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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE Prs A.LEBIED - H.BERRAH Dr. K.HIRECHE,
TUBERCULOSE DE L'ENFANT
P L A N
I. DEFINITION
II. INTERET
III. EPIDEMIOLOG E
IV. ETIOLOGIE
V. PHYSIOPATHOLOGIE
VI. CLASSIFICATION
1. TUBERCULOSE RESPIRATOIRE 2. TUBERCULOSE EXTRA RESPIRATOIRE
VII. CLINIQUE
1. FORMES LATENTE = Primoinfection latente P.I.L.
2. FORMES PATENTE = P.I.T.
VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IX. RADIOGRAPHIE
- TELETHORAX FACE ET PROTIF - COMPLEXE PRIMAIRE
- ADENOPATHIES : Siège - TROUBLE DE LA VENTILLATION
X. COMPLEMENT DU BILAN
- FOND D'OEIL - PONCTION LOMBAIRE
- RECHERCHE DE BK DANS LES URINES
XI. ENQUETE FAMILIALE
XII. FORMES CLINIQUES
1. TUBERCULOSE PULMONAIRE POST PULMONAIRE
2. TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE
- T. des séreuses - T. Osseuse et articulaire
XIII. CRITERES DE DIAGNOSTIC
XIV. TRAITEMENT
1. PRINCIPES
2. CARACTRISTIQUES PRINCIPALES DES DROGUES
3. AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES 4. SCHEMAS THERAPEUTIQUE
5. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT 6. RESULTATS DU TRAITEMENT
XV. PREVENTION
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TUBERCULOSE CHEZ L'ENFANT
I. INTRODUCTION
La tuberculose primaire ou primoinfection représente l'ensemble des signes cliniques biologiques et
radiologiques causés par la pénétration du bacile tuberculeux dans un organisme neuf.
A La suite de cette primoinfection des lésions tuberculeuses post primaires peuvent se développer
précocement ou tardivement chez l'enfant on distingue :
- les tuberculoses primaires
- les tuberculoses post primaires
II. INTERET
- FREQUENCE : Bien que le nombre de cas diminue depuis 1980, la tuberculose reste encore fréquente chez l'enfant.
- PREVENTION : Axée éssentiellement sur : . Le dépistage et le traitement des sources d'infection
. La vaccination par le B.C.G.
III. EPIDEMIOLOGIE
- Situation chez l'enfant en Algérie
* Taux annuel des cas déclarés pour 100.000 enfants de 00 à 12ans, 8 cas en 1984(U.S.A. 3,3 cas, suède 1 cas).
* Risque annuel d'infection : (R.A.I. ) : (définit comme étant la proportion des enfants d'une population
donnée dans laquelle on observe la positivation des réactions cutanées à la tuberculine au cours d'une
période d'un an). 3 % en 1966 : 1 % en 1983, 0,5 % en 1989.
IV. ETIOLOGIE
1. LE BACILLE DE KOCH. :
Le bacille de koch découvert en 1882 est un aérobie strict, se reproduisant trés lentement toutes les 20h.
Il résiste relativement bien à des conditons physiques qui seraient fatales à d'autres organismes. Il peut
survivre dans les goutelettes d'expectoration même complètement desséchées et réduites à l'état de
poussière. Par contre il est extreme- ment sensible à la lumière (surtout solaire), aux ultra violets à la chaleur
au dessus de 40°C. Trés résistant aux acides, bases et au froid.
Mis en évidence par la coloration de Ziehl-Nelson, milieu de culture : Lowenstein-Jansen. (BAAR) : bacille
acido alcoolo-résistant).
Le genre mycobactérium : comprend plusieurs dizaines d'espèces dont deux sont responsables de la
tuberculose chez l'homme en Algérie.
- Mycobactérium tuberculosis humanis :
- Mycabacterium tuberculosis bovis : (exceptionnel en ALgérie).
2. CONTAMINATION :
Le contage est le plus souvent familial. La transmission se fait par voie directe aérienne, il faut savoir qu'un
simple effort de toux projette dans l'entourage jusqu'à 3500 goutelettes qui renferment chacune plusieurs
bacilles chez un tuberculeux adulte..
Le bacille humain entraîne fréquemment des adénites cervicales. Les mains des enfants touchent le sol
contaminé par des expectorations, ces mains sont ensuite portées à la bouche.
La contamination néonatale due à l'aspiration par le nouveau né du liquide amniotique tuberculeux est possible.
La contamination par voie sanguine transplacentaire a été décrite ( avec survenue de tuberculose chez le
nouveau né).
Le bacille bovin : est exceptionnellement en cause.
L'absorption de lait cru fourni par une vache tuberculeuse est la cause : le germe pénétre par l'intestin,
plusrarement la contamination se fait par voie cutanée ou par inhalation de particules chargées de bacilles.
De même que les bovidés, les chiens et les chats peuvent être contagieux pour l'homme.
La contamination peut se faire à partir de l'absorption d'aliments contaminés par le bacille humain (tuberculose à
point de départ digestif).
V. PHYSIOPATHOLOGIE :
La pénétration d'un bacille tuberculeux dans le système alvéolaire n'entraine pas de réaction tissulaire immédiate.
Chez le sujet indemne jusque là d'infection tuberculeuse, il se reproduit. Les anticorps cellulaires portés par les
lymphocytes ne commençent à apparaître que 10 à 14 Jours après.
Il a été démontré que dans les premiers jours de la pénétration du bacille celui ci migrait d'un organe à l'autre
(expérience au BCG marqué).
Il est évident que cette diffusion est à l'origine de la plupart des ocalisations secondaires dela maladie, même si
elles ne se manifestent que plus ard.
Certains bacilles seront détruits, d'autres survivront emprisonnés dans les tissus, incapables de se reproduire ni
de s'échapper. Mais ces bacilles persistants seront toujours vivants et pourront proliférer si pour une
raison quelconque les cellules de l'hôte perdent leur pouvoir de contrôle (malnutrition, maladie anergisante).
L'importance de la diffusion et la gravité des signes qui accompagnent le début de cette première infection,
dépendent de la virulence de la souche bacillaire, de l'importance de l'infection (nombre de bacilles) et de
la vigueur et rapidité de la réponse cellulaire.Ainsi les conditions dans lesquelles le sujet infecté à le plus de
chance dedévelopper une tuberculose grave sont celles où le système immunitaire répond mal (premier
âge), convalescence de certaines infections virales, puberté, adolescence, dénutrition, celles aussi où
l'infection est massive et répétée.
A partir de ce foyer alvéolaire minime, la dissémination peut se faire par deux voies :
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- Lymphatique, régionale vers les ganglions médiastinaux
- Sanguine, responsable des foyers secondaires au niveau du foie, de la rate, des reins, des méninges
et du squelette). Il faut souligner que les biopsies hépatique qui ont peu être pratiqué à l'occasion des
primoinfections ont montré de façon habituelle des foyers caséeux).
* Conséquences Anatomiques :
La lésion tuberculeuse à l'aspect d'un petit nodule, celui ci est trés vite accompagné d'une adénopathie
satellite généralement volumineux. L'évolution histologique passe par trois stades :
- Préexudation, exsudatif et de nécrose.
Après un stade excudatif initial un processus de necrose se produit au centre du nodule il aboutit à la formation
de caseum.
La nécrose finit par ulcerer la paroi nodulaire qu'elle détruit. Dans le parenchyme pulmonaire plusieurs
nodules se réunissent pour former un bloc de caseum.
A la périphérie du nodule se produit une réaction folliculaire caractérisée par la présence de cellules
épithéloides et de cellules géantes. L'évolution se fait le plus souvent vers l'apparition de tissu scléreux qui
laisse une cicatrice.
Dans certains cas du calcium se dépose au sein du caseum : cette calcification peut être précoce ou
apparaître en moins de 03 mois et s'effacer par la suite.
En général le caseum se ramollit, le pus ainsi formé s'évacue en dehors par rupture de la paroi
ganglionnaire dans une bronche. Bien que le caseum ne permette pas aux bacilles de survivre le pus évacué est
généralement bacillifère.
Ainsi la rupture trés fréquente d'un ganglion dans une bronche s'accompagne d'une dissémination
bacillaire locale susceptible de créer de nouveaux foyers.
* Immunologie :
L'immunologie antituberculeuse est dite à médiation cellulaire. Quand les bacilles tuberculeux infecten
un animal ou un homme, ils sont rapidement phagocytés, d'abord dans les polynucléaires qu'ils tuent puis dans
les macrophages.
Les macrophages sont l'élement effecteur de l'immunité tuberculeuse. Les lymphocytes ils sont
responsables des phénomènes immunologiques.
L'immunologie de la tuberculose est trés complexe et encore trés mal elucidée.
- Phénomène de Koch :
. Lorsqu' on inocule un cobaye sain avec une culture jeune de BK. 10 à 15 jours après apparait au point
d'incolulation un nodule qui s'ulcère et évolue de façon chroni que jusqu'à la mort de l'animal par tuberculose
généralisée.
. Lorsqu'on inocule un cobaye infecté depuis 3 à 4 semaines. 48 à 72 heures, après il se développe
au niveau du point d'injection, un oedème et une rougeur, puis la lésion se nécrose et s'ulcère et évolue vers la
cicatrisation définitive. On constate que le second cobaye présente un raccourcissement de la période
d'incubation nécrosante qui temoigne d'un état d'hypersensibilité retardée (H.S.R.) , la lésion locale cicatrise trés
rapidement ce qui signifie qu'il existe localement une immunité acquise.
- Interactions cellulaires dans la réponse à médiation cellulaire :
Lorsqu'un antigène pénètre dans un vaisseau sanguin, il est phagocyté par les macrophages qui le
lysent et en expriment les antigènes à la surface de leur membrane:ces Ag présentés aux lymphocytes en
association avec les antigènes du complèxe majeur d'histocompatibilité (M.H.C.).
Les lymphocytes T4 helper reconnaissent l'association Ag MHC et deviennent des lymphocytes
activés, ils vont subir une transformation blastique sous l'action de l'interleukine 1 secrétée par le
macrophage et donner une prolifération de cellules Therper : ces cellules herper secrétent l'interleukine 2 et
agissent par son intermédiaire sur les lymphocytes : Prolifération de différentes sous populations de
lymphocytes T suppresseurs et cytotoxiques, lymphocytes T mémoire, lymphocyte T herper.
Production de lymphokines : GIF ( Growth Inhibiting Factor ), et MAF( macrophoge activiating factor ). Les
lymphokines produites par les mêmes cellules T herper agissent sur le macrophage : activation de l'action
bactericide des macrophages : il en resulte une immunité acquise.
- Immunité acquise de protection :
La voie habituelle de l'immunité à médiation cellulaire vis à vis d'une bactérie à multiplication intracellulaire
comme de l'antigène de médiateurs qui augmentent l'activité bacéricide des macrophages (GIF, MAF).
En définitive au 15ème jour environ de l'entrée dans l'organisme du BK sedéveloppent les défenses immunitaires
: il se forme un état d'immunité antibacillaire qui arrête la diffusion.
Parallèlement apparait l'allergie tuberculinique. AInsi le virage des tests tuberculi- niques ( allergie tuberculinique )
est contemporain de l'apparition de la résistance à l'infection à mycobactéries.
* L'hypersensibilité retardée : (HSR) :
La réaction tuberculinique est un modèle expérimental et clinique de l'HSR : apparition d'une induration et d'un
érythème maximum au bout de 48 - 72 h., oedème plus infiltration de cellules monocytaires : macrophages,
lymphocytes.
L'hypersensibilité retardée et protection immune sont deux phénomènes séparés, différents : l'existence d'une
HSR indique le DPM d'une sensibilité spécifique sans qu'il y ait nécessairement le DPM d'une immunité acquise (
la réponse immune depend du type d'antigène, du système effecteur cellulaire mobilisé par l'âge et de
l'intensité de la réponse qui elle, est contrôlée génétiquement).
- Perspectives thérapeutiques : Avec les lymphokines (GIF, MAF) renforcement des fonctions du macrophage.
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VI. CLASSIFICATION
* TUBERCULOSES RESPIRATOIRES :
1. Tuberculoses Respiratoires : (Excavée ou non, miliaire).
2. Tuberculose Médiastinales : Primoinfection :
- Adénopathie médiastinale isolée
- Adénopathie Médiastinale plus trouble ventilation (atélectasie ou emphysème). Plus chancre inoculation +
Lymphangite).
3. Tuberculose pleurale :
* TUBERCULOSES EXTRA RESPIRATOIRES
VII. CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont variables chez l'enfant. On peut distinguer deux entites cliniques, la tuberculose
initiale ou primo infection, la tuberculose post primaire.
A. FORMES LATENTES DE TUBERCULOSE PRIMAIRE : Primo infection latente
Elle se traduit pour la constation d'un virage des tests tuberculiniques chez un enfant apparemment normale.
L'examen ne découvre aucun signe clinique, la radiographie du thorax etant normale. (plus de 80 % des cas).
Le diagnostic de primo infection latente se pose en Algérie chez un enfant antiérieurement vacciné par le BCG.
B. FORMES PATENTES DE TUBERCULOSE PRIMAIRE : Primoinfection patente.
On désigne ainsi les formes de tuberculose de première invasion qui s'acompagnent de signes cliniques,
radiologiques et/ou bactériologiques évidents.
Cependant il faut noter que les symptomes peuvent passer inaperçus ou ne pas exister et la maladie n'est
découverte que par un examen radiologique systématique lors d'un dépistage familial.
Souvent la symptomatologie est discrète : anorexie, asthénie, amaigrisse- ment, fébricule vespéral, sueurs
nocturnes.
Les autres manifestations qui peuvent accompagner le début de l'infection tuberculeuse sont dévenues rares :
- Erythème Noueux :
Eruption de nouures douloureuses spontanement et à la pression, siègeant sur les membres à où l'os est
directement sous la peau : face antérieure du tibia surtout, postérieure du cubitus et trés rarement le front :
rouges au début, prenant une teinte ecchymotique ( aspect contusion ) avant de s'aplatir et de laisser à leur
place une desquamation. Evolution en 2 à 3 poussées.
Diagnostic différentiel de cet érythème noueux ; streptotococcie ( demander ASLO ), collagénoses,
ornithose Sulfamides, maladie des griffes du chat.
- Keratoconjonctivite phlycthénulaire :
Elle se présente comme une conjonctivité trainante, le plus souvent unilatérale : L'examen ophtalmologique
dévouvre, outre la rougeur conjonctivale, de petites élevures inflammatoires et des ulcérations cornéennes
superficielles. Diagnostic différntiel conjonctivite phlyctenulaire à pyogène ( Staphylocoque ).
- Typhobacillose de Landouzy :
La courbe fébrile ressemble à celle de la fièvre typhoide ; début progressif, atteignent 39° à 40° en quelques
jours et s'y maintient avec de faibiles oscillations. A l'examen : aspect général, bon, absence de signes
cliniques sauf une splénomégalie discrète (formule et numéraiton sanguine normale hémocultures et
sérodiagnostic de vidal négatifs).
- La septicémie tuberculeuse : Mortelle se voit chez les enfants immunodéprimés (déficit immunitaire
congénitale : agammaglobunémie).
VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Test Tuberculiniques :
Virage récent des réactions cutanées à la tuberculine est l'élément essentiel du diagnostic.
