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Ictère et
grossesse
Dr . Mokrani Lynda
Gyneco-obstetrique
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Pendant la grossesse, le fonctionnement hépatique normal
est modifié. Progressivement, une tendance à
la cholestase et une majoration de la lithogénicité biliaire,
de la synthèse de divers composants lipidiques
et du risque de thrombose, apparaissent. En fin de
grossesse, environ 5 % des femmes ont des anomalies
hépatiques, le plus souvent sans ictère. Deux tiers de ces
maladies sont des hépatopathies gravidiques
spécifiques de la grossesse, d’origine multifactorielle. Leur
survenue est déterminée à la fois par la
grossesse, des anomalies génétiques et des facteurs
exogènes, souvent des médicaments. À l’exception de
l’hyperemesis gravidarum,
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ces hépatopathies gravidiques surviennent aux 2e et 3e trimestres et leur
régression est liée à la terminaison, souvent prématurée et parfois
urgente, de la grossesse. L’atteinte
hépatique vasculaire de la prééclampsie est responsable du syndrome
haemolysis, Elevated Liver
enzyme, low platelet count (HELLP), parfois sans hypertension artérielle ni
protéinurie. Elle peut
menacer la survie maternelle par une rupture de la capsule du foie en
regard d’hématomes souscapsulaires
hépatiques. La cholestase gravidique, inconstamment récidivante, menace
exclusivement la
survie foetale. Elle est parfois associée à une mutation génétique de
certains transporteurs membranaires
des acides biliaires. Les cas les plus sévères peuvent être améliorés par
l’acide ursodésoxycholique. La
stéatose hépatique aiguë gravidique peut être associée à une mutation
génétique de certaines enzymes
d’oxydation mitochondriale des acides gras. Le pronostic maternel et
foetal est excellent quand le
diagnostic est précoce, souvent devant une polydipsie bien tolérée
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À l’inverse, en cas de retard
diagnostique et thérapeutique des formes nettement
symptomatiques, une insuffisance hépatique aiguë
grave menace le pronostic maternel et foetal. Deux
hépatopathies non spécifiques de la grossesse, qui
sont curables, ont une fréquence accrue pendant la
grossesse : l’hépatite herpétique, fébrile et
anictérique, dont le traitement antiviral par l’aciclovir est
une urgence, et l’obstruction cruorique des
veines hépatiques (syndrome de Budd -Chiari) à traiter par
anticoagulation précoce. La vaccination
contre le virus de l’hépatite B doit être réalisée chez tous
les enfants dans le premier semestre de vie, et dès
la naissance, en association à une immunisation passive,
quand la mère est porteuse chronique du virus.
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Métabolisme de la bilirubine
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Modifications
physiologiques du foie
au cours
de la grossesse normale
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anatomiques
- Foie :
- La grossesse ne modifie pas la taille du foie.
- En fin de grossesse, un foie normal n’est pas palpable, il
est refoulé par l’utérus gravide.
-Voies biliaires :
- A l’examen échographique : les voies biliaires
intra- et extra hépatiques ne sont pas modifiées au cours
de la grossesse normale.
- La vidange vésiculaire est ralentie au cours de la
grossesse. La saturation de la bile en cholestérol est
augmentée. Il s’ensuit une augmentation de la fréquence
de la lithiase vésiculaire
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Modifications histologiques
Au cours de la grossesse normale,
l’examen histologique du foie n’a
révélé que des modifications
mineures en microscopie optique.
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Modifications biochimiques
La grossesse ne modifie pas les valeurs prévues de la
bilirubine sérique, des transaminases
(ALAT et ASAT), de la g-glutamyl-transpeptidase, de la
5'-nucléotidase ou du taux de prothrombine.
Les concentrations sériques des protides totaux et de
l’albumine diminuent progressivement au cours de la
grossesse du fait de l’hémodilution.
Les phosphatases alcalines s’élèvent dès le 2ème
trimestre, principalement en rapport avec le passage dans
la circulation maternelle d’une iso enzyme
d’origine placentaire (alors que la g-GT est normale).
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Sur le plan clinique
- Des vomissements sont fréquents en début de
grossesse et sont considérés comme physiologiques
lorsqu’ils n’entraînent ni altération de l’état général ni
anomalies biologiques.
- En revanche, des vomissements ou des nausées doivent
être considérés comme pathologiques :
- lorsqu’ils débutent après le 1er trimestre,
- ou en cas d’anomalies biologiques associées.
- Les angiomes stellaires et l’érythrose palmaire qui
apparaissent au cours de la grossesse ne sont pas liés
à une insuffisance hépatocellulaire et disparaissent le plus
souvent après l’accouchement
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Les maladies du foie
observées au cours de
la grossesse
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Les hépatopathies de la
grossesse
3 groupes
1- Les hépatopathies aiguës intercurrentes qui surviennent
de façon fortuite au cours de la grossesse
2- Les hépatopathies chroniques
qui peuvent être révélées par la grossesse ou plus
souvent diagnostiquées fortuitement au cours de la
grossesse.
3-Les hépatopathies gravidiques
qui sont liées à la grossesse de manière spécifique
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Hépatopathies aiguës et
grossesse
-Toutes les hépatopathies aigues peuvent
apparaître pendant la grossesse :
-Pathologie biliaire :
Coliques hépatiques, cholécystite,angiocholite,
pancréatite biliaire.
-Hépatotoxicité médicamenteuse :
Exemple : tétracyclines, macrolides,
Augmentin®, anti-épileptiques, neuroleptiques (anti-
émétiques).
-Pathologie vasculaire :
-Rares cas de syndromes de Budd-Chiari
rapportés, peut-être en rapport avec
l’hypercoagulabilité de la grossesse.
-Les hépatites virales :C’est la cause la plus
fréquente d’ictère au cours de la grossesse.
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Les hépatites virales
- La grossesse ne modifie pas le cours d'une hépatite virale aiguë
A ou B.
- Le risque d'hépatite fulminante est augmenté en cas d'hépatite virale
aiguë E survenant dans le 3ème trimestre de la grossesse. Le taux de
mortalité est alors considérable (10 % à 40 %).
