérapie. La recherche d'antigènes bactériens solubles dans les liquides biologiques est possible par contre immuno electrophorèse pour certains germes (Streptocoque B, Listerie, E. Coli K1, et hémophilia influenzac). b) Interprétation des résultats : La décision initiale est prise sur la confrontation des arguments anamnestiques cliniques, biologiques et bactériologiques directs. Secondairement, 36 à 48h. plus tard, une décision difinitive et adaptée au germe sera prise sur le résultat des cultures et de l'antibiogramme. VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL L'infection du nouveau né ne revêtant pas un tableau clinique typique, toute symptomatologie pathologique néo-natale doit faire évoquer l'infection néo-natale. VIII. LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE A. L' INFECTION ANTI-NATALE : Les principales embryofoeto pathies infectieuses sont : 1. Rubeole congenitale : . Transmission par voie hématogène transplacentaire du virus rubéoleux. . Mode d'action du virus : modification dans le développement et la croissance cellulaire foetale par 2 actions ; cytolytique et inhibitrice des mitoses. . Manifestations cliniques : - hypotrophie staturo-pondérale - syndrome de rubéole congenitale active : + Purpura trombopenique + anémie + Hépatite + Lésions osseuses. - Syndrome malformatif : + malformations cardiaques : PCA - Stenose branchies de l'artère pulmonaire - stenose pulmonaire - Coarotation de l'aorte. + léisons oculaires : cataracte (avec ou sans microphtalmie) gleucome retinite pigmentaire. + atteinte auditive surdite de perception . diagnostic biologique : - isolement du virus - examens serologiques : augmentation des IgM antirubeoleux. . therapeutique et prévention : - pas de therapeutique curative (globulines discutées) - prévention +++ : . vaccination à virus attenue . eviter tout contacte rubeoleux chez les femmes enceintes non inamunisées. 2. Toxoplasmose congénitale : La contamination transplacentaire du foetus par toxoplasma Gondii chez la femme non namunisée est possible. L'atteinte du foetus et sa naissance prématurée est à craindre. . Manifestations cliniques : - Précocement : . Hépato splénomégalie avec ictère. . Microphtalmie et chonoretinite . Convulsion et tethargie - plus tardevement : . Hydrocephalie ou microphtalmie . arrieration mentale . Calcifications crâniènnes. . Diagnostic :- le "Dye test" de Scbin et Feldman reste élevé plusieurs mois (encore appelé test de lyse du toxoplasme). - recherche des IgM par immunofluorescence. . Traitement La spiramycine est administrée à la mère dés que le diagnostic est établi 3 ----------------------- Page 4----------------------- . Prévention : - éviter le contact avec les chats - faire bien cuire les viandes - chez toute femme séro négative pour la toxoplasmose rechercher une fois par mois la séroconversion jusqu'à l'accouchement. 3. La maladie des inclusions cytomegaliques : C'est une infection foetale ransplacentaire causée par CMV ( cytomégalo virus) . La mort in utéro ou l'accouchement prématuré sont pssibles. . manifestations cliniques: généralement les symptomes apparaissent dans les 24 premières heures de vie : - ictère - anémie hemolytique - hépato splénomégalie - trombocytopénie - atteinte du système nerveux central. - hypotrophie. . diagnostic : - test d'immunofluorescence pour le CMV - présence spécifique de corpuscules inclus ( aspect de halo en " oeil de chouette") dans le cytoplasme des cellules du culot urinaire ou de la salive. . traitement : on ne connait pas de prophylaxie ou de therapeutique eficaces. - le traitement sera symptomatique et adjuvant. . pronostic : - la mort précoce est habituelle - les nouveau nés ayant surveau gardent des sequelles psychomotrices importantes. 