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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE Prs. A. LEBIED - H. BERRAH
LESHMANIOSE VISCERALE Pr. K. HIRECHE
PLAN
I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. RAPPEL HISTOLOGIQUE
IV. RAPPEL PARACLINIQUE
V. REPARTITION GEOGRAPHIQUE
VI. FREQUENCE
VII. TABLEAU CLINIQUE
* Tableau Classique
- Incubation
- Début
. Signes cardinaux
. Signes accessoires
- Signes Paracliniques
. Signes hématologiques
. Signes humoraux
. Diagnostic parasitologique
VIII. DIAGNOSTIC POSITIF
IX. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X. FORMES CLINIQUES
IX. TRAITEMENT
- Traitement Symptomatique
- Traitement Spécifique
- Espoir de Prévention
BIBLIOGRAPHIE
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A. LEBIED-H. BERRAH
LEISHMANIOSE VISCERALE Pr. K. HIRECHE
I. INTRODUCTION :
Les Leishmanioses se révèlent aujourd’hui beaucoup plus répandues et beaucoup plus importantes pour
la santé publique qu’on ne le croyait jusqu’ici.
1) Les leishmanioses zoonosiques pour lesquelles les hôtes réservoirs sont animaux sauvages et les
animaux domestiques.
2) Les leishmanioses anthroponosiques pour lesquelles le réservoirs est constitué par l’homme.
La leishmaniose cutanée provoquée par leishmania major est en passe de devenir un problème de santé
publique de grande ampleur
( BISKRA ) le Nord du pays (grande et petite Kabylie, Constantinois,
Ouarsenis, la leishmaniose viscérale Dans est provoquée par leishmania infantum. Dans un foyer le L.V
Nord de l’Algerie on signale des cas de L.C provoquée par L. Infantum.
II. DEFINITION :
La L.V ou Kala Azar ( K.A ), affection parasitaire dûe à un protozoaire, de la famille des
Trypanosomatidae, genre leishmania.
Ce parasite se localise essentiellement au niveau du tissu reticulo endothelial.
- Famille : Trypanosomatidae
- Genre : Leishmania
- Sous genre : Leishmania
- Complexe : L. Donovani
- Espèce : L. Infantum.
III. RAPPEL HISTOLIGIQUE
Dans les zones endémo-épidémiques, notamment en Inde, la Leishmaniose viscérale
procède par épidémie meutrière. Ainsi , par sa réapparition en Inde à partir de la fin des années
soixante dix, la L.V à fait plus de 110.000 morts en province d’Assam, c’est en 1982 que MAC-NAUGH et
CLARKE établiront la première description clinique du Kala Azar.
L’affection tire son nom, c’est la « maladie noire » en sanscrit « Kaka Azar signifant noir, meutrier et « Azar
», fièvre. L’agent pathogène de l’affection ne sera découvert qu’en 1903 simultanement par LEISHMAN et
DONOVANI, en Inde.
ROSS, au cours de la même année propose le nom de leishmania Donovani au protozoaire à
l’origine du KALA AZAR, à la suite d’une comparaison entre l’aspect du parasite découverte par
LEISHMAN et DONOVANI et celui decrit en 1898 part BOLXOWSKI à l’examen d’un élément du
bouton d’orient, maladie connue depuis le VIIème siècle.
Le genre leishmania, regroupant cette affection à expression cutanée et viscérale est ainsi crée.
A l’instar de nombreuses maladies tropicales, le Kala Azar va se répondre dans des zones
plus tempérées notamment dans le pourtour de la Méditerranée où il prend le nom d’anémie splénique.
- 1904 : CATHORE et LAVERAN le décrivent en Tunisie.
- 1905 : PIAMES retrouve en Italie.
- 1908 : NICOLLE à Tunis met au point le milieu de culture du parasite, milieu N.N.N ( NOVY MAC
NEAL, NICOLLE ).
- 1911 : LEMAIRE décrit le premier cas, Algérien de leishmaniose viscérale alors que la forme
cutanée avait été rapportée pour la première fois en 1960 par HAMEL.
- 1918 : LABBE et AMEUILLE décrivent en France l’affection chez deux enfants d’origine Cerbe,
mais les premiers cas autochtones ne seront rapportés qu’en 1922.
- 1921 : Remlinger au Maroc, décrit la maladie après que KLIPPEL et MONIER-VIDAL aient
rapporté la première observation à Meknes.
Nombreux sont les auteurs qui vont alors associer leur nom aux leishmanioses, non seulement dans le
bassin méditerranéen, mais aussi dans de multiples régions du monde, de sorte qu’il serait exhausif de
tous les citer.