- Diagnostic d’une hépatite virale au cours de la grossesse :
- Importance de la cytolyse
- Positivité des marqueurs viraux :
- IgM anti-HVA
- Ag anti-HBs et IgM anti-HBc
- Sérologie VHC
- Sérologie HIV
- En cas d'hépatite virale C aiguë, l'apparition des anticorps étant
retardée il faut refaire une sérologie 2 à 3 mois plus tard.
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Hépatite virale B
- La contamination du nouveau-né survient principalement lors de
l'accouchement et en période périnatale.
- Risque de contamination du nouveau-né, de l’ordre de :
- 80% en cas d’hépatite survenant au 3ème trimestre de la
grossesse.
- 20% en cas d’hépatite survenant au 2ème trimestre de la
grossesse.
- Nul en cas d’hépatite survenant au 1er trimestre de la
grossesse.
- 90% si la mère est porteuse chronique de l'antigène HBs, et que
l’ADN viral est détectable dans le sérum.
- 10% en l'absence de réplication virale (ADN viral indétectable dans
le sérum).
- Le nouveau-né contaminé par sa mère devient porteur
chronique de l'antigène HBs, il est exposé aux séquelles à long
terme de l’hépatite B chronique : cirrhose et carcinome
patocellulaire
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Hépatite virale B
- Conduite à tenir à l’accouchement :
- SEROVACCINATION :
- Le traitement préventif évite plus de 90% des infections néonatales.
- A pratiquer chez tout NN issu d’une mère dont l’Ag HBs est positif.
- Plusieurs protocoles. Exemple :
- injection IM, le plus tôt possible après la naissance, de 2 ml (200 ui) d’Ig
spécifiques anti-HBs, et à un endroit diffé rent du corps une dose vaccinale
en S/C (0.5 ml.
- A un mois et à 2 mois, on répète une dose vaccinale.
- Un rappel est fait à un an.
- Un contrôle sérologique de l’efficacité du vaccin est pratiqué deux mois
après la troisième injection. Le sujet est immunisé si le taux d’anti-HBs ³
10 mUI/ml.
- AUTRES MESURES :
- La césarienne ne supprime pas le risque de contamination.
- L’allaitement maternel est permis si la sérovaccination a été appliquée
correctement, et en l’absence de réplication virale.
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Hépatopathies chroniques
et grossesse
La révélation d'une hépatopathies chronique au cours de la
grossesse est possible : hépatite chronique auto-immune,
hépatite chronique virale, cirrhose biliaire primitive ou maladie
de Wilson
Chez les patientes atteintes d’une hépatopathies chronique
connue, la grossesse est possible :
La fécondité devient presque normale lorsque la cirrhose est
bien compensée.
L’hépatopathies active s’améliore sous l’action d’un traitement
approprié.
Le degré d’atteinte hépatique détermine le risque que court
la mère durant la grossesse.
L’hémorragie des varices oesophagiennes est la complication
la plus redoutable de la cirrhose durant la grossesse.
L’augmentation du
volume et du flux sanguins par l’intermédiaire du système des
veines azygos, présente dans toute grossesse normale,
occasionne une
élévation de la pression dans les veines oesophagiennes, ce qui
accroît la taille des varices et la probabilité d’hémorragies.
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Les hépatopathies
gravidiques
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Hépatopathies
gravidiques
1. - La grossesse intra hépatique
2. - L'ictère des vomissements gravidiques
3. - La stéatose hépatique aiguë gravidique
4. - La cholestase intra hépatique
gravidique
5. - L'atteinte hépatique de la toxémie
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Grossesse intra
hépatique
L’implantation extra-utérine d’une
grossesse au niveau du foie est
exceptionnelle.
Le diagnostic est fait grâce à l’échographie
(parfois TDM et IRM).
L’interruption de la grossesse par
laparotomie est recommandée en raison du
risque de rupture
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Hyperemesis gravidarum
Il correspond aux vomissements incoercibles du 1er trimestre.
Sa prévalence est de 0,3 à 1% des grossesses.
La cause exacte n’est pas connue et l’origine semble
multifactorielle.
On observe fréquemment au cours de cette affection des
anomalies du bilan hépatique avec parfois une élévation des
transaminases et éventuellement un ictère.
L’ictère disparaît après la correction des troubles hydro
électrolytiques et l’arrêt des vomissements.
Des cas d’encéphalopathie de Gayet Wernicke secondaires à
une carence en vitamine B1 ont été observés.
La présence de troubles électrolytiques motive l’
hospitalisation.
Le traitement comporte habituellement l’isolement, la correction
des désordres hydro électrolytiques, la nutrition parentérale
comportant un apport de vitamine B1 et éventuellement un
antiémétique
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Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique
(SHAG)
La SHAG se caractérise par une infiltration
graisseuse du foie qui peut évoluer rapidement
vers une insuffisance hépatique et vers la mort.
Maladie rare : 1 pour 10 000 femmes
enceintes.
Sa cause est inconnue,
Un déficit enzymatique au niveau de la béta-
oxydation mitochondriale des acides gras a été
rapporté chez le fœtus, non confirmé
----------------------- Page 28-----------------------
La SHAG apparaît au 3ème trimestre
de la grossesse et sa fréquence
maximale se situe autour de 36e - 37 e
semaine de grossesse.
La fréquence des grossesses gémellaires
est plus élevée chez les patientes
atteintes de SHAG que dans la
population générale.
Habituellement, la SHAG ne récidive pas
lors des grossesses ultérieures.
----------------------- Page 29-----------------------
Les symptômes inauguraux sont banals : nausées,
vomissements, douleurs abdominales. L’examen peut
révéler un foie sensible à la palpation. Le prurit
est rare. Ces signes doivent faire pratiquer une
biologie hépatique.
Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade, une
insuffisance
hépatique évolutive survient rapidement,
accompagnée d’ un ictère, d’une hémorragie
généralisée due à une coagulopathie,
d’une hypoglycémie, d’une encéphalopathie hépatique
et d’une insuffisance rénale.
Les cas d’une telle gravité connaissent une
aggravation
progressive inexorable, à moins que le foetus ne soit
expulsé; même dans ces conditions, la
détérioration peut se poursuivre pendant encore
48 à 72 heures.
----------------------- Page 30-----------------------
Biologiquement :
La bilirubinémie est peu augmentée au début.
