MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr Belbachir

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MENACE D’ACCOUCHEMENT

PREMATURE



Dr Belbachir


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PLAN



 Généralités

 Etiologies

 Diagnostic

 CAT

 Prise en charge thérapeutique

 Evolution

 Risques lies a la prématurité

 Prévention

 Conclusion


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GÉNÉRALITÉS



1. Définitions:

 accouchement prématuré: accouchement

survenant avant 37 SA



 OMS « toute naissance survenant après 22SA ou un

poids ≥ 500g et avt 37 SA »



 03 groupes:

 Moyenne prématurité <32→37 SA>

 Grande prématurité <28→32 SA>



 Très grande prématurité


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 MAP: survenue de CU douloureuses rapprochées ,



persistantes, s’accompagnant d’une modification du



col dont l’issue est un accouchement prématuré en



absence d’intervention médicale


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2.Intérêt:



 Mortalité et morbidité néonatales (première cause de mortalité

périnatale)



 Morbidité maternelle non négligeable



 prévenir les séquelles de prématurité liés à l'immaturité

fœtale par une bonne prise en charge



 Prévention (femme a risque, traitements des étiologies)


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ÉTIOLOGIES



FDR

mat



FOET



MAP


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1-Facteurs de risque:

 Age maternel inférieur à 18 ans ou supérieur à 35

ans,

 Antécédent d'accouchement prématuré,

 Travail pénible, activité physique trop intense,

repos insuffisant,

 Mère célibataire, avec des enfants à charge,

 Grossesse multiple

 Prise de toxiques (alcool, tabac, drogues)


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SCORE DE CRAP



 Score< 5 : risque absent d’APS  score 5--- 10 :risque potentiel d’APS  Score> 10 :risque certain d’APS


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2- Causes maternelles:



 Générales:



 Cardiopathie



 Anémie



 HTA



 Diabète



 infectieuse



 pyélonéphrite, listériose, chorioamniotite



 Toute fièvre maternelle



 Infection génitale


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 Causes utérine

 Malformations utérines congénitales (utérus bicorne, unicorne,

cloisonné, exposition au distilbène)ou acquises(fibrome

synéchie)

 BCI



3-causes ovulaires:



 distension utérine (hydramnios, grossesse multiple).

 Placenta prævia

 Fœtales(macrosomies; malformation)



4-idiopathique : environ 40 ℅


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DIAGNOSTIC



1-signes cliniques :

 CU régulières ,douloureuses ,persistantes

 TV : modification du col (position ,dilatation

,effacement ,ramollissement)

 Métrorragies (abondance variable) liées aux

modifications cervicales rapides ou lies a une cause

placentaire (PP , HRP)

 RPM

 Signes infectieux(fièvre…)


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SCORE DE BAUMGARTEN



 Analyse des paramètres suivant: CU, PDE ,

métrorragies, dilatation du col

 score < 3 : MAP légère  score 3----6 : MAP modérée  score> 6 : MAP sévère


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DIAGNOSTIC



2- signes para cliniques:

 Electrocardiotogographie externe

 Echographie du col utérin par voie

endovaginale

 Recherche de la fibronectine fœtale dans les

sécrétion vaginales


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ECHOGRAPHIE DU COL UTÉRIN



Longueur du col



 26 à 30 mm



 Col > 30 mm : valeur prédictive négative forte


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ASPECT NORMAL DU COL



OI : ORIFICE INTERNE

OE: ORIFICE EXTERNE



Lèvre antérieure



OI



OE

Lèvre postérieure


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ÉCHOGRAPHIE DU COL



Anomalies retrouvées



 Col court



 Orifice interne large



 Protrusion des membranes


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ASPECT ANORMAL DU COL

OUVERTURE DE L ’ORIFICE INTERNE(OI)

PROTRUSION DES MEMBRANES (P)

LONGUEUR CERVICALE DIMINUÉE (L: 17 MM)



OI

P



Orifice

externe


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MARQUEURS BIOCHIMIQUES



Fibronectine

 Glycoprotéine normalement absente des secrétions

cervico-vaginales entre la 21 et 37ème semaines



 Écouvillonnage du cul-de-sac vaginal postérieur ou

de l’exocol


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CONDUITE A TENIR



1-Examen clinique:

 Interrogatoire: recherches les FDR, les

antécédents.

