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L’ECLAMPSIE
Cours pour étudiants en 5éme année médecine
Module de gynécologie obstétrique
DR N LAKHDARA BOUHALILA
JANVIER 2017
----------------------- Page 2-----------------------
PLAN
• Définition
• Intérêt de la question
• Epidémiologie
• Physiopathologie
• Diagnostic
Positif
Différentiel
• Traitement
• Prévention
• Conclusion
----------------------- Page 3-----------------------
----------------------- Page 4-----------------------
DEFINITION
• Eclampsie = manifestation convulsive et/ou
trouble de la conscience
• Contexte de pré-éclampsie
• Non pré-existant (ne pouvant être rapportés à
une autre cause neurologique)
Collange et al, AFAR 2010
----------------------- Page 5-----------------------
• L’éclampsie est une urgence obstétricale
• les critères de la SFAR : la survenue d’une crise
convulsive généralisée en cours de grossesse ou dans le
postpartum (avant la sixième semaine), dans un contexte
de pathologie hypertensive gravidique, et en l’absence
de pathologie neurologique sous-jacente expliquant les
convulsions.
• L’éclampsie survient dans la majorité des cas en pré-
partum
----------------------- Page 6-----------------------
Intérêt
La prévalence de l'éclampsie a diminué de façon
importante dans les pays développés depuis les
années 1970 en raison d'un meilleur suivi des
femmes enceintes et de la mise en place de
mesures de prévention.
----------------------- Page 7-----------------------
• Un enjeu majeur de santé publique mondial
et de nombreux programmes de prévention
s'attachent à améliorer le pronostic de la
grossesse à la fois dans les pays industrialisés
et dans les pays en voie de développement
----------------------- Page 8-----------------------
Epidémiologie
• Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de
complications liées à la grossesse.
• La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement
• Les cinq principales causes sont : l'hémorragie, la dystocie, l'éclampsie, les
infections et les complications des avortements
• Un quart de ces décès, en dehors des avortements, sont dus à
l'éclampsie.
• La fréquence de l'éclampsie au décours d'une grossesse est 0,5 à 0,7 pour
1 000 dans les pays développés
• Elle est de 10 pour 1 000 au CHU de Dakar.
• En France, on recense environ 350 à 400 éclampsies par an.
• Dans les pays en voie de développement, l'éclampsie est la première
cause de mortalité des femmes en âge de procréer : une femme sur 100
va développer une éclampsie.
----------------------- Page 9-----------------------
• Incidence : 2 à 12 /10000 dans les pays
développés (USA, suède, GB)
• 7/10000 à 7/100 dans les pays en
développement
• 1 à 5 % des pré-éclampsies
• Mortalité :
50000 femmes/an dans le monde
Collange et al, AFAR
6% mortalité fœtale et néonatale Knight et al, BJOG 2007
----------------------- Page 10-----------------------
Epidémiologie: facteurs de risque
• Antécédent personnel ou familial de préeclampsie
• Primiparité
• Grossesse multiple
• Âge maternel :supérieur à 40 ans ou < 20 ans • Obésité • Pathologies médicales chroniques ( diabète, syndrome des antiphospholipides.) • Néphropathies hypertensives pré-existantes • Mauvais suivi de la grossesse ----------------------- Page 11----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE Prééclampsie ----------------------- Page 12----------------------- Prééclampsie: Placentation Stress oxydant placentaire =>
relargage de membranes syncitiales
=> fact anti-angiogéniques dans la circulation
=> Dysfonction endothéliale généralisée :
augmentation perméabilité vasculaire
Hyper-réactivité vasculaire
Inflammation exagérée Steegers et al, Lancet 2010
----------------------- Page 13-----------------------
physiopathologie des crises
convulsives de l'éclampsie
• Reste incomplète à ce jour
• Objet de recherches.
• Faille dans les mécanismes d autorégulation cérébrovasculaires
facteurs endothéliaux
altérations métaboliques
• L'imagerie cérébrale montre des anomalies cérébrales= encéphalopathie
hypertensive.
