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----------------------- Page 1-----------------------
----------------------- Page 2-----------------------
I- Introduction définition :
L’infection pendant la grossesse tant pour la mère que
pour l’enfant, reste redoutable, l’agent infectieux peut
être : virus, bactérie, parasite
----------------------- Page 3-----------------------
La contamination de l’enfant se fait par trois voies :
1- L’agent infectieux présent dans le sang maternel,
traverse la barrière placentaire et passe dans
le sang fœtal (voie sanguine transplacentaire).
----------------------- Page 4-----------------------
2- A partir des voies génitales basses de la mère, le
germe atteint l’enfant soit :
- lors du passage de la filière génital au moment de
l’expulsion.
- Après effraction des membranes amniotiques.
----------------------- Page 5-----------------------
3- Une infection amniotique à partir d’un foyer
d’endométrite.
----------------------- Page 6-----------------------
II- La toxoplasmose :
1- Définition :
Parasitose très fréquente due à un protozoaire
toxoplasma gandii à développement intracellulaire
obligatoire.
Le dépistage est obligatoire, cause de fœtopathies
souvent graves avec de lourdes séquelles.
----------------------- Page 7-----------------------
2-Rappel parasitologique :
Le parasite a 3 formes :
Tachyzoite : c’est une forme à développement intra
cellulaire rapide, très fragile à l’acidité gastrique.
Kyste : forme qui résiste à des températures élevées sup
à 45°C, contamination (viande).
Oocyste : rejeté par les excréments du chat,
contamination (crudités, boissons souillés).
----------------------- Page 8-----------------------
3-Transmission :
Toxoplasmose acquise :
Par voie digestive : ingestion d’aliments souillés
(viande, fruit, légumes) la voie sanguine est rare
(après transplantation d’organe).
Toxoplasmose congénitale : Par voie trans placentaire
----------------------- Page 9-----------------------
4- Réservoir
est double :
Tellurique : sur le sol humide (oocystes excrétés par le
chat)
Animal (mouton, chat HD).
----------------------- Page 10-----------------------
5-Toxoplasmose acquise :
Le parasite pénètre l’organisme en traversant l’intestin.
Il donne une phase parasitique initiale de 7 à 10 jours
qui est modérée sans traduction clinique, parfois il se
multiplie dans les c réticulo-endothéliales (hépatiques
– pulmonaires- myocardiques et musculaires) et reste
à l’état quiescent.
----------------------- Page 11-----------------------
Symptomatologie :
Formes inapparentes : les plus fréquentes.
Formes apparentes : fébricule (38 et 38.5°C) + asthénie
+ poly ADP.
----------------------- Page 12-----------------------
6- Toxoplasmose congénitale :
La contamination se fait par voie transplacentaire,
contemporaine de la contamination maternelle (7à 10
j).
Le risque de contamination augmente avec l’âge
gestationnel plus elle est précoce plus elle est grave. (la
période la plus dangereuse entre 10 et 24 SA).
La localisation du parasite : œil et SNC.
----------------------- Page 13-----------------------
Mécanismes de l’atteinte :
Nécrose tissulaire par libération d’enzymes
protéolytiques.
Choriorétinite par réactivation des kystes
quiescents.
Hydrocéphalie par sténose de l’aqueduc de Sylvius
(synéchies sténosantes).
----------------------- Page 14-----------------------
Symptomatologies :
1-Avortement spontané.
2-Toxoplasmose neuro oculaire : hydrocéphalie,
calcifications intra crâniennes (en coups d’ongle),
troubles neuro-végétatifs, et du tonus, retard
psychomoteur, atteinte oculaire :
Chorio rétinite maculaire, microphtalmie, Strabisme,
nystagmus.
3-forme viscérale :
Ictère néonatal, HPSM, entérocolite ulcéro- nécrosante.