Cependant en dehors des cas où des signes cliniques et/ou radiologiques sont associes, il est trés difficile
de relier l'allergie tuberculinique constatée à une forme latente ou à l'allergie vaccinale, et ce qu'elle qu'en
soit son importance : la positivité est elle due à une infection tuberculeuse sauvage ou à une vaccination
ancienne par le BCG.
Lecture attentive du résultat de l'IDR à la tuberculine dont on doit apprécier les caractères à la vue et au
palper, et mesurer avec précision la dimension. C'est la raison pour laquelle la plupart des tests qualitatifs ont
perdu de leur valeur et sont de moins en moins pratiqués car ils permettent seulement de dire que la
réaciton est positive.
- Réaction qualitative : (avec tuberculine brute)
. Cutiréaction par scarification de Von Pirquet : ( à travers une goutte de tuberculine brute ).
- Réaction transdermique :
. Réaction de Trambusti : On perce le derme avec une aiguille (sur une goutte de tuberculine brute).
. Réaction de Tosenthal . Test de Heaf . Monotest
- Precutiréaction : timbres tuberculiniques
Au total
. Tests quantitatifs : Intradermoréaction de mantoux .
La réaction de mantoux il est recommandée par l'OMS ( la seule utilisée en Algérie). C'est une méthode trés
précise, elle permet de pénétrer dans l'épaisseur du derme une quantité mesurable de tuberculine - Les
tuberculines purifiées ce sont des tuberculines hautement purifiées.
En Algérie on utilise : . Tuberculine IP 48 (Institut Pasteur)
. PPD-IP71 (Purifie protein derivative, Institut Pasteur).
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- L'injection doit être strictement intradermique :
Le biseau tourné vers l'opérateur doit être visible une fois enfoncé dans le derme: on soulève la pointe et on
injecte 0,1 ml de tuberculine, on obtient une papule ischémique en peau d'orange. Une fois l'aiguille retirée le
point d'injection ne doit pas saigner.
- Résultat mesuré à la 72ème heures :
Mesurer le diamètre de l'induration ( et non l'érythème) perpendiculairement à l'axe de l'avant - bras).
- Réaction dont le diamètre est supérieure à 5mm est considérée comme positive.
Il faut noter qu'une IDR négative peut se voir chez un enfant présentant une tuberculose. Les causes de
ces tests négatifs peuvent être dues à :
. Fausse technique, mauvaise tuberculine (mal conservée).
. Maladie anergisante (virose) négative de manière temporaire : deux semaines après une rougeole par ex.
. Hémopathies malignes (Hodgkin...)
. Malnutrition.
Traitement corticoide : durée 2 mois après arrêt traitement (IDR à la tuberculine est habituellement négative avant
l'âge de 6 mois).
Inconvenients de la répétition des tests : une IDR pratiquée dans un délai rapproché (1 à 2 semaines)
après une première IDR entraine une réponse précoce et attenuée, ou négative ; attendre au moins 1 mois
avant de pratiquer une 2ème IDR.
2. Bactériologie :
La recherche du bacille tuberculeux est toujours indiquée en présence d'image suspecte de tuberculose (
quelle que soit la forme). La méthode de choix consiste à prélever à l'aide d'une sonde gastrique une partie du
contenu de l'estomac (BK déglutis durant la nuit), le matin au réveil avant le lever du lit :
- six ou mieux 9 tubages gastriques :
. L'intérêt du tubage gastrique est son rendement nettement supérieur chez l'enfant, le seul inconvenient est que
l'enfant doit être hospitalisé.
. Examen direct après coloration de Ziehl-Nelsen avec culture systématique surmilieu de Lowenstrein-Jansen
(Lecture 21, 42, 72ème jours).
Cette mise en culture est primordiale devant le caractère paucibacillaire de la tuberculose de l'enfant,
positivation principalement à la culture).
Un Antibiogramme : est systématiquement demandé
Des renseignements concernant la tuberculose du contaminateur sont néces-saires (bactériologie,
antibiogramme).
IX. RADIOGRAPHIE :
Le cliché radiologique doit être analysé avec précision. Il faut demander une radiogaphie du thorax de face
ainsi que le profil. La primo infection tuberculeuse patente :
L'image radiologique classique est celle du complexe primaire, celui ci comprend :
- Le chancre d'inoculation (nodule primaire).
- L'adénopathie médiastinale
- La lymphangite.
Adénopathies médiastinales : sont souvent mais pas toujours visibles.
. Adénopathies interbronchiques : sont les plus fréquentes
- Opacité hilaire dense et homogène, à contours arrondis, net, parfos mal limité, plus ou moins volumineuse.
- A gauche elles peuvent réaliser un aspect semblable, mais elles sont souvent masquées en totalité ou en
partie par l'ombre cardiaque.
- Elle peut être discrète traduite seulement par un hile large suspecte quand l'opacité dépasse d'un tiers la
clarté adjacente de la bronche.
- Des 2 côtés le cliché de profil (qu'il est essentiel de faire) montre souvent mieux l'image arrondie de l'opacité
ganglionnaire. Il met aussi en évidence l'existence de ganglions interbronchiques retrocardiaques qui ne
sont pas visibles sur le cliché de face.
. Adénopathies latero-tracheales ou sus bronchiques : Fréquentes
- A droite : opacité arrondie et polycyclique à limite externe nette sus cardiaque et sous claviculaire.
Parfois limite externe peut être rectiligne : " image en cheminée " attribuée au refoulement de la yeine cave
supérieure. (Diagnostic différentiel : hypertrophie thymique dans ce cas opacité antérieure).
- A gauche : adénopathies masquées par opacite de la crosse aortique ou semblent l'élargir (profil et parfois
tomograpies nécessaires).
. Adénopathies Intertracheobronchiques : sont de face maquées par l'opacité caradiaque, mais peuvent être
suspectées par l'écartement anormal des clartés de la bifurcation bronchique : diagnostic par profil et parfois
tomographies.
Chance d'inoculation (nodule primaire)
. Est rarement visible
. Opacité arrondie dont la taille est variable ( celle d'un grain de mil d'une noisette, à bords flous au
milieu du parenchyme, ce nodule primaire siège le plus souvent à droite, parfois plaqué contre les opacités
ganglionnaires de face.
. Il est quelque fois mieux visible sur le cliché du profil en avant ou en arrière du hile : (des tomographies) dans le
plan de l'image suspecte fond apparaître franchement l'opacité nodulaire, (mais non indiquées en pratique).
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. Parfois image de chancre d'inoculation entourée d'une zône inflammatoire (réaction périfocale) : opacité
unique homogène, mais de densité variable, non systématisée, non retractile, à limites floues, débordant plus
ou moins le hile, parfois juxtahilaire, soit en plein poumon (opacité ronde tiers moyen poumon).
. Dans certains cas le chancre (nodule) est volumineux ainsi que des adénopathies volumineuses.
- Lymphangite : Rarement visible. Elle est représentée par une trainée fine, lineaire, allant du chancre vers
l'adénopathie satelete.
- TROUBLES DE LA VENTILATION : En général unique, siègeant dans le territoire des adénopathies
médiastinales qui est aussi celui du chancre d'inoculation. Il s'agit d'opacités formées par le trouble de la
ventilation (et aussi le chancre avec ou sans réaction périfocale).Ils sont d'autant plus fréquents que l'enfant est
plus petit.
- Mécanisme :
- compression bronchique par les adénopathies (plus oedème et inflammation de la muqueuse bronchique).
- Fistulisation endobronchique avec obstruction par du caseum.
- Granulome endobronchique.
En cas de fistule bronchique l'adénopathie se vide dans les bronches et les tubages gastriques sont
plus fréquemment positifs.
- Atelectasie :
Quand l'obstruction est totale : formation d'une atelectasie opacité homogène, assez dense bien limitées,
géométrique à sommet hilaire.
Les segments qui sont le plus souvent le siège d'atélectasie dans la primo infection tuberculose sont : le
segment ventral du lobe supérieur le lobe moyen à droite, le lingula à gauche, le segment apical du lobe
inférieur.
Radiographie : montre signes classiques d'atelectasie si la zone atelectasie est étendue : pincement espaces
intercostaux, attraction trrachée ( médiastin ), ascension coupole diaphragmatique.
- Emphysème :
Quand la bronche n'est que partiellement bouchée, l'air pénètre dans le segment intéréssé, mais en ressort
difficilement par un mécanisme du clapet réalisé par un granulome endobronchique par exemple :
Image d'hyperclarté avec distension refou- lant plus ou moins les segments voisins ( comme le montre
d'étude des scissures souvent visibles).
X. COMPLEMENT DU BILAN :
1. FOND D'OEIL :
Doit être fait en cas de miliaire et de suspicion de méningite, avant la pratique d'une ponction lombaire,
montre trés rarement des nodules choroîdiens.
2. PONCTION LOMBAIRE :
Elle est indiquée en cas de :
- Miliaire hématologène quelque soit l'âge de l'enfant.
- Chez tout l'enfant âgé de moins de 3 ans et suspect de tuberculose.
3. RECHERCHE DE B.K. DANS LES URINES :
Exceptionnellement positive. Indiquée en cas de forme disséminée ( miliaire méningite) et lorsqu'il existe des
signes urinaires. (Hématurie, pyurie, albuminurie) chez un enfant suspect de tuberculose.
4. AUTRES EXAMENS DE LABORATOIRE :
L'hémogramme et la vitèsse de sédimentation n'apportent pas d'éléments utiles au diagnostic. L'hémogramme
est généralement normal (lymphocytose trés rare).
Quand il existe une hyperleucocytose avec polynucléose, il faut suspecter une fistulisation bronchique ou une
infection associée).
La V.S. est peu ou modèrement accélérée.
XI. ENQUETE FAMILIALE
Elle fait partie du bilan dans le but de retrouver le contaminateur s'il n'est pas connu et l'examen systématique
de tous les enfants en contact.
L'enquête nous renseignera sur le contaminateur, le traitement reçu et éventuellement sur l'antibiogramme de
celui-ci. En l'absence du contaminateur on recherchera dans l'entourage les personnes présentant des
symptomes supects :
. Les adultes sont confiés au centre de lutte anti-tuberculeuse.
. Pour tous les enfants :
- Vérification de la cicatrice vaccinale
- Systématiquement : IDR à la tuberculine + téléthorax (en cas d'image suspecte hospitalisation pour tubages
gastriques).
* Adénopathies :
Le plus souvent l'opacité s'attenue et diminue de volume progressivement, plus ou moins vite même sous
traitement antituberculeux elle peut se calcifier et laisser en place une calcification hilaire définitive.
Parfois malgré le traitement les adénopathies augmentent de volume et dans les formes où les adénopathies
médiastinales sont importantes on peut voir apparaitre des troubles de la ventillation.
Dépistage tardif d'une atelectasie segmentaire est difficilement reversible et se compl ique de dilatations des
bronches si le traitement n'est pas appliqué dans les 03 mois.
Les images d'hyperclartes peuvent apparaitre brusquement, en cours d'évolution (emphysème localisé le plus
souvent bien supporté).
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- Chancre : Peut guerir spontanement ou avec traitement. Il peut laisser une calcifica- tion, mais il peut
également s'excaver après ramollissement donnant ainsi une"caverne primaire".
- Fistules ganglionnaires : elles peuvent survenir à tous les stades de l'évolution. La fistulisation d'un
ganglion dans les bronches est parfois accompagnée de signes (fébricule, toux).
A La radiographie on peut constater la disparition brusque de l'adénopathie, ou image de " caverne ganglionnaire
" : adénopathie claire en son centre.
Il est relativement fréquent surtout chez le petit enfant, que des "vegetations" se forment à l'orifice de la fistule :
granulome endobronchique. (Tissu granulomateux comme une tumeur endobronchique).
L'ablation du granulome par voie endoscopique fait immédiatement disparaître les troubles de la ventilation. Un
traitement corticoide ensuite nécessaire pour empêcher la réponse du granulome.
Fistulisation d'une adénopathie latéro trachéale droite : peut représenter chez le nourrisson et le jeune enfant un
rsique de mort subite.
L'ouverture d'une adénopathie dans la trachée permettant le passage d'une grande quantité de caseum
dans la lumière trachéale est suceptible d'entrainer la mort par asphyxie ou par reflexe sous glottique.
XII. FORMES CLINIQUES
TUBERCULOSE PULMONAIRE POST PRIMAIRE
Dans la majorité des cas la tuberculose de l'enfant se stabilise et guerit après les manifestations primaires.
Dans certains cas le processus tuberculeux va continuer à évoluer et dans d'autre cas l'enfant soumis à un
contage massif peut être reinfecte.
On voit alors apparaitre les manifestations post primaires : Celles ci intressent
le poumon mais aussi peuvent être extrapulmonaire.
Sur le plan clinique : les formes pulmonaires se manifestent le plus souvent par les signes d'impregnation
tuberculeuse : fébricule surtout vesperale, toux grasse, maigris- sement anorexie. Une toux chronique doit faire
évoquer la tuberculose.
L'hémoptysie est un signe fréquent ( également dans les dilatations des bronches et le kyste hydatique).
La lesion tuberculeuse chez l'enfant va se localiser dans n'importe qu'elle partie des chez poumons, celle de
l'adulte choisit plutôt les sommets.
* Formes Pulmonaires non excavées :
- Infiltrat fait de nodules ou d'opacités en nappes plus, ou moins étendues.
- Parfois les adénopathies sont visibles
- Dans de rares cas on peut retrouver une forme d'allure pneumonique
" Pneumonie caseuse" :plus fréquente chez le grand enfant, mais on peut la retrouver à tous les âges de
l'enfance même chez le petit enfant.
. Tableau Clinique : dyspnée douleur thoracique, foyer de condensation perçu à la percussion à l'auscultation.
. Radiographie : opacité segmentaire ou lobaire trés dense au cours de l'évolution excavation de la lésion :
apparition d'image claire.
* Formes pulmonaires excavees :
Elles s'observent surtout chez le grand enfant. Les signes généraux sont l'hémoptysie fréquente. A la
radiographie: Infiltrat nodulaire plus lésion cavitaire unique ou multiple.
La caverne tuberculeuse apparaît comme une image finement cerclée au niveau de laquelle en peut parfois
localiser une bronche de drainage (image en raquette).
Pour admettre l'existence d'une caverne on exige habituellement de voir aumoins la moitié de la paroi ou
l'existence d'un niveau liquidien.
Dans ces formes cavitaires les lésions sont trés bacilifères et le diagnostic est plus facilement établi grâce à la
mise en évidence du BK à l'examen direct.
. La tuberculose Ulcéro-Caséeuse : Est devenue trés rare en Algérie .
Tuberculose pulmonaire rapidement evolutive, avec caverne, destruction paren- chymateuse étendue (avec le
grand enfant).
* Tuberculose miliaire : Dissémination micronodulaire d'origine bronchique ou hématologique.
+ Miliaire Hématogène :
La dissémination hématogène constitue une forme précoce de la tuberculose post primaire ( à partir du foyer
primaire : bactériènne).
Fréquente chez le nourrisson, n'est pas rare chez l'enfant plus grand également.
- Tableau Clinique : forme fébrile (39° - 40°) .
. On peut retrouver une détresse respiratoire dyspnée, légère cyanose.
. Signes digestifs : parfois nausées, vomissements, diarrhée.
. Le diagnostic repose sur un examen radiologique correct :
- Images ponctiformes 1 - 2 cm de diamètre, arrondies bien limitées peu denses, fine-ment cerclées ;ces
micronodules sont disséminées dans toute l'étendue des deux champs pulmonaires.
