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N’est pas à vendre
I. Hyper lipoprotéinemie
1- Physiologie :
Les lipoprotéines (LP) sont des transporteurs de lipides (noyau hydrophobe : ester de
cholestérol (CE) + TG ; monocouche hydrophile : phospholipides + cholestérol non estérifié),
selon 3 voies :
- Voie exogène : distribution des lipides alimentaires
Chylomicrons : riches en TG exogènes, assure le transport de l’intestin au lymphe puis le
sang
Ces molécules subissent une dégradation par les LPL, donnant alors des rémanents captés
par foie
- Voie endogène : garantit la permanence des apports lipidiques au tissu (même hors
repas)
VLDL : synthétisés par le foie, riche en TG endogènes, subissent même dégradation
IDL : produit de dégradation des VLDL et chylomicrons, captés par foie et
subissent :
L’action des lipases hépatiques
Une transformation en LDL
LDL : riches en CE et pauvres en TG, captés par le foie
Elles peuvent subir une oxydation et se transformer en cellules spumeuses puis
athérome
- Voie réverse :
HDL : épure les tissus périphériques de l’excès de cholestérol qui ne peut pas être stocké et
le délivre au foie qui l’élimine dans la bile
2- Diagnostic d’une hyper lipoprotéinemie :
CDD :
- Découverte fortuite dans un bilan lipidique : pour chirurgie, FDRCV, enquête
familiale…
- Complication
Clinique :
I) Manifestations extra vasculaires :
- Xanthélasma : xanthome cutané palpébral jaune vif, plan ou relief
- Gérontoxon : arc cornéen sénile, c’est une infiltration ; lipidiques de cornée chez les
sujets qui ont plus de 50ans.
R ! Peut-être non pathologique, s’observe chez les normo lipidiques
- Xanthomes tendineux : au niveau des extenseurs des doigts et à la cheville
Veuillez prier pour mes parents
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----------------------- Page 2-----------------------
N’est pas à vendre
- Xanthomes sous périostes : au niveau de la tubérosité tibiale antérieure
- Xanthomes tubéreux
- Xanthomes éruptives
- Pancréatite aigue
II) Manifestations vasculaires : maladies athéromateuses
Coronaires ; cérébrales ; mésentériques et membres inferieurs
E.comp :
- Bilan lipidique : après 12h de jeun, répété 2-3 fois pendant une période métabolique
stable
R ! LDL peut être calculé selon la formule de FRIEDEWAL si TG <4 g/l : LDL= cholesterol total (CT) – (HDL + TG/5) - Electrophorèse des lipoprotéines (voir diapo) R ! L’objectif des LDL dépend des FDRCV : o 0 FDRCV : LDL < 1.9 g/l o 1 FDRCV : LDL < 1.6 g/l o 2 ou plus FRCV : LDL < 1.3 g/l - Exploration vasculaire : o Coronaire : ECG et épreuve d’effort o Membres inferieurs : écho doppler o Troncs supra aortiques : écho doppler 3- Types de dyslipidémie : Type Type de LP augmenté CT TG I Chylomicron Normal Iia LDL Normal IIb VLDL et LDL III Rémanents et IDL IV VLDL Normal V Chylomicron et VLDL I) Dyslipidémie I : hyper chylomiconémie - Hyper TG alimentaire + défaut d’action LPL ou carence de APO II - Touche les jeunes, se manifeste par : Xanthomatose éruptive Rétinite lipidique Hépatomégalie – splénomégalie voir pancréatite aigue - Biologie : Veuillez prier pour mes parents 2 ----------------------- Page 3----------------------- N’est pas à vendre Sérum clair avec halo crémeux TG > 10 g/l et prédominance de chylomicron sur EP
II) Dyslipidémie Iia : hyper cholestérolémie pure
Forme mono génique : AD, mutation du récepteur de LDL
- Forme homozygote : très athérogène (CT=6-10 g/l), décès avant 30 ans
- Forme hétérozygote : maladie athéromateuse (CT= 3-5 g/l)
Forme poly génique : plus fréquente, hyper production de LDL
- CT = 3g/l
- Sérum clair
- EP : LDL (bande B)
III) Dyslipidémie IIb : hyper lipidémie combinée familiale « Iia + IV »
Hyper production de l’APO B100, donc VLDL et LDL élevés
- Clinique : extra vasculaires et vasculaires
- Biologie :
o Sérum opalescent
o Cholestérol et TG : élevés
o EP : B et pré B lipoprotéines
IV) Dyslipidémie III :
Phénotype de l’APO E moins reconnu par les LPL : ralentissement de son catabolisme et donc
élévation des VLDL et IDL
- Clinique : manifestations vasculaires et extra vasculaires + un signe
pathognomonique : le xanthome plan jaune orangé au niveau des plis palmaires
- Biologie
o Sérum opalescent
o Elévation du cholestérol et TG
o EP : large bande B
V) Hyper TG endogen : hyper TG endogen
Augmentation des VLDL suite à un excès en glucose, alcool et obésité ; c’est un FDRCV
« syndrome métabolique », c’est la dyslipidémie la plus fréquente. Elle est d’origine poly
génique.
