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----------------------- Page 1-----------------------
Leishmaniose Viscérale de
l’Enfant
Dr Bouk’hil KS
Maître-Assistant Pédiatrie
Service Pédiatrie B – CHU Béni Messous
----------------------- Page 2-----------------------
INTRODUCTION
• L.V : Proto-zoonoses :
- FOYER : anthropozoonoses ou anthroponoses
- dues à des FLAGELLES sanguinoles et tissulaires du
genre leishmania
- transmises par un insecte VECTEUR : phlébotome .
• Groupe complexe d’affections : L. viscérale, cutanée,
cutanéo-muqueuse.
----------------------- Page 3-----------------------
INTÉRÊT
• Progression épidémiologique +++
• Evolution spontanée mortelle
• Traitement spécifique permettant une
guérison totale et définitive
• Mesures préventives.
----------------------- Page 4-----------------------
ÉTUDE PARASITOLOGIQUE
Classiquement, 2 espèces :
- L. infantum : LV zoonotique
- L. donovani : LV anthroponotique
Correspondant à 2 épidémiologies différentes.
----------------------- Page 5-----------------------
PARASITE
• Trypanosomidae évoluant sous deux formes :
Tube digestif du vecteur
&
milieu de culture
Système réticulo-endothélial
----------------------- Page 6-----------------------
VECTEUR
• Phlébotome
• Petit moustique piqueur
• Seule la femelle adulte
hématophage pique le
soir, en été.
----------------------- Page 7-----------------------
RÉSERVOIR
• Leishmaniose viscérale méditerranéenne :
- Canidés (chiens, chacal…)
- Rongeurs (gerbilles).
• Kala-Azar (Inde) :
- Homme : anthroponose.
----------------------- Page 8-----------------------
CYCLE PARASITAIRE
Homme = Hôte accidentel
----------------------- Page 9-----------------------
AUTRES VOIES DE TRANSMISSION
• Transmission directe, par contact en particulier
avec les lésions cutanées d’un chien parasité
• Transmission par transfusion sanguine : échange
de seringues entre toxicomanes (rare)
• Transmission placentaire materno-fœtale (rare)
----------------------- Page 10-----------------------
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Répartition géographique de la LV
----------------------- Page 11-----------------------
DANS LE MONDE = 61 pays
• Sévit à l’état endémique
• Prévalence estimée à 12 Millions dans les zones
intertropicales et tempérées chaudes
• 90 % cas : Inde, Népal, Bangladesh, Soudan, Brésil
• Incidence annuelle 500.000 cas / an (OMS)
• Mortalité : 60.000 cas / an (OMS)
----------------------- Page 12-----------------------
EN ALGÉRIE
• LV en progression depuis
1981.
• Jeune enfant 1-4 ans
• Incidence : 0,36 cas / 105 hab • ♂>> ♀
• Zone rurale
• Régions les plus atteintes : • Toute l’année (mais
Béjaïa, Bouira, Tizi Ouzou, surtout en fin
Blida, Médéa, Chlef,
d’automneet en hiver).
Constantine, Sétif, Jijel,
Tlemcen, Oran, Annaba,
M’sila, Biskra, Tamanrasset
----------------------- Page 13-----------------------
ÉTUDE CLINIQUE
Multitude de formes cliniques, parfois trompeuses
Âge
Symptomatiques
Formes associées
----------------------- Page 14-----------------------
T.D.D : L.V du nourrisson
• Notion de séjour en zone d’endémie
• Présence de chien malade dans l’entourage :
- vieillissement anormal,
- adénopathies multiples,
- épistaxis,
- amaigrissement,
- lésions cutanées, chancre d’inoculation
----------------------- Page 15-----------------------
Phase de début
• Après incubation de 6 semaines à 6 mois
• Début insidieux et progressif :
- fièvre,
- altération de l’état général,
- troubles digestifs,
- Examen clinique : ballonnement abdominal,
discrète splénomégalie.
----------------------- Page 16-----------------------
Phase d’état
Données cliniques
• Fièvre « folle » précoce et constante
• Pâleur cireuse (anémie)
• Splénomégalie
• Hépatomégalie moins fréquente et
• Adénopathies superficielles et
profondes rares
----------------------- Page 17-----------------------
• Autres signes :
- état général souvent altéré
- malnutrition fréquente souvent accompagnée
de troubles digestifs (diarrhée + malabsorption)
- syndrome hémorragique
- ictère
- syndrome œdémateux + ascite
- manifestations respiratoires
- néphrite leishmanienne.
