ICTERE ET GROSSESSE Dr BENKOUSSA

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CHU MUSTAPHA

Service Gynéco-Obstétrique

Chef de service Pr ADDAD



ICTERE ET GROSSESSE



Dr BENKOUSSA


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Introduction



• Le foie de la femme enceinte a un

fonctionnement pas différent de celui de

la femme normale en dehors de la

grossesse hormis qlq différences liées à

un taux élevé des hormones

stéroïdiennes et notamment des

œstrogènes

• Toute pathologie hépato biliaire et

l’apparition de l’ictère sont pathologiques


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Modifications physiologiques liées à la

grossesse

• Cliniques

Angiomes stellaires et érythrose palmaire



• Biologiques Modifications Période de



observées au cours de modification

la grossesse (trimestre)



Transaminases N -



TP N ou augmenté -



Ac biliaires sériques totaux N -



Albumine Diminuée 1, 2 et 3



Bilirubine Diminuée 1, 2 et 3



GGT Modérément diminuée 3



PAL Augmentées 2 et 3



Cholestérol total et TG Augmentés 2 et 3



• Echographique : Ralentissement de la vidange vésiculaire

Augmentation du volume vésiculaire dés le 1er trimestre

Sludge vésiculaire chez 30% des femmes enceintes


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Classification



Ictères liés à la grossesse: dominés par

l’ictère cholestatique gravidique.



Ictères coïncidant avec la grossesse:

+++ surtout hépatite virale.



Ictères préexistants


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Hepathopathies liées à la

grossesse


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Hyperemesis gravidarum


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Définition et épidémiologie



o Prévalence : 0.3 à 2% des grossesses



er

o Vomissements incoercibles du 1 trimestre



débutant avant 20 SA (persistent jusqu’à l’accouchement dans 10% des cas)

asthénie, anorexie, perte de poids souvent > 5%

Cétose tachycardie, hypoTA pouvant aboutir à un choc et à un collapsus



o Cause inconnue, probablement plurifactorielle, facteurs de risque :

 Surcharge pondérale

 Existence d’une maladie trophoblastique

 Nulliparité

 Gémellité

 ATCD d’hyperemesis lors des grossesses antérieures


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Caractéristiques biologiques



 Anomalies des tests hépatiques :

Jusqu ’à 50% des cas

Élévation ALAT>ASAT jusqu’à 50N

Elévation de la bilirubinémie conjuguée jusqu’à 4N



 Cétonurie



 HypoNa, hypoK avec alcalose hypochlorémique



 Hémoconcentration : augmentation hématocrite et protidémie, insuffisance rénale



 Hyperthyroidie : diminution TSH et augmentation T3 et T4 (66% des cas)

élévation gonadotrophine chorionique, effet TSH like



 Elévation modérée amylase et lipase



 Carences vitaminiques (vit B1 +++)


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Caractéristiques évolutives et

prise en charge



• Complications fœtales :

Pas de complications significatives, poids de naissance inférieur



• Complications maternelles :

Mortalité exceptionnelle avec une prise en charge adaptée

Risque d’encéphalopathie de Gayet Wernicke : carence en vitamine B1



• Prise en charge :

 Isolement, hospitalisation en cas de signes de gravité

 Antiémétiques

 Correction des désordres hydro électrolytiques avec correction des carences

 Renutrition si nécessaire IV



FOGD en cas de persistance des symptômes au delà de 18SA


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Cholestase intra-hépatique

gravidique


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Définition et épidémiologie



 Prurit

 Augmentation de la concentration sérique des acides biliaires à jeun (>

11mmol/l)



Prévalence en France : 2 à 7/1000 accouchements



Survient durant le 2ème ou le 3ème trimestre



Fréquence élevée :

 Bolivie, Chili, Pays Scandinaves

 Grossesse multiple (triple 43%, gémellaire 14%, simple 1.3%)

 ATCD de prurit lors de la prise de CO, de médicament inducteur de

l’ovulation

 ATCD familial de cholestase gravidique (16%) ou de maladie

lithiasique (55%)