----------------------- Page 15-----------------------
La toxo congénitale peut se révéler par des formes
retard des années après par :
Crises convulsives, retard psychomoteur, chorio
rétinite
----------------------- Page 16-----------------------
7: Conduite à tenir
Femme non immunisée : IGM /IGG négatif
1 sérologie / mois →jusqu’à la fin de la grossesse.
+ mesures hygiéno-diététiques :
Lavage des mains, fruits et légumes.
Viande bien cuite.
Eviction des chats.
----------------------- Page 17-----------------------
Femme immunisée: rassurer la patiente exclure tout
risque de contamination
Séroconversion pendent la grossesse :
1-Prévention de la toxo-congénitale : 3g, 3cp/j de
spiramycine jusqu’à la fin de grossesse.
----------------------- Page 18-----------------------
2-Si diagnostic toxoplasmose congénitale + :
Surveillance échographique mensuelle à la recherche
de :
Placentite : par augmentation de l’épaisseur du
placenta.
Ascite - Dilatation ventriculaire-Calcifications
intracrâniennes.
Alterner = pyriméthamine 50mg/j + sulfadiazine 3g/j
+ acide folique, Pdt 4 semaines.
Puis Rovamycine 9 millions/j pds 2 semaines.
----------------------- Page 19-----------------------
III- La rubéole
1- Définition
c’est une maladie virale banale chez l’enfant et l’adulte
mais tératogène chez la femme enceinte.
Le vaccin a bouleversé l’incidence de la maladie.
----------------------- Page 20-----------------------
2- transmission :
Par voie respiratoire exclusive, par contacte directe
interhumain. Contagiosité pendant les 8 jours avant et
10 jours après l’éruption.
----------------------- Page 21-----------------------
3-Pathogénie :
*Primo infection rubéolique :
Après contage le virus envahie la muqueuse naso
pharyngée et les gg cervicaux (virémie prim).
Ensuite réapparait au niveau de la gorge vers le 8èm
jour pour y rester pdt 14 jours (virémie second), c au
cours de cette phase que se produit la diffusion virale
(urines-LCR-SNC-même le passage transplacentaire
puis l’infection fœtale).
----------------------- Page 22-----------------------
*Réinfection rubéolique : malgré une primo infection
qui donne une immunité durable, des réinfections sont
possibles mais sans risque fœtal.
----------------------- Page 23-----------------------
Rubéole congénitale : relève toujours d’une infection
maternelle.
Les mécanismes des malformations restent toujours
obscurs mais peuvent être en rapport avec la
cytotoxicité virale, les altérations chromosomiques, et
altérations des afflux vasculaires et donc nécrose
tissulaire.
----------------------- Page 24-----------------------
Les conséquences fœtales sont : la mort fœtale, les
malformations, ou un nné infecté mais sain, sans
séquelles ultérieures.
La fréquence des malformations varie avec l’AG
après 18SA le risque est nul.
----------------------- Page 25-----------------------
4-Diagnostic clinique :
a-Rubéole acquise :
Formes inapparentes : 65 à 85%.
----------------------- Page 26-----------------------
Formes apparentes :
1-Incubation de 2 à 3 semaines : muette
----------------------- Page 27-----------------------
2-Phase d’invasion : 1 à 3 jours : signes pseudo grippaux
(asthénie –myalgies-fébricule), ADP, énanthème
(pétéchies au niveau du voile du palais).
----------------------- Page 28-----------------------
3-Phase d’état : fièvre modérée avec exanthème (rash
morbiliforme scarlatiniforme pupurique progressant
en 24 h de la face vers le tronc et les extrémités).
----------------------- Page 29-----------------------
b-Rubéole congénitale :
-Le risque maternel : le même tableau clinique que la
femme non enceinte.
-Le risque fœtal : 3 conséquences :
• Mort embryonnaire.
• Naissance d’un nné malformé.
• Nné cliniquement sain.
----------------------- Page 30-----------------------
-Aspects cliniques :
ABRT.