IV. RAPPEL PARASITOLOGIQUE :
Rappel parasitologique permet d’introduire la notion de pouvoir pathogène du parasite et ses relations avec
l’hôte.
Le parasite va présenter chez les hôtes successifs deux stades morphologiques distincts.
- Promastigote dans le tube digestif du phlébotome.
- Amastigote intra cellulaire chez l’hôte vertébré.
La forme amastigote se trouve chez l’homme ou l’animal réservoir. C’est un élément ovoîde
mesurant 2 à 6Y, immobile, intra cellulaire. La coloration de MGG permet de voir un cytoplasme bleuté un
noyau arrondi rouge violacé et un bâtonnet coloré en rouge vif : Le
kinétoplaste qui donne naissance à un court filament ne dépassant pas la limite du corps cellulaire cette
forme liée à l’intérieure se libérés ensuite infeste d’autres cellules et poursuit la même évolution.
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La forme promastigote se trouve chez l’hôte intermédiaire ou vecteur, diphtère hématophage : le
phlébotome. Effilée et longue, elle est pourvue d’un flagelle qui lui permet de se déplacer activement.
cette forme mobile vit libre et se multiplie par scissiparité.
En Algérie, grâce à une nouvelle approche, à l’éléctrophorèse des iso-enzymes, l’identification
biochimique à permis d’incriminer leishmania infantum Nicolle différent de Leishmania Donovani.
Les mêmes travaux ont permis par ailleurs de reconnaître que la leishma niose cutanée du nord
qui sévit en zone d’endémie de la leishmaniose viscérale est due à une variante enzymatique
de leishmania infantum alors que la forme cutanée classique du sud est due à leishmani major.
Quoiqu’il en soit, toutes ces espèces ont une structure morphologique semblable, seule l’étude de leur
équipement enzymatique permet de les distinguer.
La meilleure connaissance de l’épidémiologie de la L.V, de sa répartition géographique et de ses modalités
de transmission ont fait orienter les recherches essentiellement dans le domaine de l’immunologie.
La L.V pose un problème de santé publique dans le monde entier et non pas seulement en Algérie. Or,
comme l’a bien observé ROUX, les
informations précises concernant l’identité des parasites, leur pouvoir pathogène, les modalités de
transmission, manque le plus souvent.
Sur le plan thérapeutique : la thérapeutique de la leishmaniose, quoique celle ci essentiellement basée sur
les dérivés stibies, soit actuellement bien codifiée et très efficace.
V. REPARTITION GEOGRAPHIQUE :
La leishmaniose viscérale s’étend s’étend de l’équateur un
45ème parallèle épargnant le Sud de la Chine et l’Indochine. En Asie, le foyer Indien comprend l’Inde, le
Pakistan et le Népal.
La leishmaniose y sévit sur le mode endémo-épidémique touchant davantage l’adulte.
Le parasite en cause est L. Donovani et le réservoir peut être constitué par l’homme. Le foyer
Chinois est en voie d’éradication grâce à la lutte anti vectorielle et à l’extermination des chiens.
Au Moyen Orient, ce sont essentiellement le Yemen, l’Arabie Saoudite,
l’Irak, l’Iran et le Sud de l’Union Soviététique, qui sont affectés.
En Afrique, la L.V est présente également au Congo, au Gabon, au Tchad, en Ethiopie, au Kenya et
probablement dans d’autre pays Sub-Sahariens.
La Foyer Méditérranéen :
La L.V sévit à l’état endémique en Syrie, Egypte, Turquie, Crête à Malte, en Italie, en Espagne et
dans le Midi de la France.
Ce foyer méditérrané en possède ses caractéristiques épidémiologiques propres. L’ensemble du Maghreb
est concerné, mais beaucoup plus à l’Est et au Centre de l’Algérie et en Tunisie qu’à l’Ouest de
l’Algérie et au Maroc.
Une enquête prospective menée par DEDET et coll a montré qu’avec une incidence annuelle de
2,6 cas pour 100.000 habitants et une fréquence globale de leishmaniose canine de 11,4% du foyer
Kabylie se révélait être le plus actif au Maghreb.
VI. FREQUENCE :
Le taux de fréquence est variable d’une région à une autre et d’un pays à un autre.
En Algérie, des études rétrospectives réalisées à partir de dossiers de malades hospitalisés ont permis
de déduire que l’incidence annuelle moyenne est de trois cas pour un million d’habitants.
En réalité, ce chiffre doit être revu à la hausse car probablement sous estimé en raison notamment de
nombreux décès d’enfants avant que tout diagnostic ait pu être posé.
Quand on sait que selon des estimations sommaires, environ 350 millions de personnes risquent de
contacter cette affection et que le nombre approximatif de sujets infectés s’élève à 12 millions, on peut
imaginer la lourde charge représentée par les pays qui en souffrent.