- Clinique : souvent asymptomatique
- Biologie :
o Sérum trouble lactescent
o Augmentation des TG, cholestérol normal et HDL bas
o EP : pré B lipoprotéines
VI) Dyslipidémie V : hyper chylomiconémie et hyper VLDL
Hyper TG exogène et endogène, souvent secondaire compliquant la dyslipidémie IV
Veuillez prier pour mes parents
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----------------------- Page 4-----------------------
N’est pas à vendre
- Sérum trouble avec surnageant crémeux
- TG élevés, LDL et HDL normaux
- EP : gamma et pré B
VII) Dyslipidémie secondaire : fréquente, souvent rentre dans l’ordre suite au
traitement étiologique.
- Endocrinologie : hypo thy, maladie de cushing
- Dyslipidémie rénale : syndrome néphrotique, IRC
- Dyslipidémie hépatique : cholestase, cirrhose
- Dyslipidémie des maladies générales : LED, goutte…
- Dyslipidémie médicamenteuse : corticoïdes, ciclosporine…
4- Traitement :
Hygiène alimentaire
Les médicaments hypo lipidémiants :
- Les statines : pour l’hyper cholestérolémie
- Les fibrates : augmentent l’activité de LPL, pour l’hyper TG
- Les résines : inhibe l’absorption du cholestérol
- Acide nicotique
R ! Les effets secondaires sont rares : toxicité musculaire et hépatique
- Surveillance : CPM et transaminases
- CI : hépatopathie
- Arrêt du traitement si : myalgies, CPK >5 normale et transaminases > 3 normale
Veuillez prier pour mes parents
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----------------------- Page 5-----------------------
N’est pas à vendre
II. L’obésité
1- Définition : pathologie chronique évolutive, c’est l’accumulation excessive des
graisses, jugée pathologique lorsque l’accumulation >15% chez l’homme et >25%
chez la femme
2- Diagnostic :
- IMC (tableau page 304) :
Adulte : IMC >30 kg/cm2
ème
Enfant : IMC > 97 percentile
- Périmètre abdominal au niveau de l’ombilic
- Rapport taille hanche (RTH) : reflet des graisses viscérales
Périmètre ombilic- bord inferieur des cotes / périmètre des grands trochanters
Homme <0.95 « obésité androïde » ; complication CV Femme >0.85 « obésité gynoide » complications mécaniques
3- Physiologie :
- Rôle du SNC : régulation de la faim par la synthèse de NPY qui stimule l’appétit
- 2 types du tissu adipeux :
Tissu adipeux blanc : stockage des graisses
Tissu adipeux brun : oxydation
- Les adipocytes synthétisent la leptine « facteur anorexigène : sensation de satiété »
4- Complications :
La mort
Métaboliques :
- Insulinorésistance voir diabète « syndrome métabolique : HTA, dyslipidémie,
diabète », due à la sécrétion de la résistine (contrôle la leptine) qui contre l’efficacité
de l’insuline
- Hyper uricémie voir la goutte
CV : maladies athérogènes et thrombogènes
Broncho pulmonaires :
- Syndrome restrictif
- Syndrome d’apnée de sommeil (SAS)
- Syndrome de PICK-WICK
Rhumatologiques : mécaniques
AUGMENTATION DE L4INCIDENCE DU CANCER
- Cancers hormono-dépendants : sein++ (transformation périphérique des androgènes
en œstrogènes au niveau du tissu adipeux
- Cancers digestifs et du rein
Digestives : stéatose hépatique, hernie hiatale, lithiase biliaire et RGO
Cutanées : hyper sudation et les mycoses
Psychiques
Veuillez prier pour mes parents
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N’est pas à vendre
5- Formes cliniques :
Forme commune : multi factorielle
Obésité mono génique : mutation de leptine
Obésité secondaire :
- Anomalie centrale (SNC) : destruction du centre de satiété
- Anomalies hormonales : défit aux hormones anabolisantes (GH, thy…) ou excès en
hormones adipogéniques (insuline, œstrogène…)
6- Traitement :
- Hygiène alimentaire
- Activité physique
- PEC psychique
- Médical : ORLISTAT (diminue l’absorption des graisses) et SIBUTRAMINE
- Chirurgie : gastroplastie par anneau ajustable
Veuillez prier pour mes parents
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I. Hyper lipoprotéinemie
1- Physiologie :
Les lipoprotéines (LP) sont des transporteurs de lipides (noyau hydrophobe : ester de
cholestérol (CE) + TG ; monocouche hydrophile : phospholipides + cholestérol non estérifié),
selon 3 voies :