4. La syphilis congenitale : Pendant la grossesse, une syphilis non traitée précocement est une cause majeure d'avortement, de mort utéro ou l'accouchement prématuré. La présence ou non de stigmates de syphilis congénitale chez le nouveau né dépent de la date à laquelle la mère a contacté la maladie. . diagnostic :- Recherche du Frenonème dans les serosites du chancre. - réaction de Bordet et thasserman positif à moins qu'il n'existe une autre explication à cette positivité. - dans les cas douteux, demander un test d'immunoflyorescence et un test d'immoblisation des treponemise pour déterminer la spécificité des résultats positifis. . traitement : - chez la femme enceinte. . pénicilline : pendant 10 jours . en cas d'allergie à la pénicilline, adminstrer par voie orale de l'erythromycine pendant 2 semaines. - chez le nouveau né : . isolement . pénicilline : 50.000 à 100.000 ul/kg/jour pendant 1 semaine en débutant le traitement par doses progressives. B. L'INFECTION PER ET POST NATALE : La flore microbienne (digestive cutanée - voies aerienes superieures ) se constitue dés les premiers jours de la vie provenant de la mère et du milieu exterieur, la flore joue le rôle d'un organe de défense vis à vis d'une invasion microbienne pathologique. 1. Septicemie et méningites : Schématiquement il faut opposer le début précoce des septicemies dés les premières heures et le début tardif revole à la fin de la première semaine au plus-tard. - Le diagnostic clinique : est resume dans le tableau I. Tableau I. : signes cliniques pouvant révelé une infection néo-natale. - HYpothermie - Hyperthermie - Détresse respiratoire - Apnées - Cyanose . - Marbrures cutanées - Chute tensionnelle. - Eruption - Purpura - Ictère précoce. - Modification de la reactivité ( Lethargie - Irritabilité ) du tonus (HYpotonie - Hypertonie). - Convulsions - Bourlement de la fontanelle - Distention abdominale - Anorexie - Diarrhée. - Hépatomégalie - Splénomégalie. La suspiscion d'une infection que l'anamnèse soit ou non évocatrice déclenche la mise en route d'un traitement après avoir affectué des prélèvements pour examens complémentaires. - Les principales bactéries d'infection néo-natale : a) Dans l'infection matereo foetale : 1. Streptocoque B : contamination vaginale par la mère ou en maternité ( mains du personnel ou materiel). 2. Escherichia coli comportant 3 types d'antigènes (O-H-K). Il est transmis au nouveau né à l'accouchement ou par voie aminiotique (foyer d'endometrite). 3. Listeria monocytogènes : ce petit bacille Gram positif est rare au Maghreb. C'est un germe ubiguitaire transmis le plus souvent par voie ascendante ou passage. 4. Autres bacteries : - Streptocoques autre que B : Streptocoques A, C, D - Hémophilis influensa. 4 ----------------------- Page 5----------------------- 5. Entero bacteries autres qu'E.Coli : - Porté mirabilis et citrobacter : sont causes de méningite klebsieles - - Enterobacter Sevration - Pseudimonas. 6. Anaerobies = rarement cause d'infection néo-natale. b) Contamination post natale : La contamination est soit externe ( autres enfants - visiteurs - milieu exterieur ) soit endogène favorisée par une antibiothérapie ou une pullulation microbiènne digestive ou urinaire. Les germes en cause : . Le staphylocoque dose (Staphylococcus aureus ) est le plus souvent en cause. C'est un cocci Gram positif caracterise par une coagulase et d'autre ensymes. Il colorise fréquemment le nouveau né et avec prédilection d'ombilic. Il peut atteindre les os et les artriculations quand il est introduit par voie hémato gène. La peau et le sein sont également des sites fréquents du staphylocoque. . Les autres bactéries E.Coli klebsiella - Interobacter - Proteines - Citrobacter sont considérés comme faisant partie de la flore habituelle du nouveau né hospitalisé. . Le pseudomonas aerugioses ou pyocyanique est un bacille gram négatif aerobie dont la source de contamination principale est le milieu exterieur (milieu humide). . CLostridium tétani : le tétanos néo-natale est fréquent dans les pays où l'hygiène périnatale est médiocre. Secondaire à une souillure de l'ombilic, il se manifeste avant le 10ème jour par des contractures avec impossibilité de têter et parfois crise tonique. La prophylaxie fait appel à la vaccination des femmes enceintes dans les pays où la couveture vaccinale est insuffisante. IX. TRAITEMENT A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE 1. Notions générales : le traitement symptomatique doit être mis en oeuvre en même temps que le traitement étiologique. Il tend à corriger les desordres métabo liques et à maintenir les grandes fonctions hémodynamique respiratoire et urinaire. 