L’insuffisance cardiaque de l’enfant Dr. O. GACEM

télécharger


visualiser le texte

----------------------- Page 1-----------------------

Clinique Médicale des enfants

Service Pr. A. LEBIED







L’insuffisance cardiaque de l’enfant Dr. O. GACEM 2004





I. Définition L’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme.

II. intérêt - Fréquence : augmentée chez le nourrisson et le nouveau né

- 90 % des insuffisances cardiaques se voient la 1ère année de la vie

- Etiologies : . les cardiopathies congénitales pendant la 1ère année de la vie

. le grand enfant ; cardites rhumatismales

- Diagnostic positif : c’est une urgence diagnostic et thérapeutique

- Pronostic : peut mettre en jeu le pronostic vital.



III. Physiologie et physiopathologie

Le débit cardiaque dépend de :

1. Fréquence cardiaque

2. volume sanguin éjecté à chaque systole = VES



Débit cardiaque = VES x Fc





VES = Vème télédiastolique -- Vème télésystolique







Retour veineux Contractilité

Compliance

Ventriculaire systémique









Elasticité du VG dans La force qui s’oppose

son sac péricardique à l’éjection ventriculaire





Pré charge Myocarde Post charge





En résumé

- l’insuffisance cardiaque provient de la perturbation de 4 facteurs :

1. Fréquence cardiaque

2. Contractilité cardiaque

3. La pré charge

4. Le post charge



IV. Diagnostic positif

1. Interrogatoire

- le nouveau né : . Anorexie, un amaigrissement une hyper sudation

. dyspnée d’effort, avec une gatiguabilité lors des tétés

. une toux traînante

. des infections à répétition



- le grand enfant : . Dyspnée d’effort

. Angoisse, stresse

. Antécédents d’infections streptococciques




----------------------- Page 2-----------------------

2. Examen clinique

A. Signes fonctionnelles

1. respiratoires : surtout + + +

* Polypnée > 50-60 cycles/mn associées à un stade de plus à une dyspnée

* Tirage avec battement des ailes du nez

* Toux coqueluchoîdes parfois

2. Signes accompagnateurs

* Vomissements, diarrhées

* Anxiété adynamies

* Diaphorese exagérée

* Cassure de la courbe pondérale puis staturale

B. Signes physiques

* TACHYCARDIE

 fréquence cardiaque accélérée :

- Nouveau né 120 - 140

- Nourrisson 100 – 120

- Enfant 80 - 100

 signe constant

 parfois peut manqué

On peut trouver en plus :

. Temps de recoloration cutanée allonge

. Pâleur cutanée

. marbrures des extrémités

. Le choc de pointe visible au 5ème EIC gauche

. Bruit de galop

. TA diminuée . TC

* HEPATOMEGALIE

. FH : > 5 cm  nouveau né

> 6 cm  nourrisson

> 7 cm  enfant



. Foie douloureux, surface lisse, bord inférieur régulier, mousse

 Hépatomégalie congestive

On peut retrouver :

Un reflux hépato jugulaire

Les oedèmes des membres inférieurs

Des épanchements pleuraux : rares

3. les examens paracliniques

. Radio du thorax- face : débout bien centrée : en inspiration pratiquée au lit du malade

. Chercher une cardiomégalie en calculant l’index cardio thoracique

* ICT : - > 0,60 nouveau né

- > 0,55 nourrisson jusqu’à 2 ans

- > 0,50 enfant au de la 2 ans

. en résumé :

l’insuffisance cardiaque

contient 4 signes cardinaux

. Polypnée

. Tachycardie

. Hépatomégalie

. Cardiomégalie



V. Diagnostic de gravité

 Clinique : état hémodynamique du malade

 Biologie :

. Gaz du sang ( acidose métabolique)

. Ionogramme sanguin

. NFS : hématocrite – hémoglobine

. Urée sanguine : créatinine sanguine

. Mesure de la pression veineuse centrale

. Chimie des urines








----------------------- Page 3-----------------------

VI. Diagnostic différentiel

. chez le nouveau né :

- Infection néonatale

- Syndrome de détresse respiratoire

- Polyglobulie

 Devant une dyspnée :

- la staphylococcie pleuro pulmonaire

- les broncho-pneumopathies

- la crise d’asthme

- le corps étranger intra bronchique

- intoxication médicamenteuse théophylline

 Gros cœur :