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Clinique et biologie



• Prurit +++

• Souvent insomniant

• Lésions de grattage

• Disparaît dans les heures ou les jours qui suivent l’accouchement

• Peut précéder ou suivre les anomalies biologiques



• Ictère : suit le prurit dans 10% des cas



1. Augmentation souvent >10N des transa



2. Augmentation de la concentration sérique

des ac. biliaires => utile en cas de prurit +

transa normales



3. GGT normale (50%) ou peu augmentée



4. Bili normale ou peu augmentée (< 35 mmol/l) 5. Facteur V normal ----------------------- Page 13----------------------- Physiopathologie Cholestase intra hépatocytaire plurifactorielle Inhibition par les hormones féminines de l’activité des transporteurs canaliculaires • Facteur génétique : • Mutation MDR3 : protéine située au pôle canaliculaire des hépatocytes, permettant la sécrétion de phospholipides dans la bile • Mutations hétérozygotes retrouvées dans des familles de CIF3 • Facteurs hormonaux : • Réponse anormale du foie à l’excès d’oestrogènes • Apparition favorisée par la prescription de progestérone (Utrogestan) • Facteurs exogènes: • Variation au cours des saisons • Déficit d’apport en sélénium ----------------------- Page 14----------------------- Diagnostic différentiel  Plus fréquente lors des hépatopathies chroniques (VHC++)  Affection dermatologique prurigineuse Bilan hépatique normal  Infection urinaire ECBU systématique  Complication de la lithiase biliaire Echographie indispensable  Primo infection CMV et autres hépatites aigues virales Sérologies, PCR  Hépatite médicamenteuse ----------------------- Page 15----------------------- Traitement  Ac ursodésoxycholique : 1g/j 2 à 3 prises par jour  Antihistaminique H1  Cholestyramine (Questran) : 8 à 16g/j Chélateur des sels biliaires Débuter à doses progressives, réparties dans la journée Action sur le prurit inconstante Risque de carence en vit K Délai d’action de 1 ou 2 semaines  Déclenchement de l’accouchement Recommandé dés la maturation pulmonaire si ictère ou bili totale > 40micromol/l

Diminue le risque de mort in utero brutale

=> Monitoring en fin de grossesse+++


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Pronostic

• Pronostic maternel excellent

• Pronostic fœtal :



Augmentation du risque :

- d’insuffisance placentaire chronique, de prématurité (20 à 40 %

mais grossesses gémellaires fréquentes)

