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EPH Belfort service de gyneco-obstetrique
DR GHEBRIOU
PR DJANNAOUI
----------------------- Page 2-----------------------
Introduction
- Définition
- Intérêt
Epidémiologie
Physiopathologie
FDR
Manifestations cliniques
Explorations complémentaires
Diagnostic différentiel
Pronostic
PEC thérapeutique
Conclusion
----------------------- Page 3-----------------------
1) Introduction :
- Eclampsie est une complication neurologique majeure
- Définie par une manifestation convulsive et/ ou des
troubles de la conscience
survenant dans un contexte de PE
ne pourant être rapportés a un Pb neurologique pré
existant
- Fréquente chez les primipares
- Pronostic péjoratif des crises survenant en pré-partum ou ne
s’accompagnant pas d’un retour rapide a la conscience d’où la
nécessité d’une PEC rapide efficace et multi- disciplinaire
----------------------- Page 4-----------------------
2) Epidémiologie :
-Fréquente chez les primipares
- Responsable 50000 décès / an au niveau
mondial srt les pays en voies de
développement
----------------------- Page 5-----------------------
3) Physiopathologie :
Défaut de placentation
Ischémie placentaire
Réponse inflammatoire
(+) cytokines pro inflammatoire plq
Libération des radicaux libres toxique
(+) PN
Lésions endothéliales ( dysfonction endothéliale )
Facteurs vasomoteurs Facteurs pro thrombotique
- Vasoconstriction - Thrombose VX
- Spasme vasculaire - CIVD
- Perméabilité - Micro-angiopathie
Lésions viscérales diffusés
----------------------- Page 6-----------------------
Eclampsie
*Spasme vas / VC artériolaire avec obstruction capillaire
provoquant une ischémie focale
*Œdème au niveau occipital ( préférentiellement )
vasogénique probablement déclenché par forçage de la BHE par
poussé hypertensive dont l’adaptation vasculaire a une poussé
d’HTA étant rendue moins efficace
- perturbation endothéliale
- réduction de l’auto régulation
* Cytotoxique rare
----------------------- Page 7-----------------------
4) Facteurs de risque :
Age < 20 ans Infection urinaire Primi gestation × 6 Obésité Diabète Femmes noires Grossesse gémellaire Facteurs génétiques HTA chr , PEC surajoutées ----------------------- Page 8----------------------- 5) Manifestation cliniques : PE : HTA Protéinurie +++ > 300mg/24h
Œdème
----------------------- Page 9-----------------------
Eclampsie
* Prodromes inconstant
leur importance est capitale pour
conduire a une PEC adéquate
- rapide TA
- Perturbation visuelles : photophobie cécité corticale
temporaire ( 30-50% CAS )
- Céphalées rebelles au TRT usuel 70% cas
Rq : peut être secondaire au TRT
-Agitation : mvts anormaux ( frissons clonus )
----------------------- Page 10-----------------------
Manifestations critiques:
• Crise convulsive:
unique 50% cas
Prf associée ou précédée ( trb visuels )
• Manifestations déficitaires focales transitoires
• Persistance d’une altération de la conscience
élément de mauvais PC
----------------------- Page 11-----------------------
Manifestations extra-neurologiques :
HRP
IRA
HELLP
CIVD
OAP
----------------------- Page 12-----------------------
6) Exploration complémentaire:
Les investigations complémentaires d’imagerie
cérébrale informations utiles
Srt pour Dg différentiel
Hgies cérébrales
TVC
Non systématique mais utilisés dans :
- un contexte de PE non connu
- persistance de trouble de la conscience
- présence de signes de localisation
----------------------- Page 13-----------------------
TDM cérébrale:
• Lésions hypo -denses, bilatérales
• Svt asymétriques, sous corticales
• Svt pariéto -occipitales
• Rarement frontales
IRM: peu spécifique du du mécanisme lésionnel