• Autopsie de patientes décédées d'éclampsie :
oedème cérébral, microhémorragies, hémorragies intracérébrales.
• L'encéphalopathie hypertensive joue un rôle majeur dans la pathogénie des crises
convulsives de l'éclampsie: objet de spéculations diverses sur les phénomènes de
vasospasme cérébral, de troubles de la régulation de la circulation cérébrale et de
phénomènes de vasodilatation secondaires.
----------------------- Page 14-----------------------
3 pistes
1.Oedème vasogénique
2.Perturbation de l’autorégulation du DSC
3.Hémorragies intra-parenchymateuses
ŒDÈME VASOGÉNIQUE Dysfonction endothéliale généralisée Fragilisation de la BHE, augmentation de
perméabilité vasculaire. Rupture de la BHE lors dune poussée HTA
Notion d’encephalopathie Postérieure Réversible (EPR) Collange et al, AFAR 2010
AUTOREGULATION DSC Grossesse :
Augmentation densité capillaire
Baisse des résistances vasculaires
Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue
Augmentation de perméabilité de la BHE Cipolla et al, Hypertension 2007
Pathologies hypertensives :
atteinte vasculaire Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte
vasculaire Thomas et al, J of Neurological Sciences, 1998
HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires
Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré- existantes sur poussée HTA
Dai et al, The Journal of clinical hypertension
2007
----------------------- Page 15-----------------------
DIAGNOSTIC
• CLINIQUE
Circonstances de découverte :
contexte de pré-éclampsie.
Facteurs prédictifs :Céphalées ,SFHTA , barre
épigastrique prise de poids rapide, œdèmes et
ROT vifs
mais
peut être inaugurale
----------------------- Page 16-----------------------
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Symptomatologie:
Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
• Coma, troubles de conscience
• Photophobie et céphalées
• PAS DEXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT …… au
prochain épisode….
----------------------- Page 17-----------------------
----------------------- Page 18-----------------------
• 4 périodes:
1. Période d invasion: <30s, secousses fibrillaires ( face, cou, Membres Supérieurs ) 2. Période tonique: 20 à 30s, contractures généralisées 3. Période clonique: >1min, convulsions de la 1/2 sup du corps
pas de perte d urines
4. Période comateuse
• HTA
• Symptômes de dysfonctionnement cérébral local: hyper ROT, cécité
corticale, confusion…
• Atteintes d’ordre systémique: œdèmes, douleur épigastrique,...
----------------------- Page 19-----------------------
----------------------- Page 20-----------------------
Diagnostic biologique
atteinte hépatique et rénale ???
• Protéinurie toujours penser à faire une chimie des
urines ++++++
• NFS ,plaquettes ,urée , créatininémie,
• Ionogramme sanguin, Signes d hémolyse-
cytolyse(ASAT, ALAT)
• haptoglobine, recherche de schyzocytes
• LDH, bilirubine TP, TCA, Fibrinogéne, Facteurs de
coagulation
----------------------- Page 21-----------------------
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
• PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT ……
au prochain épisode
• Examens complémentaires
Scanner cérébral
IRM
Doppler transcranial
----------------------- Page 22-----------------------
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques
Ralentissement diffus ou focaux
Décharges de pointes-ondes
Ondes lentes
au maximum : Silence électrique
TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++,
réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences, 1998
IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE,
œdème vasogénique +++
Collange et al, AFAR 2010
----------------------- Page 23-----------------------
----------------------- Page 24-----------------------
Diagnostic différentiel
• Epilepsie pré-existante
• AVC ischémique, hémorragique
• Trouble métabolique
• thrombophlébite cérébrale
• tumeur cérébrale
• Abcès, Tumeur Infection du SNC
• accès palustre
• crise de tétanie
----------------------- Page 25-----------------------
Complications
• Décollement placentaire =HRP
• insuffisance rénale sévère
• HELLP
• CIVD
• Œdème pulmonaire
• Prématurité et ses complications néonatales
• arrêt cardio-respiratoire
• séquelles neurologiques
• mort maternelle et/ou périnatale
----------------------- Page 26-----------------------
Prise en charge DE LA CRISE
• Urgence +++ en unité de réanimation
• Sulfate de magnésium:
Traitement de la crise :
Dose de charge 4g à 6g IV (dilué dans 100mL) sur 15 min
(si crise sous ttt: bolus de 2 à 4g IV sur 5min)
puis -dose d entretien: 2g/h IVSE
Crises récurrentes traitées par bolus de 2g
• TRT antiHTA pour maintenir PAD entre 105 et 110 mm
Hg
• Evaluer délai d’accouchement selon stabilisation
Recommandations de l’ACOG
----------------------- Page 27-----------------------
• libération voies respiratoires: canule +/-
intubation
• Oxygenation
• MgSO4 en réanimation sous surveillance
electrocardiographique, oxymétrie de pouls –
- si créatininémie >=100µmol/l: 2g/h en charge
puis 1g/h
- si crise sous ttt : bolus de 2 à 4g IV sur 5min.