- On peut distinguer les miliaires à grains fins, les miliaires à gros grains (superposition ou confluence
granulations miliaires).
- Adénopatheis médiastinales (miliaire para primaire).
Evolution :
Quand le diagnostic n'est pas fait, l'état général s'altère et apparition de signes de diffusion :
Hématosplénomégalie, signes méningés, tubercules choroidiens au F.O. et autres localisations
extrapulmonaires, en particulier pleurale.
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- Autres formes cliniques :
. Forme bulleuse : Caractérisée par l'existence d'image claire, bulles trés fines dont la clarté contraste avec la
grisaille de l'ensemble.
Peu nombreuses, trés fines, difficiles à voir. Leur présence contre indique le corticoides car risque de rupture
au niveau de la plèvre et du médistin (forme asphyxiante).
. Miliaire chronique ou "Granulie froide" : Image de miliaire découverte par un examen radiologique
systématique. Certaines pouvant prendre une allure froide au Début.
. Forme asphyxiante : ( de Jacoud ) : Syndrome de détrèsse respiratoire.
+ Miliaire Bronchogène :
- soit d'origine cavitaire: la caverne originale n'est pas toujours évidente (parfois visible seulement aux
tomographies).
- soit d'origineganglionnaire ( parfois d'un ganglion de primo-infection ) .(Elle siège du même côté que
l'adénopathie).
Radiographie : Miliaire souvent micronodulaire : segmentaire, parfois diffuse ou bilatérale, mais prédominant
d'un côté.
B. TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE
1. Tuberculose des sereuses :
1.1. Tuberculose Pleurale
La pleuresie serofibrineuse est rare chez l'enfant, en particulier avant 5 ans.
La pleuresie s'installe 3 à 7 mois après l'allergie tuberculinique.
- Début : Le début peut être progresssif marqué par un asthénie, anorexie, amaigrisse- sement, fébricule, toux
discrète.
Le début peut être brutale surtout chez le grand enfant point de côté thoracique,
gène respiratoire.
- Période d'épanchement : On retrouve souvent une dyspnée :
. Inspection : diminution de l'amplitude respiratoire du côté malade.
. Palpation : vibrations vocales ne sont pas perçues.
. Percussion : signe majeur matité ascendante vers le paroi externe formant une ligne
parabolique "courbe de damoiseau". En avant la percussion permet de retrouver leSkodisme : hypersonorité sous
claviculaire, signant ainsi l'existence d'un épanche-ment gauche abondant.
. Auscultation :
- Diminution du murmure vésiculaire :
A la partie supérieure de la matité souffle doux lointain, aspiratif; mais chez l'enfant on retrouve
souvent un souffle aigu inspiratoire et expiratoire. Chez le grand enfant on peut rechercher la transmission
anormale de la voix chuchotée ou pectoriloquie aphone.
+ Radiographie :
. Opacité dont limite supérieure est oblique vers l'aisselle : courbe parabolique superposable à la courbe de
Damoiseau.
. Surtout recherche de lésions sous jacentes à l'épanchement : adénopathies opacités segmentaires, opacités
nodulaires.
+ Biologie :
. Liquide citrin, séro fibrineux riche en albumine supérieur à 30 g/l et riche en cellules : prédominance de
lymphocytes. Rivalta + exsudat).
. Pauvre en BK diagnostic par culture : ensemencement sur milieu de Lowenstein-Jensen : 7 gouttes (0,3 ml) par
tube (pour tous liquides de séreuses).
La biopsie Pleurale : N'est pas pratiquée en Algérie chez l'enfant peut être trés utile pou le diagnostic.
- Evolution :
Sous traitement l'évolution est bonne en général, l'épanchement se résorbe rapidement dans les
formes récentes, moins dans les formes diagnostiquées tardive-ment (pleuresies enkystées), laissant parfois
des séquelles à type de pachypleurite.
Une complication trés rare chez l'enfant peut se voir : abcés froid pleural, opacité fusiforme accolée à la
paroi, bien limitée, convexe en dedans, raccordée aux extrémités supérieure et inférieure par un angle obtu.
1.2. Péritonite tuberculeuse : Dans les f ormes aigues : secondaires à une dissémination hématogène (rares).
Les péritonites chroniques avec adénites mesenteriques sont fréquentes, elles peuvent être latentes ou patentes.
Le plus souvent dans ces péritonites chroniques, le peritoine est contaminé à partir des ganglions
mesenteriques fisutle d'un ganglion par exemple.
* Formes Patentes :
- Formes ascitiques :
. Les plus fréquentes
. Le début est progressif , marqué par des troubles digestifs , anorexie, nausées, constipa tion, puis
ballonnement abdominal.
. L'examen trouve les signes d'une ascite libre.
. La ponction : ramène un liquide citrin, lymphocytaire, riche en albumine et en fibrine.
Le BK est retrouvée. Sterilité feminine par obstruction tubaire dûe à la présence de granulations tuberculeuses
à la surface et à l'intérieur des trompes.
- Forme Ulcéro-Case euse
Elle peut être l'aboutissement de la précédente ou survenir d'emblée.
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Début : Insidieux marqué par un amaigrissement, fatigue et fièvre auxquels s'associent des troubles digestifs et
des douleurs abdominales.
L'examen de l'abdomen : fait découvrir la présence de masses non mobiles, indolores, plus ou moins
volumineuses, mâtes à la percussion volumineuses fermes et lisses.
Diagnostic différentiel avec les tumeurs malignes ( Burkitt lymphomes ).
Lors de l'intervention chirurgicale : on retrouve des masses caséeuses ganglionnaires.
Les masses ganglionnaires :peuvent comprimer les organes abdominaux et notamment les voies biliaires (dans
ce cas ictère par retention domine la scène). Parfois occlusion intestinale.
* Formes latentes :
Découvertes par la présence de calcifications abdominales opacité dense arrondie ou ovalaire, volume variable,
du grain de café à la grosse noix, unique ou multiple, souvent au niveau de la fosse iliaque droite.
1.3. Péricardite tuberculeuse : exceptionnelle :
Elle peut compliquer une forme aigue de tuberculose : ou s'installer au cours d'une forme commune de
tuberculose : Pneumoganglionnaire soit à son début soit tardivement au cours del'évolution.
Souvent le début est discret. Douleur thoracique ou dyspnée.
Auscultation : Frottement péricardique
- Téléthorax : Cardiomégalie
- E.C.G. : Bas voltage sous décalage ST, inversion onde T.
- Diagnostic : Par échotomographie
- Ponction : Liquide sérofibrineux ou hémorragique riche en albumine et en lymphocytes (mise en culture)
Evolution : - Formes traitées précocement : bon pronostic
- Formes traitées tardivement : risque péricardite constrictive ( syndrome de Pick).
1.4. Méningite tuberculeuse :
Toujours chez le petit enfant, mais peut se voir aussi chez le grand enfant. Se déclare moins d'un an
après le contage. Ce décalage entre le contage et le début des troubles s'explique par le temps nécessaire à
un nodule intraparenchymateux, contemporain de la phase de diffusion des premiers jours de l'infection pour
s'ouvrir dans la méningite.
La méningite tuberculeuse peut compliquer même une primoinfection latente (dans un cas sur 2 en
retrouve une image thoracique normale).
- Clinique : Devenue trés rare en Algérie
Phase Prodromique : Signes évocateurs : troubles du caractère altération discrète état général, état sub fébrile.
. Début : Tableau habituellement franc
- Fièvre dépassant habituellement 38° C, entrecoupée de jours d'apyrexie.
- Vomissement, anorexe (ou recrudescence appétit), asthénie
- Constipation (2/3 des cas)
- Troubles du caractère : agitation nocturne insomnie ; somnolence diurne.
- Une manifestation neurologique bruyante est rarement inaugurale, paralysie oculomotrice, crise
convulsive, coma. Cependant en déhors des cas avec tableau évocateur, parfois les symptomes sont
trompeurs (fièvre irrégulière isolée).
. Examen du malade :
- Au début de la maladie enfant semble normal
- les contractures apparaissent dans la 2ème semaine de l'évolution.
Raideur de la nuque, signe de koening.
La découverte d'un signe d'atteinte nerveuse, signe de Babinski unilatéral, strabisme, paralysie faciale
discrète à un grand intérêt.
- Examens complémentaires :
La radiographie pulmonaire peut apporter une aide précieuse en revélant l'existence d'une hypertrophie
ganglionnaire associée ou non à une opacité parenchy-mateuse, ou d'une miliaire (20 % des cas).
. Fond d'Oeil : Tubercules choroidiens souvent peu nombreux. Quand la méningite s'accompagne d'une
miliaire, ils sont fréquemment retrouvés (9 % des cas).
. Etude du LCR : liquide clair ou à peine opalescent, s'écoule sous tension.
- Présence de lymphocytes 30 à 100 mm3 ( mais si ponction a été faite trés tôt formule mixte 40 à 90 %
polynucléaires).
- La réaction peut être trés intense ( 500 - 1000 élements exceptionnellement ).
- taux d'albumine augmente : 0,40 - 1 g/l (jusqu'à 2 g.)
Bactériologie : examen direct et culture ( 3 ponctions à 20 mn d'intervalle).
. Scanner : Peut permettre de mettre en évidence les nodules parenchymateux cérébraux.
. E.E.G. : Importance pour le pronostic
La notion d'une méningite lymphocytaire avec signes neurologiques discrets doit instituer le traitement anti
tuberculeux au moindre doute.
- Formes Cliniques : Méningite tuberculeuse du nourrisson :
Gravité particulière : c'est surtout chez le nourrisson qu'en observe d'éffroyables sequelles : cecite arrièvation
mentale, hydrocephalie, formes avec rigidite de décéré-bration contracture des quatres membres et perte de
conscience.
Méningite tuberculeuse avec sécretion inapropriée d'ADH ( Syndrome schawrtz-Bartter) : existence troubles de
conscience et augmentation du poids. Hyponatremie de dilution.
2. Tuberculoses osseuses et articulaires :
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C'est une forme des plus fréquentes de la tuberculose extra pulmonaire.
- L'atteinte osseuse est épiphysaire ou métaphysaire : elle peut de l'à gagner l'articulation (atteinte par
voie hématogène.
- La synoviale articulaire peut aussi être infectée par voie hématogène : Le cartilage puis l'os épiphysaire sont
ensuite atteintes à partir de la synoviale.
2.1. Tuberculose du Rachis ou Mal de Pott : La plus fréquente des tuberculoses osseuses, c'est une
tuberculose du corps vertébral.
Risque : - cyphose angulaire pure
- Paraplegie
- Envahissement méningé et moelle epinière.
Clinique : Niveau les plus attteints : 1ère vertèbre lombaire, en cas paraplegie, 10ème vertèbre dorsale,
atteinte rachis dorsale la fréquente, douleurs rachidiennes localisées déformation en cyphose.
Radiographie : Aspect de destruction osseuse (avec geodes) d'un ou deux corps vertébraux
(ou plus). Ces corps peuvent disparaitre complètement, ou déformés en coin, en vertèbre lane. Images
d'abcés paravertébraux en fuseau.
Diagnostic : Biopsie osseuse, ponction d'abcés.
2.2. Tuberculose des Articulations des membres :
En général atteinte monoarticulaire. Les plus fréquentes sont la tuberculose de la hanche (coxalgie) ou
tuberculose du genou (tumeur blanche). Rarement les petits os de la main (Spinaventosa).
Signes : Douleur, tumefaction avec discrets signes inflammatoires ou absence, limitation
de la mobilité, abcés ossifluants.
Radiographie :ésions sont épiphysaires et métaphysaires avec assez peu de signes réactionnels (légère
sclérose en périphérie).
Pincement articulaire, destruction osseuse (geodes).
Biopsie Synoviale : Follicules formés de cellules épithéloides et de cellules geantes de type langherans
même s'il n'y a pas de nécrose caséeuse (ce qui est fréquent).
3. Tuberculose appareil digestif :
La primoinfection tuberculeuse extra pulmonaire a son siège parfois dans le tube digestif. De même on peut
avoir des formes post primaires digestives par déglutition du B.K. chez les malades porteurs les lésions
pulmonaires.
La manifestation anatomopathologique est une ulcération le plus souvent multiple au niveau des muqueuses.
Il est admis que la localisation la plus fréquente situé au niveau de la jonction iléo coecale, mais n'importe
quelle partie du tube digestif peut être atteinte.
Dans l'atteinte intestinale, le tableau est dominé par les douleurs abdominales et
de la diarrhée d'intensité variable, entrecoupée de constipation avec une atteinte de l'état général marqué.
Transit du grêle : Retrecissement, relief muqueuse irrrégulière, ulcération, compression par adéno-pa thies des
anses grêles.
Diagnostic : Echographie, scanner et surtout biopsie par voie endographique.
4. Tuberulose des ganglions Lymphatiques supérieures :
- Adénites cervicales : les plus fréquentes. La porte d'entrée est buccale, avec formation d'un chancre qui
passe le plus souvent inaperçu : petites granulations blanchâtres ou ulcérations arrondies dans sillon gingivojugal.
Mais le chancre et granulation peuvent sièger dans n'importe quelle partie muqueuse buccale, langue, amygdale,
plancher de la bouche.
Clinique :
- Adénopathie sous maxilliare indolore, mobile plans profonds.
- La tumefaction augmente lentement de volume, elle adhère bientôt aux plans profonds et devient plus ferme
fluctuante.
- Parfois plusieurs adénopathies sont retrouvées.
- Après quelques mois d'évolution, la peau cesse d'être mobile à la surface de l'adénite, s'amincit, rosit,
devient rouge, violacée et s'ulcère laissant couler un pus épais mélés de petits morceaux de caséum.
- L'ulcération se forme lentement en même temps que se forme une écrouelle superficielle qui bouche l'orifice.
- Sequelles : cicatrice retractile, irrégulière (écrouelle).
Diagnostic : Ponction et Biopsie
- Adénites superficielles des membres :
Plus rares que les adénites cervicales, la porte d'entrée se fait au niveau d'une ulcération cutanée : plante du
pied, main, orifice vulvaire. Les adénites siègent au niveau de la racine du membre intéréssé pli inguinal,
aisselle. Elle sont cependant moins abondantes et moins volumineuses.
5. Tuberculose Urinaire :
Elle est trés rare chez l'enfant. La contamination se fait au môment de la dissémi- nation hématogène
précoce,mais s'extériose plus tard (se révéle chez l'adolescent ou à l'âge adulte le plus souvent), signes urinaires:
troubles mictionnels à type de cystite et hématurie constituent les principaux signes d'appel.
* L' U.I.V. : La tuberculose urinaire est sténosante sur les voies exrétrices et ulcérante sur le rein. Dilatation
urétéro pyelocacielle, excavation d'une ou plusieurs papilles, rétraction pyélique, sténose urétérale, sclérose
vésicale.
* Diagnostic : Recherche B.K. dans les urines.
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XIII. CRITERES AU DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE DE L'ENFANT :
La tuberculose de l'enfant pose un problème de diagnostic : Contrairement à ce qui se passe pour l'adulte, il
n'est pas aisé d'affirmer la tuberculose chez l'enfant dans la mesure où le critère bactériologique fait souvent défaut.