----------------------- Page 18-----------------------
Phase d’état
Examens d’orientation
•NFS : pancytopénie
Anémie fréquente en 1er normochrome, normocytaire
Leucopénie avec neutropénie
Thrombopénie plus tardive
•Dysprotéinémie :
VS très accélérée supérieure à 50 mm
hypergammaglobulinémie majeure + hypoalbuminémie
pic monoclonal Ig G à l’électrophorèse
•Réactions immunologiques : IFI (si > 1/80) et technique
ELISA ou Immunoempreinte par Western-Blott
----------------------- Page 19-----------------------
Phase d’état
Examens de certitude
•Examen direct
-Recherche du parasite sur différents
prélèvements (MO, ponction splénique,
hépatique ou ganglionnaire, BJ)
-Parasite sous forme amastigote intra ou
extra-cellulaire.
•Culture du parasite
-Sur milieu NNN (gélose au sang de lapin)
-Ensemencement puis incubation 21 jours
- Positive sur formes promastigotes
•PCR
- Détecte l’ADN du parasite
----------------------- Page 20-----------------------
Formes cliniques
• Formes selon l’âge
- TDD : forme du nourrisson
- F. du Grand enfant : rare, trompeuse
• Formes symptomatiques :
- F. chroniques : évolution lente sur plusieurs mois, peu fébriles
- F. aiguës : installation brutale et rapidement évolutive
- F. hémorragiques
- F. splénomégaliques sans atteinte hématologique
- F. apyrétique
- F. œdémateuse, ictérique, avec atteinte rénale, oculaire…
• Formes associées
- Surinfection pulmonaire bactérienne, Tuberculose, FT…
----------------------- Page 21-----------------------
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• SPM + Fièvre
- Autre maladie infectieuse : FT, MNI, CMV, Brucellose,
Paludisme
- Hémopathie maligne : LMNH, HDK, Histiocytose
• F. Hémorragique
- Leucose aiguë
• Forme ictérique
- Hépatite virale
----------------------- Page 22-----------------------
TRAITEMENT
But :
• Guérir le malade
Armes thérapeutiques :
• Traitement symptomatique
• Traitement spécifique
----------------------- Page 23-----------------------
Traitement symptomatique
Toujours avant mise en route du traitement spécifique !
• Correction de l’anémie par transfusions sanguines de
culot globulaire.
• Antibiothérapie en cas de surinfection bactérienne.
• Restauration de l’état général : prise en charge de la
malnutrition et des troubles hydro-électrolytiques
éventuels
----------------------- Page 24-----------------------
Traitement spécifique
Débuté après amélioration de l’état général
• Médicaments de 1ère ligne :
- Antimoniés pentavalents (1916)
- Amphotéricine B (1955) et formulations lipidiques
• Autres substances actives :
- Miltéfosine
- Associations médicamenteuses
----------------------- Page 25-----------------------
Antimoniés pentavalents
• Produit de référence depuis
les années 1940s
• Antimoniate N-méthyl
glucamine (Glucantime®)
ampoule 5 ml contenant 85
mg Sbv/ml
• 20 mg Sbv/kg/jour en 2
inj/j en IM profonde
----------------------- Page 26-----------------------
STIBIO-INTOLÉRANCE STIBIO-INTOXICATION
dès les 1ère injections En fin de TRT ou après arrêt
• Éruptions cutanées diverses
• Symptômes précédents
• Myalgies
• At. tubulaire / glomérulaire
• Diarrhées
• At. Cardiaque : Myocardite
• Vomissements
• At. hépatique
• Hémorragies graves
• Polynévrite
• Sd bulbaire (toux, tachycardie,
hyperthermie)
Arrêt immédiat de la cure Contrôle médical
----------------------- Page 27-----------------------
Amphotéricine B
• Antibiotique
• Cible : stérols membranaires
• Régime : 0,1-1 mg/kg en perfusion IV lente (6-8 h)
• Hospitalisation : 5 à 6 semaines
• Toxicité :
- Intolérance (perfusion) : fièvre, frissons, douleurs
osseuses,…
- Intoxication : toxicité rénale et hépatique
• Nécessité de suivi clinique et biologique
----------------------- Page 28-----------------------
Amphotéricine B liposomiale
• Amphotéricine B encapsulé sous
forme de liposome unilamellaire
• Produit hautement efficace
• Effets secondaires réduits (la drogue
la plus efficace, pratiquement
dépourvue d’effets collatéraux)
• Schéma thérapeutique court : (6
perfusions en 10 jours à raison de 3
mg/kg/j J 1 à J5 puis J 10)
• Coût élevé : 186 $US/flacon de
50mg
----------------------- Page 29-----------------------
Autres substances actives
• Allopurinol
• Paromycine en Inde (efficacité identique
à celle de la fungizone)
• Miltéfosine : inefficace sur L. infantum
----------------------- Page 30-----------------------
Conduite du traitement
• Traitement symptomatique :
Toujours indiqué.