De plus, dans les régions d’endémie, la leishmaniose viscérale est souvent grave en raison du retard
apporté au diagnostic et de facteurs aggravants, notamment chez l’enfant malnutri ou immuno-déprimé.
VII. TABLEAU CLINIQUE
* Tableau Classique
1) Incubation :
Sa durée est très difficile à préciser en raison de l’impossibilité habituelle de connaître la date de
l’incubation ou celle du début passent inaperçu.
2) Début :
Insidieux, peu caractéristique, la première manifestation est un syndrome fébrile avec pâleur ,
asthénie, augmentation du volume de l’abdomen, amaigrissement.
Phase d’état : Cette période d’état est marquée par des signes cardinaux et des signes accessoires.
. Signes Cardinaux :
- La Fièvre :
Elle est constante dans la L.V, anarchique irrégulière avec plusieurs poussées ( toute les 3 heures ).
Elle peut prendre plusieurs aspects :
- Pseudo palustre.
- En plateau
- Poussée de T° avec frisson sueurs.
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Il faut savoir pourtant que la fièvre peut manquer lorsque la dénutrition de l’enfant est profonde.
- L’ Anémie :
Elle est évidente dés l’inspection de l’enfant, au teint blafard, jaune verdâtre, aux muqueuses décolorées.
- L’Hépatosplénomégalie :
La splénomégalie ne manque jamais c’est une rate qui dépasse souvent l’ombilic et s’étend en équèrre. Elle
est lisse, ferme, molle, indolente, mobile, c’est la plus grosse de toutes les rates infantiles. Son bord est
tranchant, ses incisures nettement perçues, l’hépatomégalie est discrète. Elle est lisse indolore, mobile, ferme.
. Les Adénopathies : Sont petites, fermes, indolores, mobiles ne suppurant jamais.
. Signes Accessoires :
- Troubles Digestifs :
Qui peuvent être graves prenant une allure dysentériforme.L’altération de l’état général peut être profonde
avec amaigrissement très prononcé et fonte musculaire.
- Les complications pulmonaires :
Souvent vers la base gauche fréquente surtout au cours des infections surajoutées.
- Les accidents hémorragiques : Purpura
- Les oedèmes malléolaires.
- l’Ascite
- Les néphrites sont relativement rares.
- Les complications oculaires : Plaie de cornée, fonte de l’oeil.
Un tel tableau est trés évocateur de la L.V à condition de savoir y penser . Il demande que l’on fasse
pratiquer un certain nombre d’éxamen complémentaires qui vont orienter ou confirmer le diagnsotic.
3) Signes Paracliniques :
* Signes hématologiques caractérisés par une pancytopénie :
. Hémogramme : permet d’apprecier l’anémie qui est souvent importante normocytaire
normochrome, avec des GR inférieurs 1,5M/MM3.
a) La leucopénie est d’emblée trés prononcée avec une neutropénie.
b) La thrombopénie n’est pas constante.
c) La crase sanguine montre un temps de Quick allongé.
* Signes Humoraux :
- VS accélérée.
- L’étude des proteines sanguines est plus caractéristique sans être pour autant pathognomonique.
Cette dysproteînemie est connue depuis longtemps:
- La protidemie globale est souvent augmentée
- L’albumine est apaisée < 30g/l - Les gammaglobulines sont très augmentées. . Réaction a formol-leucogelification = Excellente valeur d’orientation; bien que peu sensible ( en zone d’endemie ). . Réaction de floculation test au hanger, Mac, Lagan. . Réaction immunologique. Augmentation durable des IgG avec migration anodique et arc de précipitation. Augmentation moins durable des IgM. . Sérologie : Immunofluorescence indirecte avec antigène Leishmannien . . Réaction du choix spécificité parfaite, sensibilité excellente. Le seuil de positivité 1/80 (IPA). * Le diagnostic parasitologique : . Examen direct ( frottis de moelle osseuse ). . Culture sur milieu NNN. ( Novy Mac Neal Nicoll), mais long . . Au niveau de la moelle osseuse, le parasite se présente sous forme amastigote intra ou quelquefois extra cellulaire. . Ponction de rate , n’est pas sans danger, proscrire en cas de troubles de la crase sanguine, peu utilisée. . Ponction du foie et de ganglion ne sont pas de pratique courante . 4 ----------------------- Page 5----------------------- VIII. DIAGNOSTIC POSITIF 1) Diagnostic de Présomption : - Origine géographique ( zône d’endémie ). - Chien - Signes cliniques triade : F° SM pâleur. - Examens hématologiques : GR GB plaquettes diminués. - VS accélérée - Tests inflammatoires positifs. - Eléctrophorèse des protides :TP,albumine, gamma- globulines. - IgG augmentées, avec migration anodique. 2) Diagnostic de Certitude : - Moelle osseuse : parasites : corps de leishman ou leishmanies, densité parasitaire : nombre de parasites par champ. - Immunofluorescence supérieur à 1/80. IX. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1) Les splénomégalies fébriles : Salmonelloses - Paludisme - Brucellose 2) Reticulopathie maligne 3) Leucoses aigues - HDK - Thalassemie. 4) Evolution : Sans Traitement : Altération de l’état général, dénutrition, hémorragie, sur-infections intercurrentes : Pneumonie, dysenterie, tuberculose, mort. Sous Traitement : L’évolution est favorable, l’état général s’améliore, l’HM, SM regressent, lentement parfois les anomalies hématologiques se corrigent progressivement. La dysproteinemie, IgG, IgM peuvent persister plus longtemps. XI. FORMES CLINIQUES - F. Asymptomatiques ( Bresil, Italie, Soudan ). - F. Ictérique - F. Oedémateuse - F. Rénale - Albuminurie isolée, non selective. - F. EvolutivesSPD a) F. Aigue grave b) F. subaigue trés peu fébrile. - F. Associées - Hémoglobinose - Paludisme. IX. TRAITEMENT : Simple et bien codifié. 1) Traitement symptomatique : 1er, 2ème jour. - Transfusion sanguine : 20cc/Kg de sang frais iso groupe, iso Rhesus, Ph. - Remonter l’état général : . Plasma . Polyvitamines . Nursing, régime hyper calorique 2) Traitement Spécifique : a) Les dérivés de l’ antimoine ( Sb 5+ ) efficace mais toxiques. Deux molecules : Stibio gluconate de sodium contient 10 % de Sb 5+ ( 100mg/ml ) et le plus disponible en Algérie : solution d’antimoniate de méglumine ( glucantine ) 8,5% ( 85mg/ml de Sb 5+). - Posologie équivalente (5ml/1,5g de Nmgluc) : 6cg/Kg/j en cure de 15 jours. Le premier jour : J1 ¼ de la dose. Le deuxième jour : J2 1/3 de la dose. Le troisième jour : J3 6cg /Kg /j pendant 12 jours en IM profonde. Si aprés deux cures il persiste des parasites dans la moelle osseuse, la 3ème cure fera appel à une dose posologique égale à 10cg/Kg/j ( à atteindre à J7 jusqu’à J15 ). 5 ----------------------- Page 6----------------------- - Surveillance : Pendant toute la durée du traitement il faudra surveiller le pouls,le coeur,la TA et les reflexes, pour déceler les signes de Stibio . Intolérance : Toux quinteuse coqueluchoîde, vomissement. . Hyperthermie, douleurs musculaires. . Resistance : aucune amélioration - aggravation. . Intoxication, ictère, protéînurie, oedème, toux, hémorragie. Les deux cures sont espacées de 15 jours de repos. - Bilan préthérapeutique : SGOT, créatinemie - ECG. - Bilan aprés la fin de la 2ème cure ( clinique - hématologique immunologique ). A la fin de la 2ème cure ( état général améliore, pas de T°, enfant bien coloré, moelle osseuse blanche (pas de parasites)splénomégalie en regression ou a regressé. Si échèc aprés un repos de 15 jours, 3ème cure. Les autres drogues en cas d’échèc ou de resistance - Les diamédines : Pentamidine ou Lomidine. 12 injections, Un jour sur deux à raison de 2mg/Kg/j. Effets Secondaires : - Hypotension - Diabète transitoire - Atteinte rénale. - Amphotericine B, trés toxique en perfusion intra veineuse, 3 fois par semaine, 0,1mg/Kg jusqu’à 1mg/Kg (1 à 3g) de Fungizone en PIV ( 4h ) en solution dans la detrose à 5%. - Schéma de l’OMS (1990) propose en traitement d’attaque, une injection en IV ou IM /j de 20mg/Kg de Pentostam ( pendant au moins 20 jours. La durée du traitement variés selon les zones d’endemie ( au moins durant deux semaines aprés la guerison parasitologique ). * En Inde : 40 jours de traitement * En Chine : 6 jours de traitement * L’allopurinol en 2ème intenstion. * Quoiqu’il en soit et bien quele N. Methyl glucamine demeure un médicament efficace, il n’en est pas moins toxique pour l’enfant ce qui nous oblige à insister sur l’aspect préventif de cette parasitose car la plus qu’ailleurs « mieux vaut prévenir que guerir » et dans ce contexte l’espoire de la mise au point d’un vaccin demeure entier. Maladie à déclaration obligatoire. BIBLIOGRAPHIE : Thèse de D E M S Docteur K . HIRECHE 1991 6
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PLAN
I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. RAPPEL HISTOLOGIQUE
IV. RAPPEL PARACLINIQUE
V. REPARTITION GEOGRAPHIQUE
VI. FREQUENCE
VII. TABLEAU CLINIQUE
* Tableau Classique
- Incubation
- Début
. Signes cardinaux
. Signes accessoires
- Signes Paracliniques
. Signes hématologiques
. Signes humoraux
. Diagnostic parasitologique
VIII. DIAGNOSTIC POSITIF
IX. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X. FORMES CLINIQUES
IX. TRAITEMENT
- Traitement Symptomatique
- Traitement Spécifique
- Espoir de Prévention
BIBLIOGRAPHIE
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
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LEISHMANIOSE VISCERALE Pr. K. HIRECHE
I. INTRODUCTION :
Les Leishmanioses se révèlent aujourd’hui beaucoup plus répandues et beaucoup plus importantes pour
la santé publique qu’on ne le croyait jusqu’ici.