- Image thymique

- Radio du thorax en expiration



VII. Diagnostic étiologique

1. Enquête étiologique

A. Anamnèse

. Les antécédents familiaux

. Les antécédents personnels

- déroulement de la grossesse et son suivie

- l’accouchement et son déroulement

- notion de cyanose per natale

- notion de réanimation en salle de travail

- notion de fatigabilité en tétée

- hyper sudation

- dyspnée d’effort

- une toux traînante

- cyanose inexpliquée avec perte de conscience

- amaigrissement inexpliqué

- anorexie

- ….. etc

B. Examen clinique

. Examen cardiovasculaire

5. Insuffisance cardiaque - Pâleur cyanose des extrémité ou péribuccale ou

généralisée

- Signes de HAZER, choc de pointe ; dévié ou pas

- Rythme cardiaque

- Souffle cardiaque :

. Son caractère

- systolique ou diastolique

- son intensité

- sa localisation

- son timbre

- irradiation

- changement avec les position ou pas

- les bruits surajoutés

- l’assourdissement des bruits du cœur

- les pouls présents ou aboulies

- le tension artérielle ou membre inférieurs et supérieurs et la différence entre

les deux

- présence d’œdème, et leurs caractère cardiaque

- l’examen des autres appareils

C. Examen paraclinique

* l’écho cœur

. Examen non invasif

. Donne l’étiologie dans 90 %

. Le retentissement sur les cavités cardiaques

. Quantifie la fonction ventriculaire

* ECG

. n’a aucun intérêt pour le diagnostic d’une insuffisance cardiaque

. il renseigne sur la fréquence cardiaque

. sur la surcharge ventriculaire gauche ou droite


----------------------- Page 4-----------------------

. et quelques fois sur l’étiologie comme la tachycardie supra, ventriculaire et

autre arythmie

. et parfois le suivie thérapeutique

* Téléthorax : Nous renseigne sur la forme du cœur, et l’état de la vascularisation

pulmonaire fournissant des orientations étiologiques.

* Cathétérisme et angiographie

* Echo doppler

2. Résultats de l’enquête étiologique deux origines :

A. Les causes extra cardiaques :

- les maladies pulmonaires dyspneisantes

- la néphrite aigue

- les anémies aigues

- le phéochromocytome

- HTA

- …. Etc

B. Les causes cardiaques :

- chez les nouveau né

- chez les nourrisson

- chez les enfants

1. Chez les nouveau né

A. Les cardiopathies congénitales

- elles sont de loin la cause essentielle de l’insuffisance cardiaque

- les étiologies sont très différents selon l’âge

I. Les shunts gauche - droit

1. Communication inter ventriculaire (CIV)

- Fréquence : 25 % des cardiopathies congénitales

- Diagnostic anténatale possible

- Consultation spécialisée dès le premier mois

- Petites communications inter ventriculaire (CIV) très fréquentes, parfaitement tolérées

- Grandes CIV : retentissement respiratoire de 1 à 18 mois

- Diagnostic souffle systolique intense latéro-sternal gauche, irradiant partout en rayon

de roue, il est parfois absent en cas de très large CIV.

2. Persistance du canal artériel

- Fréquence 10 %

- Diagnostic anténatal impossible

- Etiologies : rubéole congénitale prématurité

- Quelques cas familiaux

- Souffle continu systolo diastolique intense sous claviculaire gauche

- Pouls radiaux et fémoraux bondissant

3. Canal atrioventriculaire

- Fréquence : 4 %

- Diagnostic anténatale possible

- C’est la cardiopathie principale des trisomie 21

- Expression clinique et évolution spontanée fonction de l’importance respective de la

CIV et de la CIA

- Il peut être complet ou partiel

- L’examen fondamental est l’échocardiographie

- Le présence d’une HTAP  cure avant 6 mois

4. Communication inter auriculaire - Fréquence : 7 % CIA

- Habituellement parfaitement supportées

5. Autres : - Retours veineux pulmonaire

- Fistule artério veineuse

II. Cardiopathologie congénitale obstructive

1. coarctation de l’aorte

- Fréquence : 8 %

- Diagnostic anténatal possible

- Diagnostic différentiel clinique : sur l’absence ou le faiblesse des pouls fémoraux

comparés aux huméraux

- HTA : des membres supérieurs (différence d’au moins 20 mmHg entre les membres

supérieurs et inférieurs )

- Souffle systolique ou continu - inter scapulo-vertebral gauche (dans le dos)

- Radiographie : encoches costales


----------------------- Page 5-----------------------

2. Sténose aortique

- Souffle systolique intense au foyer aortique

- Souvent bien toléré la première décennie sauf forme sévère.

3. Sténose pulmonaire

- Bien compensée dans la plupart des cas

- Souffle systolique 2ème – 3ème espace gauche



4. Hypoplasie du cœur gauche

- Nouveau né après un intervalle libre de 12h. 24h.