• Traitement spécifique :
- Médic. 1ère intention = Glucantime
- Posologie : 20 mg/kg Sbv répartie en 2 inj. IM
profondes sans dépasser 10 ml/jour
- Durée : au moins 30 jours ou au mieux 15 jours
après stérilisation du myélogramme.
Une seule cure est habituellement suffisante.
----------------------- Page 31-----------------------
• Surveillance de la maladie et du traitement :
Maladie : - courbe de température
- auscultation cardiaque tous les jours
- poids
- appétit
- calque rate et foie 1 x / semaine
- NFS –VS 1 x/ semaine
TRT : - signes de stibio-intolérance.
----------------------- Page 32-----------------------
Évolution
• Malade non traité :
Évolution spontanée vers la mort dans un état de
cachexie après plusieurs mois.
• Malade traité :
- Évolution favorable, guérison constante et rapide
- Normalisation de la température en 3-15 jours
- Régression de la rate en plusieurs semaines à mois
- Hépatomégalie d’évolution parallèle à la rate
- Reprise rapide du poids et de l’appétit
- Réparation progressive de l’atteinte hématologique
(Plaq puis GR puis GB)
----------------------- Page 33-----------------------
Critères de guérison
• Apyrexie depuis plus de deux mois
• Reprise pondérale
• Absence de parasite objectivée par les
explorations hématologiques
Guérison affirmée par la négativité des taux de la
réaction d’immunofluorescence indirecte.
----------------------- Page 34-----------------------
PROPHYLAXIE
• Réservoir :
- Réservoir primaire : animaux sauvages ?
- Réservoir secondaire : abattage des chiens malades ou
errants
• Vecteurs :
- Suppression des gites de vecteurs
- Urbanisation bien conduite
- Insecticides
• Sujets réceptifs :
- Phlébotomaires à mailles serrées
- Produits répulsifs
- Isolement des chiens dans un endroit protégé en saison
chaude.
----------------------- Page 35-----------------------
----------------------- Page 36-----------------------
CAS CLINIQUE
• Sara, 4 ans, hospitalisée en pédiatrie
• Fièvre, asthénie depuis 2 mois + stagnation
pondérale
• Rate palpable (3 cm sous le rebord costal)
• NFS : Hb 9 g/dl
GB 3.100/mm3
Plaquettes 90.000/mm3
----------------------- Page 37-----------------------
Les éléments suivants ont une valeur pronostique
1. Thrombopénie
2. Présence d’une splénomégalie
3. Hémorragies muqueuses
4. Toux
5. Pneumopathie avec signes radiologiques
6. Ictère
7. Créatininémie > 6 mg/l
----------------------- Page 38-----------------------
Les éléments suivants ont une valeur pronostique
1. Thrombopénie
2. Présence d’une splénomégalie
3. Hémorragies muqueuses
4. Toux
5. Pneumopathie avec signes radiologiques
6. Ictère
7. Créatininémie > 6 mg/l
----------------------- Page 39-----------------------
Le ou les éléments suivants sont indispensables à la
confirmation du diagnostic :
1. Frottis médullaire (Giemsa) positif (amastigotes)
2. Culture médullaire positive (promastigotes)
3. PCR positive sur le sang
4. Sérologie positive
5. Intradermoréaction positive
6. « Leucoconcentration » positive (direct et culture)
7. Frottis splénique (ponction) positif
8. Antigénémie positive
----------------------- Page 40-----------------------
Le ou les éléments suivants sont indispensables à la
confirmation du diagnostic :
1. Frottis médullaire (Giemsa) positif (amastigotes)
2. Culture médullaire positive (promastigotes)
3. PCR positive sur le sang
4. Sérologie positive
5. Intradermoréaction positive
6. « Leucoconcentration » positive (direct et culture)
7. Frottis splénique (ponction) positif
8. Antigénémie positive
----------------------- Page 41-----------------------
Quel(s) schéma(s) thérapeutique(s) ont l’AMM ?