• Hypodensités cortico -sous corticale – fronto – pariéto –
occipitale – bilatérale
• Montre des prises de contrastes corticales traduisant une rupture
de la BHE
----------------------- Page 14-----------------------
7) Diagnostique différentiel:
Tableau clinique caractéristique → crise convulsive avec retour a un
état de conscience normal
1- Encéphalopathie herpétique
- Exceptionnellement discutée ( PE non connu )
- TDM cérébrale: lésions Hgiques ou œdème en temporale
discuter instauration d’un TRT spécifique
2- Thrombophlébite cérébrale CPC classique en péri -partum
dg par angio TRM veineuse
3 -Encéphalopathie post réversible
----------------------- Page 15-----------------------
8) PEC thérapeutique :
Objectifs
A- PEC de la mère Pd la crise
Libération des voies aériennes
Assurer une bonne oxygénation
- Eviter les morsures de la langue et autres lésions dues
aux CVS
- Mettre en position latérale de sécurité
- Maintient a tout pris une bonne oxygénation sce SPO²,
envisager l’assistance ventilatoire (intubation bi
Hypoxie)
----------------------- Page 16-----------------------
B- TRT anti HTA
C- TRT anti convulsivant
• * TRT de la crise par BZE ( valium 10mg ) IVD
• * Prévention de la récidive des crises recommandations
Sulfate de MG
( Mg SO4 )
TRT de choix
----------------------- Page 17-----------------------
Dose : 4gr en 20mn → dose d’attaque
relais 1 – 2gr / H → dose d’entretien Pd 24h
Sce : ROT , FR , FC
Toxicité ; aréflexie, faiblesse musculaire, vomi, somnolence, diplopie,
arrêt respiratoire, arrêt cardiaque
TRT: gluconate Ca+ ( antagonise au niveau JNM )
Rq: si coma persistant au de la 4 – 6H
TDM, IRM cérébrale œdème cérébral
----------------------- Page 18-----------------------
Indication de VA:
Crises subintrantes
Non reprise de la conscience après la crise
Détresse respiratoire
Indication opératoire en urgence
----------------------- Page 19-----------------------
Conséquences obstétricales:
La survenue d’une crise d’éclampsie n’est pas une
indication formelle a la césarienne en urgence
Pourraient être motivés par:
- raisons fœtales
-justifiées par l’état maternel stable rassurant
césarienne différée permettant une
corticothérapie de 48H pour la maturation pulmonaire
----------------------- Page 20-----------------------
Pronostic: péjoratif
Non reprise de la conscience
Troubles de la crase
IRA, TH, OAP
• Mortalité fœtale / néonatale 6%
----------------------- Page 21-----------------------
TRT de l’ éclampsie
Signe CVS
prémonitoires
Mg SO4 selon PEC
Dans CVS
protocole l’immédiat itératives
----------------------- Page 22-----------------------
*
Dans CVS
l’immdiat Recommandation itérative
Prévenir la récidive * Limiter la souffrance
neuronale
* Eviter Hypoxie
BZE valium 10mg IVD * Eviter l’inhalation
TRT
• Mg SO4 selon le protocole - induction à séquence
dose d’attaque rapide
dose d’entretient - IOT
- Discuter l’interruption
immédiate de la Gsse
- Sédation,VA Pd 12-24H
- Imagerie IRM++
----------------------- Page 23-----------------------
L’éclampsie est une CPC grave de la pré -éclampsie caractérisé par
l’apparition soudaine de crise convulsive précédée ou non de prodromes
Le mécanisme lésionnel est le plus souvent un œdème cérébrale focale
vasogénique avec infiltration péri vasculaire, thrombose et spasme,
rarement œdème cytotoxique secondaire a une ischémie locale
Elle n’est pas corrélée à l’importance de la poussée hypertensive
Les céphalées constituent le prodrome le plus fréquent
La prévention secondaire se fait par Mg SO 4 ( TRT de choix ) sans effet
délétère sur le fœtus
Le PEC des patiente doit être rapide et efficace, Imagerie doit être