- insuffisance cardiaque compliquée d’un collapsus intense avec cyanose et abolition

de tous les pouls ( l’éthale )

III. Cardiopathies complexes :

1. tétralogie de fallot

- Fréquence 10 %

- Diagnostic anténatal possible

- Evolue vers une cyanose croissante parfois émaillée de malaises

- le diagnostic clinique est évoqué sur l’association d’une cyanose, d’un souffle

sténotique haut, d’un cœur de volume normal avec une pointe relevée, avec poumons

clairs et d’une surcharge ventriculaire droite.

2. Transposition des gros vaisseaux

- (Aorte du ventricule droit, artère pulmonaire du ventricule gauche)

- Période néonatale

- Simple ou complexe (avec CIV , sténose pulmonaire)

- Cardiopathie cyanogène : intense et résistance à toute oxygénation

- En l’absence de CIV , l’enfant est cyanosé dès la naissance

- si présence CIV, l’insuffisance cardiaque apparaît tardivement.

3. Autres - Atrésie tricuspide

- Anomalie d’Ebstein (Atrésie pulmonaire avec CIV)

B. Trouble de rythme

1. Tachycardie paroxystique supra ventriculaire

- Nourrisson de moins de 04 mois le plus souvent

- Fréquence cardiaque 250 à 300 /mn

2. Blocs auriculo-ventriculaires

3. tachycardies ventriculaires

C. Cardiomyopathies

1. myocardiopathies

- Myocardiopathie dilatée

- Myocardiopathie hypertrophiques

2. myocardiopathies associées à des maladies métabolique

- Maladie de pompe

- Mucovisidose

- Mucopolysaccharidose

3. Myocardiopathies toxiques acquise (cyclophosphamide)

4. myocardipathies toxi infectieuses (diphtérie)

2. Chez le nourrisson

1. Surtout les myocardites aiguës virales

. Age 3 mois - 2 ans

. Début brutal parfois progressif

. Contage viral

. Souple systolique doux apexien

. Téléthorax : cardiomégalie globale ou à prédominance gauche

. ECG : micro voltage avec trouble de la repolarisation

. Evolution peut être favorable

. Agent causal : ( Coxsachie A et B)

2. les troubles métaboliques (hypocalcémie)

3. glycogénose

4. autres : Troubles de rythme ….

3. Chez le grand enfant

1. Les cardites rhumatismales reste la cause essentielle de I.C. grand enfant (RAA)

. le diagnostic est en général facile

2. les péricardites aiguës purulentes ou virales

3. Endocardite bactérienne


----------------------- Page 6-----------------------

4. hypertension artérielle :

- G.N.A. post infectieuse (Néphropathies glomérulaire)

- Malformation réno vasculaire

5. Autres

- Tumeurs cardiaques

- …….. Etc



VIII. Traitement

. But : . Rétablir le débit sanguin suffisant au besoins de l’organisme

. Réduire la fréquence cardiaque

. Rétablir la contractilité du myocarde

. En agissant sur la pré charge et post charge.

. Armes

. Mesures extra cardiaques

- Repos absolue

- Position ½ assise

- Déshabiller le patient

- voie d’abord

- Oxygénation

- Sachet collecteur d’urines

- Corriger l’anémie

- Corriger le déperdition thermique

- maintenir un apport calorique suffisant

- réduire l’apport liquidien, pauvre en sodium

- Corriger les troubles acido-base

. Mesures spécifiques

Ce sont les médicaments intervenant directement sur la circulation :

- les digitalique

- les diurétiques

- les vaso dilatateurs

1. Digitalique : seuls les dérivés de la digitaline Digoxine et digitoxine sont utilisés en raison de leur

grande maniabilité.

- Présentation : . Ampoule : 2ml = 500 gamma intra veineux

. Soluté 1 ml = 50 µg avec pipette doseuse

. Comprimés : 250 µg ou 125 µg

- Posologie de la digoxine voie orale chez l’enfant



Poids de l’enfant en Kg Dose initiale en µg Kg Dose entretien 3/J. µg Kg /J.

< 3 kg 15 µg 15 µg 3 à 6 kg 20 µg 20 µg 6 à 12 kg 15 µg 15 µg 12 à 24 kg 10 µg 10 µg > 24 kg 7 µg 7 µg



. En cas de prise parentérale multiplier toutes les doses par 0,7

. Il faut savoir que la posologie de la Digoxine doit être réduite en cas d’insuffisance rénale.