2. Prescriptions communes : . Le nouveau né sera mis en incubateur ou sur une table chauffante pour permettre le controle de la température centrale et pour faciliter la surveillance. . Les desordres metaboliques seront corrigés en fonction du ionogramme sanguin (calcemie - kaliemie - acidose metabolique). . Les apports caloriques doivent être assurés par une perfusion intraveineuse de serum glucosé à 10 %. B. ANTIBIOTHERAPIE 1. Principes : - les bacteries d'origine maternelle sont généralement sensibles à l'association ampicilline + aminoside sauf si les bacteries resistantes on été selectionnées par une traitement réalable de la mère. L'association Lactamine + aminosides est utilisée pour les raisons de synergie permettant une actérecide trés rapide. 2. Posologies : - Ampicilline = 75 à 100 mg/kg/24h. en 4 injections IV lentes pendant 10 j. N.B. : En cas de méningite donner : 200 mg/kg/24h. pendant 21j. - Gentamycine : 4 - 5mg/kg/24h. en 3 Injections IV. ou Amikacine : 15 mg/kg/24h. en 3 injections IV. N.B. : Nephrotoxicite et Otoxoricites éventuelles. Ne pas dépasser 10j. de traitement. La prescription des ATB doit adapter la posologie à cet âge, tenant compte de l'imunactivité rénale, hépatique, enzymatique et du risque de competition avec la biltrubie pour la fixation des proteines. 3.Surveillance : . quelle que doit l'éfficacité théorique du traitement, une étroite surveillance s'impose: - vérification de l'éfficacité : vérification de la disparition du germe du liquide pathologique ou 3ème jour de traitement (LCR - urines). - Amélioration de la lymptomatologie clinique. . En cas d'inefficacité du traitement, une autre antibiothérapie sera prescrite en fonction du germe et l'antibiogramme. S'il existe des facilles gram négatifs l'association d'une cephalospnonnie de 3ème génération (céfotaximie) associée à un aminoside est préconisée. C. LA PROPHYLAXIE : La prophylaxie de l'infection materno-foetale, s'exerce à deux niveaux : La prophylaxie de l'infection maternelle pendant la grossesse, et la prophylaxie de l'infection hospitalière après la naissance. Pendant la grossesse, la prophylaxie de l'infection néo-natale se situe éssentiellement au niveau du traitement de infections maternelles déclarées et de l'attitude pratique en face d'une rupture prématurée de la poche des eaux. Après la naissance, la prophylaxie s'exerce au niveau de la technique des soins quotidiens et de l'organisation des maternités qui doit permettre au nouveau né de rester dans l'environnement maternel et d'être nourri facilement au sein. 5 ----------------------- Page 6----------------------- CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS - SERVICE PRS A.LEBIED - H.BERRAH INFECTION DU NOUVEAU N E Dr. Z. ARRADA, P L A N I. DEFINITION II. INTERETS A. FREQUENCE B. GRAVITE C. PREVENTION III. VOIES DE L' INFECTION A. INFECTION B. INFECTION PRENATALE C. INFECTION POST-NATALE IV. MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE A. IMMUNITE CELLULAIRE B. IMMUNITE HUMORALE C. IMMUNITE NON SPECIFIQUE D. COMPLEMENT V. LES GERMES EN CAUSE A. VOIES TRANSPLACENTAIRES B. VOIE ASCENDANTE C. CONTAMINATION POST-NATALE VI. DIAGNOSTIC POSITIF A. FACTEURS DE RISQUE B. SIGNES EVOCATEURS D'INFECTION FOETALE C. ARGUMENTS CLINIQUES D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES VII. DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL VIII. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE A. INFECTION ANTI-NATALE B. INFECTION PE ET POST NATALE XI. TRAITEMENT A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE B. ANTIBIOTHERAPIE C. LA PROPHYLAXIE. 6
CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS - SERVICE PRS A.LEBIED - H.BERRAH
INFECTION DU NOUVEAU NE Dr. Z. ARRADA
I- DEFINITION :
On appelle infection néo natale l'ensemble des maladies infectieuses, quelles soient bactériènnes, virales ou parasitaires
qui atteingnent le foetus (durant la vie in-utero)ou durant le premier mois de vie.