Les transaminases sont augmentées (moins qu’en
cas d’une hépatite virale).
Le taux de prothrombine est plus ou moins
abaissé.
La créatinémie et l'uricémie sont augmentées,
constituant des signes d'alarme.
Ces signes d'alarme doivent conduire à
l'interruption immédiate de la grossesse sans
attendre l'insuffisance hépatocellulaire, l'ictère
et les troubles de la
coagulation.
----------------------- Page 31-----------------------
L’échographie retrouve inconstamment un
foie hyperéchogène (foie "brillant" de
stéatose).
L’examen tomodensitométrique du foie
peut être
utile pour le diagnostic de stéatose en
montrant une densité hépatique égale ou
inférieure à celle de la rate.
L’échographie et la tomodensitométrie
aident à éliminer un hématome sous
capsulaire ou une lithiase du cholédoque.
----------------------- Page 32-----------------------
La biopsie hépatique est le meilleur moyen pour
confirmer le diagnostic, en mettant en évidence
de petites gouttes de graisse
(graisse micro vésiculaire) dans les hépatocytes..
En pratique, c’est un examen qui n’est pas toujours
effectué car invasif. La biopsie est utile dans les
formes atypiques.
Plusieurs auteurs préfèrent la faire après
l’accouchement ou au cours d’une éventuelle
césarienne.
Lorsque la biopsie hépatique est effectuée trop
tardivement après l’accouchement, le diagnostic
histologique n’est plus possible car la stéatose
disparaît rapidement.
La biopsie transcutanée du foie est contre-
indiquée en cas de troubles de la coagulation. La
voie transveineuse est dans ce cas possible.
----------------------- Page 33-----------------------
Le diagnostic de SHAG est souvent difficile, car
l’expression au début n’est pas spécifique.
Le diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome est
difficile, les anomalies biologiques étant proches. L'HTA
est présente
dans 50% des SHAG et peut être absente ou tardive dans
certains cas de HELLP. Les nausées et vomissements
initiaux, sont en faveur de la SHAG, la précocité de
l'HTA et l'existence d'un retard de croissance fœtal
sont en faveur du HELLP
syndrome. Mais dans les deux cas, il faut envisager
rapidement l’interruption de la grossesse.
Il faut envisager la possibilité d’une SHAG chaque foi
que des nausées et des vomissements marqués
apparaissent pendant le troisième trimestre de la
grossesse. La probabilité augmente s’il s’agit d’une
grossesse gémellaire ou en présence de signes de
toxémie.
----------------------- Page 34-----------------------
Le traitement de la SHAG est l'interruption urgente de la
grossesse :
Avant 1970, la maladie était le plus souvent mortelle
pour la mère et l’enfant (mortalité maternelle de l’ordre
de 90%).
Le pronostic materno-fœtal a été transformé par
l’accouchement précoce ( mortalité < 10%). Tout retard de diagnostic ou d’évacuation aggrave le pronostic. Schématiquement : Si la patiente est en travail et qu’il n’y a pas de signes de souffrance fœtale : accouchement par voie basse sous étroite surveillance. Lorsque la patiente n’est pas en travail, et que la maladie est peu sévère (sans trouble de la coagulation) : déclenchement du travail. Lorsque la maladie est sévère, en particulier en cas de mort in utero, et que la patiente n’est pas en travail : césarienne en urgence. ----------------------- Page 35----------------------- Autres mesures thérapeutiques : Dans les formes sévères, les complications infectieuses et hémorragiques qui sont actuellement la principale cause de mortalité doivent être prévenues. En cas de troubles de l’hémostase, une transfusion de plaquettes et/ou de plasma frais congelé doit être effectuée avant l’accouchement. La glycémie doit être surveillée et l’hypoglycémie traitée par une perfusion continue de sérum glucosé. Une hémodialyse est nécessaire en cas d’insuffisance rénale organique. Les patientes ayant une insuffisance hépatocellulaire sévère doivent être surveillées dans un service de soins intensifs avant et après l’accouchement. En cas d'hépatopathie fulminante une transplantation hépatique sera discutée. ----------------------- Page 36----------------------- Cholestase Intra hépatique Gravidique(CIG) C’est la plus fréquente des hépatopathies gravidiques du troisième trimestre. Elle représente près de 25 % des ictères survenant au cours de la grossesse. Sa cause est inconnue. Il existe une prédisposition génétique à cette maladie. La Cholestase (insuffisance de l’excrétion de la bile) représente une réponse anormale du foie à l’augmentation normale des estrogènes endogènes durant la grossesse. Elle se développe en général chez des primipares ayant souvent des antécédents familiaux de Cholestase gravidique et/ou des antécédents de prurit lors d'une contraception orale estroprogestative. ----------------------- Page 37----------------------- Le prurit d'intensité progressivement croissante est le symptôme principal, observé dans 95% des cas. Il apparaît typiquement au cours du troisième trimestre de la grossesse. Il est le plus souvent isolé. Parfois, il est associé à un subictère ou aux autres signes de Cholestase (urines foncées, selles pâles). L’état général est bon, il n’y a pas de nausée, de vomissement ni de douleur abdominale. Le foie est de volume normal et indolore. ----------------------- Page 38----------------------- Signes biologiques : Élévation marquée des phosphatases alcalines avec g-GT habituellement normale. Élévation habituellement modérée des transaminases. Parfois hyper bilirubinémie conjuguée. L'échographie hépatique est normale. Il n'y a pas de signes de toxémie, de signes d'insuffisance hépato-cellulaire ni d'élévation de la créatinine et de l'acide urique. Les facteurs de coagulation (en dehors d'une malabsorption de la vitamine K secondaire à la Cholestase) sont normaux. La biopsie du foie (exceptionnellement pratiquée dans certains cas atypiques) ne révèle qu’une Cholestase sans inflammation. ----------------------- Page 39----------------------- Diagnostic différentiel : Pathologie lithiasique : elle s’accompagne d’ictère et de fièvre. L’échographie du foie et des voies biliaires est systématique en cas de premier épisode de CIG. Une cholestase peut être liée à une infection urinaire et une CIG peut être aggravée par une infection urinaire. L’ECBU doit être systématique. Une primo-infection à cytomégalovirus (CMV) durant la grossesse peut simuler une