Embryopathies (syndrome de GREGG) :
----------------------- Page 31-----------------------
1-Atteinte oculaire devant une infection survenant
entre 4-6SA (cataracte uni ou bilatérale,
microphtalmie, rétinite pigmentaire, glaucome,
iridocyclite).
----------------------- Page 32-----------------------
2-Atteinte auditive 9-10SA (surdité par défaut de
développement de la cochlée et de l’organe de corti).
----------------------- Page 33-----------------------
3-Atteinte cardiaque 4-10SA (persistance du canal
artériel, CIA, CIV, sténose valvulaire).
4-Atteinte dentaire 11-12SA (hypoplasie ou agénésie
dentaire).
5-Retard mental.
----------------------- Page 34-----------------------
*Fœtopathies :
1- RCIU.
2-purpura thrombopénique cytopénique.
3-HPM-SPM : apparait au cours des premières 48h
et disparait en 2 à 3 semaines
----------------------- Page 35-----------------------
4-Hépatite : ictère avec HPM.
5-Lesions osseuses : par défaut de formation de la
substance ostéoïde et de la calcification. Elles touchent
l’extrémité sup du tibia et de l’humérus et inferieur du
fémur.
6-Meningo-encéphalite.7-atteinte myocardique.
8-pneumonie rubéolique.9-anomalie du développement du
SNC.
Il faut surveiller l’enfant pendant les 4 premières années
car y a risque de malformations tardives
----------------------- Page 36-----------------------
5-Diagnostic para clinique :
Sérologie : l’apparition des AC est contemporaine de
l’exanthème (15j après contage) avec un max entre 3j et
3 semaines.
Les IGM apparaissent en premier dans la primo
infection, disparaissent en 3 à 8 semaines.
Les IGG persistent pendant plusieurs années soit à
titre constant ou en décroissant progressivement.
----------------------- Page 37-----------------------
6- conduite à tenir :
*Sérologie obligatoire elle fait partie du bilan
prénuptial et lors déclaration de la grossesse.
→Sérologie négative : patiente non immunisée.
Vaccination sous couverture d’une contraception
pendant 4 mois(virus vivant atténué formellement
contre indiqué au cours de la grossesse).
----------------------- Page 38-----------------------
→sérologie positive : rassurer la patiente (immunisée)
→Si contacte avec rubéoleux au cours de la grossesse,
l’injection gamma globuline offre une certaine
protection.
→Séroconversion au T1 →discuté l’interruption
thérapeutique de la grossesse.
----------------------- Page 39-----------------------
IV- Listériose
----------------------- Page 40-----------------------
1- Définition :
Infection grave, affecte principalement la femme
enceinte, les sujets fragiles ou immunodéprimés.
Due à bacille gramme positif : listeria monocytogene
cause de mortalité globale et périnatale.
----------------------- Page 41-----------------------
2-Contamination :
Bactérie ubiquitaire (sol, plantes, l’eau, tube digestif
des porteur sains).
La contamination est presque toujours alimentaire
(aliment nécessitant une transformation, consommé
crus ou peu cuit):Charcuterie, viande haché, fromage,
poisson fumé.
Détruite par la cuisson et la pasteurisation.
La transmission materno-fœtale est transplacentaire
par voie hématogène.
----------------------- Page 42-----------------------
3- Clinique :
A/ chez la femme enceinte : fièvre 38-41 c° au troisième
trimestre qui peut réaliser :
+ Un syndrome pseudo grippal : frisson, myalgie,
céphalée.
+ Tableau de chorio-amiotite avec travail prématuré.
+ Un tableau trompeur simulant : une appendicite ou
pyélonéphrite, gastroentérite, pneumopathie.
-Tous ces tableaux sont associés à une menace
d’accouchement prématuré, l’accouchement est alors
rapide, fébrile avec liquide amniotique teinté et
altération rythme cardiaque fœtal.