disponible pour meilleur PC
EPH Belfort service de gyneco-obstetrique
DR GHEBRIOU
PR DJANNAOUI
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Introduction
- Définition
- Intérêt
Epidémiologie
Physiopathologie
FDR
Manifestations cliniques
Explorations complémentaires
Diagnostic différentiel
Pronostic
PEC thérapeutique
Conclusion
----------------------- Page 3-----------------------
1) Introduction :
- Eclampsie est une complication neurologique majeure
- Définie par une manifestation convulsive et/ ou des
troubles de la conscience
survenant dans un contexte de PE
ne pourant être rapportés a un Pb neurologique pré
existant
- Fréquente chez les primipares
- Pronostic péjoratif des crises survenant en pré-partum ou ne
s’accompagnant pas d’un retour rapide a la conscience d’où la
nécessité d’une PEC rapide efficace et multi- disciplinaire
----------------------- Page 4-----------------------
2) Epidémiologie :
-Fréquente chez les primipares
- Responsable 50000 décès / an au niveau
mondial srt les pays en voies de
développement
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3) Physiopathologie :
Défaut de placentation
Ischémie placentaire
Réponse inflammatoire
(+) cytokines pro inflammatoire plq
Libération des radicaux libres toxique
(+) PN
Lésions endothéliales ( dysfonction endothéliale )
Facteurs vasomoteurs Facteurs pro thrombotique
- Vasoconstriction - Thrombose VX
- Spasme vasculaire - CIVD
- Perméabilité - Micro-angiopathie
Lésions viscérales diffusés
----------------------- Page 6-----------------------
Eclampsie
*Spasme vas / VC artériolaire avec obstruction capillaire
provoquant une ischémie focale
*Œdème au niveau occipital ( préférentiellement )
vasogénique probablement déclenché par forçage de la BHE par
poussé hypertensive dont l’adaptation vasculaire a une poussé
d’HTA étant rendue moins efficace
- perturbation endothéliale
- réduction de l’auto régulation
* Cytotoxique rare
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4) Facteurs de risque :
Age < 20 ans Infection urinaire Primi gestation × 6 Obésité Diabète Femmes noires Grossesse gémellaire Facteurs génétiques HTA chr , PEC surajoutées ----------------------- Page 8----------------------- 5) Manifestation cliniques : PE : HTA Protéinurie +++ > 300mg/24h
Œdème
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Eclampsie
* Prodromes inconstant
leur importance est capitale pour
conduire a une PEC adéquate
- rapide TA
- Perturbation visuelles : photophobie cécité corticale
temporaire ( 30-50% CAS )
- Céphalées rebelles au TRT usuel 70% cas
Rq : peut être secondaire au TRT
-Agitation : mvts anormaux ( frissons clonus )
----------------------- Page 10-----------------------
Manifestations critiques:
• Crise convulsive:
unique 50% cas
Prf associée ou précédée ( trb visuels )
• Manifestations déficitaires focales transitoires
• Persistance d’une altération de la conscience
élément de mauvais PC
----------------------- Page 11-----------------------
Manifestations extra-neurologiques :
HRP
IRA
HELLP
CIVD
OAP
----------------------- Page 12-----------------------
6) Exploration complémentaire:
Les investigations complémentaires d’imagerie
cérébrale informations utiles
Srt pour Dg différentiel
Hgies cérébrales
TVC
Non systématique mais utilisés dans :
- un contexte de PE non connu
- persistance de trouble de la conscience
- présence de signes de localisation
----------------------- Page 13-----------------------
TDM cérébrale:
• Lésions hypo -denses, bilatérales
• Svt asymétriques, sous corticales
• Svt pariéto -occipitales
• Rarement frontales
IRM: peu spécifique du du mécanisme lésionnel