II. INTERETS
A. FREQUENCE : elle demeure assez élevée. Il s'agit de la pathologie néo-natale la plus
fréquente.
B. GRAVITE : il s'agit d'une pathologie grave car la mortalité y est élevée et les sequelles également.
C. PREVENTION : malgré les progrés réalises, les infections du nouveau né demeurent un problème
qu'il convient d'aborder avec des protocoles precis, diagnostiques therapeutiques et prophylactiques. Les
améliorations devront porter particulièrement sur la prophylaxie dont de nombreux points restent encore
obscurs, et sur la prévention du risque lié au terrain, notamment de la prématurité.
III. VOIES DE L'INFECTION
Il est habituel d'opposer les contaminations pré,per et post natales car, selon la date de l'agression microbiènne,
le tableau clinique, les germes rencontrés, les moyens diagnostiques, et l'attitude thérapeutique et
prophylactique different.
A. INFECTION PRE-NATALE :
Deux voies sont possibles, l'une à travers le placenta, l'autre à travers les membranes.
1. VOIE HEMATOGENE : Transplacentaire :
Qu'il s'agisse d'une infestation massive au cours d'une septicemie ou d'une bactériemie maternelle ou d'un foyer
d'endemetrite, le placenta joue un rôle de foyer d'intermediaire retardant plus ou moins l'atteinte foetale.
L'envahissement infectieux se fait par la veine ombilicale. C'est la voie des embryofoetopathie comme elle
peut être le mode de contamination les jours précedents pour les infections bactériènnes à Listeria,
Streptocoque B,E-coli, Comylobacter.
2. INFECTION "Ascendante"
- Beaucoup plus fréquente
- Dûe à la pénétration de germes d'origine vaginale dans le liquide amniotique.
- Facteurs de risque associés à l'infection escendante :
. Fièvre maternelle
. Durée de rupture des membranes > 12 heures
. Durée du travail > 6
. Prématurité
. Infection urinaire maternelle du dernier trimestre.
B. INFECTION PERNATALE :
Au moment de l'expulsion, le nouveau né entre en contact avec les germes présents dans le tractus genital. Dans
le même temps, il est contaminé par la flore fecale maternelle. Une infection contractée à ce moment est particulière
( date de survenue-aspects cliniques - germes en cause).
C. INFECTION POST-NATALE :
Deux mécanismes possibles :
- Auto infestation : dûe à des germes de la propre flore du N.Né (digestive ou cutanée).
- Infection par germes exogenes provenant du milieu exterieur ou d' autres enfants,
elle est transmise par les mains, le matériel, l'alimentation.
IV. MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE
- Susceptibilité du nouveau né ( surtout prématuré ) aux infections bacteriennes et virales car les mécanismes
immunologiques impliques dans la défense de l'organisme sont immatures.
A. IMMUNITE CELLULAIRE
Déficit fonctionnel durant les premiers mois de vie des lymphocytes J.
B. IMMUNITE HUMORALE
- déficit fonctionnel de l'immunité humorale à la naissance pourtant les lymphocytes B sont précocement
chez le foetus (18ème semaine).
- en l'absence de stimulation exogène anténatale, la production immunoglobilines est faible.
- en cas d'infection in-utero, il y a production d'IgM precoce.
- passage transplacentaire, actif à partir du 6ème mois de gestation jusqu'à terme d'IgG maternelles.
- IgM et IgA ne franchissant pas les barrières placentaires ont de faibles concentrations à
la naissance.