• amphotéricine B (Fungizone°) 0,5 mg/kg x 14 IVL
• antimoniate de méglumine (Glucantime°) 20 mg
SbV/kg/j x 28 jours IVL
• miltéfosine (Impavido°) 2,5 mg/kg x 28 jours Per os
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 3 mg/kg
J1-5 & J10
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 10 mg/kg
J1 et J10
----------------------- Page 42-----------------------
Quel(s) schéma(s) thérapeutique(s) ont l’AMM ?
• amphotéricine B (Fungizone°) 0,5 mg/kg x 14 IVL
• antimoniate de méglumine (Glucantime°) 20 mg
SbV/kg/j x 28 jours IM
• miltéfosine (Impavido°) 2,5 mg/kg x 28 jours Per os
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 3 mg/kg
J1-5 & J10
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 10 mg/kg
J1 et J10
----------------------- Page 43-----------------------
Sur quels éléments évaluez-vous l’efficacité
thérapeutique en cours de traitement ?
• Mieux être subjectif à partir de J3
• Apyrexie à J3-J15
• Régression de la splénomégalie à partir de J5
• Amélioration des anomalies hématologiques à
partir de J7
• Clinique et biologie normale à J10
• Examen direct et culture négatifs à J10
• Baisse significative du titre des anticorps à J10
----------------------- Page 44-----------------------
Sur quels éléments évaluez-vous l’efficacité
thérapeutique en cours de traitement ?
• Mieux être subjectif à partir de J3
• Apyrexie à J3-J15
• Régression de la splénomégalie à partir de J5
• Amélioration des anomalies hématologiques à
partir de J7
• Clinique et biologie normale à J10
• Examen direct et culture négatifs à J10
• Baisse significative du titre des anticorps à J10
Leishmaniose Viscérale de
l’Enfant
Dr Bouk’hil KS
Maître-Assistant Pédiatrie
Service Pédiatrie B – CHU Béni Messous
----------------------- Page 2-----------------------
INTRODUCTION
• L.V : Proto-zoonoses :
- FOYER : anthropozoonoses ou anthroponoses
- dues à des FLAGELLES sanguinoles et tissulaires du
genre leishmania
- transmises par un insecte VECTEUR : phlébotome .
• Groupe complexe d’affections : L. viscérale, cutanée,
cutanéo-muqueuse.
----------------------- Page 3-----------------------
INTÉRÊT
• Progression épidémiologique +++
• Evolution spontanée mortelle
• Traitement spécifique permettant une
guérison totale et définitive
• Mesures préventives.
----------------------- Page 4-----------------------
ÉTUDE PARASITOLOGIQUE
Classiquement, 2 espèces :
- L. infantum : LV zoonotique
- L. donovani : LV anthroponotique
Correspondant à 2 épidémiologies différentes.
----------------------- Page 5-----------------------
PARASITE
• Trypanosomidae évoluant sous deux formes :
Tube digestif du vecteur
&
milieu de culture
Système réticulo-endothélial
----------------------- Page 6-----------------------
VECTEUR
• Phlébotome
• Petit moustique piqueur
• Seule la femelle adulte
hématophage pique le
soir, en été.
----------------------- Page 7-----------------------
RÉSERVOIR
• Leishmaniose viscérale méditerranéenne :
- Canidés (chiens, chacal…)
- Rongeurs (gerbilles).
• Kala-Azar (Inde) :
- Homme : anthroponose.