----------------------- Page 43-----------------------
B/ chez nouveau-né :
Il s’agit d’un prématuré dans 2/3 cas avec :
- Détresse respiratoire.
- HPM ± précoce.
- Signes cutanés (facies toxique).
- Signes neurologiques : convulsion, signe méningé.
- Par fois septicémie.
----------------------- Page 44-----------------------
4-Evolution de la listériose :
Bénigne chez la mère si traitement adéquat
Pour fœtus:
ABRT précoce ou tardif.
Accouchement prématuré.
Mort in utero.
Septicémie grave à la naissance.
----------------------- Page 45-----------------------
5- Diagnostic :
repose sur l’hémoculture au pic thermique
En poste natal : isolement de la bactérie dans : lochies,
prélèvements cervico-vaginaux, LCR, urines, liquide
amniotique
Examen Anapath : placenta (porteur de multiples
abcès) frottis placentaire, culture placentaire.
----------------------- Page 46-----------------------
6- Traitement :
Médical : Ampicilline, 3g/j pdt 21 j si allergie ,érythromycine.
Préventif :
1-Détection précoce des formes épidémiques et l’identification de
l’aliment responsable.
2-Informer la femme enceinte sur les mesures d’hygiène
alimentaire :
*Eviter de consommer les aliments à risque (lait cru, fromage
vendu rappé, poisson fumé).
*Enlever la croute des fromages.
Laver soigneusement les légumes crus.
*Cuire soigneusement les aliments d’origine animale.
*Apres manipulation d’aliment crus, se laver les mains.
*Réchauffer les plats cuisinés.
----------------------- Page 47-----------------------
V- Autres infections
----------------------- Page 48-----------------------
Les hépatites :
+l’hépatite B :
Le virus de l’hépatite B est un virus à ADN (famille des
hepadnavirus).
Représente 40% des hépatites pendant la grossesse.
----------------------- Page 49-----------------------
1-Clinique :
La période d’incubation est silencieuse elle dure 2 à 6
mois.
Le syndrome ictérique manque souvent.
L’ictère est souvent modéré.
Le prurit est fréquent (75%).
----------------------- Page 50-----------------------
2-Biologie :
Cytolyse modérée. Augmentation des gammas
globulines.
3-Diagnostic :
Repose sur les sérologies : recherche d’AG HBS
systématique au 6ème mois de grossesse.
----------------------- Page 51-----------------------
4-Pronostic :
*Maternel : bon dans les formes communes.
*Fœtal : prématurité, mort in utero par malformations,
RCIU, RPM, mais le risque d’embryopathie est
négligeable.
----------------------- Page 52-----------------------
5-Risques de transmission :
Chez la femme immunisée, pas de risque.
En per et post partum : dépend de la contagiosité de la
mère (l’importance de la présence de l’AG HBe + les
séquences génomiques de l’ADNv dans le sérum
maternel si réplication↑donc contagiosité↑).
Le risque d’infection est de 90% si AG HBe+, 20% si
AG HBe -.
----------------------- Page 53-----------------------
6-Conséquences chez le Nné : il devient porteur
chronique d’AG HBs (90% si AG HBe +), donc le même
devenir que l’adulte : cirrhose dans 20%, fibrose
hépatique dans 50%, carcinome 5%.
----------------------- Page 54-----------------------
7-Traitement
Formes chroniques : Repos+ interdiction d’alcool.
Formes sévères : réanimation intensive + extraction du
fœtus par césarienne.
Si Nné AG HBs -, AC HBs et AC HBc + : en faveur
d’une infection ancienne : le schéma de vaccination
classique (3 inj à partir du 2eme mois)
Si Nné AG HBs + : IG spf (anti HBS) 30 UI/Kg avant la
24eme heure en IM + Vaccination le lendemain
+rappel à 1 mois, 2mois, 12mois.
