ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC Dr.Ait mouheb EPH Belfort

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Dr.Ait mouheb

EPH Belfort


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PLAN



 DÉFINITIONS

 ÉPIDÉMIOLOGIE

 PHYSIOPATHOLOGIE

 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)

 ÉCLAMPSIE



 FACTEURS DE RISQUE

 DIAGNOSTIC


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DEFINITIONS

 Hypertension artérielle gravidique =

 TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg

 Après 20 SA

 Non préexistante

 Pré-éclampsie =

 HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h

 Non préexistante

 Pré-éclampsie sévère =

 Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie

 HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)


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 Eclampsie = complication neurologique majeure de l

(PE)

 manifestation convulsive et/ou tb conscience

 Contexte de pré-éclampsie

 Non pré-existant



Collange et al, AFAR 2010


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EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE



 Incidence :

 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB)

 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement

 1 à 5 % des pré-éclampsies

 Mortalité :

 50 000 femmes/an dans le monde

Collange et al, AFAR 2010

 6% des femmes

Miguil et al, Reanimation 2008

 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18 par Eclampsie

Philibert et al, BEH 2006

 6% mortalité fœtale et néonatale

Knight et al, BJOG 2007


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PLAN



 DÉFINITIONS

 ÉPIDÉMIOLOGIE

 PHYSIOPATHOLOGIE

 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)

 ÉCLAMPSIE



 FACTEURS DE RISQUE

 DIAGNOSTIC


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PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE


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Steegers et al, Lancet 2010


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Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE



 Implantation : connection artères spiralées-

lacunes trophoblastiques

 Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK

 Dysfonction régulation invasion trophoblastique:

phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire

 Stress oxydant : Reactive Oxygen Species



Lésions ADN, protéines, …



Petit placenta, hypoxie chronique

 PE = échec d’interaction entre 2 organismes

génétiquement différents


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PE maternelle



 Placentation :

 Stress oxydant placentaire : relargage de membranes

syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation

 Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation

perméabilité vasculaire

 Hyper-réactivité vasculaire

 Inflammation exagérée



 Peut être induite par des facteurs métaboliques et

cardio-vasculaires indépendants avec un placenta

normal



Steegers et al, Lancet 2010


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PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE


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 3 pistes

1. Odème vasogénique

2. Perturbation de l’autorégulation du DSC

3. Hémorragies intra-parenchymateuses


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ŒDÈME VASOGÉNIQUE



 Dysfonction endothéliale généralisée

 Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité

vasculaire

 Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA

 IRM de diffusion : augmentation du coefficient

apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur,

dans les régions postérieures

 Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible

(EPR)



Collange et al, AFAR 2010


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AUTOREGULATION DSC



 Grossesse : activation de facteurs de transcription

 Augmentation densité capillaire

 Baisse des résistances vasculaires



 Perte de l’autorégulation :

 Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA

aigue



 Augmentation de perméabilité de la BHE

Cipolla et al, Hypertension 2007


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 Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire

 Liée à l’HTA



 Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation

atteinte vasculaire, niveaux de PAM < Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998  Etude DTC :  baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC)  Parallèlle à l’intensité des céphalées  Prédominant en postérieur Collange et al, AFAR 2010 ----------------------- Page 17----------------------- Cipolla et al, Hypertension 2007 ----------------------- Page 18----------------------- HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE  Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires  Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré- existantes sur poussée HTA Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007 ----------------------- Page 19----------------------- Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007 ----------------------- Page 20----------------------- PLAN  DÉFINITIONS  ÉPIDÉMIOLOGIE  PHYSIOPATHOLOGIE  PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)  ÉCLAMPSIE  FACTEURS DE RISQUE  DIAGNOSTIC ----------------------- Page 21----------------------- FACTEURS DE RISQUE  antécédent personnel ou familial de prééclampsie,  primiparité, grossesse multiples  âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans  obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..)  Néphropathies hypertensives pré-existantes  Mauvais suivi de la grossesse ----------------------- Page 22----------------------- PLAN  DÉFINITIONS  ÉPIDÉMIOLOGIE  PHYSIOPATHOLOGIE  PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)  ÉCLAMPSIE  FACTEURS DE RISQUE  DIAGNOSTIC ----------------------- Page 23----------------------- DIAGNOSTIC CLINIQUE  Convulsions : tonico-cloniques, généralisées  Coma, troubles de conscience  Photophobie et céphalées  Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale  PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT  …… au prochain épisode…. ----------------------- Page 24----------------------- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE  EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques  Ralentissement diffus ou focaux  Décharges de pointes-ondes  Ondes lentes  Silence électrique au maximum  TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998  IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++ Collange et al, AFAR 2010 ----------------------- Page 25----------------------- IMAGERIE Collange et al, AFAR 2010 ----------------------- Page 26----------------------- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Epilepsie pré-existante  AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale  Abcès, Tumeur  Infection du SNC  Trouble métabolique ----------------------- Page 27----------------------- TRAITEMENT  DIAZÉPAM : 10mg IVD puis 2mg IV /mn jusqu’à ce que la crise s’arrête.  HYPNOVEL Libération VAS - Extension de la tête - Ouvrir la bouche – canule - Intubation de la trachée .  GARDENAL VOIR RIVOTRIL ----------------------- Page 28----------------------- C A T  Eviter la morsure de la langue .  Position latéral de sécurité.  Oxygénation , SpO2 ,VM ( hypoxie ,non réveil rapide 5-10 min)  Prévention de la récidive des crises (MgO4)  Correction de l’HTA ( Eviter l’hypo, optimiser la PAS = Kpls graves de la PE) ----------------------- Page 29----------------------- UTILISATION DU MGSO4  Prévention et trt des signes NS et des CVS : MgSO4: 4 g IV en 30min,et relais – Perfusion: 1g à 2g/h pendant 24h à 48Hpost partum. Surveillance:  Diurèse  Réflexes ostéotendineux,la force musculaire  Respiration: F.V ,SPO2.  Etat de conscience. tble de l’élocution,dipolopie.  Tx DE Mgmie plasmatique .  CONTRE IND: Insf rénale et pathologie neuromusculaire. ----------------------- Page 30----------------------- CONCUSION manif neurol grave ,inaugurle,IRM  MECANISME LESIONNEL EST LE PLUS SOUVENT UN ŒDEME CEREBRALFOCAL VASOGENIQUE AVEC INFILTRATION PERIVASCULAIRE, THROMBOSE ET SPASME SECONDAIRE A UN « FORCAGE » ENDOTHÉLIAL PA LA POUSSÉE HYPERTENSIVE  PLUS RRT O.CYTOTOXIQUE DECOND DES PHEN ISCHEMIQUES LOCAUX.  LEUCOENCEPHALITE POST ,REVERSIBLE LE PUS SVT  IRM de diffusion MATERNITE NIVEAU III ----------------------- Page 31----------------------- CONCLUSION  MGSO4 ADMINISTRÉ CHEZ LES FEMMES PRÉSENTANT UNE PRÉÉCLAMPSIE SÉVÈRE AVEC MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES, À DES DOSES THÉRAPEUTIQUES, ET SOUS COUVERT D’UNE SURVEILLANCE RIGOUREUSE, N’ENTRAÎNE PAS D’EFFETS DÉLÉTÈRES CHEZ LA MÈRE ET SON ENFANT. LES BÉNÉFICES DU MGSO4 ONT ÉTÉ SUPÉRIEURS AUX RISQUES ENCOURUS. ----------------------- Page 32----------------------- Merci de votre attention