----------------------- Page 8-----------------------
CYCLE PARASITAIRE
Homme = Hôte accidentel
----------------------- Page 9-----------------------
AUTRES VOIES DE TRANSMISSION
• Transmission directe, par contact en particulier
avec les lésions cutanées d’un chien parasité
• Transmission par transfusion sanguine : échange
de seringues entre toxicomanes (rare)
• Transmission placentaire materno-fœtale (rare)
----------------------- Page 10-----------------------
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Répartition géographique de la LV
----------------------- Page 11-----------------------
DANS LE MONDE = 61 pays
• Sévit à l’état endémique
• Prévalence estimée à 12 Millions dans les zones
intertropicales et tempérées chaudes
• 90 % cas : Inde, Népal, Bangladesh, Soudan, Brésil
• Incidence annuelle 500.000 cas / an (OMS)
• Mortalité : 60.000 cas / an (OMS)
----------------------- Page 12-----------------------
EN ALGÉRIE
• LV en progression depuis
1981.
• Jeune enfant 1-4 ans
• Incidence : 0,36 cas / 105 hab • ♂>> ♀
• Zone rurale
• Régions les plus atteintes : • Toute l’année (mais
Béjaïa, Bouira, Tizi Ouzou, surtout en fin
Blida, Médéa, Chlef,
d’automneet en hiver).
Constantine, Sétif, Jijel,
Tlemcen, Oran, Annaba,
M’sila, Biskra, Tamanrasset
----------------------- Page 13-----------------------
ÉTUDE CLINIQUE
Multitude de formes cliniques, parfois trompeuses
Âge
Symptomatiques
Formes associées
----------------------- Page 14-----------------------
T.D.D : L.V du nourrisson
• Notion de séjour en zone d’endémie
• Présence de chien malade dans l’entourage :
- vieillissement anormal,
- adénopathies multiples,
- épistaxis,
- amaigrissement,
- lésions cutanées, chancre d’inoculation
----------------------- Page 15-----------------------
Phase de début
• Après incubation de 6 semaines à 6 mois
• Début insidieux et progressif :
- fièvre,
- altération de l’état général,
- troubles digestifs,
- Examen clinique : ballonnement abdominal,
discrète splénomégalie.
----------------------- Page 16-----------------------
Phase d’état
Données cliniques
• Fièvre « folle » précoce et constante
• Pâleur cireuse (anémie)
• Splénomégalie
• Hépatomégalie moins fréquente et
• Adénopathies superficielles et
profondes rares
----------------------- Page 17-----------------------
• Autres signes :
- état général souvent altéré
- malnutrition fréquente souvent accompagnée
de troubles digestifs (diarrhée + malabsorption)
- syndrome hémorragique
- ictère
- syndrome œdémateux + ascite
- manifestations respiratoires
- néphrite leishmanienne.
----------------------- Page 18-----------------------
Phase d’état
Examens d’orientation
•NFS : pancytopénie
Anémie fréquente en 1er normochrome, normocytaire
Leucopénie avec neutropénie
Thrombopénie plus tardive
•Dysprotéinémie :
VS très accélérée supérieure à 50 mm
hypergammaglobulinémie majeure + hypoalbuminémie
pic monoclonal Ig G à l’électrophorèse
•Réactions immunologiques : IFI (si > 1/80) et technique
ELISA ou Immunoempreinte par Western-Blott
----------------------- Page 19-----------------------
Phase d’état
Examens de certitude
•Examen direct
-Recherche du parasite sur différents
prélèvements (MO, ponction splénique,
hépatique ou ganglionnaire, BJ)
-Parasite sous forme amastigote intra ou
extra-cellulaire.
•Culture du parasite
-Sur milieu NNN (gélose au sang de lapin)
-Ensemencement puis incubation 21 jours
- Positive sur formes promastigotes
•PCR
- Détecte l’ADN du parasite
----------------------- Page 20-----------------------
Formes cliniques
• Formes selon l’âge
- TDD : forme du nourrisson
- F. du Grand enfant : rare, trompeuse
• Formes symptomatiques :
- F. chroniques : évolution lente sur plusieurs mois, peu fébriles
- F. aiguës : installation brutale et rapidement évolutive
- F. hémorragiques
- F. splénomégaliques sans atteinte hématologique
- F. apyrétique
- F. œdémateuse, ictérique, avec atteinte rénale, oculaire…
• Formes associées
- Surinfection pulmonaire bactérienne, Tuberculose, FT…
----------------------- Page 21-----------------------
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• SPM + Fièvre
- Autre maladie infectieuse : FT, MNI, CMV, Brucellose,
Paludisme
- Hémopathie maligne : LMNH, HDK, Histiocytose
• F. Hémorragique
- Leucose aiguë
• Forme ictérique
- Hépatite virale
----------------------- Page 22-----------------------
TRAITEMENT
But :
• Guérir le malade
Armes thérapeutiques :
• Traitement symptomatique
• Traitement spécifique
----------------------- Page 23-----------------------
Traitement symptomatique
Toujours avant mise en route du traitement spécifique !
