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Dr Boubekeur
Pr Djennaoui
----------------------- Page 2-----------------------
•I- Introduction
•II- Physiopathologie
•III -Facteurs de risques
•IV -Manifestations cliniques
•V- Examens complémentaires
•VI –traitement
•VII-Conclusion
----------------------- Page 3-----------------------
L’éclampsie (E),est une complication neurologique
majeure de la pré éclampsie (PE)
- manifestation convulsive et/ou des troubles de
conscience survenant dans un contexte de PE et ne
pouvant être rapportés a un problème neurologique
préexistant
c’est un accident aigue paroxystique compliquant la
toxémie gravidique, caractérisé par des crises
convulsives suivies d’un état comateux.
----------------------- Page 4-----------------------
HTA gravidique (HTG) :
PAS >140 mm Hg et/ou PAD >90 mm Hg, survenant après 20 SA
et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du postpartum
Pré éclampsie (PE) :association d’une HTG à une protéinurie (>
0,3 g/24h)
PE Sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants :
• HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg)
• atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine >
135!mol/L, ou protéinurie > 5 g/j
• OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome
• éclampsie ou troubles neurologiques rebels (troubles visuels,
ROT poly cinétiques, céphalées),
• thrombopénie <100 G.L-1 • Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement fœtal. ----------------------- Page 5----------------------- PE précoce : survenant avant 32 SA HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie. Eclampsie (E) : survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse Patientes à risque élevé : Patientes ayant eu au moins un antécédent de PE sévère et précoce ----------------------- Page 6----------------------- E résulte d’un œdème vasogénique probablement déclenché par le « forçage » de la BHE lors d’une poussée hypertensive L’adaptation vasculaire a une poussée hypertensive étant rendue moins efficace par la perturbation endothéliale et l’autorégulation réduite La prédominance postérieure des lésions s’explique par la fragilisation de l’innervation péri vasculaire dans le territoire cérébrale postérieure ou la richesse en fibres nerveuses est moindre ----------------------- Page 7----------------------- L’âge < 20 ans un mauvais suivi obstétrical l’infection urinaire la primigéstation, l’obésité et le diabète La plupart des E surviennent en pré- ou péripartum, souvent avant l’arrivé à l’hôpital . Les E précoces (avant la 32e SA) semblent de pronostic plus sombre L’E du post-partum survient le plus souvent dans les 48 h, mais parfois beaucoup plus tard ----------------------- Page 8----------------------- les prodromes une ascension tensionelle rapide, en particulier systolique Des perturbations visuelles Des céphalées rebelles aux traitements usuels Agitation ou mouvements anormaux comme des clonus ou frissons Manifestations critiques La crise convulsive ne présente pas de caractéristiques particulières. Elle est parfois associée ou précédée d’autres manifestations, en particulier visuelles ,des manifestations déficitaires focales, habituellement transitoires, ont été rapportée ----------------------- Page 9----------------------- Sur ce fond clinique très variable, s’éclate la crise d’éclampsie qui évolue en 4 phases : * Phase d’invasion : contractions fibrillaires localisées à la face et au cou (aspect grimaçant) qui s’étendent au membre sup et atteignent les mains. Cette phase dure 1 min environ. * Phase tonique : contracture généralisée de tous les muscles du corps avec cyanose (apnée) et morsure de la langue (mâchoire bloquée). Dure 30 s. * Phase clonique après une longue inspiration qui met fin à la menace d’asphyxie, les muscles sont animés de mvts saccadés, involontaires et désordonnés, épargnant les membres inf. Cette phase dure quelques minutes (1 à 2 min). * Phase de coma : profond mais sans émission d’urine ou simple état d’obnubilation suivi d’une amnésie complète. L’examen neurologique ne trouve pas de signes de localisation, réflexes vifs Durée : variable (de 30 min à quelques jours). ----------------------- Page 10----------------------- Troubles visuels Les lésions prédominant dans les régions occipitales, Les troubles de la vue, font naturellement partie des manifestations prémonitoires ou accompagnant l’E elles peuvent survenir en l’absence d’E ou en postcritique. Les manifestations sont polymorphes photophobie ou cécité brutales L’examen clinique