----------------------- Page 55-----------------------
L’hépatite A : transmission orale, elle n’est pas
tératogène.
l’hépatite C : transmission à l’enfant à la naissance 5%.
20% si Co infection avec VIH.
----------------------- Page 2-----------------------
I- Introduction définition :
L’infection pendant la grossesse tant pour la mère que
pour l’enfant, reste redoutable, l’agent infectieux peut
être : virus, bactérie, parasite
----------------------- Page 3-----------------------
La contamination de l’enfant se fait par trois voies :
1- L’agent infectieux présent dans le sang maternel,
traverse la barrière placentaire et passe dans
le sang fœtal (voie sanguine transplacentaire).
----------------------- Page 4-----------------------
2- A partir des voies génitales basses de la mère, le
germe atteint l’enfant soit :
- lors du passage de la filière génital au moment de
l’expulsion.
- Après effraction des membranes amniotiques.
----------------------- Page 5-----------------------
3- Une infection amniotique à partir d’un foyer
d’endométrite.
----------------------- Page 6-----------------------
II- La toxoplasmose :
1- Définition :
Parasitose très fréquente due à un protozoaire
toxoplasma gandii à développement intracellulaire
obligatoire.
Le dépistage est obligatoire, cause de fœtopathies
souvent graves avec de lourdes séquelles.
----------------------- Page 7-----------------------
2-Rappel parasitologique :
Le parasite a 3 formes :
Tachyzoite : c’est une forme à développement intra
cellulaire rapide, très fragile à l’acidité gastrique.
Kyste : forme qui résiste à des températures élevées sup
à 45°C, contamination (viande).
Oocyste : rejeté par les excréments du chat,
contamination (crudités, boissons souillés).
----------------------- Page 8-----------------------
3-Transmission :
Toxoplasmose acquise :
Par voie digestive : ingestion d’aliments souillés
(viande, fruit, légumes) la voie sanguine est rare
(après transplantation d’organe).
Toxoplasmose congénitale : Par voie trans placentaire
----------------------- Page 9-----------------------
4- Réservoir
est double :
Tellurique : sur le sol humide (oocystes excrétés par le
chat)
Animal (mouton, chat HD).
----------------------- Page 10-----------------------
5-Toxoplasmose acquise :
Le parasite pénètre l’organisme en traversant l’intestin.
Il donne une phase parasitique initiale de 7 à 10 jours
qui est modérée sans traduction clinique, parfois il se
multiplie dans les c réticulo-endothéliales (hépatiques
– pulmonaires- myocardiques et musculaires) et reste
à l’état quiescent.
----------------------- Page 11-----------------------
Symptomatologie :
Formes inapparentes : les plus fréquentes.
Formes apparentes : fébricule (38 et 38.5°C) + asthénie
+ poly ADP.
----------------------- Page 12-----------------------
6- Toxoplasmose congénitale :
La contamination se fait par voie transplacentaire,
contemporaine de la contamination maternelle (7à 10
j).
Le risque de contamination augmente avec l’âge
gestationnel plus elle est précoce plus elle est grave. (la
période la plus dangereuse entre 10 et 24 SA).
La localisation du parasite : œil et SNC.
----------------------- Page 13-----------------------
Mécanismes de l’atteinte :
Nécrose tissulaire par libération d’enzymes
protéolytiques.
Choriorétinite par réactivation des kystes
quiescents.
Hydrocéphalie par sténose de l’aqueduc de Sylvius
(synéchies sténosantes).
----------------------- Page 14-----------------------
Symptomatologies :
1-Avortement spontané.
2-Toxoplasmose neuro oculaire : hydrocéphalie,
calcifications intra crâniennes (en coups d’ongle),
troubles neuro-végétatifs, et du tonus, retard
psychomoteur, atteinte oculaire :
Chorio rétinite maculaire, microphtalmie, Strabisme,
nystagmus.