• Correction de l’anémie par transfusions sanguines de
culot globulaire.
• Antibiothérapie en cas de surinfection bactérienne.
• Restauration de l’état général : prise en charge de la
malnutrition et des troubles hydro-électrolytiques
éventuels
----------------------- Page 24-----------------------
Traitement spécifique
Débuté après amélioration de l’état général
• Médicaments de 1ère ligne :
- Antimoniés pentavalents (1916)
- Amphotéricine B (1955) et formulations lipidiques
• Autres substances actives :
- Miltéfosine
- Associations médicamenteuses
----------------------- Page 25-----------------------
Antimoniés pentavalents
• Produit de référence depuis
les années 1940s
• Antimoniate N-méthyl
glucamine (Glucantime®)
ampoule 5 ml contenant 85
mg Sbv/ml
• 20 mg Sbv/kg/jour en 2
inj/j en IM profonde
----------------------- Page 26-----------------------
STIBIO-INTOLÉRANCE STIBIO-INTOXICATION
dès les 1ère injections En fin de TRT ou après arrêt
• Éruptions cutanées diverses
• Symptômes précédents
• Myalgies
• At. tubulaire / glomérulaire
• Diarrhées
• At. Cardiaque : Myocardite
• Vomissements
• At. hépatique
• Hémorragies graves
• Polynévrite
• Sd bulbaire (toux, tachycardie,
hyperthermie)
Arrêt immédiat de la cure Contrôle médical
----------------------- Page 27-----------------------
Amphotéricine B
• Antibiotique
• Cible : stérols membranaires
• Régime : 0,1-1 mg/kg en perfusion IV lente (6-8 h)
• Hospitalisation : 5 à 6 semaines
• Toxicité :
- Intolérance (perfusion) : fièvre, frissons, douleurs
osseuses,…
- Intoxication : toxicité rénale et hépatique
• Nécessité de suivi clinique et biologique
----------------------- Page 28-----------------------
Amphotéricine B liposomiale
• Amphotéricine B encapsulé sous
forme de liposome unilamellaire
• Produit hautement efficace
• Effets secondaires réduits (la drogue
la plus efficace, pratiquement
dépourvue d’effets collatéraux)
• Schéma thérapeutique court : (6
perfusions en 10 jours à raison de 3
mg/kg/j J 1 à J5 puis J 10)
• Coût élevé : 186 $US/flacon de
50mg
----------------------- Page 29-----------------------
Autres substances actives
• Allopurinol
• Paromycine en Inde (efficacité identique
à celle de la fungizone)
• Miltéfosine : inefficace sur L. infantum
----------------------- Page 30-----------------------
Conduite du traitement
• Traitement symptomatique :
Toujours indiqué.
• Traitement spécifique :
- Médic. 1ère intention = Glucantime
- Posologie : 20 mg/kg Sbv répartie en 2 inj. IM
profondes sans dépasser 10 ml/jour
- Durée : au moins 30 jours ou au mieux 15 jours
après stérilisation du myélogramme.
Une seule cure est habituellement suffisante.
----------------------- Page 31-----------------------
• Surveillance de la maladie et du traitement :
Maladie : - courbe de température
- auscultation cardiaque tous les jours
- poids
- appétit
- calque rate et foie 1 x / semaine
- NFS –VS 1 x/ semaine
TRT : - signes de stibio-intolérance.
----------------------- Page 32-----------------------
Évolution
• Malade non traité :
Évolution spontanée vers la mort dans un état de
cachexie après plusieurs mois.
• Malade traité :
- Évolution favorable, guérison constante et rapide
- Normalisation de la température en 3-15 jours
- Régression de la rate en plusieurs semaines à mois
- Hépatomégalie d’évolution parallèle à la rate
- Reprise rapide du poids et de l’appétit
- Réparation progressive de l’atteinte hématologique
(Plaq puis GR puis GB)
----------------------- Page 33-----------------------
Critères de guérison
• Apyrexie depuis plus de deux mois
• Reprise pondérale
• Absence de parasite objectivée par les
explorations hématologiques
Guérison affirmée par la négativité des taux de la
réaction d’immunofluorescence indirecte.