1) Les leishmanioses zoonosiques pour lesquelles les hôtes réservoirs sont animaux sauvages et les
animaux domestiques.
2) Les leishmanioses anthroponosiques pour lesquelles le réservoirs est constitué par l’homme.
La leishmaniose cutanée provoquée par leishmania major est en passe de devenir un problème de santé
publique de grande ampleur
( BISKRA ) le Nord du pays (grande et petite Kabylie, Constantinois,
Ouarsenis, la leishmaniose viscérale Dans est provoquée par leishmania infantum. Dans un foyer le L.V
Nord de l’Algerie on signale des cas de L.C provoquée par L. Infantum.
II. DEFINITION :
La L.V ou Kala Azar ( K.A ), affection parasitaire dûe à un protozoaire, de la famille des
Trypanosomatidae, genre leishmania.
Ce parasite se localise essentiellement au niveau du tissu reticulo endothelial.
- Famille : Trypanosomatidae
- Genre : Leishmania
- Sous genre : Leishmania
- Complexe : L. Donovani
- Espèce : L. Infantum.
III. RAPPEL HISTOLIGIQUE
Dans les zones endémo-épidémiques, notamment en Inde, la Leishmaniose viscérale
procède par épidémie meutrière. Ainsi , par sa réapparition en Inde à partir de la fin des années
soixante dix, la L.V à fait plus de 110.000 morts en province d’Assam, c’est en 1982 que MAC-NAUGH et
CLARKE établiront la première description clinique du Kala Azar.
L’affection tire son nom, c’est la « maladie noire » en sanscrit « Kaka Azar signifant noir, meutrier et « Azar
», fièvre. L’agent pathogène de l’affection ne sera découvert qu’en 1903 simultanement par LEISHMAN et
DONOVANI, en Inde.
ROSS, au cours de la même année propose le nom de leishmania Donovani au protozoaire à
l’origine du KALA AZAR, à la suite d’une comparaison entre l’aspect du parasite découverte par
LEISHMAN et DONOVANI et celui decrit en 1898 part BOLXOWSKI à l’examen d’un élément du
bouton d’orient, maladie connue depuis le VIIème siècle.
Le genre leishmania, regroupant cette affection à expression cutanée et viscérale est ainsi crée.
A l’instar de nombreuses maladies tropicales, le Kala Azar va se répondre dans des zones
plus tempérées notamment dans le pourtour de la Méditerranée où il prend le nom d’anémie splénique.
- 1904 : CATHORE et LAVERAN le décrivent en Tunisie.
- 1905 : PIAMES retrouve en Italie.
- 1908 : NICOLLE à Tunis met au point le milieu de culture du parasite, milieu N.N.N ( NOVY MAC
NEAL, NICOLLE ).
- 1911 : LEMAIRE décrit le premier cas, Algérien de leishmaniose viscérale alors que la forme
cutanée avait été rapportée pour la première fois en 1960 par HAMEL.
- 1918 : LABBE et AMEUILLE décrivent en France l’affection chez deux enfants d’origine Cerbe,
mais les premiers cas autochtones ne seront rapportés qu’en 1922.
- 1921 : Remlinger au Maroc, décrit la maladie après que KLIPPEL et MONIER-VIDAL aient
rapporté la première observation à Meknes.
Nombreux sont les auteurs qui vont alors associer leur nom aux leishmanioses, non seulement dans le
bassin méditerranéen, mais aussi dans de multiples régions du monde, de sorte qu’il serait exhausif de
tous les citer.
IV. RAPPEL PARASITOLOGIQUE :
Rappel parasitologique permet d’introduire la notion de pouvoir pathogène du parasite et ses relations avec
l’hôte.