3-forme viscérale :
Ictère néonatal, HPSM, entérocolite ulcéro- nécrosante.
----------------------- Page 15-----------------------
La toxo congénitale peut se révéler par des formes
retard des années après par :
Crises convulsives, retard psychomoteur, chorio
rétinite
----------------------- Page 16-----------------------
7: Conduite à tenir
Femme non immunisée : IGM /IGG négatif
1 sérologie / mois →jusqu’à la fin de la grossesse.
+ mesures hygiéno-diététiques :
Lavage des mains, fruits et légumes.
Viande bien cuite.
Eviction des chats.
----------------------- Page 17-----------------------
Femme immunisée: rassurer la patiente exclure tout
risque de contamination
Séroconversion pendent la grossesse :
1-Prévention de la toxo-congénitale : 3g, 3cp/j de
spiramycine jusqu’à la fin de grossesse.
----------------------- Page 18-----------------------
2-Si diagnostic toxoplasmose congénitale + :
Surveillance échographique mensuelle à la recherche
de :
Placentite : par augmentation de l’épaisseur du
placenta.
Ascite - Dilatation ventriculaire-Calcifications
intracrâniennes.
Alterner = pyriméthamine 50mg/j + sulfadiazine 3g/j
+ acide folique, Pdt 4 semaines.
Puis Rovamycine 9 millions/j pds 2 semaines.
----------------------- Page 19-----------------------
III- La rubéole
1- Définition
c’est une maladie virale banale chez l’enfant et l’adulte
mais tératogène chez la femme enceinte.
Le vaccin a bouleversé l’incidence de la maladie.
----------------------- Page 20-----------------------
2- transmission :
Par voie respiratoire exclusive, par contacte directe
interhumain. Contagiosité pendant les 8 jours avant et
10 jours après l’éruption.
----------------------- Page 21-----------------------
3-Pathogénie :
*Primo infection rubéolique :
Après contage le virus envahie la muqueuse naso
pharyngée et les gg cervicaux (virémie prim).
Ensuite réapparait au niveau de la gorge vers le 8èm
jour pour y rester pdt 14 jours (virémie second), c au
cours de cette phase que se produit la diffusion virale
(urines-LCR-SNC-même le passage transplacentaire
puis l’infection fœtale).
----------------------- Page 22-----------------------
*Réinfection rubéolique : malgré une primo infection
qui donne une immunité durable, des réinfections sont
possibles mais sans risque fœtal.
----------------------- Page 23-----------------------
Rubéole congénitale : relève toujours d’une infection
maternelle.
Les mécanismes des malformations restent toujours
obscurs mais peuvent être en rapport avec la
cytotoxicité virale, les altérations chromosomiques, et
altérations des afflux vasculaires et donc nécrose
tissulaire.
----------------------- Page 24-----------------------
Les conséquences fœtales sont : la mort fœtale, les
malformations, ou un nné infecté mais sain, sans
séquelles ultérieures.
La fréquence des malformations varie avec l’AG
après 18SA le risque est nul.
----------------------- Page 25-----------------------
4-Diagnostic clinique :
a-Rubéole acquise :
Formes inapparentes : 65 à 85%.
----------------------- Page 26-----------------------
Formes apparentes :
1-Incubation de 2 à 3 semaines : muette
----------------------- Page 27-----------------------
2-Phase d’invasion : 1 à 3 jours : signes pseudo grippaux
(asthénie –myalgies-fébricule), ADP, énanthème
(pétéchies au niveau du voile du palais).
----------------------- Page 28-----------------------
3-Phase d’état : fièvre modérée avec exanthème (rash
morbiliforme scarlatiniforme pupurique progressant
en 24 h de la face vers le tronc et les extrémités).
----------------------- Page 29-----------------------
b-Rubéole congénitale :
-Le risque maternel : le même tableau clinique que la
femme non enceinte.
-Le risque fœtal : 3 conséquences :
• Mort embryonnaire.