La tuberculose de l'enfant à quelques caractéristiques qui la distinguent de celle de l'adulte :
1. Les lésions tuberculeuses de l'enfant ont tendance à se caseifier celles de l'adulte
ont tendance à se fibroser (le caséum est pauvre en baciles).
2. La lésion tuberculeuse de l'enfant peut se localiser dans n'importe quelle partie du poumon, celle de
l'adulte touche plutôt les sommets.
3. Chez l'enfant l'atteinte ganglionnaire.
4. Les formes graves (méningites, miliaire hématogène) sont nettement plusfréquentes.
En l'absence fréquente de la preuve bactériologique, pour la décision thérapeuti-que, il est normal chez l'enfant
d'attacher une attention particulière, en dehors des critères radiologiques à la notion de contage et aux
réactions tuberculiniques sans que pour celà l'absence d'un de ces éléments ne soit un obstacle pour le
diagnostic.
Il faut tenir compte d'une faisceau d'arguments :
- En particulier analyser les motifs de consultation en particulier les symptomes respiratoires et la présence
ou non de signes d'impregnation tuberculeuse.
- Contage : La notion de contage est un élément essentiel. Pourtant d'une manière général le contaminateur n'est
identifié que dans la moitié des cas : (40 % (1)) plus l'enfant est petit plus la possibilité de retrouver un
contaminateur est grande.
- Vaccination par le BCG : La présence d'une cicatrice de B C G n'élimine pas le diagnostic de
tuberculose ( ette cicatrice est retrouvée chez 54 % des enfants tuberculeux).
- IDR à la Tuberculine: Les réactions tuberculiniques doivent être analysées en fonction de la présence ou non
d'une cicatrice vaccinale. Cependant une IDR négative n'élimine pas le diagnostic de tuberculose.
IDR négative chez 22 % des cas.
- Bactériologie : la tuberculose de l'enfant est paucibacillaire, mais le BK est mis en évidence avec une
fréquence variable selon les formes : 46 % des formes pulmonaires
ont été confirmées le plus souvent à la culture, contre 8 % des primoinfections simples 22% des primoinfections
compliquées, 17 % des pleuresies et 50 % des péritonites.
Devant ces difficultés du diagnostic, les recherches s'orientent actuellement vers
le mise en point det echniques nouvelles de diagnostic, en particulier la détection des antigènes circulants.
Le principe général est de capturer l'antigène avec un anticorps fixé sur une plaque de polyvinyl et de r
eveler la réaction ag-Ac à l'aide d'un Ac marque, soit par une enzyme dans le cas de la technique ELISA
(Immunosorbent lié à une enzyme), soit par un isotope mais ces techniques ne donnent pas une certitude absolue.
XIV.TRAITEMENT
L'evenement de nouveaux régimes thérapeutiques avec l'introduction de la Rifampicine et la réduction du
traitement à 5 mois a été une étape capitale, dans le domaine de la tuberculose.
Le traitement de la tuberculose est le même que celui de l'adulte et obeit aux directives du bureau national de lutte
antitubeculeuse depuis le 01.07.1980. ( dans le monde les pediatres appliquent des régimes de plus de 9
mois).
1. PRINCIPES DU TRAITEMENT
Il existe quatre populations bactériènnes dans les lésions :
- Une population de bacilles à croissance continue et rapide : action bactéricide de l'Isoniazide,
Rifampicine, Streptomycine.
- Une population se trouvant en milieu acide à l'intérieur des macrophages : action de la pyrazinamide.
- Des bacilles "persistants" : qui ont de soudaines et courte poussée de métabolisme (ils se mettent à
metaboliser pendant des périodes aussi brèves que quelques heures): éliminés par la Rifampicine.
- Une groupe de "Bacilles dormants": qui ne sont éliminés par aucune drogue, ils ne se multiplient pas et
meurent peu à peu, provoquent rarement des rechutes.
Les 2ème et 3ème groupes de bacilles sont les principaux responsables des rechutes.
Capacité d'action sur les bacilles en situation intra ou extra cellulaire :
- Activité intra et extra cellulaire : Rifampicine, Isoniazide
- Activité extra cellulaire : Streptomycine
- Acitivité intra cellulaire : Pyrazinamide.
2. CARACTERISTIQUES PRINCIPALES DES DROGUES :
Les six antituberculeux, constatés essentiels par l'O.M.S. sont : Isoniazide Rifampicine, Streptomycine.
Pyrazinamide Thiacetazone.
Posologie : 1 - 1 ISONIAZIDE 4 - 6 mg/kg/j. cp à 150 mg et à 50 Mg
Effets Secondaires :
- L'isoniazide est un médicament bien toléré
- Hépatite : au cours des deux premiers mois surtout
- Neuropathie periphérique, convulsions, ( liée à concentration sérique ).
- Etourdissement
- Rarement hypersensibilité cutanée
- Anémie hémolytique en cas G6 PD.
- Effet excitant (ou dépressif).
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2.1. Rifampicine :
La Rifampicine est un antituberculeux majeur. Elle est bactéricide pour de nombreuses bactéries Gram +
et Gram - Dans le cas du BK elle empêche l'activité du RAI polymérase en se liant à lui. La présence d'aliments
diminue l'absorption de la Rifampicine.
Posologie : 8 - 12 mg/24h. : Rifinah 150 : Rifampicine 150 mg Isoniazide 100 mg
Rifinah 300 : Rifampicine 300 mg Isoniazide 150 mg
Rifampicine soluté : 1 ml = 20 mg
Effets secondaires :
. Incidence des effets secondaires minime
. Réactions gastrointestinales: nausées,vomissement, anorexie, douleurs abdominales, rarement diarrhée.
. Réactions de type immunoallergique et des réactions d'intolérance surviennent précocement.
- Réaction d'hypersensibilité généralisée : Rares (arrêt du traitement).
. hépatite: élévation des transaminases dans symptomes le plus souvent (transitoire ).
. Purpura thrombocytopénique (arrêt immédiat).
. Anémie hémolytique
. Insuffisance rénale, anurie, (nephrite tubulo intestitielle aigue).
2.2. Streptomycine :
Elle fut la 1ère drogue utilisée depuis 1940. Elle est bactéricide sur les bacilles extra cellulaires à croissance
rapide.
Posologie : 20 - 25 mg/Kg/24h. Cp à 500 mg
Effets secondaires :
. Anorexie, vomissement
. Réaction d'hypersensibilité rare
. Arthralgies: l'acide pyrazinoique (principal métabolite de la pyrazinamide) inhibe la sécrétion tubulaire d'acide
urique.
. Hépatite.
2.3. Ethambutol :
C'est une drogue bacteriostatique. Elle est en général bien tolerée. La réaction la plus importante est la nevrite
optique.
Celle-ci est reversible si on arrête le traitement dés que les troubles sont détectés,mais possibilité atrophie
optique et cecite permanente si le traitement est poursuivie.Peu utilisée chez l'enfant de moins de 5 ans.
Posologie : 20 mg/kg/24h. Cp. à 100 mg et 400 mg.
2.4. Corticothérapie :
Les corticoides sont utilisés comme anti inflammatoires en association avec un traitement anti tuberculeux
efficace.
Indications : - adénopathies médiastinales avec troubles de la ventilation.
- tuberculose des sereuses : pleuresie, péritonite, péricardite, méningite.
- Miliaire hématogène.
Posologie : Prédnisone Cortancyl Cp . à 5 mg : durée 6 à 8 semaines. (+ adjuvants).
- après 7 ans : 1mg/Kg/24h.
- moins de 7 ans : 1,5 mg/kg/j.
2.5. Autres moyens thérapeutiques :
- Kinésithérapie : trés importante principalement en cas de pleuresie surtout pleuresie enkystée, pachypleurite.
- Chirurgie : - Adénopathies paratrachéales du nourrisson
- Dilatation des bronches localisées.
- Pericardite constrictive.
2.6. Schémas Thérapeutiques :
Posologie : mg/kg/24h. Minimum Maximum
Rifampicine 8 12 (dose moyenne : 10 mg/kg/24h.)
Isoniazide 4 6 (dose moyenne : 5 mg/Kg/24h.)
Pyrazinamide 20 25
Streptomycine 20 20 (maximum 1g/24h.)
Indication : régime de 6 mois.
2 S H Z / 4 R H : quotidien 7/7
. Pulmonaire
. Méningée : Ostéoarticulaire. Rénale.
2 R H Z / 4 R H
. Adénopathies médiastinales avec ou sans troubles de la ventilation.
. Adénopathie
. Pleurale
. Péritonéale. Autres tuberculoses extra pulmonaires.
3. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT :
3.1. Rechercher les éventuels effets secondiares :
- Accidents mineurs :
. anorexie, nausées, vomissements par tous les antituberculeux.
. Euphorie, agitation, insomnie au début de traitement par isoniazide.
. Sensation vertige, engourdissement après injection de streptomycine
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. Arthralgie : pyrazinomide
. Coloration rouge des urines, Rifampicine
. Réactions cutanées : rougeur de la face, démangeaison visage et cuir chevelu (transitoire), dues à
Rifampicine, pas d'arrêt de traitement.
- Accidents majeurs :
. Réactions d'hypersensibilité générale : début brutal avec fièvre oedème, eruption urticariènne ou
morbiliforme prurigineuse céphalées. Les médicaments qui entrainent le plus fréquemment des réactions
d'hypersensibilité sont la streptocmycine,
la pyrazinamide.
Des réactions apparaissent dans les quatres premières semaines. Dans ce cas il faut arrêter du
traitement : après la disparition des signes administration à dose minimale,
du médicament bactéricide le plus actif.
. Isoniazide: 1/6 dose le 1er jour, 1/2 dose 2 jours après, dose normale au èmej.
. Puis Rifampicine et autres antituberculeux si l'hypersensibilité est dûe à une
les deux drogues d'appoint (streptomycine ou pyrazinamide) il faut l'arrêter définitive-ment.
Si 1 des drogues majeures est en cause (isoniazide, Rifampicine) :
Désensibilisation progressive sous couvert corticoides: 1/8 ou 1/10ème de drogue +0,5 à 1 mg/kg/j. de
prednisone. On double la dose de l"antibiotique tous les 2 jours jusqu'à dose totale, puis arrêt corticoides en deux
semaines.
. Anémie hémolytique: purpura thrombopénique ou anurie : impose l'arrêt de la Rifampicine (exceptionnel).
. Une diminution de l'acuité auditive impose l'arrêt définitif de la streptomycine.
. Atteintes hépatiques : (l'Association Fifampicine + Isoniazide n'augmente par de manière significative, la
fréquence des complications hépatiques. Celles ci sont rares et s'obervent les deux premiers mois du traitement.
. Une augmentation modérée des transaminases : ne necessite pas l'arrêt du traitement. En cas d'ictère
arrêt jusqu'à a normalisation des tests hépatiques est nécessaire. La reprise du traitement se fera à doses
minimale.
3.2. Surveillance du traitement :
* Clinique : - Température, poids, Constantes vitales : FC, FR, TA.
- Examen clinique en particulier cutané ( Réaction, cutanée . . .).
- Appareil respiratoire.
* Biologique : - V.S. hébdomadaire, labstix urines
- Transaminases : J.1 - J.15 - J.30 4ème et 6ème mois.
* Radiologiques : - Tuberculose médiastinale ( P.I. ) : Rx tous les deux mois suffisantes.
- Tuberculose pulmonaire : 1 radio par mois.
* Hospitalisation :
. La durée de l'hopitalisation est variable. Elle peut être trés réduite pour les formes médiastinales
simples (période nécessaire à la décision thérapeutique ) et au minimum 1 mois pour les formes pulmonaires
cavitaires. Un controle bactériologique est nécessaire avant la sortie pour les tuberculoses pulmonaires.
* Contrôle : un contrôle mensuel est indispensable jusqu'à la fin du traitement quelque soit le type de
tuberculose (contrôle de la maladie et de la prise de traitement).
Pour les tuberculoses pulmoniares un contrôle bactériologique est nécessaire au 2ème mois et au 5ème -
6ème mois.
Après l'arrêt du traitement des contrôles seront programmés tous les 6 mois (minimum de 2 ans).
XV. PREVENTION :
La seule solution pour éradiquer la tuberculose chez l'enfant repose sur le dépistage et le traitement
éfficace de tous les cas de tuberculose de l'adulte, en particulier la tuberculose pulmonaire à microscopie
directe positive.
Chez l'enfant les possibilités d'action sont axées, en dehors du dépistage et du traitement des formes
déclarées, sur : . La vaccination par le BCG
. L'examen des enfants contact.
1. VACCINATION PAR LE BCG :
Le but est de provoquer une infection tuberculeuse artificielle et asymptoma- tique par une souche attenuée de
bacilles vivants.
BCG : Vaccin bacterien vivant attenue (bacille bovin).
Type de vaccins : - BCG lyophilise (seul utilisé en Algérie).
Techinique : 0,1ml par voie intradermique ( face antéo externe avant bras droit ).
Complications : . Locales : - Ulcération extensive, abcés sous cutané.
- Lupus (1/200.000).
. Régionales : Adénites : 0,2 à 0,5 %).
L'évolution vers la suppuration est surtout due à une dose trop, forte ou une injection en sous cutané ( dés que
fluctuation apparait, ponction du caseum, puis injection d'isoniazide injectable ou de streptomycine, à
répéter éventuellement).
A distance :Ostéites à BCG (exceptionnelles). Bécégites généralisées mortelles ( déficit immunitiare,
gammaglobulinemie).
Effet protecteur du BCG : surtout les tuberculoses graves ( miliaire, méningite ).
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2. CHIMIOPROPHYLAXIE : Enfants en contact :
Dans les pays industrialisés la chimioprophylaxie pour les enfants en contact est trés largement appliquée, en
particulier pour les P.I.I. latentes qui sont systématique- ment traitées. Les motifs de l'application de cette
chimioprophylaxe sont bien établies et reposant sur la survenue fréquente de formes patentes de
tuberculose comme de multiples études l'ont prouvée.
En Algérie : Directive Nationale 1989 (Nouvel guide technique de lutte anti tuberculeuse).
- Enfant contact d'un cas de tuberculose pulmonaire âge de 0 - 4 ans : Examen clinique et paraclinique normal
( pas de signes cliniques ).
1. IDR sup. à 15 mm : On considère que cet enfant présent eune P.I. récente(traitement comme une P.I.
patente ) que cet enfant présente ou non une cicatrice de BCG.
2. IDR 6 - 13 mm : - si cicatrice BCG présente ne rien faire.
- si cicatrice BCG absente revoir un mois après pour un autre examen.
3.- Enfant 5 ans et plus: Si l'enfant ne présente aucun signe clinique (radio normal) aucune prescription quelque
soit les résultats de l'IDR.
4.- IDR négative : le BCG sera fait même si la cicatrice du BCG est présente.
BIBLIOGRAPHIE
1. T. ANANE : Problème posé par la tuberculose de l'enfant en Algérie.Perspective d'avenir.
Thèse Doc SC. Med Alger 1987.
2. F. Généraux : Tuberculose de l'enfant. E.M.C. 4068K 10,9 1985.
3. F. Girging : Effets secondaires des médicaments anti tuberculeux. Bull. UICJ Vi. 58, 1983.
4. D.A.mijchson: Bactériologie et immunologie de la tuberulose. Bull. UICJ Vi. 58, 1983.
5. M.D. Reed et Coll : Clinical pharmacology of antitubercular drugs. Ped.
Clin.of north América 1983 30 N°1.