CIG. Le diagnostic repose sur la séroconversion anti- CMV. Hépatite médicamenteuse : interrogatoire. Dermatoses prurigineuses de la grossesse : elles n’altèrent pas le bilan hépatique. ----------------------- Page 40----------------------- Au cours de la CIG : Le pronostic maternel est bon : La mortalité est nulle. Il existe un faible risque d'hémorragie de la délivrance liée à l'hypovitaminose K. Le pronostic fœtal est plus réservé : Le taux de prématurité est élevé, de l’ordre de 20 à 40% , majoré par la fréquence des grossesses multiples. La mortalité in utero est augmentée. Toute grossesse compliquée de CIG est une grossesse à risque qui nécessite : Une surveillance régulière maternelle (TP et tests hépatiques). Une surveillance fœtale (enregistrement du rythme cardiaque fœtal). • ----------------------- Page 41----------------------- Traitement médical : but : améliorer la tolérance du prurit et de diminuer la Cholestase. La prise de 25 à 50 mg d’hydroxyzine (Atarax®) le soir, améliore la tolérance du prurit. La cholestyramine : Dose de 8 à 16 grammes par jour Diminue l’absorption iléale des sels biliaires et accroît leur excrétion fécale. Le traitement doit être débuté à doses progressives et les prises réparties dans la journée. L’action sur le prurit est inconstante. Chez les patientes ictériques ou traitées par la cholestyramine, il est utile de prévenir la carence en vitamine K par une injection IM de 10 mg de vitamine K une fois par semaine ----------------------- Page 42----------------------- L’acide ursodésoxycholique : Utile en cas de forme sévère (CIG avant la 34 SA, antécédent de mort in utero). Dose : 1 gramme/j, en 2 prises, jusqu’à l’accouchement. Tenir compte du délai d’action (1 ou 2 semaines) : il est probablement inutile de traiter en fin de grossesse si un déclenchement est envisagé dans les jours qui suivent. Traitement obstétrical : Plusieurs auteurs proposent le déclenchement dès que la maturité pulmonaire est acquise. Tenir compte des éléments de pronostic fœtal : Date d’apparition du prurit : 2ème trimestre = plus sévère Terme : risque de mort in utero plus important à terme Intensité de la cholestatse : taux de bilirubinémie Anomalies du RCF ----------------------- Page 43----------------------- L’allaitement maternel n’est pas contre-indiqué. La cholestase disparaît habituellement dans les 2 semaines qui suivent l’accouchement : régression en 2 à 3 jours du prurit, en 4 à 10 jours du subictère et en 15 jours environ des anomalies biologiques hépatiques. La persistance d’anomalies biologiques hépatiques 3 mois après l’accouchement doit faire rechercher une hépatopathie chronique. Le risque de récidive de la cholestase intra hépatique lors d'une grossesse ultérieure ou à l'occasion d'une contraception estroprogestative est estimé à 70%. ----------------------- Page 44----------------------- Toxémie gravidique et Syndrome HELLP ----------------------- Page 45----------------------- La pré éclampsie ou pré éclampsie éclampsie est une maladie multi systémique du 3e trimestre, atteignant en particulier le système nerveux central, le rein et le foie L'atteinte hépatique est fréquente mais d'intensité variable. Il s'agit d'une micro angiopathie qui au niveau du foie se traduit par des dépôts de fibrine dans les sinusoïdes péri portaux susceptibles d'entraîner des foyers de nécrose, des infarctus et des hématomes hépatiques. Le diagnostic doit être évoqué devant l'apparition d'une douleur épigastrique ou de l'hypochondre droit, de nausées et de vomissements. La constatation d'un ictère à bilirubine libre (hémolyse) est plus rare. Les transaminases sont toujours augmentées. ----------------------- Page 46----------------------- Les hématomes sous capsulaires sont rarement observées. Leur diagnostic repose habituellement sur l’échographie ou l’examen tomodensitométrique du foie, mais peut également être fait au cours de la laparotomie lors de la césarienne. Ces hématomes peuvent se rompre entraînant un état de choc et nécessitant en plus de l'évacuation utérine un geste d'hémostase chirurgicale hépatique. Le HELLP syndrome est une entité décrite en 1982 : Hemolysis (anémie hémolytique avec augmentation de la bilirubine libre, des LDH, chute de l'haptoglobine, présence de schizocytes sur le frottis sanguin). Elevated Liver enzyme (élévation modérée des transaminases). Low Platelets (plaquettes < 100 000/mm3). ----------------------- Page 47----------------------- Le HELLP syndrome est habituellement associé avec la pré éclampsie. Il peut parfois apparaître en l’absence d’hypertension ou de protéinurie. Les complications hépatiques sont semblables à celles de la pré éclampsie. Il peut être difficile de distinguer un HELLP syndrome d’une SHAG, mais dans les deux cas, il faut envisager rapidement l’interruption de la grossesse. Le traitement associe remplissage vasculaire, traitement anti- hypertenseur, prévention des convulsions et surtout extraction fœtale rapide. ----------------------- Page 48----------------------- SHAG CIG HELLP TERME 3T 3T 2-3T PLAQUETTES N –D N D TP TRES D D N FACTEUR 5 TRES D N N HEMOLYSE NON NON OUI TRANSAMINASES T E E E GLUCOSE D N N FIBRINOGENE D N N POLYDIPSIE 15% NON NON CREATINEMIE N OU E N N OU E ----------------------- Page 49----------------------- Conclusion • Le pronostic des hépatopathies gravidiques est lié à la précocité du diagnostic. • Le dosage des transaminases doit être effectué • chaque fois que l’on suspecte une hépatopathie au cours de la grossesse : – Prurit – Nausées ou vomissements – Hypertension artérielle et protéinurie – Douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit – - Polyurie et polydipsie sans diabète sucré – Ictère – Thrombopénie ----------------------- Page 50----------------------- La mise en évidence d’une élévation des transaminases doit toujours être considérée comme pathologique, traduisant le plus souvent une maladie du foie ou des vois biliaires. Une collaboration régulière entre l’équipe obstétricale et un hépatologue permet à chacun de progresser dans la connaissance de ces maladies qui sont à la frontière de plusieurs spécialités et dont la cause exacte est encore en général inconnue. ----------------------- Page 51----------------------- ----------------------- Page 52----------------------- MERCI
Ictère et
grossesse
Dr . Mokrani Lynda