 Examen général :TA ,pouls, température.

 TV: modifications du col.

 SPC :écoulement liquidien, métrorragie.


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2-examens paracliniques :

 A but diagnostic :electrocardiotocographe ,écho

du col, recherche de fibronectine fœtale

 A but étiologique :

 Bilan infectieux(FNS,CRP,ECBU,PV)

 Echographie obstétricale(PP,HRP, macrosomie,

hydramnios, malformation fœtales, biométrie

fœtales …..)

 Si doute sur la RPM(test a la DAO)

 A but thérapeutique : (salbutamol)atcds

cardiaques, examen cardio vasculaire, glycémie

Kalimie,ECG.


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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE



 Hospitalisation « menace modérée et sévère »

 Repos a domicile ou en milieux hospitalier

 Tocolyse:

 les β2 mimétique( salbutamol).

 Les inhibiteurs calciques (nicardipine)

 Antagoniste de l’ ocytocine(Atosiban)

 Antispasmodique

 AINS(indométacine) en courte durée

 progestatifs


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 Durée de la tocolyse:

 généralement pas de tocolyse après 34 SA

 Pendant 48H (traitement d’attaque par voie IV)

 CI a la tocolyse :chorioamniotite, métrorragie importante

 Corticothérapie : avt 34 SA( 2 inj de 12 mg en IM a 24h

intervalle de betamethasone

 But:

 Maturation pulmonaire fœtale

 Diminution du risque d’hémorragies ventriculaire

 Diminution du risque d’entérocolite ulcero nécrosante

 Diminution de la mortalité et morbidité néonatale


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 Traitement étiologiques:

 Traitement de toutes infection maternelles

 Correction de l’anémie

 Equilibre de l’HTA et du diabète …… etc.

 Mesures associes:

 ATB si RPM

 Si RH négatif(sérum anti –D)

 Prévention des cpc thromboemboliques: bas de

contention, voir HBPM


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SURVEILLANCE DU TRAITEMENT



1-Surveillance maternelle :

 Tolérances(rechercher des effet secondaires

des tocolytiques)

 Evaluer l’efficacité du traitement(CU,longeur du

col a l’echo,stabilisation ou aggravation

Préparation de l accouchement prématuré.

2-Surveillance fœtale : MAF, ERCF,echo Manning


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ÉVOLUTION



 Stabilisation

 Amélioration

 Aggravation( accouchement prématuré):

 Accouchement par VB: céphalique ;ERCF bon;

évolution normale du W.

 Accouchement par voie haute :SF, présentation

vicieuse , anomalies du W

 Prise en charge immédiate en néonatal


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RISQUES LIÉES A LA PRÉMATURITÉ



 Détresse respiratoire

 MMH

 Souffrance cérébrales hgie intra ventriculaire

 Infections

 Entérocolite ulcero nécrosante

 Hypothermie


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PRÉVENTION



 identification des FDR et prise en charge

spécifique précoce:

 Traitement des infection CV des infection urinaire

 Cerclage si BCI

 Correction d une éventuelle anémie

 Equilibre du diabète ,de l HTA

 Conseils de repos, amélioration des conditions de

travail, aide ménagère


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CONCLUSION



l’accouchement prématuré est la première causes de

morbidité et mortalité néonatale

Le traitement repose sur la tocolyse la corticothérapie et

la recherche et traitement de l’ étiologie

La prévention passe par le dépistage des femme avec

FDR d’accouchement prématuré et traitement

étiologique spécifique


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