Le parasite va présenter chez les hôtes successifs deux stades morphologiques distincts.
- Promastigote dans le tube digestif du phlébotome.
- Amastigote intra cellulaire chez l’hôte vertébré.
La forme amastigote se trouve chez l’homme ou l’animal réservoir. C’est un élément ovoîde
mesurant 2 à 6Y, immobile, intra cellulaire. La coloration de MGG permet de voir un cytoplasme bleuté un
noyau arrondi rouge violacé et un bâtonnet coloré en rouge vif : Le
kinétoplaste qui donne naissance à un court filament ne dépassant pas la limite du corps cellulaire cette
forme liée à l’intérieure se libérés ensuite infeste d’autres cellules et poursuit la même évolution.
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La forme promastigote se trouve chez l’hôte intermédiaire ou vecteur, diphtère hématophage : le
phlébotome. Effilée et longue, elle est pourvue d’un flagelle qui lui permet de se déplacer activement.
cette forme mobile vit libre et se multiplie par scissiparité.
En Algérie, grâce à une nouvelle approche, à l’éléctrophorèse des iso-enzymes, l’identification
biochimique à permis d’incriminer leishmania infantum Nicolle différent de Leishmania Donovani.
Les mêmes travaux ont permis par ailleurs de reconnaître que la leishma niose cutanée du nord
qui sévit en zone d’endémie de la leishmaniose viscérale est due à une variante enzymatique
de leishmania infantum alors que la forme cutanée classique du sud est due à leishmani major.
Quoiqu’il en soit, toutes ces espèces ont une structure morphologique semblable, seule l’étude de leur
équipement enzymatique permet de les distinguer.
La meilleure connaissance de l’épidémiologie de la L.V, de sa répartition géographique et de ses modalités
de transmission ont fait orienter les recherches essentiellement dans le domaine de l’immunologie.
La L.V pose un problème de santé publique dans le monde entier et non pas seulement en Algérie. Or,
comme l’a bien observé ROUX, les
informations précises concernant l’identité des parasites, leur pouvoir pathogène, les modalités de
transmission, manque le plus souvent.
Sur le plan thérapeutique : la thérapeutique de la leishmaniose, quoique celle ci essentiellement basée sur
les dérivés stibies, soit actuellement bien codifiée et très efficace.
V. REPARTITION GEOGRAPHIQUE :
La leishmaniose viscérale s’étend s’étend de l’équateur un
45ème parallèle épargnant le Sud de la Chine et l’Indochine. En Asie, le foyer Indien comprend l’Inde, le
Pakistan et le Népal.
La leishmaniose y sévit sur le mode endémo-épidémique touchant davantage l’adulte.
Le parasite en cause est L. Donovani et le réservoir peut être constitué par l’homme. Le foyer
Chinois est en voie d’éradication grâce à la lutte anti vectorielle et à l’extermination des chiens.
Au Moyen Orient, ce sont essentiellement le Yemen, l’Arabie Saoudite,
l’Irak, l’Iran et le Sud de l’Union Soviététique, qui sont affectés.
En Afrique, la L.V est présente également au Congo, au Gabon, au Tchad, en Ethiopie, au Kenya et
probablement dans d’autre pays Sub-Sahariens.
La Foyer Méditérranéen :
La L.V sévit à l’état endémique en Syrie, Egypte, Turquie, Crête à Malte, en Italie, en Espagne et
dans le Midi de la France.
Ce foyer méditérrané en possède ses caractéristiques épidémiologiques propres. L’ensemble du Maghreb
est concerné, mais beaucoup plus à l’Est et au Centre de l’Algérie et en Tunisie qu’à l’Ouest de
l’Algérie et au Maroc.
Une enquête prospective menée par DEDET et coll a montré qu’avec une incidence annuelle de
2,6 cas pour 100.000 habitants et une fréquence globale de leishmaniose canine de 11,4% du foyer
Kabylie se révélait être le plus actif au Maghreb.
VI. FREQUENCE :
Le taux de fréquence est variable d’une région à une autre et d’un pays à un autre.
En Algérie, des études rétrospectives réalisées à partir de dossiers de malades hospitalisés ont permis
de déduire que l’incidence annuelle moyenne est de trois cas pour un million d’habitants.
En réalité, ce chiffre doit être revu à la hausse car probablement sous estimé en raison notamment de
nombreux décès d’enfants avant que tout diagnostic ait pu être posé.
Quand on sait que selon des estimations sommaires, environ 350 millions de personnes risquent de
contacter cette affection et que le nombre approximatif de sujets infectés s’élève à 12 millions, on peut
imaginer la lourde charge représentée par les pays qui en souffrent.