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C. IMMUNITE NON SPECIFIQUE :
Cellules phagocytaires :
Le nombre de polynucleaires est élevé dans le sang du cordon, cependant leur fonction est deficitaire.
D. COMPLEMENT
Défaut partiel de la synthèse du complément qui accentue le déficit fonctionnel des cellules phagocytaires.
V. LES GERMES EN CAUSE
* LES PLUS FREQUENTS SONT :
A. VOIES TRANSPLACENTAIRES : Virus =
1. Virus de la rubeole
virus des inclusions cytomégalique (CMV).
2. Parasites = toxoplasma. Gondi (CMV)
3. Bacterie = listeria monocytogènes.
B. VOIES ASCENDANTES :
1. Streptocoque du groupe B.
2. Listerie monocytogènes
3. E.Coli
4. Gonoque
5. Herpes virus.
C. CONTAMINATON POST-NATALE
1. Bacilles gram négatif : E.Coli – Klebsielles- Proteus - Pyocyaniques
2. Staphylocoque doré.
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
A. FACTEURS DE RISQUE (ou facteurs favorisants) :
1. Pendant la grossesse :
. Col uterin ouvert
. Infections urinaires non ou mal traitées
. Infections cervico-vaginales
2. Pendant l'accouchement :
. Ouverture prolongée de la poche des eaux > 12 heures.
. Travail prolongé, examens locaux répétés.
B. SIGNES EVOCATEURS D'INFECTION FOETALE
1. Déclenchement prématuré de l'accouchement
2. Syndrome infectieux maternel
3. Souffrance foetale sans cause obstetricale
4. Odeur fétide du liquide amniotique
L'associati on de ces différents signes à une grande valeur diagnostique.
C. ARGUMENTS CLINIQUES :
Aucun signe clinique n'est spécifique. Il faut être alerter par des signes mineurs dont les plus precoces et les
plus évocateurs sont les troubles resppiratoire et hémodynamiques périphériques et les toubles du
comportement.
Signes fonctionnels Signes Physiques
Troubles - Cutanés :
respiratoires
Troubles . eruptions diverces
hémodynamiques
Anomalies . purpura
du comportement
Refus de - Hepatosplenomegalie + Ictère
boire-somnolence
Troubles - Troubles neurologiques
digestifs
Instabilité - Sclereme.
thermique.
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Examens de Présomption :
a ) signes hematologiques : - Neuropénie ou polynucleose (nombre absolu de P.N.).
- Trombopénie < 150.000/mm3 - Myelemie 10 % - Anémie moderée. N.B. : les nomes hématologiques du nouveau né subissent des variations importantes selon l'âge gestationnel et l'âge post-natal. b) Les tests inflammatoires : fiables surtout les premiers jours de vie : . Hperfibrinogénemie : 3,5 à 4 g/l . CR. Proteine . OROSO. Micoide augmentée. Ces tests inflammatoires sont perturbés dans l'infection maternofoetale d'origine bacteriènne. 2 ----------------------- Page 3----------------------- c) La formule d'Arneth : sa deviation gauche témoin de pominance de plynucleaires peu segmentés (formes jeunes) est également un argument de faveur de l'infection néonatale. d) Autres : une acidose, une hyperbilirubiènne (libre ou mixte) peuvent se rencontrer au cours de l'infection du nouveau né. 2. Examens de certitude : Ce sont les arguments bactériologiques indispensables à la confirmation diagnostique et à l 'adaptation du traitement. a) les prélèvements : . Chez l'enfant : - prélèvement périphériques : axe aero-digestif ( liquide gastrique, cerum, anus ou méconum) la peau et les muqueuses. - Prélèvements centraux : hémocultures, ponction lombaire, ECB des urines. . Chez la mère : Ces prélèvements sont éssentiels lorsque une antibiothérapie maternelle risque de négativer les prélèvements de l'enfant ; hémocultures, ECB des urines, prélèvement vaginal, liquide amniotique devient préceder toute antibiothérapie. La recherche d'antigènes bactériens solubles dans les liquides biologiques est possible par contre immuno electrophorèse pour certains germes (Streptocoque B, Listerie, E. Coli K1, et hémophilia influenzac). b) Interprétation des résultats : La décision initiale est prise sur la confrontation des arguments anamnestiques cliniques, biologiques