• Naissance d’un nné malformé.
• Nné cliniquement sain.
----------------------- Page 30-----------------------
-Aspects cliniques :
ABRT.
Embryopathies (syndrome de GREGG) :
----------------------- Page 31-----------------------
1-Atteinte oculaire devant une infection survenant
entre 4-6SA (cataracte uni ou bilatérale,
microphtalmie, rétinite pigmentaire, glaucome,
iridocyclite).
----------------------- Page 32-----------------------
2-Atteinte auditive 9-10SA (surdité par défaut de
développement de la cochlée et de l’organe de corti).
----------------------- Page 33-----------------------
3-Atteinte cardiaque 4-10SA (persistance du canal
artériel, CIA, CIV, sténose valvulaire).
4-Atteinte dentaire 11-12SA (hypoplasie ou agénésie
dentaire).
5-Retard mental.
----------------------- Page 34-----------------------
*Fœtopathies :
1- RCIU.
2-purpura thrombopénique cytopénique.
3-HPM-SPM : apparait au cours des premières 48h
et disparait en 2 à 3 semaines
----------------------- Page 35-----------------------
4-Hépatite : ictère avec HPM.
5-Lesions osseuses : par défaut de formation de la
substance ostéoïde et de la calcification. Elles touchent
l’extrémité sup du tibia et de l’humérus et inferieur du
fémur.
6-Meningo-encéphalite.7-atteinte myocardique.
8-pneumonie rubéolique.9-anomalie du développement du
SNC.
Il faut surveiller l’enfant pendant les 4 premières années
car y a risque de malformations tardives
----------------------- Page 36-----------------------
5-Diagnostic para clinique :
Sérologie : l’apparition des AC est contemporaine de
l’exanthème (15j après contage) avec un max entre 3j et
3 semaines.
Les IGM apparaissent en premier dans la primo
infection, disparaissent en 3 à 8 semaines.
Les IGG persistent pendant plusieurs années soit à
titre constant ou en décroissant progressivement.
----------------------- Page 37-----------------------
6- conduite à tenir :
*Sérologie obligatoire elle fait partie du bilan
prénuptial et lors déclaration de la grossesse.
→Sérologie négative : patiente non immunisée.
Vaccination sous couverture d’une contraception
pendant 4 mois(virus vivant atténué formellement
contre indiqué au cours de la grossesse).
----------------------- Page 38-----------------------
→sérologie positive : rassurer la patiente (immunisée)
→Si contacte avec rubéoleux au cours de la grossesse,
l’injection gamma globuline offre une certaine
protection.
→Séroconversion au T1 →discuté l’interruption
thérapeutique de la grossesse.
----------------------- Page 39-----------------------
IV- Listériose
----------------------- Page 40-----------------------
1- Définition :
Infection grave, affecte principalement la femme
enceinte, les sujets fragiles ou immunodéprimés.
Due à bacille gramme positif : listeria monocytogene
cause de mortalité globale et périnatale.
----------------------- Page 41-----------------------
2-Contamination :
Bactérie ubiquitaire (sol, plantes, l’eau, tube digestif
des porteur sains).
La contamination est presque toujours alimentaire
(aliment nécessitant une transformation, consommé
crus ou peu cuit):Charcuterie, viande haché, fromage,
poisson fumé.
Détruite par la cuisson et la pasteurisation.
La transmission materno-fœtale est transplacentaire
par voie hématogène.
----------------------- Page 42-----------------------
3- Clinique :
A/ chez la femme enceinte : fièvre 38-41 c° au troisième
trimestre qui peut réaliser :
+ Un syndrome pseudo grippal : frisson, myalgie,
céphalée.
+ Tableau de chorio-amiotite avec travail prématuré.
+ Un tableau trompeur simulant : une appendicite ou
pyélonéphrite, gastroentérite, pneumopathie.