De plus, dans les régions d’endémie, la leishmaniose viscérale est souvent grave en raison du retard
apporté au diagnostic et de facteurs aggravants, notamment chez l’enfant malnutri ou immuno-déprimé.
VII. TABLEAU CLINIQUE
* Tableau Classique
1) Incubation :
Sa durée est très difficile à préciser en raison de l’impossibilité habituelle de connaître la date de
l’incubation ou celle du début passent inaperçu.
2) Début :
Insidieux, peu caractéristique, la première manifestation est un syndrome fébrile avec pâleur ,
asthénie, augmentation du volume de l’abdomen, amaigrissement.
Phase d’état : Cette période d’état est marquée par des signes cardinaux et des signes accessoires.
. Signes Cardinaux :
- La Fièvre :
Elle est constante dans la L.V, anarchique irrégulière avec plusieurs poussées ( toute les 3 heures ).
Elle peut prendre plusieurs aspects :
- Pseudo palustre.
- En plateau
- Poussée de T° avec frisson sueurs.
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Il faut savoir pourtant que la fièvre peut manquer lorsque la dénutrition de l’enfant est profonde.
- L’ Anémie :
Elle est évidente dés l’inspection de l’enfant, au teint blafard, jaune verdâtre, aux muqueuses décolorées.
- L’Hépatosplénomégalie :
La splénomégalie ne manque jamais c’est une rate qui dépasse souvent l’ombilic et s’étend en équèrre. Elle
est lisse, ferme, molle, indolente, mobile, c’est la plus grosse de toutes les rates infantiles. Son bord est
tranchant, ses incisures nettement perçues, l’hépatomégalie est discrète. Elle est lisse indolore, mobile, ferme.
. Les Adénopathies : Sont petites, fermes, indolores, mobiles ne suppurant jamais.
. Signes Accessoires :
- Troubles Digestifs :
Qui peuvent être graves prenant une allure dysentériforme.L’altération de l’état général peut être profonde
avec amaigrissement très prononcé et fonte musculaire.
- Les complications pulmonaires :
Souvent vers la base gauche fréquente surtout au cours des infections surajoutées.
- Les accidents hémorragiques : Purpura
- Les oedèmes malléolaires.
- l’Ascite
- Les néphrites sont relativement rares.
- Les complications oculaires : Plaie de cornée, fonte de l’oeil.
Un tel tableau est trés évocateur de la L.V à condition de savoir y penser . Il demande que l’on fasse
pratiquer un certain nombre d’éxamen complémentaires qui vont orienter ou confirmer le diagnsotic.
3) Signes Paracliniques :
* Signes hématologiques caractérisés par une pancytopénie :
. Hémogramme : permet d’apprecier l’anémie qui est souvent importante normocytaire
normochrome, avec des GR inférieurs 1,5M/MM3.
a) La leucopénie est d’emblée trés prononcée avec une neutropénie.
b) La thrombopénie n’est pas constante.
c) La crase sanguine montre un temps de Quick allongé.
* Signes Humoraux :
- VS accélérée.
- L’étude des proteines sanguines est plus caractéristique sans être pour autant pathognomonique.
Cette dysproteînemie est connue depuis longtemps:
- La protidemie globale est souvent augmentée
- L’albumine est apaisée < 30g/l - Les gammaglobulines sont très augmentées. . Réaction a formol-leucogelification = Excellente valeur d’orientation; bien que peu sensible ( en zone d’endemie ). . Réaction de floculation test au hanger, Mac, Lagan. . Réaction immunologique. Augmentation durable des IgG avec migration anodique et arc de précipitation. Augmentation moins durable des IgM. . Sérologie : Immunofluorescence indirecte avec antigène Leishmannien . . Réaction du choix spécificité parfaite, sensibilité excellente. Le seuil de positivité 1/80 (IPA). * Le diagnostic parasitologique : . Examen direct ( frottis de moelle osseuse ). . Culture sur milieu NNN. ( Novy Mac Neal Nicoll), mais long . . Au niveau de la moelle osseuse, le parasite se présente sous forme amastigote intra ou quelquefois extra cellulaire. . Ponction de rate , n’est pas sans danger, proscrire en cas de troubles de la crase sanguine, peu utilisée. . Ponction du foie et de ganglion ne sont pas de pratique courante . 4 ----------------------- Page 5----------------------- VIII. DIAGNOSTIC POSITIF 1) Diagnostic de Présomption : - Origine géographique ( zône d’endémie ). - Chien - Signes cliniques triade : F° SM pâleur. - Examens hématologiques : GR GB plaquettes diminués. - VS accélérée - Tests inflammatoires positifs. - Eléctrophorèse des protides :TP,albumine, gamma- globulines. - IgG augmentées, avec migration anodique. 