retrouve un réflexe photomoteur, l’absence de paralysie oculomotrice extrinsèque et la normalité du fond d’œil Manifestations extra neurologiques ,et les complications associées Toutes les autres complications de la PE peuvent se voir, précédant ou suivant les manifestations critiques. HRP HELLP, Inhalation, CIVD Arrêt circulatoire ----------------------- Page 11----------------------- TDMcérébrale La TDM non injectée objective des lésions hypo denses, bilatérales, le plus souvent asymétriques, plutôt sous-corticales, situées le plus souvent dans les régions pariéto -occipitales, plus rarement en frontal ----------------------- Page 12----------------------- L’IRM cérébrale des hypo-intensités cortico-sous-corticales frontopariéto- occipitales bilatérales . L’IRM après injection de gadolinium peut montrer des prises de contraste corticales, traduisant une rupture de la BHE des hyper signaux en cortico-sous-cortical, surtout en occipital, et plus rarement en fronto-pariétal . Les anomalies de signal ne touchent que rarement les régions temporales, cérébelleuses et les noyaux gris ; une atteinte du tronc cérébral est exceptionnelle ----------------------- Page 13----------------------- . Encéphalite herpétique peut exceptionnellement se discuter si le contexte de PE n’est pas connu. Dans ce cas, le scanner, montrant une lésion hémorragique ou d’œdème en temporal, est évocateur e La thrombophlébite cérébrale Dans sa phase initiale, elle s’accompagne d’un œdème vasogénique d’origine veineuse. Dans un deuxième temps apparait l’œdème intracellulaire cytotoxique qui traduit l’ischémie. L’exclusion d’une thrombophlébite cérébrale est, par conséquent, obligatoire devant tout œdème vasogénique, l angioIRM cérébrale est indispensable ----------------------- Page 14----------------------- Autres causes d’encéphalopathie postérieure réversible L’E constitue près de la moitié des cas d’EPR au cours de la grossesse. Les autres résultent d’un syndrome des anticorps anti phospholipides, d’un déficit en protéine S, plus rarement d’une CIVD associée à une embolie amniotique. Ces causes doivent être évoquées d’autant qu’il existe des signes de localisation ou un coma prolongé ----------------------- Page 15----------------------- Le sulfate de magnésium Ce traitement permet une réduction de la récidive des convulsions, de la mortalités et des complications maternelles, des bénéfices néonatales sont également observés -Traitement de la crise convulsive : * Diazépam VALIUM* : 50 mg dans 50 ml de SG. * Clonazepam RIVOTRIL* : injection intraveineuse lente IVL. Ampoule de 1 mg : injection au début toutes les heures sans dépasser 6 injections dans la journée. ----------------------- Page 16----------------------- La ventilation artificielle en cas de crises subintrantes ; lorsque le retour à la conscience tarde après la crise ; en cas de détresse respiratoire ; en cas d’indication opératoire en urgence. De plus, dans ce contexte obstétrical, le risque d’inhalation et les conséquences maternelles et fœtales de l’hypoxie doivent conduire à des indications larges de ventilation ----------------------- Page 17----------------------- . Conséquences obstétricales En général, la crise d’éclampsie est considérée comme une Indication à une césarienne en urgence. Néanmoins, on voit apparaitre dans la littérature des observations de césariennes retardées (permettant une corticothérapie de 48 h à visée de maturation pulmonaire fœtale) sans effet délétère pour la mère, les indications de césarienne différée ne peuvent être qu’exceptionnelles ----------------------- Page 18----------------------- Attitude pratique On peut schématiser la prise en charge d’une femme éclamptique en trois étapes : A . Prise en charge de la mère pendant la crise : •– éviter les morsures de langue et les autres lésions dues aux convulsions, •– mettre en position latérale de sécurité´, •– maintenir à tout prix une bonne oxygénation, •surveiller la SpO2 et envisager l’assistance ventilatoire (intubation) en cas d’hypoxie ou de non-réveil rapide (5–10 min). B. Prévention de la récidive des crises (10 % des cas) : dose de charge de MgSO4. C. Correction de l’HTA sévère sans induire d’hypotension, en insistant sur la nécessité de contrôle de la pression artérielle systolique qui semble la mieux corrélé aux complications neurologiques graves de la PE ----------------------- Page 19----------------------- les données récentes sur l’éclampsie permettent d’insister sur un certain nombre d’idées-forces : le mécanisme lésionnel est le plus souvent un