Gyneco-obstetrique
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Pendant la grossesse, le fonctionnement hépatique normal
est modifié. Progressivement, une tendance à
la cholestase et une majoration de la lithogénicité biliaire,
de la synthèse de divers composants lipidiques
et du risque de thrombose, apparaissent. En fin de
grossesse, environ 5 % des femmes ont des anomalies
hépatiques, le plus souvent sans ictère. Deux tiers de ces
maladies sont des hépatopathies gravidiques
spécifiques de la grossesse, d’origine multifactorielle. Leur
survenue est déterminée à la fois par la
grossesse, des anomalies génétiques et des facteurs
exogènes, souvent des médicaments. À l’exception de
l’hyperemesis gravidarum,
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ces hépatopathies gravidiques surviennent aux 2e et 3e trimestres et leur
régression est liée à la terminaison, souvent prématurée et parfois
urgente, de la grossesse. L’atteinte
hépatique vasculaire de la prééclampsie est responsable du syndrome
haemolysis, Elevated Liver
enzyme, low platelet count (HELLP), parfois sans hypertension artérielle ni
protéinurie. Elle peut
menacer la survie maternelle par une rupture de la capsule du foie en
regard d’hématomes souscapsulaires
hépatiques. La cholestase gravidique, inconstamment récidivante, menace
exclusivement la
survie foetale. Elle est parfois associée à une mutation génétique de
certains transporteurs membranaires
des acides biliaires. Les cas les plus sévères peuvent être améliorés par
l’acide ursodésoxycholique. La
stéatose hépatique aiguë gravidique peut être associée à une mutation
génétique de certaines enzymes
d’oxydation mitochondriale des acides gras. Le pronostic maternel et
foetal est excellent quand le
diagnostic est précoce, souvent devant une polydipsie bien tolérée
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À l’inverse, en cas de retard
diagnostique et thérapeutique des formes nettement
symptomatiques, une insuffisance hépatique aiguë
grave menace le pronostic maternel et foetal. Deux
hépatopathies non spécifiques de la grossesse, qui
sont curables, ont une fréquence accrue pendant la
grossesse : l’hépatite herpétique, fébrile et
anictérique, dont le traitement antiviral par l’aciclovir est
une urgence, et l’obstruction cruorique des
veines hépatiques (syndrome de Budd -Chiari) à traiter par
anticoagulation précoce. La vaccination
contre le virus de l’hépatite B doit être réalisée chez tous
les enfants dans le premier semestre de vie, et dès
la naissance, en association à une immunisation passive,
quand la mère est porteuse chronique du virus.
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Métabolisme de la bilirubine
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Modifications
physiologiques du foie
au cours
de la grossesse normale
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anatomiques
- Foie :
- La grossesse ne modifie pas la taille du foie.
- En fin de grossesse, un foie normal n’est pas palpable, il
est refoulé par l’utérus gravide.
-Voies biliaires :
- A l’examen échographique : les voies biliaires
intra- et extra hépatiques ne sont pas modifiées au cours
de la grossesse normale.
- La vidange vésiculaire est ralentie au cours de la
grossesse. La saturation de la bile en cholestérol est
augmentée. Il s’ensuit une augmentation de la fréquence
de la lithiase vésiculaire
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Modifications histologiques
Au cours de la grossesse normale,
l’examen histologique du foie n’a
révélé que des modifications
mineures en microscopie optique.
----------------------- Page 13-----------------------
Modifications biochimiques
La grossesse ne modifie pas les valeurs prévues de la
bilirubine sérique, des transaminases
(ALAT et ASAT), de la g-glutamyl-transpeptidase, de la
5'-nucléotidase ou du taux de prothrombine.
Les concentrations sériques des protides totaux et de
l’albumine diminuent progressivement au cours de la
grossesse du fait de l’hémodilution.
Les phosphatases alcalines s’élèvent dès le 2ème
trimestre, principalement en rapport avec le passage dans
la circulation maternelle d’une iso enzyme
d’origine placentaire (alors que la g-GT est normale).
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Sur le plan clinique
- Des vomissements sont fréquents en début de
grossesse et sont considérés comme physiologiques
lorsqu’ils n’entraînent ni altération de l’état général ni
anomalies biologiques.
- En revanche, des vomissements ou des nausées doivent
être considérés comme pathologiques :
- lorsqu’ils débutent après le 1er trimestre,
- ou en cas d’anomalies biologiques associées.
- Les angiomes stellaires et l’érythrose palmaire qui
apparaissent au cours de la grossesse ne sont pas liés
à une insuffisance hépatocellulaire et disparaissent le plus
souvent après l’accouchement
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Les maladies du foie
observées au cours de
la grossesse
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Les hépatopathies de la
grossesse
3 groupes
1- Les hépatopathies aiguës intercurrentes qui surviennent
de façon fortuite au cours de la grossesse
2- Les hépatopathies chroniques
qui peuvent être révélées par la grossesse ou plus
souvent diagnostiquées fortuitement au cours de la
grossesse.
3-Les hépatopathies gravidiques
qui sont liées à la grossesse de manière spécifique
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Hépatopathies aiguës et
grossesse
-Toutes les hépatopathies aigues peuvent
apparaître pendant la grossesse :
-Pathologie biliaire :
Coliques hépatiques, cholécystite,angiocholite,
pancréatite biliaire.
-Hépatotoxicité médicamenteuse :
Exemple : tétracyclines, macrolides,
Augmentin®, anti-épileptiques, neuroleptiques (anti-
émétiques).
-Pathologie vasculaire :
-Rares cas de syndromes de Budd-Chiari
rapportés, peut-être en rapport avec
l’hypercoagulabilité de la grossesse.
-Les hépatites virales :C’est la cause la plus
fréquente d’ictère au cours de la grossesse.
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Les hépatites virales
- La grossesse ne modifie pas le cours d'une hépatite virale aiguë
A ou B.
- Le risque d'hépatite fulminante est augmenté en cas d'hépatite virale
aiguë E survenant dans le 3ème trimestre de la grossesse. Le taux de
mortalité est alors considérable (10 % à 40 %).