6. J.R. Starke : mordern approachroto the diagnostic and managemet of tuberculosie in children. The
P.de Clin. Of north américa vol. 4 n°3. June 1988).
7. S. Kahed. F. BOULAHBAL : Etat actuel des connaissances sur l'immunité en tuberculose : prespectives
diagnostiques et thérapeutiques. Rev. Alg. Médecine Tome IV n°1.
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE Prs A.LEBIED - H.BERRAH Dr. K.HIRECHE,
TUBERCULOSE DE L'ENFANT
P L A N
I. DEFINITION
II. INTERET
III. EPIDEMIOLOG E
IV. ETIOLOGIE
V. PHYSIOPATHOLOGIE
VI. CLASSIFICATION
1. TUBERCULOSE RESPIRATOIRE 2. TUBERCULOSE EXTRA RESPIRATOIRE
VII. CLINIQUE
1. FORMES LATENTE = Primoinfection latente P.I.L.
2. FORMES PATENTE = P.I.T.
VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IX. RADIOGRAPHIE
- TELETHORAX FACE ET PROTIF - COMPLEXE PRIMAIRE
- ADENOPATHIES : Siège - TROUBLE DE LA VENTILLATION
X. COMPLEMENT DU BILAN
- FOND D'OEIL - PONCTION LOMBAIRE
- RECHERCHE DE BK DANS LES URINES
XI. ENQUETE FAMILIALE
XII. FORMES CLINIQUES
1. TUBERCULOSE PULMONAIRE POST PULMONAIRE
2. TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE
- T. des séreuses - T. Osseuse et articulaire
XIII. CRITERES DE DIAGNOSTIC
XIV. TRAITEMENT
1. PRINCIPES
2. CARACTRISTIQUES PRINCIPALES DES DROGUES
3. AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES 4. SCHEMAS THERAPEUTIQUE
5. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT 6. RESULTATS DU TRAITEMENT
XV. PREVENTION
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TUBERCULOSE CHEZ L'ENFANT
I. INTRODUCTION
La tuberculose primaire ou primoinfection représente l'ensemble des signes cliniques biologiques et
radiologiques causés par la pénétration du bacile tuberculeux dans un organisme neuf.
A La suite de cette primoinfection des lésions tuberculeuses post primaires peuvent se développer
précocement ou tardivement chez l'enfant on distingue :
- les tuberculoses primaires
- les tuberculoses post primaires
II. INTERET
- FREQUENCE : Bien que le nombre de cas diminue depuis 1980, la tuberculose reste encore fréquente chez l'enfant.
- PREVENTION : Axée éssentiellement sur : . Le dépistage et le traitement des sources d'infection
. La vaccination par le B.C.G.
III. EPIDEMIOLOGIE
- Situation chez l'enfant en Algérie
* Taux annuel des cas déclarés pour 100.000 enfants de 00 à 12ans, 8 cas en 1984(U.S.A. 3,3 cas, suède 1 cas).
* Risque annuel d'infection : (R.A.I. ) : (définit comme étant la proportion des enfants d'une population
donnée dans laquelle on observe la positivation des réactions cutanées à la tuberculine au cours d'une
période d'un an). 3 % en 1966 : 1 % en 1983, 0,5 % en 1989.
IV. ETIOLOGIE
1. LE BACILLE DE KOCH. :
Le bacille de koch découvert en 1882 est un aérobie strict, se reproduisant trés lentement toutes les 20h.
Il résiste relativement bien à des conditons physiques qui seraient fatales à d'autres organismes. Il peut
survivre dans les goutelettes d'expectoration même complètement desséchées et réduites à l'état de
poussière. Par contre il est extreme- ment sensible à la lumière (surtout solaire), aux ultra violets à la chaleur
au dessus de 40°C. Trés résistant aux acides, bases et au froid.
Mis en évidence par la coloration de Ziehl-Nelson, milieu de culture : Lowenstein-Jansen. (BAAR) : bacille
acido alcoolo-résistant).
Le genre mycobactérium : comprend plusieurs dizaines d'espèces dont deux sont responsables de la
tuberculose chez l'homme en Algérie.
- Mycobactérium tuberculosis humanis :
- Mycabacterium tuberculosis bovis : (exceptionnel en ALgérie).
2. CONTAMINATION :
Le contage est le plus souvent familial. La transmission se fait par voie directe aérienne, il faut savoir qu'un
simple effort de toux projette dans l'entourage jusqu'à 3500 goutelettes qui renferment chacune plusieurs
bacilles chez un tuberculeux adulte..
Le bacille humain entraîne fréquemment des adénites cervicales. Les mains des enfants touchent le sol
contaminé par des expectorations, ces mains sont ensuite portées à la bouche.
La contamination néonatale due à l'aspiration par le nouveau né du liquide amniotique tuberculeux est possible.
La contamination par voie sanguine transplacentaire a été décrite ( avec survenue de tuberculose chez le
nouveau né).
Le bacille bovin : est exceptionnellement en cause.
L'absorption de lait cru fourni par une vache tuberculeuse est la cause : le germe pénétre par l'intestin,
plusrarement la contamination se fait par voie cutanée ou par inhalation de particules chargées de bacilles.
De même que les bovidés, les chiens et les chats peuvent être contagieux pour l'homme.
La contamination peut se faire à partir de l'absorption d'aliments contaminés par le bacille humain (tuberculose à
point de départ digestif).
V. PHYSIOPATHOLOGIE :
La pénétration d'un bacille tuberculeux dans le système alvéolaire n'entraine pas de réaction tissulaire immédiate.
Chez le sujet indemne jusque là d'infection tuberculeuse, il se reproduit. Les anticorps cellulaires portés par les
lymphocytes ne commençent à apparaître que 10 à 14 Jours après.
Il a été démontré que dans les premiers jours de la pénétration du bacille celui ci migrait d'un organe à l'autre
(expérience au BCG marqué).
Il est évident que cette diffusion est à l'origine de la plupart des ocalisations secondaires dela maladie, même si
elles ne se manifestent que plus ard.
Certains bacilles seront détruits, d'autres survivront emprisonnés dans les tissus, incapables de se reproduire ni
de s'échapper. Mais ces bacilles persistants seront toujours vivants et pourront proliférer si pour une
raison quelconque les cellules de l'hôte perdent leur pouvoir de contrôle (malnutrition, maladie anergisante).
L'importance de la diffusion et la gravité des signes qui accompagnent le début de cette première infection,
dépendent de la virulence de la souche bacillaire, de l'importance de l'infection (nombre de bacilles) et de
la vigueur et rapidité de la réponse cellulaire.Ainsi les conditions dans lesquelles le sujet infecté à le plus de
chance dedévelopper une tuberculose grave sont celles où le système immunitaire répond mal (premier
âge), convalescence de certaines infections virales, puberté, adolescence, dénutrition, celles aussi où
l'infection est massive et répétée.
A partir de ce foyer alvéolaire minime, la dissémination peut se faire par deux voies :
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- Lymphatique, régionale vers les ganglions médiastinaux
- Sanguine, responsable des foyers secondaires au niveau du foie, de la rate, des reins, des méninges
et du squelette). Il faut souligner que les biopsies hépatique qui ont peu être pratiqué à l'occasion des
primoinfections ont montré de façon habituelle des foyers caséeux).
* Conséquences Anatomiques :
La lésion tuberculeuse à l'aspect d'un petit nodule, celui ci est trés vite accompagné d'une adénopathie
satellite généralement volumineux. L'évolution histologique passe par trois stades :
- Préexudation, exsudatif et de nécrose.
Après un stade excudatif initial un processus de necrose se produit au centre du nodule il aboutit à la formation
de caseum.
La nécrose finit par ulcerer la paroi nodulaire qu'elle détruit. Dans le parenchyme pulmonaire plusieurs
nodules se réunissent pour former un bloc de caseum.
A la périphérie du nodule se produit une réaction folliculaire caractérisée par la présence de cellules
épithéloides et de cellules géantes. L'évolution se fait le plus souvent vers l'apparition de tissu scléreux qui
laisse une cicatrice.
Dans certains cas du calcium se dépose au sein du caseum : cette calcification peut être précoce ou
apparaître en moins de 03 mois et s'effacer par la suite.
En général le caseum se ramollit, le pus ainsi formé s'évacue en dehors par rupture de la paroi
ganglionnaire dans une bronche. Bien que le caseum ne permette pas aux bacilles de survivre le pus évacué est
généralement bacillifère.
Ainsi la rupture trés fréquente d'un ganglion dans une bronche s'accompagne d'une dissémination
bacillaire locale susceptible de créer de nouveaux foyers.
* Immunologie :
L'immunologie antituberculeuse est dite à médiation cellulaire. Quand les bacilles tuberculeux infecten
un animal ou un homme, ils sont rapidement phagocytés, d'abord dans les polynucléaires qu'ils tuent puis dans
les macrophages.
Les macrophages sont l'élement effecteur de l'immunité tuberculeuse. Les lymphocytes ils sont
responsables des phénomènes immunologiques.
L'immunologie de la tuberculose est trés complexe et encore trés mal elucidée.
- Phénomène de Koch :
. Lorsqu' on inocule un cobaye sain avec une culture jeune de BK. 10 à 15 jours après apparait au point
d'incolulation un nodule qui s'ulcère et évolue de façon chroni que jusqu'à la mort de l'animal par tuberculose
généralisée.
. Lorsqu'on inocule un cobaye infecté depuis 3 à 4 semaines. 48 à 72 heures, après il se développe
au niveau du point d'injection, un oedème et une rougeur, puis la lésion se nécrose et s'ulcère et évolue vers la
cicatrisation définitive. On constate que le second cobaye présente un raccourcissement de la période
d'incubation nécrosante qui temoigne d'un état d'hypersensibilité retardée (H.S.R.) , la lésion locale cicatrise trés
rapidement ce qui signifie qu'il existe localement une immunité acquise.
- Interactions cellulaires dans la réponse à médiation cellulaire :
Lorsqu'un antigène pénètre dans un vaisseau sanguin, il est phagocyté par les macrophages qui le
lysent et en expriment les antigènes à la surface de leur membrane:ces Ag présentés aux lymphocytes en
association avec les antigènes du complèxe majeur d'histocompatibilité (M.H.C.).
Les lymphocytes T4 helper reconnaissent l'association Ag MHC et deviennent des lymphocytes
activés, ils vont subir une transformation blastique sous l'action de l'interleukine 1 secrétée par le
macrophage et donner une prolifération de cellules Therper : ces cellules herper secrétent l'interleukine 2 et
agissent par son intermédiaire sur les lymphocytes : Prolifération de différentes sous populations de
lymphocytes T suppresseurs et cytotoxiques, lymphocytes T mémoire, lymphocyte T herper.
Production de lymphokines : GIF ( Growth Inhibiting Factor ), et MAF( macrophoge activiating factor ). Les
lymphokines produites par les mêmes cellules T herper agissent sur le macrophage : activation de l'action
bactericide des macrophages : il en resulte une immunité acquise.
- Immunité acquise de protection :
La voie habituelle de l'immunité à médiation cellulaire vis à vis d'une bactérie à multiplication intracellulaire
comme de l'antigène de médiateurs qui augmentent l'activité bacéricide des macrophages (GIF, MAF).
En définitive au 15ème jour environ de l'entrée dans l'organisme du BK sedéveloppent les défenses immunitaires
: il se forme un état d'immunité antibacillaire qui arrête la diffusion.
Parallèlement apparait l'allergie tuberculinique. AInsi le virage des tests tuberculi- niques ( allergie tuberculinique )
est contemporain de l'apparition de la résistance à l'infection à mycobactéries.
* L'hypersensibilité retardée : (HSR) :
La réaction tuberculinique est un modèle expérimental et clinique de l'HSR : apparition d'une induration et d'un
érythème maximum au bout de 48 - 72 h., oedème plus infiltration de cellules monocytaires : macrophages,
lymphocytes.
L'hypersensibilité retardée et protection immune sont deux phénomènes séparés, différents : l'existence d'une
HSR indique le DPM d'une sensibilité spécifique sans qu'il y ait nécessairement le DPM d'une immunité acquise (
la réponse immune depend du type d'antigène, du système effecteur cellulaire mobilisé par l'âge et de
l'intensité de la réponse qui elle, est contrôlée génétiquement).
- Perspectives thérapeutiques : Avec les lymphokines (GIF, MAF) renforcement des fonctions du macrophage.
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VI. CLASSIFICATION
* TUBERCULOSES RESPIRATOIRES :
1. Tuberculoses Respiratoires : (Excavée ou non, miliaire).
2. Tuberculose Médiastinales : Primoinfection :
- Adénopathie médiastinale isolée
- Adénopathie Médiastinale plus trouble ventilation (atélectasie ou emphysème). Plus chancre inoculation +
Lymphangite).
3. Tuberculose pleurale :
* TUBERCULOSES EXTRA RESPIRATOIRES
VII. CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont variables chez l'enfant. On peut distinguer deux entites cliniques, la tuberculose
initiale ou primo infection, la tuberculose post primaire.
A. FORMES LATENTES DE TUBERCULOSE PRIMAIRE : Primo infection latente
Elle se traduit pour la constation d'un virage des tests tuberculiniques chez un enfant apparemment normale.
L'examen ne découvre aucun signe clinique, la radiographie du thorax etant normale. (plus de 80 % des cas).
Le diagnostic de primo infection latente se pose en Algérie chez un enfant antiérieurement vacciné par le BCG.
B. FORMES PATENTES DE TUBERCULOSE PRIMAIRE : Primoinfection patente.
On désigne ainsi les formes de tuberculose de première invasion qui s'acompagnent de signes cliniques,
radiologiques et/ou bactériologiques évidents.
Cependant il faut noter que les symptomes peuvent passer inaperçus ou ne pas exister et la maladie n'est
découverte que par un examen radiologique systématique lors d'un dépistage familial.
Souvent la symptomatologie est discrète : anorexie, asthénie, amaigrisse- ment, fébricule vespéral, sueurs
nocturnes.
Les autres manifestations qui peuvent accompagner le début de l'infection tuberculeuse sont dévenues rares :
- Erythème Noueux :
Eruption de nouures douloureuses spontanement et à la pression, siègeant sur les membres à où l'os est
directement sous la peau : face antérieure du tibia surtout, postérieure du cubitus et trés rarement le front :
rouges au début, prenant une teinte ecchymotique ( aspect contusion ) avant de s'aplatir et de laisser à leur
place une desquamation. Evolution en 2 à 3 poussées.
Diagnostic différentiel de cet érythème noueux ; streptotococcie ( demander ASLO ), collagénoses,
ornithose Sulfamides, maladie des griffes du chat.
- Keratoconjonctivite phlycthénulaire :
Elle se présente comme une conjonctivité trainante, le plus souvent unilatérale : L'examen ophtalmologique
dévouvre, outre la rougeur conjonctivale, de petites élevures inflammatoires et des ulcérations cornéennes
superficielles. Diagnostic différntiel conjonctivite phlyctenulaire à pyogène ( Staphylocoque ).
- Typhobacillose de Landouzy :
La courbe fébrile ressemble à celle de la fièvre typhoide ; début progressif, atteignent 39° à 40° en quelques
jours et s'y maintient avec de faibiles oscillations. A l'examen : aspect général, bon, absence de signes
cliniques sauf une splénomégalie discrète (formule et numéraiton sanguine normale hémocultures et
sérodiagnostic de vidal négatifs).