œdème cérébral focal vasogénique avec infiltration péri vasculaire, thrombose et spasme secondaire à un « forçage » endothélial par la poussée, plus rarement on retrouve un œdème cytotoxique secondaire a des phénomènes ischémiques locaux -les lésions observées sont celles de la leuco encéphalopathie postérieur, sont généralement réversibles sans séquelles ----------------------- Page 20----------------------- la crise éclamptique peut survenir comme manifestation inaugurale de PE et n’est pas toujours corrélée à l’importance de la poussée hypertensive. Les céphalées constituent le prodrome le plus fréquent la prévention secondaire (pour éviter la récidive de l’E) par le MgSO4 est largement validée pour la mère et semble aussi sans danger pour le fœtus ; pour la prise en charge de ces patientes, des moyens d’ Imagerie cérébrale (scanner et IRM avec technique de diffusion)doivent être disponibles ----------------------- Page 21----------------------- Pression artérielle systolique >160 mm Hg ou moyenne
PAS > 180 mmHg PAS< 180 mmHg ou ou PAM > 140 mm Hg PAM< 140 mm Hg Traitement d’attaque Traitement d’entretien nicardipine IV • nicardipine : 1-6 mg/h Ou Bolus de 0,5 à 1 mg puis • labétalol IV : 5-20 mg/h Perfusion : 4-7 mg en 30’ Evaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement après 30 minutes PAS 160>mm Hg ou Effets secondaires
140 < PAS < 160 PAM >120 mm Hg (céphalées,
100 < PAM < 120 bithérapie : palpitations, etc…) poursuivre le nicardipine : 6 mg/h 1. Réduire la posologie traitement et associer soit • nicardipine et PAS< 140 mm Hg 2. associer soit d’entretien labétalol : 5-20 mg/h PAM< 100 mmHg nicardipine soit • • labétalol : 5- diminuer voire 1-6 mg/h ou clonidine 15-40!g/h soit arrêt du (si CI aux !-) • clonidine : 15-40 !g/h traitement (si CI aux !-) Réévaluation après 30 minutes puis par heure ----------------------- Page 22----------------------- ----------------------- Page 23----------------------- ----------------------- Page 24----------------------- ----------------------- Page 25----------------------- ----------------------- Page 26----------------------- ----------------------- Page 27----------------------- ----------------------- Page 28----------------------- ----------------------- Page 29-----------------------
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Pr Djennaoui
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•I- Introduction
•II- Physiopathologie
•III -Facteurs de risques
•IV -Manifestations cliniques
•V- Examens complémentaires
•VI –traitement
•VII-Conclusion
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L’éclampsie (E),est une complication neurologique
majeure de la pré éclampsie (PE)
- manifestation convulsive et/ou des troubles de
conscience survenant dans un contexte de PE et ne
pouvant être rapportés a un problème neurologique
préexistant
c’est un accident aigue paroxystique compliquant la
toxémie gravidique, caractérisé par des crises
convulsives suivies d’un état comateux.
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HTA gravidique (HTG) :
PAS >140 mm Hg et/ou PAD >90 mm Hg, survenant après 20 SA
et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du postpartum
Pré éclampsie (PE) :association d’une HTG à une protéinurie (>
0,3 g/24h)
PE Sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants :
• HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg)
• atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine >
135!mol/L, ou protéinurie > 5 g/j
• OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome
• éclampsie ou troubles neurologiques rebels (troubles visuels,
ROT poly cinétiques, céphalées),
• thrombopénie <100 G.L-1 • Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement fœtal. ----------------------- Page 5----------------------- PE précoce : survenant avant 32 SA HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie. Eclampsie (E) : survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse Patientes à risque élevé : Patientes ayant eu au moins un antécédent de PE sévère et précoce ----------------------- Page 6----------------------- E résulte d’un œdème vasogénique probablement déclenché par le « forçage » de la BHE lors d’une poussée hypertensive L’adaptation vasculaire a une poussée hypertensive étant rendue moins efficace par la perturbation endothéliale et l’autorégulation réduite La prédominance postérieure des lésions s’explique par la fragilisation de l’innervation péri vasculaire dans le territoire cérébrale postérieure ou la richesse en fibres nerveuses est