-Tous ces tableaux sont associés à une menace
d’accouchement prématuré, l’accouchement est alors
rapide, fébrile avec liquide amniotique teinté et
altération rythme cardiaque fœtal.
----------------------- Page 43-----------------------
B/ chez nouveau-né :
Il s’agit d’un prématuré dans 2/3 cas avec :
- Détresse respiratoire.
- HPM ± précoce.
- Signes cutanés (facies toxique).
- Signes neurologiques : convulsion, signe méningé.
- Par fois septicémie.
----------------------- Page 44-----------------------
4-Evolution de la listériose :
Bénigne chez la mère si traitement adéquat
Pour fœtus:
ABRT précoce ou tardif.
Accouchement prématuré.
Mort in utero.
Septicémie grave à la naissance.
----------------------- Page 45-----------------------
5- Diagnostic :
repose sur l’hémoculture au pic thermique
En poste natal : isolement de la bactérie dans : lochies,
prélèvements cervico-vaginaux, LCR, urines, liquide
amniotique
Examen Anapath : placenta (porteur de multiples
abcès) frottis placentaire, culture placentaire.
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6- Traitement :
Médical : Ampicilline, 3g/j pdt 21 j si allergie ,érythromycine.
Préventif :
1-Détection précoce des formes épidémiques et l’identification de
l’aliment responsable.
2-Informer la femme enceinte sur les mesures d’hygiène
alimentaire :
*Eviter de consommer les aliments à risque (lait cru, fromage
vendu rappé, poisson fumé).
*Enlever la croute des fromages.
Laver soigneusement les légumes crus.
*Cuire soigneusement les aliments d’origine animale.
*Apres manipulation d’aliment crus, se laver les mains.
*Réchauffer les plats cuisinés.
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V- Autres infections
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Les hépatites :
+l’hépatite B :
Le virus de l’hépatite B est un virus à ADN (famille des
hepadnavirus).
Représente 40% des hépatites pendant la grossesse.
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1-Clinique :
La période d’incubation est silencieuse elle dure 2 à 6
mois.
Le syndrome ictérique manque souvent.
L’ictère est souvent modéré.
Le prurit est fréquent (75%).
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2-Biologie :
Cytolyse modérée. Augmentation des gammas
globulines.
3-Diagnostic :
Repose sur les sérologies : recherche d’AG HBS
systématique au 6ème mois de grossesse.
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4-Pronostic :
*Maternel : bon dans les formes communes.
*Fœtal : prématurité, mort in utero par malformations,
RCIU, RPM, mais le risque d’embryopathie est
négligeable.
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5-Risques de transmission :
Chez la femme immunisée, pas de risque.
En per et post partum : dépend de la contagiosité de la
mère (l’importance de la présence de l’AG HBe + les
séquences génomiques de l’ADNv dans le sérum
maternel si réplication↑donc contagiosité↑).
Le risque d’infection est de 90% si AG HBe+, 20% si
AG HBe -.
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6-Conséquences chez le Nné : il devient porteur
chronique d’AG HBs (90% si AG HBe +), donc le même
devenir que l’adulte : cirrhose dans 20%, fibrose
hépatique dans 50%, carcinome 5%.
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7-Traitement
Formes chroniques : Repos+ interdiction d’alcool.
Formes sévères : réanimation intensive + extraction du
fœtus par césarienne.
Si Nné AG HBs -, AC HBs et AC HBc + : en faveur
d’une infection ancienne : le schéma de vaccination
classique (3 inj à partir du 2eme mois)
Si Nné AG HBs + : IG spf (anti HBS) 30 UI/Kg avant la
24eme heure en IM + Vaccination le lendemain
+rappel à 1 mois, 2mois, 12mois.
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L’hépatite A : transmission orale, elle n’est pas
tératogène.
l’hépatite C : transmission à l’enfant à la naissance 5%.
20% si Co infection avec VIH.