- Voie exogène : distribution des lipides alimentaires
Chylomicrons : riches en TG exogènes, assure le transport de l’intestin au lymphe puis le
sang
Ces molécules subissent une dégradation par les LPL, donnant alors des rémanents captés
par foie
- Voie endogène : garantit la permanence des apports lipidiques au tissu (même hors
repas)
VLDL : synthétisés par le foie, riche en TG endogènes, subissent même dégradation
IDL : produit de dégradation des VLDL et chylomicrons, captés par foie et
subissent :
L’action des lipases hépatiques
Une transformation en LDL
LDL : riches en CE et pauvres en TG, captés par le foie
Elles peuvent subir une oxydation et se transformer en cellules spumeuses puis
athérome
- Voie réverse :
HDL : épure les tissus périphériques de l’excès de cholestérol qui ne peut pas être stocké et
le délivre au foie qui l’élimine dans la bile
2- Diagnostic d’une hyper lipoprotéinemie :
CDD :
- Découverte fortuite dans un bilan lipidique : pour chirurgie, FDRCV, enquête
familiale…
- Complication
Clinique :
I) Manifestations extra vasculaires :
- Xanthélasma : xanthome cutané palpébral jaune vif, plan ou relief
- Gérontoxon : arc cornéen sénile, c’est une infiltration ; lipidiques de cornée chez les
sujets qui ont plus de 50ans.
R ! Peut-être non pathologique, s’observe chez les normo lipidiques
- Xanthomes tendineux : au niveau des extenseurs des doigts et à la cheville
Veuillez prier pour mes parents
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- Xanthomes sous périostes : au niveau de la tubérosité tibiale antérieure
- Xanthomes tubéreux
- Xanthomes éruptives
- Pancréatite aigue
II) Manifestations vasculaires : maladies athéromateuses
Coronaires ; cérébrales ; mésentériques et membres inferieurs
E.comp :
- Bilan lipidique : après 12h de jeun, répété 2-3 fois pendant une période métabolique
stable
R ! LDL peut être calculé selon la formule de FRIEDEWAL si TG <4 g/l : LDL= cholesterol total (CT) – (HDL + TG/5) - Electrophorèse des lipoprotéines (voir diapo) R ! L’objectif des LDL dépend des FDRCV : o 0 FDRCV : LDL < 1.9 g/l o 1 FDRCV : LDL < 1.6 g/l o 2 ou plus FRCV : LDL < 1.3 g/l - Exploration vasculaire : o Coronaire : ECG et épreuve d’effort o Membres inferieurs : écho doppler o Troncs supra aortiques : écho doppler 3- Types de dyslipidémie : Type Type de LP augmenté CT TG I Chylomicron Normal Iia LDL Normal IIb VLDL et LDL III Rémanents et IDL IV VLDL Normal V Chylomicron et VLDL I) Dyslipidémie I : hyper chylomiconémie - Hyper TG alimentaire + défaut d’action LPL ou carence de APO II - Touche les jeunes, se manifeste par : Xanthomatose éruptive Rétinite lipidique Hépatomégalie – splénomégalie voir pancréatite aigue - Biologie : Veuillez prier pour mes parents 2 ----------------------- Page 3----------------------- N’est pas à vendre Sérum clair avec halo crémeux TG > 10 g/l et prédominance de chylomicron sur EP
II) Dyslipidémie Iia : hyper cholestérolémie pure
Forme mono génique : AD, mutation du récepteur de LDL
- Forme homozygote : très athérogène (CT=6-10 g/l), décès avant 30 ans
- Forme hétérozygote : maladie athéromateuse (CT= 3-5 g/l)
Forme poly génique : plus fréquente, hyper production de LDL
- CT = 3g/l
- Sérum clair
- EP : LDL (bande B)
III) Dyslipidémie IIb : hyper lipidémie combinée familiale « Iia + IV »
Hyper production de l’APO B100, donc VLDL et LDL élevés
- Clinique : extra vasculaires et vasculaires
- Biologie :
o Sérum opalescent
o Cholestérol et TG : élevés
o EP : B et pré B lipoprotéines
IV) Dyslipidémie III :
Phénotype de l’APO E moins reconnu par les LPL : ralentissement de son catabolisme et donc
élévation des VLDL et IDL
- Clinique : manifestations vasculaires et extra vasculaires + un signe
pathognomonique : le xanthome plan jaune orangé au niveau des plis palmaires
- Biologie
o Sérum opalescent
o Elévation du cholestérol et TG
o EP : large bande B
V) Hyper TG endogen : hyper TG endogen
Augmentation des VLDL suite à un excès en glucose, alcool et obésité ; c’est un FDRCV
« syndrome métabolique », c’est la dyslipidémie la plus fréquente. Elle est d’origine poly
génique.