- Diagnostic d’une hépatite virale au cours de la grossesse :
- Importance de la cytolyse
- Positivité des marqueurs viraux :
- IgM anti-HVA
- Ag anti-HBs et IgM anti-HBc
- Sérologie VHC
- Sérologie HIV
- En cas d'hépatite virale C aiguë, l'apparition des anticorps étant
retardée il faut refaire une sérologie 2 à 3 mois plus tard.
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Hépatite virale B
- La contamination du nouveau-né survient principalement lors de
l'accouchement et en période périnatale.
- Risque de contamination du nouveau-né, de l’ordre de :
- 80% en cas d’hépatite survenant au 3ème trimestre de la
grossesse.
- 20% en cas d’hépatite survenant au 2ème trimestre de la
grossesse.
- Nul en cas d’hépatite survenant au 1er trimestre de la
grossesse.
- 90% si la mère est porteuse chronique de l'antigène HBs, et que
l’ADN viral est détectable dans le sérum.
- 10% en l'absence de réplication virale (ADN viral indétectable dans
le sérum).
- Le nouveau-né contaminé par sa mère devient porteur
chronique de l'antigène HBs, il est exposé aux séquelles à long
terme de l’hépatite B chronique : cirrhose et carcinome
patocellulaire
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Hépatite virale B
- Conduite à tenir à l’accouchement :
- SEROVACCINATION :
- Le traitement préventif évite plus de 90% des infections néonatales.
- A pratiquer chez tout NN issu d’une mère dont l’Ag HBs est positif.
- Plusieurs protocoles. Exemple :
- injection IM, le plus tôt possible après la naissance, de 2 ml (200 ui) d’Ig
spécifiques anti-HBs, et à un endroit diffé rent du corps une dose vaccinale
en S/C (0.5 ml.
- A un mois et à 2 mois, on répète une dose vaccinale.
- Un rappel est fait à un an.
- Un contrôle sérologique de l’efficacité du vaccin est pratiqué deux mois
après la troisième injection. Le sujet est immunisé si le taux d’anti-HBs ³
10 mUI/ml.
- AUTRES MESURES :
- La césarienne ne supprime pas le risque de contamination.
- L’allaitement maternel est permis si la sérovaccination a été appliquée
correctement, et en l’absence de réplication virale.
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Hépatopathies chroniques
et grossesse
La révélation d'une hépatopathies chronique au cours de la
grossesse est possible : hépatite chronique auto-immune,
hépatite chronique virale, cirrhose biliaire primitive ou maladie
de Wilson
Chez les patientes atteintes d’une hépatopathies chronique
connue, la grossesse est possible :
La fécondité devient presque normale lorsque la cirrhose est
bien compensée.
L’hépatopathies active s’améliore sous l’action d’un traitement
approprié.
Le degré d’atteinte hépatique détermine le risque que court
la mère durant la grossesse.
L’hémorragie des varices oesophagiennes est la complication
la plus redoutable de la cirrhose durant la grossesse.
L’augmentation du
volume et du flux sanguins par l’intermédiaire du système des
veines azygos, présente dans toute grossesse normale,
occasionne une
élévation de la pression dans les veines oesophagiennes, ce qui
accroît la taille des varices et la probabilité d’hémorragies.
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Les hépatopathies
gravidiques
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Hépatopathies
gravidiques
1. - La grossesse intra hépatique
2. - L'ictère des vomissements gravidiques
3. - La stéatose hépatique aiguë gravidique
4. - La cholestase intra hépatique
gravidique
5. - L'atteinte hépatique de la toxémie
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Grossesse intra
hépatique
L’implantation extra-utérine d’une
grossesse au niveau du foie est
exceptionnelle.
Le diagnostic est fait grâce à l’échographie
(parfois TDM et IRM).
L’interruption de la grossesse par
laparotomie est recommandée en raison du
risque de rupture
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Hyperemesis gravidarum
Il correspond aux vomissements incoercibles du 1er trimestre.
Sa prévalence est de 0,3 à 1% des grossesses.
La cause exacte n’est pas connue et l’origine semble
multifactorielle.
On observe fréquemment au cours de cette affection des
anomalies du bilan hépatique avec parfois une élévation des
transaminases et éventuellement un ictère.
L’ictère disparaît après la correction des troubles hydro
électrolytiques et l’arrêt des vomissements.
Des cas d’encéphalopathie de Gayet Wernicke secondaires à
une carence en vitamine B1 ont été observés.
La présence de troubles électrolytiques motive l’
hospitalisation.
Le traitement comporte habituellement l’isolement, la correction
des désordres hydro électrolytiques, la nutrition parentérale
comportant un apport de vitamine B1 et éventuellement un
antiémétique
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Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique
(SHAG)
La SHAG se caractérise par une infiltration
graisseuse du foie qui peut évoluer rapidement
vers une insuffisance hépatique et vers la mort.
Maladie rare : 1 pour 10 000 femmes
enceintes.
Sa cause est inconnue,
Un déficit enzymatique au niveau de la béta-
oxydation mitochondriale des acides gras a été
rapporté chez le fœtus, non confirmé
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La SHAG apparaît au 3ème trimestre
de la grossesse et sa fréquence
maximale se situe autour de 36e - 37 e
semaine de grossesse.
La fréquence des grossesses gémellaires
est plus élevée chez les patientes
atteintes de SHAG que dans la
population générale.
Habituellement, la SHAG ne récidive pas
lors des grossesses ultérieures.
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Les symptômes inauguraux sont banals : nausées,
vomissements, douleurs abdominales. L’examen peut
révéler un foie sensible à la palpation. Le prurit
est rare. Ces signes doivent faire pratiquer une
biologie hépatique.
Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade, une
insuffisance
hépatique évolutive survient rapidement,
accompagnée d’ un ictère, d’une hémorragie
généralisée due à une coagulopathie,
d’une hypoglycémie, d’une encéphalopathie hépatique
et d’une insuffisance rénale.
Les cas d’une telle gravité connaissent une
aggravation
progressive inexorable, à moins que le foetus ne soit
expulsé; même dans ces conditions, la
détérioration peut se poursuivre pendant encore
48 à 72 heures.
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Biologiquement :
La bilirubinémie est peu augmentée au début.