- La septicémie tuberculeuse : Mortelle se voit chez les enfants immunodéprimés (déficit immunitaire
congénitale : agammaglobunémie).
VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Test Tuberculiniques :
Virage récent des réactions cutanées à la tuberculine est l'élément essentiel du diagnostic.
Cependant en dehors des cas où des signes cliniques et/ou radiologiques sont associes, il est trés difficile
de relier l'allergie tuberculinique constatée à une forme latente ou à l'allergie vaccinale, et ce qu'elle qu'en
soit son importance : la positivité est elle due à une infection tuberculeuse sauvage ou à une vaccination
ancienne par le BCG.
Lecture attentive du résultat de l'IDR à la tuberculine dont on doit apprécier les caractères à la vue et au
palper, et mesurer avec précision la dimension. C'est la raison pour laquelle la plupart des tests qualitatifs ont
perdu de leur valeur et sont de moins en moins pratiqués car ils permettent seulement de dire que la
réaciton est positive.
- Réaction qualitative : (avec tuberculine brute)
. Cutiréaction par scarification de Von Pirquet : ( à travers une goutte de tuberculine brute ).
- Réaction transdermique :
. Réaction de Trambusti : On perce le derme avec une aiguille (sur une goutte de tuberculine brute).
. Réaction de Tosenthal . Test de Heaf . Monotest
- Precutiréaction : timbres tuberculiniques
Au total
. Tests quantitatifs : Intradermoréaction de mantoux .
La réaction de mantoux il est recommandée par l'OMS ( la seule utilisée en Algérie). C'est une méthode trés
précise, elle permet de pénétrer dans l'épaisseur du derme une quantité mesurable de tuberculine - Les
tuberculines purifiées ce sont des tuberculines hautement purifiées.
En Algérie on utilise : . Tuberculine IP 48 (Institut Pasteur)
. PPD-IP71 (Purifie protein derivative, Institut Pasteur).
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- L'injection doit être strictement intradermique :
Le biseau tourné vers l'opérateur doit être visible une fois enfoncé dans le derme: on soulève la pointe et on
injecte 0,1 ml de tuberculine, on obtient une papule ischémique en peau d'orange. Une fois l'aiguille retirée le
point d'injection ne doit pas saigner.
- Résultat mesuré à la 72ème heures :
Mesurer le diamètre de l'induration ( et non l'érythème) perpendiculairement à l'axe de l'avant - bras).
- Réaction dont le diamètre est supérieure à 5mm est considérée comme positive.
Il faut noter qu'une IDR négative peut se voir chez un enfant présentant une tuberculose. Les causes de
ces tests négatifs peuvent être dues à :
. Fausse technique, mauvaise tuberculine (mal conservée).
. Maladie anergisante (virose) négative de manière temporaire : deux semaines après une rougeole par ex.
. Hémopathies malignes (Hodgkin...)
. Malnutrition.
Traitement corticoide : durée 2 mois après arrêt traitement (IDR à la tuberculine est habituellement négative avant
l'âge de 6 mois).
Inconvenients de la répétition des tests : une IDR pratiquée dans un délai rapproché (1 à 2 semaines)
après une première IDR entraine une réponse précoce et attenuée, ou négative ; attendre au moins 1 mois
avant de pratiquer une 2ème IDR.
2. Bactériologie :
La recherche du bacille tuberculeux est toujours indiquée en présence d'image suspecte de tuberculose (
quelle que soit la forme). La méthode de choix consiste à prélever à l'aide d'une sonde gastrique une partie du
contenu de l'estomac (BK déglutis durant la nuit), le matin au réveil avant le lever du lit :
- six ou mieux 9 tubages gastriques :
. L'intérêt du tubage gastrique est son rendement nettement supérieur chez l'enfant, le seul inconvenient est que
l'enfant doit être hospitalisé.
. Examen direct après coloration de Ziehl-Nelsen avec culture systématique surmilieu de Lowenstrein-Jansen
(Lecture 21, 42, 72ème jours).
Cette mise en culture est primordiale devant le caractère paucibacillaire de la tuberculose de l'enfant,
positivation principalement à la culture).
Un Antibiogramme : est systématiquement demandé
Des renseignements concernant la tuberculose du contaminateur sont néces-saires (bactériologie,
antibiogramme).
IX. RADIOGRAPHIE :
Le cliché radiologique doit être analysé avec précision. Il faut demander une radiogaphie du thorax de face
ainsi que le profil. La primo infection tuberculeuse patente :
L'image radiologique classique est celle du complexe primaire, celui ci comprend :
- Le chancre d'inoculation (nodule primaire).
- L'adénopathie médiastinale
- La lymphangite.
Adénopathies médiastinales : sont souvent mais pas toujours visibles.
. Adénopathies interbronchiques : sont les plus fréquentes
- Opacité hilaire dense et homogène, à contours arrondis, net, parfos mal limité, plus ou moins volumineuse.
- A gauche elles peuvent réaliser un aspect semblable, mais elles sont souvent masquées en totalité ou en
partie par l'ombre cardiaque.
- Elle peut être discrète traduite seulement par un hile large suspecte quand l'opacité dépasse d'un tiers la
clarté adjacente de la bronche.
- Des 2 côtés le cliché de profil (qu'il est essentiel de faire) montre souvent mieux l'image arrondie de l'opacité
ganglionnaire. Il met aussi en évidence l'existence de ganglions interbronchiques retrocardiaques qui ne
sont pas visibles sur le cliché de face.
. Adénopathies latero-tracheales ou sus bronchiques : Fréquentes
- A droite : opacité arrondie et polycyclique à limite externe nette sus cardiaque et sous claviculaire.
Parfois limite externe peut être rectiligne : " image en cheminée " attribuée au refoulement de la yeine cave
supérieure. (Diagnostic différentiel : hypertrophie thymique dans ce cas opacité antérieure).
- A gauche : adénopathies masquées par opacite de la crosse aortique ou semblent l'élargir (profil et parfois
tomograpies nécessaires).
. Adénopathies Intertracheobronchiques : sont de face maquées par l'opacité caradiaque, mais peuvent être
suspectées par l'écartement anormal des clartés de la bifurcation bronchique : diagnostic par profil et parfois
tomographies.
Chance d'inoculation (nodule primaire)
. Est rarement visible
. Opacité arrondie dont la taille est variable ( celle d'un grain de mil d'une noisette, à bords flous au
milieu du parenchyme, ce nodule primaire siège le plus souvent à droite, parfois plaqué contre les opacités
ganglionnaires de face.
. Il est quelque fois mieux visible sur le cliché du profil en avant ou en arrière du hile : (des tomographies) dans le
plan de l'image suspecte fond apparaître franchement l'opacité nodulaire, (mais non indiquées en pratique).
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. Parfois image de chancre d'inoculation entourée d'une zône inflammatoire (réaction périfocale) : opacité
unique homogène, mais de densité variable, non systématisée, non retractile, à limites floues, débordant plus
ou moins le hile, parfois juxtahilaire, soit en plein poumon (opacité ronde tiers moyen poumon).
. Dans certains cas le chancre (nodule) est volumineux ainsi que des adénopathies volumineuses.
- Lymphangite : Rarement visible. Elle est représentée par une trainée fine, lineaire, allant du chancre vers
l'adénopathie satelete.
- TROUBLES DE LA VENTILATION : En général unique, siègeant dans le territoire des adénopathies
médiastinales qui est aussi celui du chancre d'inoculation. Il s'agit d'opacités formées par le trouble de la
ventilation (et aussi le chancre avec ou sans réaction périfocale).Ils sont d'autant plus fréquents que l'enfant est
plus petit.
- Mécanisme :
- compression bronchique par les adénopathies (plus oedème et inflammation de la muqueuse bronchique).
- Fistulisation endobronchique avec obstruction par du caseum.
- Granulome endobronchique.
En cas de fistule bronchique l'adénopathie se vide dans les bronches et les tubages gastriques sont
plus fréquemment positifs.
- Atelectasie :
Quand l'obstruction est totale : formation d'une atelectasie opacité homogène, assez dense bien limitées,
géométrique à sommet hilaire.
Les segments qui sont le plus souvent le siège d'atélectasie dans la primo infection tuberculose sont : le
segment ventral du lobe supérieur le lobe moyen à droite, le lingula à gauche, le segment apical du lobe
inférieur.
Radiographie : montre signes classiques d'atelectasie si la zone atelectasie est étendue : pincement espaces
intercostaux, attraction trrachée ( médiastin ), ascension coupole diaphragmatique.
- Emphysème :
Quand la bronche n'est que partiellement bouchée, l'air pénètre dans le segment intéréssé, mais en ressort
difficilement par un mécanisme du clapet réalisé par un granulome endobronchique par exemple :
Image d'hyperclarté avec distension refou- lant plus ou moins les segments voisins ( comme le montre
d'étude des scissures souvent visibles).
X. COMPLEMENT DU BILAN :
1. FOND D'OEIL :
Doit être fait en cas de miliaire et de suspicion de méningite, avant la pratique d'une ponction lombaire,
montre trés rarement des nodules choroîdiens.
2. PONCTION LOMBAIRE :
Elle est indiquée en cas de :
- Miliaire hématologène quelque soit l'âge de l'enfant.
- Chez tout l'enfant âgé de moins de 3 ans et suspect de tuberculose.
3. RECHERCHE DE B.K. DANS LES URINES :
Exceptionnellement positive. Indiquée en cas de forme disséminée ( miliaire méningite) et lorsqu'il existe des
signes urinaires. (Hématurie, pyurie, albuminurie) chez un enfant suspect de tuberculose.
4. AUTRES EXAMENS DE LABORATOIRE :
L'hémogramme et la vitèsse de sédimentation n'apportent pas d'éléments utiles au diagnostic. L'hémogramme
est généralement normal (lymphocytose trés rare).
Quand il existe une hyperleucocytose avec polynucléose, il faut suspecter une fistulisation bronchique ou une
infection associée).
La V.S. est peu ou modèrement accélérée.
XI. ENQUETE FAMILIALE
Elle fait partie du bilan dans le but de retrouver le contaminateur s'il n'est pas connu et l'examen systématique
de tous les enfants en contact.
L'enquête nous renseignera sur le contaminateur, le traitement reçu et éventuellement sur l'antibiogramme de
celui-ci. En l'absence du contaminateur on recherchera dans l'entourage les personnes présentant des
symptomes supects :
. Les adultes sont confiés au centre de lutte anti-tuberculeuse.
. Pour tous les enfants :
- Vérification de la cicatrice vaccinale
- Systématiquement : IDR à la tuberculine + téléthorax (en cas d'image suspecte hospitalisation pour tubages
gastriques).
* Adénopathies :
Le plus souvent l'opacité s'attenue et diminue de volume progressivement, plus ou moins vite même sous
traitement antituberculeux elle peut se calcifier et laisser en place une calcification hilaire définitive.
Parfois malgré le traitement les adénopathies augmentent de volume et dans les formes où les adénopathies
médiastinales sont importantes on peut voir apparaitre des troubles de la ventillation.
Dépistage tardif d'une atelectasie segmentaire est difficilement reversible et se compl ique de dilatations des
bronches si le traitement n'est pas appliqué dans les 03 mois.
Les images d'hyperclartes peuvent apparaitre brusquement, en cours d'évolution (emphysème localisé le plus
souvent bien supporté).
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- Chancre : Peut guerir spontanement ou avec traitement. Il peut laisser une calcifica- tion, mais il peut
également s'excaver après ramollissement donnant ainsi une"caverne primaire".
- Fistules ganglionnaires : elles peuvent survenir à tous les stades de l'évolution. La fistulisation d'un
ganglion dans les bronches est parfois accompagnée de signes (fébricule, toux).
A La radiographie on peut constater la disparition brusque de l'adénopathie, ou image de " caverne ganglionnaire
" : adénopathie claire en son centre.
Il est relativement fréquent surtout chez le petit enfant, que des "vegetations" se forment à l'orifice de la fistule :
granulome endobronchique. (Tissu granulomateux comme une tumeur endobronchique).
L'ablation du granulome par voie endoscopique fait immédiatement disparaître les troubles de la ventilation. Un
traitement corticoide ensuite nécessaire pour empêcher la réponse du granulome.
Fistulisation d'une adénopathie latéro trachéale droite : peut représenter chez le nourrisson et le jeune enfant un
rsique de mort subite.
L'ouverture d'une adénopathie dans la trachée permettant le passage d'une grande quantité de caseum
dans la lumière trachéale est suceptible d'entrainer la mort par asphyxie ou par reflexe sous glottique.
XII. FORMES CLINIQUES
TUBERCULOSE PULMONAIRE POST PRIMAIRE
Dans la majorité des cas la tuberculose de l'enfant se stabilise et guerit après les manifestations primaires.
Dans certains cas le processus tuberculeux va continuer à évoluer et dans d'autre cas l'enfant soumis à un
contage massif peut être reinfecte.
On voit alors apparaitre les manifestations post primaires : Celles ci intressent
le poumon mais aussi peuvent être extrapulmonaire.
Sur le plan clinique : les formes pulmonaires se manifestent le plus souvent par les signes d'impregnation
tuberculeuse : fébricule surtout vesperale, toux grasse, maigris- sement anorexie. Une toux chronique doit faire
évoquer la tuberculose.
L'hémoptysie est un signe fréquent ( également dans les dilatations des bronches et le kyste hydatique).
La lesion tuberculeuse chez l'enfant va se localiser dans n'importe qu'elle partie des chez poumons, celle de
l'adulte choisit plutôt les sommets.
* Formes Pulmonaires non excavées :
- Infiltrat fait de nodules ou d'opacités en nappes plus, ou moins étendues.
- Parfois les adénopathies sont visibles
- Dans de rares cas on peut retrouver une forme d'allure pneumonique
" Pneumonie caseuse" :plus fréquente chez le grand enfant, mais on peut la retrouver à tous les âges de
l'enfance même chez le petit enfant.
. Tableau Clinique : dyspnée douleur thoracique, foyer de condensation perçu à la percussion à l'auscultation.
. Radiographie : opacité segmentaire ou lobaire trés dense au cours de l'évolution excavation de la lésion :
apparition d'image claire.
* Formes pulmonaires excavees :
Elles s'observent surtout chez le grand enfant. Les signes généraux sont l'hémoptysie fréquente. A la
radiographie: Infiltrat nodulaire plus lésion cavitaire unique ou multiple.
La caverne tuberculeuse apparaît comme une image finement cerclée au niveau de laquelle en peut parfois
localiser une bronche de drainage (image en raquette).
Pour admettre l'existence d'une caverne on exige habituellement de voir aumoins la moitié de la paroi ou
l'existence d'un niveau liquidien.
Dans ces formes cavitaires les lésions sont trés bacilifères et le diagnostic est plus facilement établi grâce à la
mise en évidence du BK à l'examen direct.
. La tuberculose Ulcéro-Caséeuse : Est devenue trés rare en Algérie .
Tuberculose pulmonaire rapidement evolutive, avec caverne, destruction paren- chymateuse étendue (avec le
grand enfant).
* Tuberculose miliaire : Dissémination micronodulaire d'origine bronchique ou hématologique.
+ Miliaire Hématogène :
La dissémination hématogène constitue une forme précoce de la tuberculose post primaire ( à partir du foyer
primaire : bactériènne).
Fréquente chez le nourrisson, n'est pas rare chez l'enfant plus grand également.
