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Dr. N. BENMOUFFOK Novembre 2012
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D E F I N I T I O N
Carentielle :
Anémie par carence en un des facteurs de
l’érythropoïèse : Fer – Acide folique – Vit B12
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D E F I N I T I O N
Anémie : Hb : < 2g/dl : / Hb Nle pour l’âge N.Ne : < 16 g/dl : 00 – J2 < 14 g/dl J3 – J7 < 11 g/dl > J7
NRS : < 11 g/dl Enfant > 2 ans : < 12 g/dl ----------------------- Page 4----------------------- R A P P E L P H Y S I O L O G I Q U E Erythropoïèse normale nécessite : MO : normale - bonne qualité Facteurs nécessaires à la synthèse de Hb Fer - Acide folique - Vit B12 - Cuivre - vit E… Facteur hormonal : érythropoïétine Facteurs nutritionnels Métabolisme Fer Métabolisme Vit B12 Métabolisme Acide folique ----------------------- Page 5----------------------- Dr. N. BENMOUFFOK Novembre 2012 ----------------------- Page 6----------------------- D E F I N I T I O N Anémie par carence en fer Plus fréquente des anémies carentielles ----------------------- Page 7----------------------- I N T E R E T Fréquence : + + + Gravité : Complications Etiologies : ++ Carence martiale Prévention : Possible – Simple – Efficace + + + + ----------------------- Page 8----------------------- Métabolisme du Fer « Circuit fermé » GR 75 % Erythropoïèse Hémolyse Apport alimentaire Fer sérique Stockage Pertes : 20 % (foie – Rate – MO) - Desquamation cellulaire 5 % Myoglobine 4 % - Peau Enzymes 1 % - Rénale - Menstruation (F) ----------------------- Page 9----------------------- DIAGNOSTIC POSITIF . Anamnèse « temps capital » « enfant à risque » - C.S.E. : mauvaises - Végétariens mère enfant - Mère grande multipare - Prématurité - gémellité - RCIU - Hémorragies lors de la période néonatale - Lait exclusif prolongé - Absence de diversification - Notion d’infections a répétition ----------------------- Page 10----------------------- DIAGNOSTIC POSITIF . Clinique : « pâleur » Pâleur Splénomégalie « petite » si non « O » Troubles du comportement : Apathie …… + ou - autres signes ----------------------- Page 11----------------------- S I G N E S P A R A C L I N I Q U E S FNS : GR Hb Hte Anémie microcytaire VGM hypochrome CCMH Taus de réticulocytes : ou normal Arégénérative ----------------------- Page 12----------------------- S I G N E S P A R A C L I N I Q U E S FS : Microcytose + + Hypochrome + + Anisocytose Poikylocytose Cellules cibles ----------------------- Page 13----------------------- S I G N E S B i o l o g i q u e s Fer sérique : Hyposidéremie : TIBC : Capacité totale de fixation de transferrine > 400 ug/100cc
C.S.S. Coefficient de saturation de transferrine
< 16 % Ferritine sérique : + + + + Différents réserves en fer < 12 ug/l ----------------------- Page 14----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Nourrisson » 1. Insuffisance des réserves Fer : - Prématurité ; gémellité - Hémorragie ; néonatologie - Ligature précoce du cordon - Carence martiale chez la mère 2. Exagération des besoins : - Croissance rapide - Cardiopathies congénitale ----------------------- Page 15----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Nourrisson » 3. Insuffisance des apports : - Régime lactate exclusif prolongé - Mauvaise diversification - Malabsorptions (Diarrhée chronique) - Infections répétées 4. Spoliations sanguines : - Syndrome hémorragique - Prise de sang répétée - Œsophagite peptique - Malformation digestive ----------------------- Page 16----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Enfant – Adolescent » . Hémorragies digestives . Hémosidérose pulmonaire . Menstruations chez la jeune fille . Géophagie ----------------------- Page 17----------------------- DIAGNOSTIC DIFFERENCITEL « Anémies Hypochromes » Thalassémie hétérozygote Anémie inflammatoire Anémie sidéroblastique : - Anémie hypochrome, hypersidérémique, Héréditaire - Transmission récessive liée au sexe - Trouble de l’hémoglobino-synthèse - Clinique : pâleur, splénomégalie, hépatomégalie - Biologie : anémie hypochrome hypersidérémique ----------------------- Page 18----------------------- T R A I T E M E N T 1. Curatif : Restituer les réserves en fer Traiter les causes en carence ----------------------- Page 19----------------------- T R A I T E M E N T 2. Comment traiter ? « apporter le fer » * FEREDERATE DE SODIUM : Ferrostrane ® Ferracur ® Sirop 1càc 33 mg de fer élément * Fumarate de fer : Fumafer ® Cp 1cp 66 mg de fer élément * Dose : 5 – 10mg/kg 2x/j voie orale « en dehors des repas » * Durée du traitement : 02 mois après normalisation de l’Hb Attention aux effets secondaires : Avertir les parents Rassurer les parents ----------------------- Page 