Les transaminases sont augmentées (moins qu’en
cas d’une hépatite virale).
Le taux de prothrombine est plus ou moins
abaissé.
La créatinémie et l'uricémie sont augmentées,
constituant des signes d'alarme.
Ces signes d'alarme doivent conduire à
l'interruption immédiate de la grossesse sans
attendre l'insuffisance hépatocellulaire, l'ictère
et les troubles de la
coagulation.
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L’échographie retrouve inconstamment un
foie hyperéchogène (foie "brillant" de
stéatose).
L’examen tomodensitométrique du foie
peut être
utile pour le diagnostic de stéatose en
montrant une densité hépatique égale ou
inférieure à celle de la rate.
L’échographie et la tomodensitométrie
aident à éliminer un hématome sous
capsulaire ou une lithiase du cholédoque.
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La biopsie hépatique est le meilleur moyen pour
confirmer le diagnostic, en mettant en évidence
de petites gouttes de graisse
(graisse micro vésiculaire) dans les hépatocytes..
En pratique, c’est un examen qui n’est pas toujours
effectué car invasif. La biopsie est utile dans les
formes atypiques.
Plusieurs auteurs préfèrent la faire après
l’accouchement ou au cours d’une éventuelle
césarienne.
Lorsque la biopsie hépatique est effectuée trop
tardivement après l’accouchement, le diagnostic
histologique n’est plus possible car la stéatose
disparaît rapidement.
La biopsie transcutanée du foie est contre-
indiquée en cas de troubles de la coagulation. La
voie transveineuse est dans ce cas possible.
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Le diagnostic de SHAG est souvent difficile, car
l’expression au début n’est pas spécifique.
Le diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome est
difficile, les anomalies biologiques étant proches. L'HTA
est présente
dans 50% des SHAG et peut être absente ou tardive dans
certains cas de HELLP. Les nausées et vomissements
initiaux, sont en faveur de la SHAG, la précocité de
l'HTA et l'existence d'un retard de croissance fœtal
sont en faveur du HELLP
syndrome. Mais dans les deux cas, il faut envisager
rapidement l’interruption de la grossesse.
Il faut envisager la possibilité d’une SHAG chaque foi
que des nausées et des vomissements marqués
apparaissent pendant le troisième trimestre de la
grossesse. La probabilité augmente s’il s’agit d’une
grossesse gémellaire ou en présence de signes de
toxémie.
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Le traitement de la SHAG est l'interruption urgente de la
grossesse :
Avant 1970, la maladie était le plus souvent mortelle
pour la mère et l’enfant (mortalité maternelle de l’ordre
de 90%).
Le pronostic materno-fœtal a été transformé par
l’accouchement précoce ( mortalité < 10%). Tout retard de diagnostic ou d’évacuation aggrave le pronostic. Schématiquement : Si la patiente est en travail et qu’il n’y a pas de signes de souffrance fœtale : accouchement par voie basse sous étroite surveillance. Lorsque la patiente n’est pas en travail, et que la maladie est peu sévère (sans trouble de la coagulation) : déclenchement du travail. Lorsque la maladie est sévère, en particulier en cas de mort in utero, et que la patiente n’est pas en travail : césarienne en urgence. ----------------------- Page 35----------------------- Autres mesures thérapeutiques : Dans les formes sévères, les complications infectieuses et hémorragiques qui sont actuellement la principale cause de mortalité doivent être prévenues. En cas de troubles de l’hémostase, une transfusion de plaquettes et/ou de plasma frais congelé doit être effectuée avant l’accouchement. La glycémie doit être surveillée et l’hypoglycémie traitée par une perfusion continue de sérum glucosé. Une hémodialyse est nécessaire en cas d’insuffisance rénale organique. Les patientes ayant une insuffisance hépatocellulaire sévère doivent être surveillées dans un service de soins intensifs avant et après l’accouchement. En cas d'hépatopathie fulminante une transplantation hépatique sera discutée. ----------------------- Page 36----------------------- Cholestase Intra hépatique Gravidique(CIG) C’est la plus fréquente des hépatopathies gravidiques du troisième trimestre. Elle représente près de 25 % des ictères survenant au cours de la grossesse. Sa cause est inconnue. Il existe une prédisposition génétique à cette maladie. La Cholestase (insuffisance de l’excrétion de la bile) représente une réponse anormale du foie à l’augmentation normale des estrogènes endogènes durant la grossesse. Elle se développe en général chez des primipares ayant souvent des antécédents familiaux de Cholestase gravidique et/ou des antécédents de prurit lors d'une contraception orale estroprogestative. ----------------------- Page 37----------------------- Le prurit d'intensité progressivement croissante est le symptôme principal, observé dans 95% des cas. Il apparaît typiquement au cours du troisième trimestre de la grossesse. Il est le plus souvent isolé. Parfois, il est associé à un subictère ou aux autres signes de Cholestase (urines foncées, selles pâles). L’état général est bon, il n’y a pas de nausée, de vomissement ni de douleur abdominale. Le foie est de volume normal et indolore. ----------------------- Page 38----------------------- Signes biologiques : Élévation marquée des phosphatases alcalines avec g-GT habituellement normale. Élévation habituellement modérée des transaminases. Parfois hyper bilirubinémie conjuguée. L'échographie hépatique est normale. Il n'y a pas de signes de toxémie, de signes d'insuffisance hépato-cellulaire ni d'élévation de la créatinine et de l'acide urique. Les facteurs de coagulation (en dehors d'une malabsorption de la vitamine K secondaire à la Cholestase) sont normaux. La biopsie du foie (exceptionnellement pratiquée dans certains cas atypiques) ne révèle qu’une Cholestase sans inflammation. ----------------------- Page 39----------------------- Diagnostic différentiel : Pathologie lithiasique : elle s’accompagne d’ictère et de fièvre. L’échographie du foie et des voies biliaires est systématique en cas de premier épisode de CIG. Une cholestase peut être liée à une infection urinaire et une CIG peut être aggravée par une infection urinaire. L’ECBU doit être systématique. Une primo-infection à cytomégalovirus (CMV) durant la grossesse