- Tableau Clinique : forme fébrile (39° - 40°) .
. On peut retrouver une détresse respiratoire dyspnée, légère cyanose.
. Signes digestifs : parfois nausées, vomissements, diarrhée.
. Le diagnostic repose sur un examen radiologique correct :
- Images ponctiformes 1 - 2 cm de diamètre, arrondies bien limitées peu denses, fine-ment cerclées ;ces
micronodules sont disséminées dans toute l'étendue des deux champs pulmonaires.
- On peut distinguer les miliaires à grains fins, les miliaires à gros grains (superposition ou confluence
granulations miliaires).
- Adénopatheis médiastinales (miliaire para primaire).
Evolution :
Quand le diagnostic n'est pas fait, l'état général s'altère et apparition de signes de diffusion :
Hématosplénomégalie, signes méningés, tubercules choroidiens au F.O. et autres localisations
extrapulmonaires, en particulier pleurale.
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- Autres formes cliniques :
. Forme bulleuse : Caractérisée par l'existence d'image claire, bulles trés fines dont la clarté contraste avec la
grisaille de l'ensemble.
Peu nombreuses, trés fines, difficiles à voir. Leur présence contre indique le corticoides car risque de rupture
au niveau de la plèvre et du médistin (forme asphyxiante).
. Miliaire chronique ou "Granulie froide" : Image de miliaire découverte par un examen radiologique
systématique. Certaines pouvant prendre une allure froide au Début.
. Forme asphyxiante : ( de Jacoud ) : Syndrome de détrèsse respiratoire.
+ Miliaire Bronchogène :
- soit d'origine cavitaire: la caverne originale n'est pas toujours évidente (parfois visible seulement aux
tomographies).
- soit d'origineganglionnaire ( parfois d'un ganglion de primo-infection ) .(Elle siège du même côté que
l'adénopathie).
Radiographie : Miliaire souvent micronodulaire : segmentaire, parfois diffuse ou bilatérale, mais prédominant
d'un côté.
B. TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE
1. Tuberculose des sereuses :
1.1. Tuberculose Pleurale
La pleuresie serofibrineuse est rare chez l'enfant, en particulier avant 5 ans.
La pleuresie s'installe 3 à 7 mois après l'allergie tuberculinique.
- Début : Le début peut être progresssif marqué par un asthénie, anorexie, amaigrisse- sement, fébricule, toux
discrète.
Le début peut être brutale surtout chez le grand enfant point de côté thoracique,
gène respiratoire.
- Période d'épanchement : On retrouve souvent une dyspnée :
. Inspection : diminution de l'amplitude respiratoire du côté malade.
. Palpation : vibrations vocales ne sont pas perçues.
. Percussion : signe majeur matité ascendante vers le paroi externe formant une ligne
parabolique "courbe de damoiseau". En avant la percussion permet de retrouver leSkodisme : hypersonorité sous
claviculaire, signant ainsi l'existence d'un épanche-ment gauche abondant.
. Auscultation :
- Diminution du murmure vésiculaire :
A la partie supérieure de la matité souffle doux lointain, aspiratif; mais chez l'enfant on retrouve
souvent un souffle aigu inspiratoire et expiratoire. Chez le grand enfant on peut rechercher la transmission
anormale de la voix chuchotée ou pectoriloquie aphone.
+ Radiographie :
. Opacité dont limite supérieure est oblique vers l'aisselle : courbe parabolique superposable à la courbe de
Damoiseau.
. Surtout recherche de lésions sous jacentes à l'épanchement : adénopathies opacités segmentaires, opacités
nodulaires.
+ Biologie :
. Liquide citrin, séro fibrineux riche en albumine supérieur à 30 g/l et riche en cellules : prédominance de
lymphocytes. Rivalta + exsudat).
. Pauvre en BK diagnostic par culture : ensemencement sur milieu de Lowenstein-Jensen : 7 gouttes (0,3 ml) par
tube (pour tous liquides de séreuses).
La biopsie Pleurale : N'est pas pratiquée en Algérie chez l'enfant peut être trés utile pou le diagnostic.
- Evolution :
Sous traitement l'évolution est bonne en général, l'épanchement se résorbe rapidement dans les
formes récentes, moins dans les formes diagnostiquées tardive-ment (pleuresies enkystées), laissant parfois
des séquelles à type de pachypleurite.
Une complication trés rare chez l'enfant peut se voir : abcés froid pleural, opacité fusiforme accolée à la
paroi, bien limitée, convexe en dedans, raccordée aux extrémités supérieure et inférieure par un angle obtu.
1.2. Péritonite tuberculeuse : Dans les f ormes aigues : secondaires à une dissémination hématogène (rares).
Les péritonites chroniques avec adénites mesenteriques sont fréquentes, elles peuvent être latentes ou patentes.
Le plus souvent dans ces péritonites chroniques, le peritoine est contaminé à partir des ganglions
mesenteriques fisutle d'un ganglion par exemple.
* Formes Patentes :
- Formes ascitiques :
. Les plus fréquentes
. Le début est progressif , marqué par des troubles digestifs , anorexie, nausées, constipa tion, puis
ballonnement abdominal.
. L'examen trouve les signes d'une ascite libre.
. La ponction : ramène un liquide citrin, lymphocytaire, riche en albumine et en fibrine.
Le BK est retrouvée. Sterilité feminine par obstruction tubaire dûe à la présence de granulations tuberculeuses
à la surface et à l'intérieur des trompes.
- Forme Ulcéro-Case euse
Elle peut être l'aboutissement de la précédente ou survenir d'emblée.
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Début : Insidieux marqué par un amaigrissement, fatigue et fièvre auxquels s'associent des troubles digestifs et
des douleurs abdominales.
L'examen de l'abdomen : fait découvrir la présence de masses non mobiles, indolores, plus ou moins
volumineuses, mâtes à la percussion volumineuses fermes et lisses.
Diagnostic différentiel avec les tumeurs malignes ( Burkitt lymphomes ).
Lors de l'intervention chirurgicale : on retrouve des masses caséeuses ganglionnaires.
Les masses ganglionnaires :peuvent comprimer les organes abdominaux et notamment les voies biliaires (dans
ce cas ictère par retention domine la scène). Parfois occlusion intestinale.
* Formes latentes :
Découvertes par la présence de calcifications abdominales opacité dense arrondie ou ovalaire, volume variable,
du grain de café à la grosse noix, unique ou multiple, souvent au niveau de la fosse iliaque droite.
1.3. Péricardite tuberculeuse : exceptionnelle :
Elle peut compliquer une forme aigue de tuberculose : ou s'installer au cours d'une forme commune de
tuberculose : Pneumoganglionnaire soit à son début soit tardivement au cours del'évolution.
Souvent le début est discret. Douleur thoracique ou dyspnée.
Auscultation : Frottement péricardique
- Téléthorax : Cardiomégalie
- E.C.G. : Bas voltage sous décalage ST, inversion onde T.
- Diagnostic : Par échotomographie
- Ponction : Liquide sérofibrineux ou hémorragique riche en albumine et en lymphocytes (mise en culture)
Evolution : - Formes traitées précocement : bon pronostic
- Formes traitées tardivement : risque péricardite constrictive ( syndrome de Pick).
1.4. Méningite tuberculeuse :
Toujours chez le petit enfant, mais peut se voir aussi chez le grand enfant. Se déclare moins d'un an
après le contage. Ce décalage entre le contage et le début des troubles s'explique par le temps nécessaire à
un nodule intraparenchymateux, contemporain de la phase de diffusion des premiers jours de l'infection pour
s'ouvrir dans la méningite.
La méningite tuberculeuse peut compliquer même une primoinfection latente (dans un cas sur 2 en
retrouve une image thoracique normale).
- Clinique : Devenue trés rare en Algérie
Phase Prodromique : Signes évocateurs : troubles du caractère altération discrète état général, état sub fébrile.
. Début : Tableau habituellement franc
- Fièvre dépassant habituellement 38° C, entrecoupée de jours d'apyrexie.
- Vomissement, anorexe (ou recrudescence appétit), asthénie
- Constipation (2/3 des cas)
- Troubles du caractère : agitation nocturne insomnie ; somnolence diurne.
- Une manifestation neurologique bruyante est rarement inaugurale, paralysie oculomotrice, crise
convulsive, coma. Cependant en déhors des cas avec tableau évocateur, parfois les symptomes sont
trompeurs (fièvre irrégulière isolée).
. Examen du malade :
- Au début de la maladie enfant semble normal
- les contractures apparaissent dans la 2ème semaine de l'évolution.
Raideur de la nuque, signe de koening.
La découverte d'un signe d'atteinte nerveuse, signe de Babinski unilatéral, strabisme, paralysie faciale
discrète à un grand intérêt.
- Examens complémentaires :
La radiographie pulmonaire peut apporter une aide précieuse en revélant l'existence d'une hypertrophie
ganglionnaire associée ou non à une opacité parenchy-mateuse, ou d'une miliaire (20 % des cas).
. Fond d'Oeil : Tubercules choroidiens souvent peu nombreux. Quand la méningite s'accompagne d'une
miliaire, ils sont fréquemment retrouvés (9 % des cas).
. Etude du LCR : liquide clair ou à peine opalescent, s'écoule sous tension.
- Présence de lymphocytes 30 à 100 mm3 ( mais si ponction a été faite trés tôt formule mixte 40 à 90 %
polynucléaires).
- La réaction peut être trés intense ( 500 - 1000 élements exceptionnellement ).
- taux d'albumine augmente : 0,40 - 1 g/l (jusqu'à 2 g.)
Bactériologie : examen direct et culture ( 3 ponctions à 20 mn d'intervalle).
. Scanner : Peut permettre de mettre en évidence les nodules parenchymateux cérébraux.
. E.E.G. : Importance pour le pronostic
La notion d'une méningite lymphocytaire avec signes neurologiques discrets doit instituer le traitement anti
tuberculeux au moindre doute.
- Formes Cliniques : Méningite tuberculeuse du nourrisson :
Gravité particulière : c'est surtout chez le nourrisson qu'en observe d'éffroyables sequelles : cecite arrièvation
mentale, hydrocephalie, formes avec rigidite de décéré-bration contracture des quatres membres et perte de
conscience.
Méningite tuberculeuse avec sécretion inapropriée d'ADH ( Syndrome schawrtz-Bartter) : existence troubles de
conscience et augmentation du poids. Hyponatremie de dilution.
2. Tuberculoses osseuses et articulaires :
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C'est une forme des plus fréquentes de la tuberculose extra pulmonaire.
- L'atteinte osseuse est épiphysaire ou métaphysaire : elle peut de l'à gagner l'articulation (atteinte par
voie hématogène.
- La synoviale articulaire peut aussi être infectée par voie hématogène : Le cartilage puis l'os épiphysaire sont
ensuite atteintes à partir de la synoviale.
2.1. Tuberculose du Rachis ou Mal de Pott : La plus fréquente des tuberculoses osseuses, c'est une
tuberculose du corps vertébral.
Risque : - cyphose angulaire pure
- Paraplegie
- Envahissement méningé et moelle epinière.
Clinique : Niveau les plus attteints : 1ère vertèbre lombaire, en cas paraplegie, 10ème vertèbre dorsale,
atteinte rachis dorsale la fréquente, douleurs rachidiennes localisées déformation en cyphose.
Radiographie : Aspect de destruction osseuse (avec geodes) d'un ou deux corps vertébraux
(ou plus). Ces corps peuvent disparaitre complètement, ou déformés en coin, en vertèbre lane. Images
d'abcés paravertébraux en fuseau.
Diagnostic : Biopsie osseuse, ponction d'abcés.
2.2. Tuberculose des Articulations des membres :
En général atteinte monoarticulaire. Les plus fréquentes sont la tuberculose de la hanche (coxalgie) ou
tuberculose du genou (tumeur blanche). Rarement les petits os de la main (Spinaventosa).
Signes : Douleur, tumefaction avec discrets signes inflammatoires ou absence, limitation
de la mobilité, abcés ossifluants.
Radiographie :ésions sont épiphysaires et métaphysaires avec assez peu de signes réactionnels (légère
sclérose en périphérie).
Pincement articulaire, destruction osseuse (geodes).
Biopsie Synoviale : Follicules formés de cellules épithéloides et de cellules geantes de type langherans
même s'il n'y a pas de nécrose caséeuse (ce qui est fréquent).
3. Tuberculose appareil digestif :
La primoinfection tuberculeuse extra pulmonaire a son siège parfois dans le tube digestif. De même on peut
avoir des formes post primaires digestives par déglutition du B.K. chez les malades porteurs les lésions
pulmonaires.
La manifestation anatomopathologique est une ulcération le plus souvent multiple au niveau des muqueuses.
Il est admis que la localisation la plus fréquente situé au niveau de la jonction iléo coecale, mais n'importe
quelle partie du tube digestif peut être atteinte.
Dans l'atteinte intestinale, le tableau est dominé par les douleurs abdominales et
de la diarrhée d'intensité variable, entrecoupée de constipation avec une atteinte de l'état général marqué.
Transit du grêle : Retrecissement, relief muqueuse irrrégulière, ulcération, compression par adéno-pa thies des
anses grêles.
Diagnostic : Echographie, scanner et surtout biopsie par voie endographique.
4. Tuberulose des ganglions Lymphatiques supérieures :
- Adénites cervicales : les plus fréquentes. La porte d'entrée est buccale, avec formation d'un chancre qui
passe le plus souvent inaperçu : petites granulations blanchâtres ou ulcérations arrondies dans sillon gingivojugal.
Mais le chancre et granulation peuvent sièger dans n'importe quelle partie muqueuse buccale, langue, amygdale,
plancher de la bouche.
Clinique :
- Adénopathie sous maxilliare indolore, mobile plans profonds.
- La tumefaction augmente lentement de volume, elle adhère bientôt aux plans profonds et devient plus ferme
fluctuante.
- Parfois plusieurs adénopathies sont retrouvées.
- Après quelques mois d'évolution, la peau cesse d'être mobile à la surface de l'adénite, s'amincit, rosit,
devient rouge, violacée et s'ulcère laissant couler un pus épais mélés de petits morceaux de caséum.
- L'ulcération se forme lentement en même temps que se forme une écrouelle superficielle qui bouche l'orifice.
- Sequelles : cicatrice retractile, irrégulière (écrouelle).
Diagnostic : Ponction et Biopsie
- Adénites superficielles des membres :
Plus rares que les adénites cervicales, la porte d'entrée se fait au niveau d'une ulcération cutanée : plante du
pied, main, orifice vulvaire. Les adénites siègent au niveau de la racine du membre intéréssé pli inguinal,
aisselle. Elle sont cependant moins abondantes et moins volumineuses.
5. Tuberculose Urinaire :
Elle est trés rare chez l'enfant. La contamination se fait au môment de la dissémi- nation hématogène
précoce,mais s'extériose plus tard (se révéle chez l'adolescent ou à l'âge adulte le plus souvent), signes urinaires:
troubles mictionnels à type de cystite et hématurie constituent les principaux signes d'appel.
* L' U.I.V. : La tuberculose urinaire est sténosante sur les voies exrétrices et ulcérante sur le rein. Dilatation
urétéro pyelocacielle, excavation d'une ou plusieurs papilles, rétraction pyélique, sténose urétérale, sclérose
vésicale.
* Diagnostic : Recherche B.K. dans les urines.