moindre ----------------------- Page 7----------------------- L’âge < 20 ans un mauvais suivi obstétrical l’infection urinaire la primigéstation, l’obésité et le diabète La plupart des E surviennent en pré- ou péripartum, souvent avant l’arrivé à l’hôpital . Les E précoces (avant la 32e SA) semblent de pronostic plus sombre L’E du post-partum survient le plus souvent dans les 48 h, mais parfois beaucoup plus tard ----------------------- Page 8----------------------- les prodromes une ascension tensionelle rapide, en particulier systolique Des perturbations visuelles Des céphalées rebelles aux traitements usuels Agitation ou mouvements anormaux comme des clonus ou frissons Manifestations critiques La crise convulsive ne présente pas de caractéristiques particulières. Elle est parfois associée ou précédée d’autres manifestations, en particulier visuelles ,des manifestations déficitaires focales, habituellement transitoires, ont été rapportée ----------------------- Page 9----------------------- Sur ce fond clinique très variable, s’éclate la crise d’éclampsie qui évolue en 4 phases : * Phase d’invasion : contractions fibrillaires localisées à la face et au cou (aspect grimaçant) qui s’étendent au membre sup et atteignent les mains. Cette phase dure 1 min environ. * Phase tonique : contracture généralisée de tous les muscles du corps avec cyanose (apnée) et morsure de la langue (mâchoire bloquée). Dure 30 s. * Phase clonique après une longue inspiration qui met fin à la menace d’asphyxie, les muscles sont animés de mvts saccadés, involontaires et désordonnés, épargnant les membres inf. Cette phase dure quelques minutes (1 à 2 min). * Phase de coma : profond mais sans émission d’urine ou simple état d’obnubilation suivi d’une amnésie complète. L’examen neurologique ne trouve pas de signes de localisation, réflexes vifs Durée : variable (de 30 min à quelques jours). ----------------------- Page 10----------------------- Troubles visuels Les lésions prédominant dans les régions occipitales, Les troubles de la vue, font naturellement partie des manifestations prémonitoires ou accompagnant l’E elles peuvent survenir en l’absence d’E ou en postcritique. Les manifestations sont polymorphes photophobie ou cécité brutales L’examen clinique retrouve un réflexe photomoteur, l’absence de paralysie oculomotrice extrinsèque et la normalité du fond d’œil Manifestations extra neurologiques ,et les complications associées Toutes les autres complications de la PE peuvent se voir, précédant ou suivant les manifestations critiques. HRP HELLP, Inhalation, CIVD Arrêt circulatoire ----------------------- Page 11----------------------- TDMcérébrale La TDM non injectée objective des lésions hypo denses, bilatérales, le plus souvent asymétriques, plutôt sous-corticales, situées le plus souvent dans les régions pariéto -occipitales, plus rarement en frontal ----------------------- Page 12----------------------- L’IRM cérébrale des hypo-intensités cortico-sous-corticales frontopariéto- occipitales bilatérales . L’IRM après injection de gadolinium peut montrer des prises de contraste corticales, traduisant une rupture de la BHE des hyper signaux en cortico-sous-cortical, surtout en occipital, et plus rarement en fronto-pariétal . Les anomalies de signal ne touchent que rarement les régions temporales, cérébelleuses et les noyaux gris ; une atteinte du tronc cérébral est exceptionnelle ----------------------- Page 13----------------------- . Encéphalite herpétique peut exceptionnellement se discuter si le contexte de PE n’est pas connu. Dans ce cas, le scanner, montrant une lésion hémorragique ou d’œdème en temporal, est évocateur e La thrombophlébite cérébrale Dans sa phase initiale, elle s’accompagne d’un œdème vasogénique d’origine veineuse. Dans un deuxième temps apparait l’œdème intracellulaire cytotoxique qui traduit l’ischémie. L’exclusion d’une thrombophlébite cérébrale est, par conséquent, obligatoire devant tout œdème vasogénique, l angioIRM cérébrale est indispensable ----------------------- Page 14----------------------- Autres causes d’encéphalopathie postérieure réversible L’E constitue près de la moitié des cas d’EPR au cours de la grossesse. Les autres résultent d’un syndrome des anticorps anti phospholipides, d’un déficit en protéine S, plus rarement d’une CIVD associée à une embolie amniotique. Ces causes doivent être évoquées d’autant qu’il existe des signes de localisation ou un coma prolongé ----------------------- Page 15----------------------- Le sulfate de magnésium Ce traitement