----------------------- Page 28-----------------------
Précautions
• Sulfate de magnésium: Risque de surcharge=>
surveillance++
• Antidote: 1g de gluconate de Ca++ IV sur 10
minutes
• Elimination rénale taux plasmatique
thérapeutique: entre 2 et 4 mmol/L
----------------------- Page 29-----------------------
Sulfate de magnésium
• Action sur la mécanique physiopathologique :
Libération de NO et de prostacyclines
=>vasodilatation
Blocage des RECEPTEURS -NMDA au niveau de
l’hippocampe
=> prévention des crises convulsives
----------------------- Page 30-----------------------
----------------------- Page 31-----------------------
----------------------- Page 32-----------------------
----------------------- Page 33-----------------------
PEC obstétricale
- en l’absence de deuxieme crise
- avant 28 SA révolues: maturation pulmonaire
fœtale prolonger la Grossesse aussi longtemps
que possible selon bilan maternel et fœtal
extraction fœtale si aggravation sous MgSO4
- après 28 SA: extraction fœtale le + rapidement
possible sous MgSO4
Protocole de Poissy
----------------------- Page 34-----------------------
Prise en charge Post-partum
• MgSO4 pdt au moins 24h avec surveillance
des constantes cardiorespiratoires
• contrôle de l HTA
• surveillance des signes prédictifs de crise
• surveillance de la normalisation biologique
• CONTRE INDICATION de la bromocriptine
----------------------- Page 35-----------------------
Prise en charge des complications
• Recherche de complications
telles que HELLP, CIVD, insuffisance rénale,
SDRA numération globulaire et plaquettaire BHC
facteurs de coagulation urée, créatininémie
saturation en O2 IRM si déficit neurologique
----------------------- Page 36-----------------------
Prévention primaire
Prévention de l’éclampsie chez femmes ayant
PE sévère
4 essais randomisés comparant l utilisation du
MgSO4 avec un groupe contrôle ou placebo.
Diminution du taux d éclampsie /mortalité
maternelle /morbidité maternelle /mortalité et
morbidité périnatale
Revue de la littérature: Baha MD Am J Obstet Gynecol (2004) 190;
Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia:lessons learned from recent
trial
Le sulfate de magnésium réduit
significativement le taux d éclampsie ET DE
DECOLLMEN PLACANTEIRE chez des patientes
ayant une PE sévère
----------------------- Page 37-----------------------
Prevention secondaire
----------------------- Page 38-----------------------
Prevention tertiare
----------------------- Page 39-----------------------
CONCLUSION
• VERITABLE URGENCE OBSTETRICALE
• PRONOSTIC VITAL MATERNEL MIS EN JEU
• DEPISTER LES PREECLAMPSIE +++
• RECONNAITRE LES PRODROMES
• SULFATE DE MAGNESIE ++++
----------------------- Page 40-----------------------
Eclampsie
----------------------- Page 41-----------------------
----------------------- Page 42-----------------------
----------------------- Page 43-----------------------
----------------------- Page 44-----------------------
L’ECLAMPSIE
Cours pour étudiants en 5éme année médecine
Module de gynécologie obstétrique
DR N LAKHDARA BOUHALILA
JANVIER 2017
----------------------- Page 2-----------------------
PLAN
• Définition
• Intérêt de la question
• Epidémiologie
• Physiopathologie
• Diagnostic
Positif
Différentiel
• Traitement
• Prévention
• Conclusion
----------------------- Page 3-----------------------
----------------------- Page 4-----------------------
DEFINITION
• Eclampsie = manifestation convulsive et/ou
trouble de la conscience
• Contexte de pré-éclampsie
• Non pré-existant (ne pouvant être rapportés à
une autre cause neurologique)
Collange et al, AFAR 2010
----------------------- Page 5-----------------------
• L’éclampsie est une urgence obstétricale
• les critères de la SFAR : la survenue d’une crise
convulsive généralisée en cours de grossesse ou dans le
postpartum (avant la sixième semaine), dans un contexte
de pathologie hypertensive gravidique, et en l’absence
de pathologie neurologique sous-jacente expliquant les
convulsions.