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XIII. CRITERES AU DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE DE L'ENFANT :
La tuberculose de l'enfant pose un problème de diagnostic : Contrairement à ce qui se passe pour l'adulte, il
n'est pas aisé d'affirmer la tuberculose chez l'enfant dans la mesure où le critère bactériologique fait souvent défaut.
La tuberculose de l'enfant à quelques caractéristiques qui la distinguent de celle de l'adulte :
1. Les lésions tuberculeuses de l'enfant ont tendance à se caseifier celles de l'adulte
ont tendance à se fibroser (le caséum est pauvre en baciles).
2. La lésion tuberculeuse de l'enfant peut se localiser dans n'importe quelle partie du poumon, celle de
l'adulte touche plutôt les sommets.
3. Chez l'enfant l'atteinte ganglionnaire.
4. Les formes graves (méningites, miliaire hématogène) sont nettement plusfréquentes.
En l'absence fréquente de la preuve bactériologique, pour la décision thérapeuti-que, il est normal chez l'enfant
d'attacher une attention particulière, en dehors des critères radiologiques à la notion de contage et aux
réactions tuberculiniques sans que pour celà l'absence d'un de ces éléments ne soit un obstacle pour le
diagnostic.
Il faut tenir compte d'une faisceau d'arguments :
- En particulier analyser les motifs de consultation en particulier les symptomes respiratoires et la présence
ou non de signes d'impregnation tuberculeuse.
- Contage : La notion de contage est un élément essentiel. Pourtant d'une manière général le contaminateur n'est
identifié que dans la moitié des cas : (40 % (1)) plus l'enfant est petit plus la possibilité de retrouver un
contaminateur est grande.
- Vaccination par le BCG : La présence d'une cicatrice de B C G n'élimine pas le diagnostic de
tuberculose ( ette cicatrice est retrouvée chez 54 % des enfants tuberculeux).
- IDR à la Tuberculine: Les réactions tuberculiniques doivent être analysées en fonction de la présence ou non
d'une cicatrice vaccinale. Cependant une IDR négative n'élimine pas le diagnostic de tuberculose.
IDR négative chez 22 % des cas.
- Bactériologie : la tuberculose de l'enfant est paucibacillaire, mais le BK est mis en évidence avec une
fréquence variable selon les formes : 46 % des formes pulmonaires
ont été confirmées le plus souvent à la culture, contre 8 % des primoinfections simples 22% des primoinfections
compliquées, 17 % des pleuresies et 50 % des péritonites.
Devant ces difficultés du diagnostic, les recherches s'orientent actuellement vers
le mise en point det echniques nouvelles de diagnostic, en particulier la détection des antigènes circulants.
Le principe général est de capturer l'antigène avec un anticorps fixé sur une plaque de polyvinyl et de r
eveler la réaction ag-Ac à l'aide d'un Ac marque, soit par une enzyme dans le cas de la technique ELISA
(Immunosorbent lié à une enzyme), soit par un isotope mais ces techniques ne donnent pas une certitude absolue.
XIV.TRAITEMENT
L'evenement de nouveaux régimes thérapeutiques avec l'introduction de la Rifampicine et la réduction du
traitement à 5 mois a été une étape capitale, dans le domaine de la tuberculose.
Le traitement de la tuberculose est le même que celui de l'adulte et obeit aux directives du bureau national de lutte
antitubeculeuse depuis le 01.07.1980. ( dans le monde les pediatres appliquent des régimes de plus de 9
mois).
1. PRINCIPES DU TRAITEMENT
Il existe quatre populations bactériènnes dans les lésions :
- Une population de bacilles à croissance continue et rapide : action bactéricide de l'Isoniazide,
Rifampicine, Streptomycine.
- Une population se trouvant en milieu acide à l'intérieur des macrophages : action de la pyrazinamide.
- Des bacilles "persistants" : qui ont de soudaines et courte poussée de métabolisme (ils se mettent à
metaboliser pendant des périodes aussi brèves que quelques heures): éliminés par la Rifampicine.
- Une groupe de "Bacilles dormants": qui ne sont éliminés par aucune drogue, ils ne se multiplient pas et
meurent peu à peu, provoquent rarement des rechutes.
Les 2ème et 3ème groupes de bacilles sont les principaux responsables des rechutes.
Capacité d'action sur les bacilles en situation intra ou extra cellulaire :
- Activité intra et extra cellulaire : Rifampicine, Isoniazide
- Activité extra cellulaire : Streptomycine
- Acitivité intra cellulaire : Pyrazinamide.
2. CARACTERISTIQUES PRINCIPALES DES DROGUES :
Les six antituberculeux, constatés essentiels par l'O.M.S. sont : Isoniazide Rifampicine, Streptomycine.
Pyrazinamide Thiacetazone.
Posologie : 1 - 1 ISONIAZIDE 4 - 6 mg/kg/j. cp à 150 mg et à 50 Mg
Effets Secondaires :
- L'isoniazide est un médicament bien toléré
- Hépatite : au cours des deux premiers mois surtout
- Neuropathie periphérique, convulsions, ( liée à concentration sérique ).
- Etourdissement
- Rarement hypersensibilité cutanée
- Anémie hémolytique en cas G6 PD.
- Effet excitant (ou dépressif).
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2.1. Rifampicine :
La Rifampicine est un antituberculeux majeur. Elle est bactéricide pour de nombreuses bactéries Gram +
et Gram - Dans le cas du BK elle empêche l'activité du RAI polymérase en se liant à lui. La présence d'aliments
diminue l'absorption de la Rifampicine.
Posologie : 8 - 12 mg/24h. : Rifinah 150 : Rifampicine 150 mg Isoniazide 100 mg
Rifinah 300 : Rifampicine 300 mg Isoniazide 150 mg
Rifampicine soluté : 1 ml = 20 mg
Effets secondaires :
. Incidence des effets secondaires minime
. Réactions gastrointestinales: nausées,vomissement, anorexie, douleurs abdominales, rarement diarrhée.
. Réactions de type immunoallergique et des réactions d'intolérance surviennent précocement.
- Réaction d'hypersensibilité généralisée : Rares (arrêt du traitement).
. hépatite: élévation des transaminases dans symptomes le plus souvent (transitoire ).
. Purpura thrombocytopénique (arrêt immédiat).
. Anémie hémolytique
. Insuffisance rénale, anurie, (nephrite tubulo intestitielle aigue).
2.2. Streptomycine :
Elle fut la 1ère drogue utilisée depuis 1940. Elle est bactéricide sur les bacilles extra cellulaires à croissance
rapide.
Posologie : 20 - 25 mg/Kg/24h. Cp à 500 mg
Effets secondaires :
. Anorexie, vomissement
. Réaction d'hypersensibilité rare
. Arthralgies: l'acide pyrazinoique (principal métabolite de la pyrazinamide) inhibe la sécrétion tubulaire d'acide
urique.
. Hépatite.
2.3. Ethambutol :
C'est une drogue bacteriostatique. Elle est en général bien tolerée. La réaction la plus importante est la nevrite
optique.
Celle-ci est reversible si on arrête le traitement dés que les troubles sont détectés,mais possibilité atrophie
optique et cecite permanente si le traitement est poursuivie.Peu utilisée chez l'enfant de moins de 5 ans.
Posologie : 20 mg/kg/24h. Cp. à 100 mg et 400 mg.
2.4. Corticothérapie :
Les corticoides sont utilisés comme anti inflammatoires en association avec un traitement anti tuberculeux
efficace.
Indications : - adénopathies médiastinales avec troubles de la ventilation.
- tuberculose des sereuses : pleuresie, péritonite, péricardite, méningite.
- Miliaire hématogène.
Posologie : Prédnisone Cortancyl Cp . à 5 mg : durée 6 à 8 semaines. (+ adjuvants).
- après 7 ans : 1mg/Kg/24h.
- moins de 7 ans : 1,5 mg/kg/j.
2.5. Autres moyens thérapeutiques :
- Kinésithérapie : trés importante principalement en cas de pleuresie surtout pleuresie enkystée, pachypleurite.
- Chirurgie : - Adénopathies paratrachéales du nourrisson
- Dilatation des bronches localisées.
- Pericardite constrictive.
2.6. Schémas Thérapeutiques :
Posologie : mg/kg/24h. Minimum Maximum
Rifampicine 8 12 (dose moyenne : 10 mg/kg/24h.)
Isoniazide 4 6 (dose moyenne : 5 mg/Kg/24h.)
Pyrazinamide 20 25
Streptomycine 20 20 (maximum 1g/24h.)
Indication : régime de 6 mois.
2 S H Z / 4 R H : quotidien 7/7
. Pulmonaire
. Méningée : Ostéoarticulaire. Rénale.
2 R H Z / 4 R H
. Adénopathies médiastinales avec ou sans troubles de la ventilation.
. Adénopathie
. Pleurale
. Péritonéale. Autres tuberculoses extra pulmonaires.
3. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT :
3.1. Rechercher les éventuels effets secondiares :
- Accidents mineurs :
. anorexie, nausées, vomissements par tous les antituberculeux.
. Euphorie, agitation, insomnie au début de traitement par isoniazide.
. Sensation vertige, engourdissement après injection de streptomycine
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. Arthralgie : pyrazinomide
. Coloration rouge des urines, Rifampicine
. Réactions cutanées : rougeur de la face, démangeaison visage et cuir chevelu (transitoire), dues à
Rifampicine, pas d'arrêt de traitement.
- Accidents majeurs :
. Réactions d'hypersensibilité générale : début brutal avec fièvre oedème, eruption urticariènne ou
morbiliforme prurigineuse céphalées. Les médicaments qui entrainent le plus fréquemment des réactions
d'hypersensibilité sont la streptocmycine,
la pyrazinamide.
Des réactions apparaissent dans les quatres premières semaines. Dans ce cas il faut arrêter du
traitement : après la disparition des signes administration à dose minimale,
du médicament bactéricide le plus actif.
. Isoniazide: 1/6 dose le 1er jour, 1/2 dose 2 jours après, dose normale au èmej.
. Puis Rifampicine et autres antituberculeux si l'hypersensibilité est dûe à une
les deux drogues d'appoint (streptomycine ou pyrazinamide) il faut l'arrêter définitive-ment.
Si 1 des drogues majeures est en cause (isoniazide, Rifampicine) :
Désensibilisation progressive sous couvert corticoides: 1/8 ou 1/10ème de drogue +0,5 à 1 mg/kg/j. de
prednisone. On double la dose de l"antibiotique tous les 2 jours jusqu'à dose totale, puis arrêt corticoides en deux
semaines.
. Anémie hémolytique: purpura thrombopénique ou anurie : impose l'arrêt de la Rifampicine (exceptionnel).
. Une diminution de l'acuité auditive impose l'arrêt définitif de la streptomycine.
. Atteintes hépatiques : (l'Association Fifampicine + Isoniazide n'augmente par de manière significative, la
fréquence des complications hépatiques. Celles ci sont rares et s'obervent les deux premiers mois du traitement.
. Une augmentation modérée des transaminases : ne necessite pas l'arrêt du traitement. En cas d'ictère
arrêt jusqu'à a normalisation des tests hépatiques est nécessaire. La reprise du traitement se fera à doses
minimale.
3.2. Surveillance du traitement :
* Clinique : - Température, poids, Constantes vitales : FC, FR, TA.
- Examen clinique en particulier cutané ( Réaction, cutanée . . .).
- Appareil respiratoire.
* Biologique : - V.S. hébdomadaire, labstix urines
- Transaminases : J.1 - J.15 - J.30 4ème et 6ème mois.
* Radiologiques : - Tuberculose médiastinale ( P.I. ) : Rx tous les deux mois suffisantes.
- Tuberculose pulmonaire : 1 radio par mois.
* Hospitalisation :
. La durée de l'hopitalisation est variable. Elle peut être trés réduite pour les formes médiastinales
simples (période nécessaire à la décision thérapeutique ) et au minimum 1 mois pour les formes pulmonaires
cavitaires. Un controle bactériologique est nécessaire avant la sortie pour les tuberculoses pulmonaires.
* Contrôle : un contrôle mensuel est indispensable jusqu'à la fin du traitement quelque soit le type de
tuberculose (contrôle de la maladie et de la prise de traitement).
Pour les tuberculoses pulmoniares un contrôle bactériologique est nécessaire au 2ème mois et au 5ème -
6ème mois.
Après l'arrêt du traitement des contrôles seront programmés tous les 6 mois (minimum de 2 ans).
XV. PREVENTION :
La seule solution pour éradiquer la tuberculose chez l'enfant repose sur le dépistage et le traitement
éfficace de tous les cas de tuberculose de l'adulte, en particulier la tuberculose pulmonaire à microscopie
directe positive.
Chez l'enfant les possibilités d'action sont axées, en dehors du dépistage et du traitement des formes
déclarées, sur : . La vaccination par le BCG
. L'examen des enfants contact.
1. VACCINATION PAR LE BCG :
Le but est de provoquer une infection tuberculeuse artificielle et asymptoma- tique par une souche attenuée de
bacilles vivants.
BCG : Vaccin bacterien vivant attenue (bacille bovin).
Type de vaccins : - BCG lyophilise (seul utilisé en Algérie).
Techinique : 0,1ml par voie intradermique ( face antéo externe avant bras droit ).
Complications : . Locales : - Ulcération extensive, abcés sous cutané.
- Lupus (1/200.000).
. Régionales : Adénites : 0,2 à 0,5 %).
L'évolution vers la suppuration est surtout due à une dose trop, forte ou une injection en sous cutané ( dés que
fluctuation apparait, ponction du caseum, puis injection d'isoniazide injectable ou de streptomycine, à
répéter éventuellement).
A distance :Ostéites à BCG (exceptionnelles). Bécégites généralisées mortelles ( déficit immunitiare,
gammaglobulinemie).
Effet protecteur du BCG : surtout les tuberculoses graves ( miliaire, méningite ).
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2. CHIMIOPROPHYLAXIE : Enfants en contact :
Dans les pays industrialisés la chimioprophylaxie pour les enfants en contact est trés largement appliquée, en
particulier pour les P.I.I. latentes qui sont systématique- ment traitées. Les motifs de l'application de cette
chimioprophylaxe sont bien établies et reposant sur la survenue fréquente de formes patentes de
tuberculose comme de multiples études l'ont prouvée.
En Algérie : Directive Nationale 1989 (Nouvel guide technique de lutte anti tuberculeuse).
- Enfant contact d'un cas de tuberculose pulmonaire âge de 0 - 4 ans : Examen clinique et paraclinique normal
( pas de signes cliniques ).
1. IDR sup. à 15 mm : On considère que cet enfant présent eune P.I. récente(traitement comme une P.I.
patente ) que cet enfant présente ou non une cicatrice de BCG.
2. IDR 6 - 13 mm : - si cicatrice BCG présente ne rien faire.
- si cicatrice BCG absente revoir un mois après pour un autre examen.
3.- Enfant 5 ans et plus: Si l'enfant ne présente aucun signe clinique (radio normal) aucune prescription quelque
soit les résultats de l'IDR.
4.- IDR négative : le BCG sera fait même si la cicatrice du BCG est présente.
BIBLIOGRAPHIE
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Thèse Doc SC. Med Alger 1987.
2. F. Généraux : Tuberculose de l'enfant. E.M.C. 4068K 10,9 1985.
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4. D.A.mijchson: Bactériologie et immunologie de la tuberulose. Bull. UICJ Vi. 58, 1983.
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