20----------------------- T R A I T E M E N T 3. Surveillance * Clinique : Etat général - Coloration * Biologique : Hb et taux de réticulocyte Ainsi : Juger l’efficacité du traitement Faire taux de réticulocyte au J10 du traitement « Crise Réticulocytaire » ( 10 – 15 %) Hb : après 3 semaines de traitement normalisation + + + ----------------------- Page 21----------------------- T R A I T E M E N T * Si intolérance de l’anémie Transfusion sanguine * Si carence associée : Rajouter : Vit D Ca+ + « Traiter Cause » Œsophagite peptique Maladie cœliaque ----------------------- Page 22----------------------- T R A I T E M E N T * Si pas de réponse + + + 1. Vérifier la qualité de prise du traitement 2. Rechercher une hémorragie occulte 3. Rechercher un processus inflammatoire associé 4. Penser à l’examen de diagnostic ----------------------- Page 23----------------------- T R A I T E M E N T 4. Prévention « meilleur traitement » 1. Femme enceinte : régime alimentaire riche en fer Supplémentation en fer : 100 mg/fer/jour 2. Enfant : - Eviter la ligature précoce du cordon - Encourager l’allaitement maternel - Assurer la diversification correcte - Eviter l’alimentation lactée exclusive prolongée - Supplémenter systématiquement les prématurés et les nouveau nés hypotrophiques : > 1 mois 5mg/kg/j
pendant 1 année
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C’est une anémie normochrome mégaloblastique (VGM )
Due à une carence en : Facteurs antipernicieux
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Source Besoin/j Apport Absorpt. Transport Réserves Pertes
Produits Lié à des
E végétaux 50 Protéines
U + + + + + Jéjunum Foie +++ Urines
Q
I
L à 700 ug (haute) - Albumine
O
F Produits - Alpha 2 Selles
E Animaux 100 ug Macro (< 4 mois) D I +/- Globuline C A Produits 1 5 I I Foie Urines e Animaux à à Iléon n ++++ i 2 m 1 a l B ++++ 2 ug 100 ug a Selles b T o I c V s n a r T ----------------------- Page 27----------------------- PHYSIOLOGIE Vit B12 - Acide folique Multiplication cellulaire + + + ----------------------- Page 28----------------------- S I G N E S C L I N I Q U E S Examen : - Pâleur intense - Fièvre fréquente - Purpura +/- - Hépatomégalie ; Splénomégalie - Hypotonie ----------------------- Page 29----------------------- S I G N E S B I O L O G I Q U E S FNS : Anémie normochrome macrocytaire arégénérative FS : GR : taille GB : leucopénie Plaquettes : thrombopénie MO : Indispensable au diagnostic = Mégalo Blastose Autres : Dosage des folates circulants : peu utilisés Dosage des folates érythrocytaires +/- Dosage de Vit B12 test de Shilling +/- ----------------------- Page 30----------------------- E n q u ê t e é t i o l o g i q u e Acide folique Vit B12 - Mère grande multipare - Pâleur intense + + + - Notion de prématurité - Régression du DPM - Alimentation exclusive du lait de chèvre - Cassure courbe - Régime restrictif particulier pondérale - Diarrhée chronique - Tbles neurologiques + + + Apathie mouvements anormaux ----------------------- Page 31----------------------- E T I O L O G I E S Acide folique Vit B12 - Carence nutritionnelle - Carence d’apport . Prématurité - PPN . Mère végétarienne stricte . Malnutrition - Défaut d’absorption + + + . Alimentation exclusive . Déficit en fact. Intrinsèque en lait de chèvre . Anémie de Biermer . Nutrition parentérale exclusive . Insuf. Pancréatique ----------------------- Page 32----------------------- E T I O L O G I E S Acide folique Vit B12 - Carence d’absorption : - Anomalie de transport + + + . Malabsorption . Déficit en tanscabarlamine II - IRC - Causes exceptionnelles . Médicaments ----------------------- Page 33----------------------- T R A I T E M E N T - Acide folique : Cp 5 mg (Foldine®) Dose : 5 mg/jour Durée : 3 – 4 mois Attention : S’assurer au début du traitement de l’absence de carence en vit B12 associée. Risque de syndrome neuro anémique sous traitement folique Riche en légumes frais Traitement des carences associées Traitement étiologique Efficacité du traitement : Crise réticulocytaire 7ème jour Hb se normalise vers 15 à 21 jours ----------------------- Page 34----------------------- T R A I T E M E N T - Vit B 12 : Vit B12 : Hydroxycabalamine Amp : 100 ug - 1000 ug Dose : 500 ug à 1000 ug/j IM : régression des signes cliniques Puis : 1inj / hébdomadaire pdt 2 – 4 sem Puis : 1inj / trimetres (1000 ug)
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Carentielle :
Anémie par carence en un des facteurs de
l’érythropoïèse : Fer – Acide folique – Vit B12
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D E F I N I T I O N
Anémie : Hb : < 2g/dl : / Hb Nle pour l’âge N.Ne : < 16 g/dl : 00 – J2 < 14 g/dl J3 – J7 < 11 g/dl > J7