• L’éclampsie survient dans la majorité des cas en pré-
partum
----------------------- Page 6-----------------------
Intérêt
La prévalence de l'éclampsie a diminué de façon
importante dans les pays développés depuis les
années 1970 en raison d'un meilleur suivi des
femmes enceintes et de la mise en place de
mesures de prévention.
----------------------- Page 7-----------------------
• Un enjeu majeur de santé publique mondial
et de nombreux programmes de prévention
s'attachent à améliorer le pronostic de la
grossesse à la fois dans les pays industrialisés
et dans les pays en voie de développement
----------------------- Page 8-----------------------
Epidémiologie
• Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de
complications liées à la grossesse.
• La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement
• Les cinq principales causes sont : l'hémorragie, la dystocie, l'éclampsie, les
infections et les complications des avortements
• Un quart de ces décès, en dehors des avortements, sont dus à
l'éclampsie.
• La fréquence de l'éclampsie au décours d'une grossesse est 0,5 à 0,7 pour
1 000 dans les pays développés
• Elle est de 10 pour 1 000 au CHU de Dakar.
• En France, on recense environ 350 à 400 éclampsies par an.
• Dans les pays en voie de développement, l'éclampsie est la première
cause de mortalité des femmes en âge de procréer : une femme sur 100
va développer une éclampsie.
----------------------- Page 9-----------------------
• Incidence : 2 à 12 /10000 dans les pays
développés (USA, suède, GB)
• 7/10000 à 7/100 dans les pays en
développement
• 1 à 5 % des pré-éclampsies
• Mortalité :
50000 femmes/an dans le monde
Collange et al, AFAR
6% mortalité fœtale et néonatale Knight et al, BJOG 2007
----------------------- Page 10-----------------------
Epidémiologie: facteurs de risque
• Antécédent personnel ou familial de préeclampsie
• Primiparité
• Grossesse multiple
• Âge maternel :supérieur à 40 ans ou < 20 ans • Obésité • Pathologies médicales chroniques ( diabète, syndrome des antiphospholipides.) • Néphropathies hypertensives pré-existantes • Mauvais suivi de la grossesse ----------------------- Page 11----------------------- PHYSIOPATHOLOGIE Prééclampsie ----------------------- Page 12----------------------- Prééclampsie: Placentation Stress oxydant placentaire =>
relargage de membranes syncitiales
=> fact anti-angiogéniques dans la circulation
=> Dysfonction endothéliale généralisée :
augmentation perméabilité vasculaire
Hyper-réactivité vasculaire
Inflammation exagérée Steegers et al, Lancet 2010
----------------------- Page 13-----------------------
physiopathologie des crises
convulsives de l'éclampsie
• Reste incomplète à ce jour
• Objet de recherches.
• Faille dans les mécanismes d autorégulation cérébrovasculaires
facteurs endothéliaux
altérations métaboliques
• L'imagerie cérébrale montre des anomalies cérébrales= encéphalopathie
hypertensive.