----------------------- Page 34-----------------------
PROPHYLAXIE
• Réservoir :
- Réservoir primaire : animaux sauvages ?
- Réservoir secondaire : abattage des chiens malades ou
errants
• Vecteurs :
- Suppression des gites de vecteurs
- Urbanisation bien conduite
- Insecticides
• Sujets réceptifs :
- Phlébotomaires à mailles serrées
- Produits répulsifs
- Isolement des chiens dans un endroit protégé en saison
chaude.
----------------------- Page 35-----------------------
----------------------- Page 36-----------------------
CAS CLINIQUE
• Sara, 4 ans, hospitalisée en pédiatrie
• Fièvre, asthénie depuis 2 mois + stagnation
pondérale
• Rate palpable (3 cm sous le rebord costal)
• NFS : Hb 9 g/dl
GB 3.100/mm3
Plaquettes 90.000/mm3
----------------------- Page 37-----------------------
Les éléments suivants ont une valeur pronostique
1. Thrombopénie
2. Présence d’une splénomégalie
3. Hémorragies muqueuses
4. Toux
5. Pneumopathie avec signes radiologiques
6. Ictère
7. Créatininémie > 6 mg/l
----------------------- Page 38-----------------------
Les éléments suivants ont une valeur pronostique
1. Thrombopénie
2. Présence d’une splénomégalie
3. Hémorragies muqueuses
4. Toux
5. Pneumopathie avec signes radiologiques
6. Ictère
7. Créatininémie > 6 mg/l
----------------------- Page 39-----------------------
Le ou les éléments suivants sont indispensables à la
confirmation du diagnostic :
1. Frottis médullaire (Giemsa) positif (amastigotes)
2. Culture médullaire positive (promastigotes)
3. PCR positive sur le sang
4. Sérologie positive
5. Intradermoréaction positive
6. « Leucoconcentration » positive (direct et culture)
7. Frottis splénique (ponction) positif
8. Antigénémie positive
----------------------- Page 40-----------------------
Le ou les éléments suivants sont indispensables à la
confirmation du diagnostic :
1. Frottis médullaire (Giemsa) positif (amastigotes)
2. Culture médullaire positive (promastigotes)
3. PCR positive sur le sang
4. Sérologie positive
5. Intradermoréaction positive
6. « Leucoconcentration » positive (direct et culture)
7. Frottis splénique (ponction) positif
8. Antigénémie positive
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Quel(s) schéma(s) thérapeutique(s) ont l’AMM ?
• amphotéricine B (Fungizone°) 0,5 mg/kg x 14 IVL
• antimoniate de méglumine (Glucantime°) 20 mg
SbV/kg/j x 28 jours IVL
• miltéfosine (Impavido°) 2,5 mg/kg x 28 jours Per os
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 3 mg/kg
J1-5 & J10
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 10 mg/kg
J1 et J10
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Quel(s) schéma(s) thérapeutique(s) ont l’AMM ?
• amphotéricine B (Fungizone°) 0,5 mg/kg x 14 IVL
• antimoniate de méglumine (Glucantime°) 20 mg
SbV/kg/j x 28 jours IM
• miltéfosine (Impavido°) 2,5 mg/kg x 28 jours Per os
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 3 mg/kg
J1-5 & J10
• amphotéricine B liposomale (AmBisome°) 10 mg/kg
J1 et J10
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Sur quels éléments évaluez-vous l’efficacité
thérapeutique en cours de traitement ?
• Mieux être subjectif à partir de J3
• Apyrexie à J3-J15
• Régression de la splénomégalie à partir de J5
• Amélioration des anomalies hématologiques à
partir de J7
• Clinique et biologie normale à J10
• Examen direct et culture négatifs à J10
• Baisse significative du titre des anticorps à J10
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Sur quels éléments évaluez-vous l’efficacité
thérapeutique en cours de traitement ?
• Mieux être subjectif à partir de J3
• Apyrexie à J3-J15
• Régression de la splénomégalie à partir de J5
• Amélioration des anomalies hématologiques à
partir de J7
• Clinique et biologie normale à J10
• Examen direct et culture négatifs à J10
• Baisse significative du titre des anticorps à J10