- Clinique : souvent asymptomatique
- Biologie :
o Sérum trouble lactescent
o Augmentation des TG, cholestérol normal et HDL bas
o EP : pré B lipoprotéines
VI) Dyslipidémie V : hyper chylomiconémie et hyper VLDL
Hyper TG exogène et endogène, souvent secondaire compliquant la dyslipidémie IV
Veuillez prier pour mes parents
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- Sérum trouble avec surnageant crémeux
- TG élevés, LDL et HDL normaux
- EP : gamma et pré B
VII) Dyslipidémie secondaire : fréquente, souvent rentre dans l’ordre suite au
traitement étiologique.
- Endocrinologie : hypo thy, maladie de cushing
- Dyslipidémie rénale : syndrome néphrotique, IRC
- Dyslipidémie hépatique : cholestase, cirrhose
- Dyslipidémie des maladies générales : LED, goutte…
- Dyslipidémie médicamenteuse : corticoïdes, ciclosporine…
4- Traitement :
Hygiène alimentaire
Les médicaments hypo lipidémiants :
- Les statines : pour l’hyper cholestérolémie
- Les fibrates : augmentent l’activité de LPL, pour l’hyper TG
- Les résines : inhibe l’absorption du cholestérol
- Acide nicotique
R ! Les effets secondaires sont rares : toxicité musculaire et hépatique
- Surveillance : CPM et transaminases
- CI : hépatopathie
- Arrêt du traitement si : myalgies, CPK >5 normale et transaminases > 3 normale
Veuillez prier pour mes parents
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II. L’obésité
1- Définition : pathologie chronique évolutive, c’est l’accumulation excessive des
graisses, jugée pathologique lorsque l’accumulation >15% chez l’homme et >25%
chez la femme
2- Diagnostic :
- IMC (tableau page 304) :
Adulte : IMC >30 kg/cm2
ème
Enfant : IMC > 97 percentile
- Périmètre abdominal au niveau de l’ombilic
- Rapport taille hanche (RTH) : reflet des graisses viscérales
Périmètre ombilic- bord inferieur des cotes / périmètre des grands trochanters
Homme <0.95 « obésité androïde » ; complication CV Femme >0.85 « obésité gynoide » complications mécaniques
3- Physiologie :
- Rôle du SNC : régulation de la faim par la synthèse de NPY qui stimule l’appétit
- 2 types du tissu adipeux :
Tissu adipeux blanc : stockage des graisses
Tissu adipeux brun : oxydation
- Les adipocytes synthétisent la leptine « facteur anorexigène : sensation de satiété »
4- Complications :
La mort
Métaboliques :
- Insulinorésistance voir diabète « syndrome métabolique : HTA, dyslipidémie,
diabète », due à la sécrétion de la résistine (contrôle la leptine) qui contre l’efficacité
de l’insuline
- Hyper uricémie voir la goutte
CV : maladies athérogènes et thrombogènes
Broncho pulmonaires :
- Syndrome restrictif
- Syndrome d’apnée de sommeil (SAS)
- Syndrome de PICK-WICK
Rhumatologiques : mécaniques
AUGMENTATION DE L4INCIDENCE DU CANCER
- Cancers hormono-dépendants : sein++ (transformation périphérique des androgènes
en œstrogènes au niveau du tissu adipeux
- Cancers digestifs et du rein
Digestives : stéatose hépatique, hernie hiatale, lithiase biliaire et RGO
Cutanées : hyper sudation et les mycoses
Psychiques
Veuillez prier pour mes parents
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5- Formes cliniques :
Forme commune : multi factorielle
Obésité mono génique : mutation de leptine
Obésité secondaire :
- Anomalie centrale (SNC) : destruction du centre de satiété
- Anomalies hormonales : défit aux hormones anabolisantes (GH, thy…) ou excès en
hormones adipogéniques (insuline, œstrogène…)
6- Traitement :
- Hygiène alimentaire
- Activité physique
- PEC psychique
- Médical : ORLISTAT (diminue l’absorption des graisses) et SIBUTRAMINE
- Chirurgie : gastroplastie par anneau ajustable
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