• Hypodensités cortico -sous corticale – fronto – pariéto –
occipitale – bilatérale
• Montre des prises de contrastes corticales traduisant une rupture
de la BHE
----------------------- Page 14-----------------------
7) Diagnostique différentiel:
Tableau clinique caractéristique → crise convulsive avec retour a un
état de conscience normal
1- Encéphalopathie herpétique
- Exceptionnellement discutée ( PE non connu )
- TDM cérébrale: lésions Hgiques ou œdème en temporale
discuter instauration d’un TRT spécifique
2- Thrombophlébite cérébrale CPC classique en péri -partum
dg par angio TRM veineuse
3 -Encéphalopathie post réversible
----------------------- Page 15-----------------------
8) PEC thérapeutique :
Objectifs
A- PEC de la mère Pd la crise
Libération des voies aériennes
Assurer une bonne oxygénation
- Eviter les morsures de la langue et autres lésions dues
aux CVS
- Mettre en position latérale de sécurité
- Maintient a tout pris une bonne oxygénation sce SPO²,
envisager l’assistance ventilatoire (intubation bi
Hypoxie)
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B- TRT anti HTA
C- TRT anti convulsivant
• * TRT de la crise par BZE ( valium 10mg ) IVD
• * Prévention de la récidive des crises recommandations
Sulfate de MG
( Mg SO4 )
TRT de choix
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Dose : 4gr en 20mn → dose d’attaque
relais 1 – 2gr / H → dose d’entretien Pd 24h
Sce : ROT , FR , FC
Toxicité ; aréflexie, faiblesse musculaire, vomi, somnolence, diplopie,
arrêt respiratoire, arrêt cardiaque
TRT: gluconate Ca+ ( antagonise au niveau JNM )
Rq: si coma persistant au de la 4 – 6H
TDM, IRM cérébrale œdème cérébral
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Indication de VA:
Crises subintrantes
Non reprise de la conscience après la crise
Détresse respiratoire
Indication opératoire en urgence
----------------------- Page 19-----------------------
Conséquences obstétricales:
La survenue d’une crise d’éclampsie n’est pas une
indication formelle a la césarienne en urgence
Pourraient être motivés par:
- raisons fœtales
-justifiées par l’état maternel stable rassurant
césarienne différée permettant une
corticothérapie de 48H pour la maturation pulmonaire
----------------------- Page 20-----------------------
Pronostic: péjoratif
Non reprise de la conscience
Troubles de la crase
IRA, TH, OAP
• Mortalité fœtale / néonatale 6%
----------------------- Page 21-----------------------
TRT de l’ éclampsie
Signe CVS
prémonitoires
Mg SO4 selon PEC
Dans CVS
protocole l’immédiat itératives
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*
Dans CVS
l’immdiat Recommandation itérative
Prévenir la récidive * Limiter la souffrance
neuronale
* Eviter Hypoxie
BZE valium 10mg IVD * Eviter l’inhalation
TRT
• Mg SO4 selon le protocole - induction à séquence
dose d’attaque rapide
dose d’entretient - IOT
- Discuter l’interruption
immédiate de la Gsse
- Sédation,VA Pd 12-24H
- Imagerie IRM++
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L’éclampsie est une CPC grave de la pré -éclampsie caractérisé par
l’apparition soudaine de crise convulsive précédée ou non de prodromes
Le mécanisme lésionnel est le plus souvent un œdème cérébrale focale
vasogénique avec infiltration péri vasculaire, thrombose et spasme,
rarement œdème cytotoxique secondaire a une ischémie locale
Elle n’est pas corrélée à l’importance de la poussée hypertensive
Les céphalées constituent le prodrome le plus fréquent
La prévention secondaire se fait par Mg SO 4 ( TRT de choix ) sans effet
délétère sur le fœtus
Le PEC des patiente doit être rapide et efficace, Imagerie doit être
disponible pour meilleur PC