Créatinémie Azotémie Multiplier les doses d’entretien par

8 à 12 mg/l 0,48 à 1 g/l 0,6

13 à 22 mg/l 1,1 à 1,5 g/l 0,3

23 à 45 mg/l 1,6 à 2 g/l 0,15



. Effet pharmacologique de la Digoxine

- Effet inotrope positif (toni cardiaque)

- Effet chronotrope négatif

- Effet dromotrope négatif, au niveau du nœud auriculo ventriculaire à l’origine du

ralentissement des tachycardies supra ventriculaire par réduction du nombre d’influx qui

traverse le nœud auriculo ventriculaire pas l’action sur la conduction intraventriculaire.

- Effet bathmotrope positif : augmente l’excitabilité de la fibre myocardique aux doses

suprathérapeutique


----------------------- Page 7-----------------------

. Les indications

- Insuffisance cardiaque à bas débit par augmentation de la pré-charge

- Troubles de rythme supra ventriculaire

. Les contre indications

- Absolues :

. Blocs auriculo ventriculaires des 2ème et 3ème degrés

. Hyper excitabilité ventriculaire

. Fibrillation auriculaire associées à un syndrome de Wolff – Parkinson – White

. les obstacles à l‘éjection ventriculaire, tel que le retrecissement aortique.

. les cardiomyopathies obstructives et les tétralogies de Fallot

. Tamponnade péricardique

. L’insuffisance cardiaque à débit élevé (anémie grave cardiothyreose

. Etc…..

. Les interactions médicamenteuses contre indiquées

. « calcium » (sels de ) par voie IV  trouble de rythme graves, voire mortels

. La surveillance de la digoxinémie est nécessaire dans tous les cas afin de mieux

adapter le traitement

. Le taux de la Digoxinemie efficace est de 2,5 + 0,5 ng/ml chez le nouveau né, et 1 à 2

ng/ml chez le grand enfant et le prématuré au de la de 5 ng/ml chez le nourrisson et de 3

ng/ml chez le grand enfant et le prématuré , l’intoxication digitalique est très probable.

. La toxicité :

- les signes d’intoxication digitalique sont :

. Les troubles graves de la conduction auriculoventriculaire : blocs

auriculo-ventriculaire

. L es troubles de l’excitabilité tels que la fibrillation auriculaire, le

flutter auriculaire, les extrasystoles ventriculaires, tachycardie

ventriculaires

. Les signes digestifs : diarrhées – vomissements

N.B. Les signes de l’imprégnation digitalique

ECG = aspect en cupule du segment ST.

Les diurétiques

. Les plus utilisés sont le Furosémide

1. le Furosémide

 Donné per os : a une absorption digestive rapide, la concentration efficace maximale est

atteinte au bout d’une heure, la liaison plasmatique se fait avec l’albumine son élimination se

fait surtout par voie rénale.

 au niveau de l’anse ascendante de Henle, il diminue la réabsorption de chlorure du

sodium.

 la posologie :

. 1 à 2 mg kg dose : en intraveineux / en dose d’attaque

. et 1 à 2 mg kg/j. toutes les 6 à 8 heures en traitement d’entretien pendant 4 à 5 j. le début –

d’action en intra veineux est de 10 à 20 minutes, per os : 40 – 60 mn.

. La présentation est sous forme d’ampoules injectable de 2 ml = 20 mg et comprimés de 20 à 40

mg.

. Ces effets secondaires sont la déplétion dosée : l’hypokaliémie et l’hypovolémie

Précautions ; surveillance de l’ionogramme sanguin supplémentation en potassium en cas de

traitement prolongé.

2. la spironolactone est très peu utilisé, un anti aldostérone, il a un effet diurétique et

vasodilatateur Cp : 50 mg et 100 mg, dose : 3 à 5 mg kg/24h. en 1 prises 3 à 4 j. successifs /

semaine.

les vasodilatateurs

- Réduisent a pré charge : ventriculaire en augmentant de la capacitance veineuse

(véritable diurétique interne)

- Réduisent la post charge par vasodilatation artérielle périphérique et diminution des

résistances à ce niveau.

I. les inhibiteurs de l’enzyme de conversion le CAPTOPRIL : le plus utilisé

- Présentation : cp 25 et 50 mg

- Posologie : varie entre 0,5 à 3 mg/kg/j.

- Nouveau né : 0,1 à 0,4 mg/dose/-6h.

- Nourrisson : 0,5 à 6 mg/j.

- Enfant 12,5 mg/dose /12h. à 24h.

- Effets secondaires réversibles à l’arrêt du traitement :

. une éruption cutanée


----------------------- Page 8-----------------------

. La dysgueusie

. La neutropénie

. Le développement : l’anticorps antinucléaires et l’augmentation de la créatinémie.