et bactériologiques directs. Secondairement, 36 à 48h. plus tard, une décision difinitive et adaptée au germe sera prise sur le résultat des cultures et de l'antibiogramme. VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL L'infection du nouveau né ne revêtant pas un tableau clinique typique, toute symptomatologie pathologique néo-natale doit faire évoquer l'infection néo-natale. VIII. LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE A. L' INFECTION ANTI-NATALE : Les principales embryofoeto pathies infectieuses sont : 1. Rubeole congenitale : . Transmission par voie hématogène transplacentaire du virus rubéoleux. . Mode d'action du virus : modification dans le développement et la croissance cellulaire foetale par 2 actions ; cytolytique et inhibitrice des mitoses. . Manifestations cliniques : - hypotrophie staturo-pondérale - syndrome de rubéole congenitale active : + Purpura trombopenique + anémie + Hépatite + Lésions osseuses. - Syndrome malformatif : + malformations cardiaques : PCA - Stenose branchies de l'artère pulmonaire - stenose pulmonaire - Coarotation de l'aorte. + léisons oculaires : cataracte (avec ou sans microphtalmie) gleucome retinite pigmentaire. + atteinte auditive surdite de perception . diagnostic biologique : - isolement du virus - examens serologiques : augmentation des IgM antirubeoleux. . therapeutique et prévention : - pas de therapeutique curative (globulines discutées) - prévention +++ : . vaccination à virus attenue . eviter tout contacte rubeoleux chez les femmes enceintes non inamunisées. 2. Toxoplasmose congénitale : La contamination transplacentaire du foetus par toxoplasma Gondii chez la femme non namunisée est possible. L'atteinte du foetus et sa naissance prématurée est à craindre. . Manifestations cliniques : - Précocement : . Hépato splénomégalie avec ictère. . Microphtalmie et chonoretinite . Convulsion et tethargie - plus tardevement : . Hydrocephalie ou microphtalmie . arrieration mentale . Calcifications crâniènnes. . Diagnostic :- le "Dye test" de Scbin et Feldman reste élevé plusieurs mois (encore appelé test de lyse du toxoplasme). - recherche des IgM par immunofluorescence. . Traitement La spiramycine est administrée à la mère dés que le diagnostic est établi 3 ----------------------- Page 4----------------------- . Prévention : - éviter le contact avec les chats - faire bien cuire les viandes - chez toute femme séro négative pour la toxoplasmose rechercher une fois par mois la séroconversion jusqu'à l'accouchement. 3. La maladie des inclusions cytomegaliques : C'est une infection foetale ransplacentaire causée par CMV ( cytomégalo virus) . La mort in utéro ou l'accouchement prématuré sont pssibles. . manifestations cliniques: généralement les symptomes apparaissent dans les 24 premières heures de vie : - ictère - anémie hemolytique - hépato splénomégalie - trombocytopénie - atteinte du système nerveux central. - hypotrophie. . diagnostic : - test d'immunofluorescence pour le CMV - présence spécifique de corpuscules inclus ( aspect de halo en " oeil de chouette") dans le cytoplasme des cellules du culot urinaire ou de la salive. . traitement : on ne connait pas de prophylaxie ou de therapeutique eficaces. - le traitement sera symptomatique et adjuvant. . pronostic : - la mort précoce est habituelle - les nouveau nés ayant surveau gardent des sequelles psychomotrices importantes. 