peut simuler une CIG. Le diagnostic repose sur la séroconversion anti- CMV. Hépatite médicamenteuse : interrogatoire. Dermatoses prurigineuses de la grossesse : elles n’altèrent pas le bilan hépatique. ----------------------- Page 40----------------------- Au cours de la CIG : Le pronostic maternel est bon : La mortalité est nulle. Il existe un faible risque d'hémorragie de la délivrance liée à l'hypovitaminose K. Le pronostic fœtal est plus réservé : Le taux de prématurité est élevé, de l’ordre de 20 à 40% , majoré par la fréquence des grossesses multiples. La mortalité in utero est augmentée. Toute grossesse compliquée de CIG est une grossesse à risque qui nécessite : Une surveillance régulière maternelle (TP et tests hépatiques). Une surveillance fœtale (enregistrement du rythme cardiaque fœtal). • ----------------------- Page 41----------------------- Traitement médical : but : améliorer la tolérance du prurit et de diminuer la Cholestase. La prise de 25 à 50 mg d’hydroxyzine (Atarax®) le soir, améliore la tolérance du prurit. La cholestyramine : Dose de 8 à 16 grammes par jour Diminue l’absorption iléale des sels biliaires et accroît leur excrétion fécale. Le traitement doit être débuté à doses progressives et les prises réparties dans la journée. L’action sur le prurit est inconstante. Chez les patientes ictériques ou traitées par la cholestyramine, il est utile de prévenir la carence en vitamine K par une injection IM de 10 mg de vitamine K une fois par semaine ----------------------- Page 42----------------------- L’acide ursodésoxycholique : Utile en cas de forme sévère (CIG avant la 34 SA, antécédent de mort in utero). Dose : 1 gramme/j, en 2 prises, jusqu’à l’accouchement. Tenir compte du délai d’action (1 ou 2 semaines) : il est probablement inutile de traiter en fin de grossesse si un déclenchement est envisagé dans les jours qui suivent. Traitement obstétrical : Plusieurs auteurs proposent le déclenchement dès que la maturité pulmonaire est acquise. Tenir compte des éléments de pronostic fœtal : Date d’apparition du prurit : 2ème trimestre = plus sévère Terme : risque de mort in utero plus important à terme Intensité de la cholestatse : taux de bilirubinémie Anomalies du RCF ----------------------- Page 43----------------------- L’allaitement maternel n’est pas contre-indiqué. La cholestase disparaît habituellement dans les 2 semaines qui suivent l’accouchement : régression en 2 à 3 jours du prurit, en 4 à 10 jours du subictère et en 15 jours environ des anomalies biologiques hépatiques. La persistance d’anomalies biologiques hépatiques 3 mois après l’accouchement doit faire rechercher une hépatopathie chronique. Le risque de récidive de la cholestase intra hépatique lors d'une grossesse ultérieure ou à l'occasion d'une contraception estroprogestative est estimé à 70%. ----------------------- Page 44----------------------- Toxémie gravidique et Syndrome HELLP ----------------------- Page 45----------------------- La pré éclampsie ou pré éclampsie éclampsie est une maladie multi systémique du 3e trimestre, atteignant en particulier le système nerveux central, le rein et le foie L'atteinte hépatique est fréquente mais d'intensité variable. Il s'agit d'une micro angiopathie qui au niveau du foie se traduit par des dépôts de fibrine dans les sinusoïdes péri portaux susceptibles d'entraîner des foyers de nécrose, des infarctus et des hématomes hépatiques. Le diagnostic doit être évoqué devant l'apparition d'une douleur épigastrique ou de l'hypochondre droit, de nausées et de vomissements. La constatation d'un ictère à bilirubine libre (hémolyse) est plus rare. Les transaminases sont toujours augmentées. ----------------------- Page 46----------------------- Les hématomes sous capsulaires sont rarement observées. Leur diagnostic repose habituellement sur l’échographie ou l’examen tomodensitométrique du foie, mais peut également être fait au cours de la laparotomie lors de la césarienne. Ces hématomes peuvent se rompre entraînant un état de choc et nécessitant en plus de l'évacuation utérine un geste d'hémostase chirurgicale hépatique. Le HELLP syndrome est une entité décrite en 1982 : Hemolysis (anémie hémolytique avec augmentation de la bilirubine libre, des LDH, chute de l'haptoglobine, présence de schizocytes sur le frottis sanguin). Elevated Liver enzyme (élévation modérée des transaminases). Low Platelets (plaquettes < 100 000/mm3). ----------------------- Page 47----------------------- Le HELLP syndrome est habituellement associé avec la pré éclampsie. Il peut parfois apparaître en l’absence d’hypertension ou de protéinurie. Les complications hépatiques sont semblables à celles de la pré éclampsie. Il peut être difficile de distinguer un HELLP syndrome d’une SHAG, mais dans les deux cas, il faut envisager rapidement l’interruption de la grossesse. Le traitement associe remplissage vasculaire, traitement anti- hypertenseur, prévention des convulsions et surtout extraction fœtale rapide. ----------------------- Page 48----------------------- SHAG CIG HELLP TERME 3T 3T 2-3T PLAQUETTES N –D N D TP TRES D D N FACTEUR 5 TRES D N N HEMOLYSE NON NON OUI TRANSAMINASES T E E E GLUCOSE D N N FIBRINOGENE D N N POLYDIPSIE 15% NON NON CREATINEMIE N OU E N N OU E ----------------------- Page 49----------------------- Conclusion • Le pronostic des hépatopathies gravidiques est lié à la précocité du diagnostic. • Le dosage des transaminases doit être effectué • chaque fois que l’on suspecte une hépatopathie au cours de la grossesse : – Prurit – Nausées ou vomissements – Hypertension artérielle et protéinurie – Douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit – - Polyurie et polydipsie sans diabète sucré – Ictère – Thrombopénie ----------------------- Page 50----------------------- La mise en évidence d’une élévation des transaminases doit toujours être considérée comme pathologique, traduisant le plus souvent une maladie du foie ou des vois biliaires. Une collaboration régulière entre l’équipe obstétricale et un hépatologue permet à chacun de progresser dans la connaissance de ces maladies qui sont à la frontière de plusieurs spécialités et dont la cause exacte est encore en général inconnue. ----------------------- Page 51----------------------- ----------------------- Page 52----------------------- MERCI