2) Diagnostic de Certitude : - Moelle osseuse : parasites : corps de leishman ou leishmanies, densité parasitaire : nombre de parasites par champ. - Immunofluorescence supérieur à 1/80. IX. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1) Les splénomégalies fébriles : Salmonelloses - Paludisme - Brucellose 2) Reticulopathie maligne 3) Leucoses aigues - HDK - Thalassemie. 4) Evolution : Sans Traitement : Altération de l’état général, dénutrition, hémorragie, sur-infections intercurrentes : Pneumonie, dysenterie, tuberculose, mort. Sous Traitement : L’évolution est favorable, l’état général s’améliore, l’HM, SM regressent, lentement parfois les anomalies hématologiques se corrigent progressivement. La dysproteinemie, IgG, IgM peuvent persister plus longtemps. XI. FORMES CLINIQUES - F. Asymptomatiques ( Bresil, Italie, Soudan ). - F. Ictérique - F. Oedémateuse - F. Rénale - Albuminurie isolée, non selective. - F. EvolutivesSPD a) F. Aigue grave b) F. subaigue trés peu fébrile. - F. Associées - Hémoglobinose - Paludisme. IX. TRAITEMENT : Simple et bien codifié. 1) Traitement symptomatique : 1er, 2ème jour. - Transfusion sanguine : 20cc/Kg de sang frais iso groupe, iso Rhesus, Ph. - Remonter l’état général : . Plasma . Polyvitamines . Nursing, régime hyper calorique 2) Traitement Spécifique : a) Les dérivés de l’ antimoine ( Sb 5+ ) efficace mais toxiques. Deux molecules : Stibio gluconate de sodium contient 10 % de Sb 5+ ( 100mg/ml ) et le plus disponible en Algérie : solution d’antimoniate de méglumine ( glucantine ) 8,5% ( 85mg/ml de Sb 5+). - Posologie équivalente (5ml/1,5g de Nmgluc) : 6cg/Kg/j en cure de 15 jours. Le premier jour : J1 ¼ de la dose. Le deuxième jour : J2 1/3 de la dose. Le troisième jour : J3 6cg /Kg /j pendant 12 jours en IM profonde. Si aprés deux cures il persiste des parasites dans la moelle osseuse, la 3ème cure fera appel à une dose posologique égale à 10cg/Kg/j ( à atteindre à J7 jusqu’à J15 ). 5 ----------------------- Page 6----------------------- - Surveillance : Pendant toute la durée du traitement il faudra surveiller le pouls,le coeur,la TA et les reflexes, pour déceler les signes de Stibio . Intolérance : Toux quinteuse coqueluchoîde, vomissement. . Hyperthermie, douleurs musculaires. . Resistance : aucune amélioration - aggravation. . Intoxication, ictère, protéînurie, oedème, toux, hémorragie. Les deux cures sont espacées de 15 jours de repos. - Bilan préthérapeutique : SGOT, créatinemie - ECG. - Bilan aprés la fin de la 2ème cure ( clinique - hématologique immunologique ). A la fin de la 2ème cure ( état général améliore, pas de T°, enfant bien coloré, moelle osseuse blanche (pas de parasites)splénomégalie en regression ou a regressé. Si échèc aprés un repos de 15 jours, 3ème cure. Les autres drogues en cas d’échèc ou de resistance - Les diamédines : Pentamidine ou Lomidine. 12 injections, Un jour sur deux à raison de 2mg/Kg/j. Effets Secondaires : - Hypotension - Diabète transitoire - Atteinte rénale. - Amphotericine B, trés toxique en perfusion intra veineuse, 3 fois par semaine, 0,1mg/Kg jusqu’à 1mg/Kg (1 à 3g) de Fungizone en PIV ( 4h ) en solution dans la detrose à 5%. - Schéma de l’OMS (1990) propose en traitement d’attaque, une injection en IV ou IM /j de 20mg/Kg de Pentostam ( pendant au moins 20 jours. La durée du traitement variés selon les zones d’endemie ( au moins durant deux semaines aprés la guerison parasitologique ). * En Inde : 40 jours de traitement * En Chine : 6 jours de traitement * L’allopurinol en 2ème intenstion. * Quoiqu’il en soit et bien quele N. Methyl glucamine demeure un médicament efficace, il n’en est pas moins toxique pour l’enfant ce qui nous oblige à insister sur l’aspect préventif de cette parasitose car la plus qu’ailleurs « mieux vaut prévenir que guerir » et dans ce contexte l’espoire de la mise au point d’un vaccin demeure entier. Maladie à déclaration obligatoire. BIBLIOGRAPHIE : Thèse de D E M S Docteur K . HIRECHE 1991 6