• Autopsie de patientes décédées d'éclampsie :
oedème cérébral, microhémorragies, hémorragies intracérébrales.
• L'encéphalopathie hypertensive joue un rôle majeur dans la pathogénie des crises
convulsives de l'éclampsie: objet de spéculations diverses sur les phénomènes de
vasospasme cérébral, de troubles de la régulation de la circulation cérébrale et de
phénomènes de vasodilatation secondaires.
----------------------- Page 14-----------------------
3 pistes
1.Oedème vasogénique
2.Perturbation de l’autorégulation du DSC
3.Hémorragies intra-parenchymateuses
ŒDÈME VASOGÉNIQUE Dysfonction endothéliale généralisée Fragilisation de la BHE, augmentation de
perméabilité vasculaire. Rupture de la BHE lors dune poussée HTA
Notion d’encephalopathie Postérieure Réversible (EPR) Collange et al, AFAR 2010
AUTOREGULATION DSC Grossesse :
Augmentation densité capillaire
Baisse des résistances vasculaires
Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue
Augmentation de perméabilité de la BHE Cipolla et al, Hypertension 2007
Pathologies hypertensives :
atteinte vasculaire Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte
vasculaire Thomas et al, J of Neurological Sciences, 1998
HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires
Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré- existantes sur poussée HTA
Dai et al, The Journal of clinical hypertension
2007
----------------------- Page 15-----------------------
DIAGNOSTIC
• CLINIQUE
Circonstances de découverte :
contexte de pré-éclampsie.
Facteurs prédictifs :Céphalées ,SFHTA , barre
épigastrique prise de poids rapide, œdèmes et
ROT vifs
mais
peut être inaugurale
----------------------- Page 16-----------------------
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Symptomatologie:
Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
• Coma, troubles de conscience
• Photophobie et céphalées
• PAS DEXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT …… au
prochain épisode….
----------------------- Page 17-----------------------
----------------------- Page 18-----------------------
• 4 périodes:
1. Période d invasion: <30s, secousses fibrillaires ( face, cou, Membres Supérieurs ) 2. Période tonique: 20 à 30s, contractures généralisées 3. Période clonique: >1min, convulsions de la 1/2 sup du corps
pas de perte d urines
4. Période comateuse
• HTA
• Symptômes de dysfonctionnement cérébral local: hyper ROT, cécité
corticale, confusion…
• Atteintes d’ordre systémique: œdèmes, douleur épigastrique,...
----------------------- Page 19-----------------------
----------------------- Page 20-----------------------
Diagnostic biologique
atteinte hépatique et rénale ???
• Protéinurie toujours penser à faire une chimie des
urines ++++++
• NFS ,plaquettes ,urée , créatininémie,
• Ionogramme sanguin, Signes d hémolyse-
cytolyse(ASAT, ALAT)
• haptoglobine, recherche de schyzocytes
• LDH, bilirubine TP, TCA, Fibrinogéne, Facteurs de
coagulation
----------------------- Page 21-----------------------
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
• PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT ……
au prochain épisode
• Examens complémentaires
Scanner cérébral
IRM
Doppler transcranial
----------------------- Page 22-----------------------
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques
Ralentissement diffus ou focaux
Décharges de pointes-ondes
Ondes lentes
au maximum : Silence électrique
TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++,
réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences, 1998
IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE,
œdème vasogénique +++
Collange et al, AFAR 2010
----------------------- Page 23-----------------------
----------------------- Page 24-----------------------
Diagnostic différentiel
• Epilepsie pré-existante
• AVC ischémique, hémorragique
• Trouble métabolique
• thrombophlébite cérébrale
• tumeur cérébrale
• Abcès, Tumeur Infection du SNC
• accès palustre
• crise de tétanie
----------------------- Page 25-----------------------
Complications
• Décollement placentaire =HRP
• insuffisance rénale sévère
• HELLP
• CIVD
• Œdème pulmonaire
• Prématurité et ses complications néonatales
• arrêt cardio-respiratoire
• séquelles neurologiques
• mort maternelle et/ou périnatale
----------------------- Page 26-----------------------
Prise en charge DE LA CRISE
• Urgence +++ en unité de réanimation
• Sulfate de magnésium:
Traitement de la crise :
Dose de charge 4g à 6g IV (dilué dans 100mL) sur 15 min
(si crise sous ttt: bolus de 2 à 4g IV sur 5min)
puis -dose d entretien: 2g/h IVSE
Crises récurrentes traitées par bolus de 2g
• TRT antiHTA pour maintenir PAD entre 105 et 110 mm
Hg
• Evaluer délai d’accouchement selon stabilisation
Recommandations de l’ACOG
----------------------- Page 27-----------------------
• libération voies respiratoires: canule +/-
intubation
• Oxygenation
• MgSO4 en réanimation sous surveillance
electrocardiographique, oxymétrie de pouls –
- si créatininémie >=100µmol/l: 2g/h en charge
puis 1g/h
- si crise sous ttt : bolus de 2 à 4g IV sur 5min.