4. La syphilis congenitale : Pendant la grossesse, une syphilis non traitée précocement est une cause majeure d'avortement, de mort utéro ou l'accouchement prématuré. La présence ou non de stigmates de syphilis congénitale chez le nouveau né dépent de la date à laquelle la mère a contacté la maladie. . diagnostic :- Recherche du Frenonème dans les serosites du chancre. - réaction de Bordet et thasserman positif à moins qu'il n'existe une autre explication à cette positivité. - dans les cas douteux, demander un test d'immunoflyorescence et un test d'immoblisation des treponemise pour déterminer la spécificité des résultats positifis. . traitement : - chez la femme enceinte. . pénicilline : pendant 10 jours . en cas d'allergie à la pénicilline, adminstrer par voie orale de l'erythromycine pendant 2 semaines. - chez le nouveau né : . isolement . pénicilline : 50.000 à 100.000 ul/kg/jour pendant 1 semaine en débutant le traitement par doses progressives. B. L'INFECTION PER ET POST NATALE : La flore microbienne (digestive cutanée - voies aerienes superieures ) se constitue dés les premiers jours de la vie provenant de la mère et du milieu exterieur, la flore joue le rôle d'un organe de défense vis à vis d'une invasion microbienne pathologique. 1. Septicemie et méningites : Schématiquement il faut opposer le début précoce des septicemies dés les premières heures et le début tardif revole à la fin de la première semaine au plus-tard. - Le diagnostic clinique : est resume dans le tableau I. Tableau I. : signes cliniques pouvant révelé une infection néo-natale. - HYpothermie - Hyperthermie - Détresse respiratoire - Apnées - Cyanose . - Marbrures cutanées - Chute tensionnelle. - Eruption - Purpura - Ictère précoce. - Modification de la reactivité ( Lethargie - Irritabilité ) du tonus (HYpotonie - Hypertonie). - Convulsions - Bourlement de la fontanelle - Distention abdominale - Anorexie - Diarrhée. - Hépatomégalie - Splénomégalie. La suspiscion d'une infection que l'anamnèse soit ou non évocatrice déclenche la mise en route d'un traitement après avoir affectué des prélèvements pour examens complémentaires. - Les principales bactéries d'infection néo-natale : a) Dans l'infection matereo foetale : 1. Streptocoque B : contamination vaginale par la mère ou en maternité ( mains du personnel ou materiel). 2. Escherichia coli comportant 3 types d'antigènes (O-H-K). Il est transmis au nouveau né à l'accouchement ou par voie aminiotique (foyer d'endometrite). 3. Listeria monocytogènes : ce petit bacille Gram positif est rare au Maghreb. C'est un germe ubiguitaire transmis le plus souvent par voie ascendante ou passage. 4. Autres bacteries : - Streptocoques autre que B : Streptocoques A, C, D - Hémophilis influensa. 4 ----------------------- Page 5----------------------- 5. Entero bacteries autres qu'E.Coli : - Porté mirabilis et citrobacter : sont causes de méningite klebsieles - - Enterobacter Sevration - Pseudimonas. 6. Anaerobies = rarement cause d'infection néo-natale. b) Contamination post natale : La contamination est soit externe ( autres enfants - visiteurs - milieu exterieur ) soit endogène favorisée par une antibiothérapie ou une pullulation microbiènne digestive ou urinaire. Les germes en cause : . Le staphylocoque dose (Staphylococcus aureus ) est le plus souvent en cause. C'est un cocci Gram positif caracterise par une coagulase et d'autre ensymes. Il colorise fréquemment le nouveau né et avec prédilection d'ombilic. Il peut atteindre les os et les artriculations quand il est introduit par voie hémato gène. La peau et le sein sont également des sites fréquents du staphylocoque. . Les autres bactéries E.Coli klebsiella - Interobacter - Proteines - Citrobacter sont considérés comme faisant partie de la flore habituelle du nouveau né hospitalisé. . Le pseudomonas aerugioses ou pyocyanique est un bacille gram négatif aerobie dont la source de contamination principale est le milieu exterieur (milieu humide). . CLostridium tétani : le tétanos néo-natale est fréquent dans les pays où l'hygiène périnatale est médiocre. Secondaire à une souillure de l'ombilic, il se manifeste avant le 10ème jour par des contractures avec impossibilité de têter et parfois crise tonique. La prophylaxie fait appel à la vaccination des femmes enceintes dans les pays où la couveture vaccinale est insuffisante. IX. TRAITEMENT A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE 1. Notions générales : le traitement symptomatique doit être mis en oeuvre en même temps que le traitement étiologique. Il tend à corriger les desordres métabo liques et à maintenir les grandes fonctions hémodynamique respiratoire et urinaire. 