- de détresse fœtale et de mort in utero ( 1 à 3%) dés 37SA

Aucune complication décrite si ac. biliaires < 40 micromol/l APRES L’ACCOUCHEMENT : Vérifier la normalisation des tests hépatiques Risque de récidive lors d’une grossesse ultérieure ou plus rarement lors de la prise d’une contraception orale Pas de CI à une contraception orale avec oestrogènes faiblement dosés, mais attendre la normalisation du bilan hépatique et contrôler la biologie Pas de contre-indication à l’allaitement maternel ----------------------- Page 17----------------------- Stéatose hépatique aigue gravidique ----------------------- Page 18----------------------- Définition et épidémiologie Urgence médico-obstétricale Stéatose microvésiculaire hépatique / cytopathie mitochondriale  Maladie du 3ème trimestre (exceptionnellement du 2ème)  Rare, prévalence inconnue en France Etude Britannique prospective Gut 2008 : 57 cas confirmés sur 1 132 964 grossesses  Incidence de 1/100 000 grossesses  Mortalité : Maternelle: 18% Fœtale: 23% ----------------------- Page 19----------------------- Physiopathologie  Peut survenir chez une femme ayant eu plusieurs grossesses normales  Grossesse gémellaire : 20% des cas  Peut récidiver (rarement) lors de grossesses ultérieures nécessitant une surveillance accrue  Anomalie de la béta oxydation mitochondriale des ac. gras retrouvée de façon inconstante : Déficit enzymatique en LCHAD : mère hétérozygote + enfant homozygote Accumulation d’ac.gras de l’enfant et passage dans la circulation maternelle, puis dépôt intra hépatique maternel Nécessité de surveillance de l’enfant à la naissance (cardiomyopathie, neuropathie, hypoglycémie, insuffisance hépatique…) ----------------------- Page 20----------------------- Clinique Début souvent peu bruyant, à ne pas méconnaître • Nausées et vomissements • Douleurs abdominales, en particulier épigastriques • Asthénie • Polyuro polydipsie • Ictère rare en cas de diagnostic précoce • HTA modérée et protéinurie fréquentes (jusqu’à 50% des cas) • Encéphalopathie hépatique possible ----------------------- Page 21----------------------- Biologie • Elévation modérée des transaminases • Bilirubinémie augmentée • Diminution TP, facteur V et fibrinogène • Hypoglycémie, signe de mauvais pronostic • Thrombopénie +/-coagulopathie de consommation • Hyperleucocytose à PNN chez 98% des patientes • Insuffisance rénale plutôt fonctionnelle fréquente • Hyperuricémie fréquente ----------------------- Page 22----------------------- Imagerie et PBH Imagerie peu contributive •Echographie: foie hyperéchogène, évocateur de stéatose, inconstant •IRM : foie stéatosique •TDM à éviter PBH rarement réalisée •Méthode diagnostique de référence •Voie transpariétale en l’absence de troubles de la coagulation •Transjugulaire ou post partum (2 à 3 semaines maximum) en cas de coagulopathie •Stéatose microvésiculaire, nécrose hépatocytaire peu importante ----------------------- Page 23----------------------- Traitement • Evacuation utérine en urgence Voie basse surveillée si travail commencé sans signe de souffrance Césarienne en cas de signes de gravité Déclenchement en l’absence de signe de gravité • Transplantation hépatique à discuter en cas de dysfonction hépatique persistante Mortalité maternelle : 18% Mortalité fœtale : 23% • Après l’accouchement : Risque d’aggravation initiale dans la 1ère semaine post partum : surveillance maternelle +++ Phase cholestatique peut durer plusieurs semaines. Nécessité de surveillance de l’enfant à la naissance (cardiomyopathie, neuropathie, hypoglycémie, insuffisance hépatique…) ----------------------- Page 24----------------------- Lésions hépatiques liées à L ’HTA ----------------------- Page 25----------------------- Pré éclampsie et éclampsie - Survient après 20 SA ou dans les 48H après l’accouchement - Atteinte hépatique chez 20 à 30% des patientes - Histologie hépatique : dépôts de fibrine au niveau des sinusoïdes, hémorragie périportale, nécrose cellulaire hépatique pouvant aller jusqu ’à des lésion d’infarctus - Mécanisme probable: vasoconstriction hépatique - Elévation des transaminases jusqu’à 10N avec une normalisation dans les 2 semaines suivant l’accouchement généralement ----------------------- Page 26----------------------- HELLP syndrome Hemolysis-elevated liver enzymes-low platelet count Maladie multisystémique -Touche 6/1000 grossesses Mortalité maternelle 1% Mortalité périnatale : 7 à 22% -FdR : pré-éclampsie, âge maternel avancé, multiparité -70% d’atteinte anténatale, essentiellement au 3ème trimestre -Physiopathologie Altération de l’activation des plaquettes Augmentation des cytokines pro inflammatoires Vasospasme segmentaire Lésions endothéliales vasculaires ----------------------- Page 27----------------------- HELLP syndrome • Clinique Douleur de l’hypochondre D Nausées, vomissements Malaise, oedèmes HTA absente dans 20% des cas • Complications CIVD, hémorragie cérébrale, décollement placentaire, nécrose tubulaire ou corticale rénale, rupture sous capsulaire du foie  Extraction fœtale en urgence Risque d’aggravation en post partum Risque de récidive lors des grossesses ultérieures. ----------------------- Page 28----------------------- ----------------------- Page 29----------------------- SHAG CIG HELLP TERME 3T 3T 2-3T PLAQUETTE NL –D NL D TP TRES D D NL FACTEUR 5 TRES D NL NL HEMOLYSE NON NON OUI TRANSAMINASES TRES E E E GLUCOSE D