permet une réduction de la récidive des convulsions, de la mortalités et des complications maternelles, des bénéfices néonatales sont également observés -Traitement de la crise convulsive : * Diazépam VALIUM* : 50 mg dans 50 ml de SG. * Clonazepam RIVOTRIL* : injection intraveineuse lente IVL. Ampoule de 1 mg : injection au début toutes les heures sans dépasser 6 injections dans la journée. ----------------------- Page 16----------------------- La ventilation artificielle en cas de crises subintrantes ; lorsque le retour à la conscience tarde après la crise ; en cas de détresse respiratoire ; en cas d’indication opératoire en urgence. De plus, dans ce contexte obstétrical, le risque d’inhalation et les conséquences maternelles et fœtales de l’hypoxie doivent conduire à des indications larges de ventilation ----------------------- Page 17----------------------- . Conséquences obstétricales En général, la crise d’éclampsie est considérée comme une Indication à une césarienne en urgence. Néanmoins, on voit apparaitre dans la littérature des observations de césariennes retardées (permettant une corticothérapie de 48 h à visée de maturation pulmonaire fœtale) sans effet délétère pour la mère, les indications de césarienne différée ne peuvent être qu’exceptionnelles ----------------------- Page 18----------------------- Attitude pratique On peut schématiser la prise en charge d’une femme éclamptique en trois étapes : A . Prise en charge de la mère pendant la crise : •– éviter les morsures de langue et les autres lésions dues aux convulsions, •– mettre en position latérale de sécurité´, •– maintenir à tout prix une bonne oxygénation, •surveiller la SpO2 et envisager l’assistance ventilatoire (intubation) en cas d’hypoxie ou de non-réveil rapide (5–10 min). B. Prévention de la récidive des crises (10 % des cas) : dose de charge de MgSO4. C. Correction de l’HTA sévère sans induire d’hypotension, en insistant sur la nécessité de contrôle de la pression artérielle systolique qui semble la mieux corrélé aux complications neurologiques graves de la PE ----------------------- Page 19----------------------- les données récentes sur l’éclampsie permettent d’insister sur un certain nombre d’idées-forces : le mécanisme lésionnel est le plus souvent un œdème cérébral focal vasogénique avec infiltration péri vasculaire, thrombose et spasme secondaire à un « forçage » endothélial par la poussée, plus rarement on retrouve un œdème cytotoxique secondaire a des phénomènes ischémiques locaux -les lésions observées sont celles de la leuco encéphalopathie postérieur, sont généralement réversibles sans séquelles ----------------------- Page 20----------------------- la crise éclamptique peut survenir comme manifestation inaugurale de PE et n’est pas toujours corrélée à l’importance de la poussée hypertensive. Les céphalées constituent le prodrome le plus fréquent la prévention secondaire (pour éviter la récidive de l’E) par le MgSO4 est largement validée pour la mère et semble aussi sans danger pour le fœtus ; pour la prise en charge de ces patientes, des moyens d’ Imagerie cérébrale (scanner et IRM avec technique de diffusion)doivent être disponibles ----------------------- Page 21----------------------- Pression artérielle systolique >160 mm Hg ou moyenne
PAS > 180 mmHg PAS< 180 mmHg ou ou PAM > 140 mm Hg PAM< 140 mm Hg Traitement d’attaque Traitement d’entretien nicardipine IV • nicardipine : 1-6 mg/h Ou Bolus de 0,5 à 1 mg puis • labétalol IV : 5-20 mg/h Perfusion : 4-7 mg en 30’ Evaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement après 30 minutes PAS 160>mm Hg ou Effets secondaires
140 < PAS < 160 PAM >120 mm Hg (céphalées,
100 < PAM < 120 bithérapie : palpitations, etc…) poursuivre le nicardipine : 6 mg/h 1. Réduire la posologie traitement et associer soit • nicardipine et PAS< 140 mm Hg 2. associer soit d’entretien labétalol : 5-20 mg/h PAM< 100 mmHg nicardipine soit • • labétalol : 5- diminuer voire 1-6 mg/h ou clonidine 15-40!g/h soit arrêt du (si CI aux !-) • clonidine : 15-40 !g/h traitement (si CI aux !-) Réévaluation après 30 minutes puis par heure ----------------------- Page 22----------------------- ----------------------- Page 23----------------------- ----------------------- Page 24----------------------- ----------------------- Page 25----------------------- ----------------------- Page 26----------------------- ----------------------- Page 27----------------------- ----------------------- Page 28----------------------- ----------------------- Page 29-----------------------