----------------------- Page 28-----------------------
Précautions
• Sulfate de magnésium: Risque de surcharge=>
surveillance++
• Antidote: 1g de gluconate de Ca++ IV sur 10
minutes
• Elimination rénale taux plasmatique
thérapeutique: entre 2 et 4 mmol/L
----------------------- Page 29-----------------------
Sulfate de magnésium
• Action sur la mécanique physiopathologique :
Libération de NO et de prostacyclines
=>vasodilatation
Blocage des RECEPTEURS -NMDA au niveau de
l’hippocampe
=> prévention des crises convulsives
----------------------- Page 30-----------------------
----------------------- Page 31-----------------------
----------------------- Page 32-----------------------
----------------------- Page 33-----------------------
PEC obstétricale
- en l’absence de deuxieme crise
- avant 28 SA révolues: maturation pulmonaire
fœtale prolonger la Grossesse aussi longtemps
que possible selon bilan maternel et fœtal
extraction fœtale si aggravation sous MgSO4
- après 28 SA: extraction fœtale le + rapidement
possible sous MgSO4
Protocole de Poissy
----------------------- Page 34-----------------------
Prise en charge Post-partum
• MgSO4 pdt au moins 24h avec surveillance
des constantes cardiorespiratoires
• contrôle de l HTA
• surveillance des signes prédictifs de crise
• surveillance de la normalisation biologique
• CONTRE INDICATION de la bromocriptine
----------------------- Page 35-----------------------
Prise en charge des complications
• Recherche de complications
telles que HELLP, CIVD, insuffisance rénale,
SDRA numération globulaire et plaquettaire BHC
facteurs de coagulation urée, créatininémie
saturation en O2 IRM si déficit neurologique
----------------------- Page 36-----------------------
Prévention primaire
Prévention de l’éclampsie chez femmes ayant
PE sévère
4 essais randomisés comparant l utilisation du
MgSO4 avec un groupe contrôle ou placebo.
Diminution du taux d éclampsie /mortalité
maternelle /morbidité maternelle /mortalité et
morbidité périnatale
Revue de la littérature: Baha MD Am J Obstet Gynecol (2004) 190;
Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia:lessons learned from recent
trial
Le sulfate de magnésium réduit
significativement le taux d éclampsie ET DE
DECOLLMEN PLACANTEIRE chez des patientes
ayant une PE sévère
----------------------- Page 37-----------------------
Prevention secondaire
----------------------- Page 38-----------------------
Prevention tertiare
----------------------- Page 39-----------------------
CONCLUSION
• VERITABLE URGENCE OBSTETRICALE
• PRONOSTIC VITAL MATERNEL MIS EN JEU
• DEPISTER LES PREECLAMPSIE +++
• RECONNAITRE LES PRODROMES
• SULFATE DE MAGNESIE ++++
----------------------- Page 40-----------------------
Eclampsie
----------------------- Page 41-----------------------
----------------------- Page 42-----------------------
----------------------- Page 43-----------------------
----------------------- Page 44-----------------------