NL NL FIBRINOGENE D NL NL POLYDIPSIE 15% NON NON CREATINEMIE NL OU E NL NL OU E ----------------------- Page 30----------------------- Suites d’un avortement provoqué ----------------------- Page 31----------------------- •septicémie à Perfringens: réalise la triade tricolore de MONDOR: 1. Ictère cuivré 2. Sérum laqué 3. Urines porto • Hépatonéphrite apiol : 1. hémolyse 2. Insuffisance rénale mortelle ----------------------- Page 32----------------------- Grossesse intra hépatique ----------------------- Page 33----------------------- L’implantation extra-utérine d’une grossesse au niveau du foie est exceptionnelle. Le diagnostic est fait grâce à l’échographie (parfois TDM et IRM). L’interruption de la grossesse par laparotomie est recommandée en raison du risque de rupture ----------------------- Page 34----------------------- Hepathopathies Aigues Intercurrentes ----------------------- Page 35----------------------- Hépatites virales aigues •1ere cause d'ictère au cours de la grossesse •Les hépatites A.B. et C ont la même fréquence que chez la femme non enceinte et au cours des 3 trimestres de la grossesse •Les manifestations cliniques et sérologiques sont les mêmes •Le pronostic maternel et fœtal est peu ou pas affecte •Hépatite B: principal risque= transmission périnatale du virus qui est systématiquement prévenue par la sérovaccination du NNE ----------------------- Page 36----------------------- Hépatite E: Endémique en Asie et en Afrique Atteintes sévères au cours de la grossesse Risque d’ hépatite fulminante au cours du 3 T Mortalité maternelle importante 25-74% Morts fœtales et prématurité Eviter les voyages en zone d'endémie ----------------------- Page 37----------------------- Autres virus hepatotropes :Herpes simplex virus •Hépatite herpétique rare mais sévère •Risque d’ hépatite fulminante au cours du 3 T •Diagnostic évoque devant fievre,hypertransaminasemie importante, leucopénie et vésicules sur la peau ou muqueuses génitales •Pronostic maternel et fœtal réserve •Traitement en urgence par acyclovir des la suspicion clinique ----------------------- Page 38----------------------- Autres Lithiase Biliaire: •Plus fréquente chez la femme enceinte •Fréquence augmente avec la parité •Œstrogènes augmentent la [cholestérol] de la bile et la progestérone diminue la vidange vésiculaire •Traitement conservateur recommande pendant le 1ier et 3T •Chirurgie laparoscopique recommandée au 2 T ----------------------- Page 39----------------------- Syndrome de Budd-Chiari •20% des cas surviennent s/contraceptifs oraux, chez des femmes enceintes ou chez des femmes qui ont accouchées dans les 2mois précédents •Grossesse =état prothrombotique(deficit physiologique en protéine S) •Manifestations cliniques, diagnostiques et thérapeutiques les même qu’en dehors de la grossesse ----------------------- Page 40----------------------- Hépatotoxicité médicamenteuse : Exemple : tétracyclines, macrolides, Augmentin®, antiépileptiques, neuroleptiques (antiémétiques). ----------------------- Page 41----------------------- Hepathopathies Préexistantes ( Chroniques) ----------------------- Page 42----------------------- Hépatite chronique B •50% acquisition périnatale de l'infection •95% des infections périnatales vont évoluer vers une HBC;25% décèderont précocement de cirrhose •Sérovaccination du NNE des la naissance:1ere inj vaccinale IM +inj gammaglobuline anti-HBs IM dans un site different.une 2éme inj de gammaglobuline est préconisée un mois après avec schéma habituel de vaccination •En cas de charge virale élève, un traitement anti-viral (lamivudine,Tenofovir,Telbivudine) peut être débute au 3T ----------------------- Page 43----------------------- Modalités d’accouchement: pas de consensus ,la césarienne n’est pas systématique Allaitement maternel encourage sauf si traitement anti viral Pronostic maternel et fœtal non altère ----------------------- Page 44----------------------- Hépatite C •Risque plus élevé si co-infection VIH,virénemie élevée ou rupture prolongée des membranes •Pas de recommandations pour le mode d’accouchement •Allaitement n’est pas CI qu’en cas de lésions cutanées maternelles •Traitement par Interferon et Ribavirine est CI ----------------------- Page 45----------------------- Cirrhose hépatique La grossesse est rare : aménorrhée, anovulation La cirrhose peut être aggravée par la grossesse par augmentation de l’hypertension portale Le pc est grave • Maternel: risque de décès par insuffisance hépatique ou syndrome hémorragique • Fœtal: prématurité M.I.U. CAT: • En début de grossesse: l’ITG est discutée • Au T2 et T3:Surveillance • L’accouchement: éviter les efforts expulsifs: césarienne ou forceps ----------------------- Page 46----------------------- Conclusion • L’hépatite virale est l’étiologie la plus fréquente • Il existe une sérovaccination efficace de l’hépatite B néonatale • Parmi les ictères liés à la grossesse, le cholestase intra hépatique est la plus fréquente • La SHAG est une cause rare mais ne doit pas être méconnue du fait de sa gravité • Un ictère en début de grossesse est en général pas en rapport avec la grossesse ----------------------- Page 47----------------------- Hepathopathies Gravidiques: –Diagnostic précoce –Délivrance rapide Hepathopathies Chroniques: –Grossesse à risque –Prise en charge multidisciplinaire ----------------------- Page 48----------------------- MERCI