2. Prescriptions communes : . Le nouveau né sera mis en incubateur ou sur une table chauffante pour permettre le controle de la température centrale et pour faciliter la surveillance. . Les desordres metaboliques seront corrigés en fonction du ionogramme sanguin (calcemie - kaliemie - acidose metabolique). . Les apports caloriques doivent être assurés par une perfusion intraveineuse de serum glucosé à 10 %. B. ANTIBIOTHERAPIE 1. Principes : - les bacteries d'origine maternelle sont généralement sensibles à l'association ampicilline + aminoside sauf si les bacteries resistantes on été selectionnées par une traitement réalable de la mère. L'association Lactamine + aminosides est utilisée pour les raisons de synergie permettant une actérecide trés rapide. 2. Posologies : - Ampicilline = 75 à 100 mg/kg/24h. en 4 injections IV lentes pendant 10 j. N.B. : En cas de méningite donner : 200 mg/kg/24h. pendant 21j. - Gentamycine : 4 - 5mg/kg/24h. en 3 Injections IV. ou Amikacine : 15 mg/kg/24h. en 3 injections IV. N.B. : Nephrotoxicite et Otoxoricites éventuelles. Ne pas dépasser 10j. de traitement. La prescription des ATB doit adapter la posologie à cet âge, tenant compte de l'imunactivité rénale, hépatique, enzymatique et du risque de competition avec la biltrubie pour la fixation des proteines. 3.Surveillance : . quelle que doit l'éfficacité théorique du traitement, une étroite surveillance s'impose: - vérification de l'éfficacité : vérification de la disparition du germe du liquide pathologique ou 3ème jour de traitement (LCR - urines). - Amélioration de la lymptomatologie clinique. . En cas d'inefficacité du traitement, une autre antibiothérapie sera prescrite en fonction du germe et l'antibiogramme. S'il existe des facilles gram négatifs l'association d'une cephalospnonnie de 3ème génération (céfotaximie) associée à un aminoside est préconisée. C. LA PROPHYLAXIE : La prophylaxie de l'infection materno-foetale, s'exerce à deux niveaux : La prophylaxie de l'infection maternelle pendant la grossesse, et la prophylaxie de l'infection hospitalière après la naissance. Pendant la grossesse, la prophylaxie de l'infection néo-natale se situe éssentiellement au niveau du traitement de infections maternelles déclarées et de l'attitude pratique en face d'une rupture prématurée de la poche des eaux. Après la naissance, la prophylaxie s'exerce au niveau de la technique des soins quotidiens et de l'organisation des maternités qui doit permettre au nouveau né de rester dans l'environnement maternel et d'être nourri facilement au sein. 5 ----------------------- Page 6----------------------- CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS - SERVICE PRS A.LEBIED - H.BERRAH INFECTION DU NOUVEAU N E Dr. Z. ARRADA, P L A N I. DEFINITION II. INTERETS A. FREQUENCE B. GRAVITE C. PREVENTION III. VOIES DE L' INFECTION A. INFECTION B. INFECTION PRENATALE C. INFECTION POST-NATALE IV. MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE A. IMMUNITE CELLULAIRE B. IMMUNITE HUMORALE C. IMMUNITE NON SPECIFIQUE D. COMPLEMENT V. LES GERMES EN CAUSE A. VOIES TRANSPLACENTAIRES B. VOIE ASCENDANTE C. CONTAMINATION POST-NATALE VI. DIAGNOSTIC POSITIF A. FACTEURS DE RISQUE B. SIGNES EVOCATEURS D'INFECTION FOETALE C. ARGUMENTS CLINIQUES D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES VII. DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL VIII. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE A. INFECTION ANTI-NATALE B. INFECTION PE ET POST NATALE XI. TRAITEMENT A. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE B. ANTIBIOTHERAPIE C. LA PROPHYLAXIE. 6