II. la Dihydralazine (NEPRESSOL)

- Présentation Cp 25 mg

- Posologie : 3,5 à 6 mg/kg/j. en 4 prise /j.

- l’administration est débutée à 3,5 mg/kg puis augmentée lentement. Jusqu’à l’efficacité

- Effets secondaires : les palpitations , les céphalées, le syndrome lupique tardif.

III. Nifédipine (Aldalate)

(antogoniste calcique)

- Capsule = 10 mg (voie sublinguale)

Action immédiate agit en 5 mn pendant 4 h.

- Comprimé : 20 mg : à libération prolongée agit en 20 mn pendant 7 – 12h.

- posologie : 0,25 à 3 kg/j. per os en sublingual, à action prolongée :

0,25 à 1mg/kg/prise.

N.B. : (augmente la contractilité et le débit cardiaque sans élever la fréquence cardiaque)



Conduite pratique



1. accueil et mise en condition

2. mesures symptomatique extra cardiaque

3. ne pas alimenter l’enfant / par voie per os

4. ration de base réduite, 60cc/kg/24h.

SG 10 % avec restriction sodée, sans calcium dans la perfusion

5. traitement d’attaque : Digoxine – Furosémide

6. traitement d’entretien : Digoxine / 8h. et diurétique , (Furosémide)

1 à 2 mg kg 24h. 2 à 3 x /j. 4 jours / semaine



N.B. En cas d’utilisation prolongée de Furosémide : Gluconate de potassium



Surveillance du traitement

1. Initiale

 Clinique : sur l’efficacité du traitement :

. FC – FR – TA – coloration, et la T°

. Amélioration des signes fonctionnels polypnée - tirage

. Flèche hépatique + + +

. Courbe de poids

. Auscultation cardiaque et respiratoire

* sur la toxicité du traitement

. signes d’intoxication : nausées, vomissements, douleurs

abdominales, diarrhée …..

. ECG : avant la dose d’attaque et avant chaque dose du traitement

d’entretien pendant les 2 premiers jours.

. le dosage de la digoxinémie est indiquée chaque fois que l’on

craint une intoxication au inefficacité du traitement.

 Biologie : - NFS (rechercher une anémie)

- Ionogramme sanguin kaliémie + + +

- Diurèse

 Autres examens :

. Radio du thorax : apprécier ICT la vascularisation pulmonaire

. Echo cardiographie : état du myocarde, endocarde, performances cardiaques.



N.B. en cas d’intoxication à la Digoxine

. Arrêt du traitement

. Monitoring

. Formes peu sévères, lavage gastrique, atropine si bradycardie.

. Formes sévères diphenyhy dantoine, (dilantin), entraînement électro systolique










----------------------- Page 9-----------------------

Traitement étiologique

1. Myocardites aigues . Digoxine

. Furosémide

. Vasodilatateurs Captopril

2. Cardite rhumatismale . Corticoîde

. Digoxine

. Furosémide

3. Hypertension artérielle :

. Nifédipine

. Furosémide

. Puis dihydralazine ou Bêta bloquant associé ou Furosémide

. Restriction hydrique

4. Endocardite d’Osler . Antibiothérapie

5. Cardiomyopathies hypertrophique :

. la Digoxine est contre indiquée

. inhibiteurs de l’enzyme de conversion + Furosémide + traitement étiologique

6. Cardiopathies congénitales : chirurgie palliative ou curative

Tétralogie de Fallot

. Digitalique non indiqués

. Traitement des malaises anoxiques

- Oxygénothérapie

- Correction de l’acidose par le sérum bicarbonate I.V.

- Béta bloquant : Proponolol ( Avlocardyl) par voie intraveineuse

(0,05 à 0,10 mg/kg) puis traitement d’entretien per os 1 – 4 mg/kg/j.

. Traitement palliatif chirurgical puis réparation complète à l’âge de 2 ans.

Situation particulière

- Anémie : (Transfusion de culot globulaire)

(jamais de digitalique, sur un cœur anémique)

- Epanchement péricardique purulent : ponction puis drainage - antibiothérapie

- Tumeur cardiaque : chirurgie



Pronostic

- Immédiat : de l’insuffisance cardiaque est souvent bon

- Le vrai problème est posé par l’étiologie de la défaillance

- le pronostic est réservé dans les malformation cardiaques graves et relativement meilleur

dans les cardites rhumatismales et les myocardites.





Conclusion



L’insuffisance cardiaque est fréquente en pédiatrie

C’est une urgence diagnostic et thérapeutique Afin de passer le cap difficile ,

mais ne doit pas faire négliger le traitement étiologique.