NRS : < 11 g/dl Enfant > 2 ans : < 12 g/dl ----------------------- Page 4----------------------- R A P P E L P H Y S I O L O G I Q U E Erythropoïèse normale nécessite : MO : normale - bonne qualité Facteurs nécessaires à la synthèse de Hb Fer - Acide folique - Vit B12 - Cuivre - vit E… Facteur hormonal : érythropoïétine Facteurs nutritionnels Métabolisme Fer Métabolisme Vit B12 Métabolisme Acide folique ----------------------- Page 5----------------------- Dr. N. BENMOUFFOK Novembre 2012 ----------------------- Page 6----------------------- D E F I N I T I O N Anémie par carence en fer Plus fréquente des anémies carentielles ----------------------- Page 7----------------------- I N T E R E T Fréquence : + + + Gravité : Complications Etiologies : ++ Carence martiale Prévention : Possible – Simple – Efficace + + + + ----------------------- Page 8----------------------- Métabolisme du Fer « Circuit fermé » GR 75 % Erythropoïèse Hémolyse Apport alimentaire Fer sérique Stockage Pertes : 20 % (foie – Rate – MO) - Desquamation cellulaire 5 % Myoglobine 4 % - Peau Enzymes 1 % - Rénale - Menstruation (F) ----------------------- Page 9----------------------- DIAGNOSTIC POSITIF . Anamnèse « temps capital » « enfant à risque » - C.S.E. : mauvaises - Végétariens mère enfant - Mère grande multipare - Prématurité - gémellité - RCIU - Hémorragies lors de la période néonatale - Lait exclusif prolongé - Absence de diversification - Notion d’infections a répétition ----------------------- Page 10----------------------- DIAGNOSTIC POSITIF . Clinique : « pâleur » Pâleur Splénomégalie « petite » si non « O » Troubles du comportement : Apathie …… + ou - autres signes ----------------------- Page 11----------------------- S I G N E S P A R A C L I N I Q U E S FNS : GR Hb Hte Anémie microcytaire VGM hypochrome CCMH Taus de réticulocytes : ou normal Arégénérative ----------------------- Page 12----------------------- S I G N E S P A R A C L I N I Q U E S FS : Microcytose + + Hypochrome + + Anisocytose Poikylocytose Cellules cibles ----------------------- Page 13----------------------- S I G N E S B i o l o g i q u e s Fer sérique : Hyposidéremie : TIBC : Capacité totale de fixation de transferrine > 400 ug/100cc
C.S.S. Coefficient de saturation de transferrine
< 16 % Ferritine sérique : + + + + Différents réserves en fer < 12 ug/l ----------------------- Page 14----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Nourrisson » 1. Insuffisance des réserves Fer : - Prématurité ; gémellité - Hémorragie ; néonatologie - Ligature précoce du cordon - Carence martiale chez la mère 2. Exagération des besoins : - Croissance rapide - Cardiopathies congénitale ----------------------- Page 15----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Nourrisson » 3. Insuffisance des apports : - Régime lactate exclusif prolongé - Mauvaise diversification - Malabsorptions (Diarrhée chronique) - Infections répétées 4. Spoliations sanguines : - Syndrome hémorragique - Prise de sang répétée - Œsophagite peptique - Malformation digestive ----------------------- Page 16----------------------- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE « Enfant – Adolescent » . Hémorragies digestives . Hémosidérose pulmonaire . Menstruations chez la jeune fille . Géophagie ----------------------- Page 17----------------------- DIAGNOSTIC DIFFERENCITEL « Anémies Hypochromes » Thalassémie hétérozygote Anémie inflammatoire Anémie sidéroblastique : - Anémie hypochrome, hypersidérémique, Héréditaire - Transmission récessive liée au sexe - Trouble de l’hémoglobino-synthèse - Clinique : pâleur, splénomégalie, hépatomégalie - Biologie : anémie hypochrome hypersidérémique ----------------------- Page 18----------------------- T R A I T E M E N T 1. Curatif : Restituer les réserves en fer Traiter les causes en carence ----------------------- Page 19----------------------- T R A I T E M E N T 2. Comment traiter ? « apporter le fer » * FEREDERATE DE SODIUM : Ferrostrane ® Ferracur ® Sirop 1càc 33 mg de fer élément * Fumarate de fer : Fumafer ® Cp 1cp 66 mg de fer élément * Dose : 5 – 10mg/kg 2x/j voie orale « en dehors des repas » * Durée du traitement : 02 mois après normalisation de l’Hb Attention aux effets secondaires : Avertir les parents Rassurer les parents ----------------------- Page 20----------------------- T R A I T E M E N T 3. Surveillance * Clinique : Etat général - Coloration * Biologique : Hb et taux de réticulocyte Ainsi : Juger l’efficacité du traitement Faire taux de réticulocyte au J10 du traitement « Crise Réticulocytaire » ( 10 – 15 %) Hb : après 3 semaines de traitement normalisation + + + ----------------------- Page 21----------------------- T R A I T E M E N T * Si intolérance de l’anémie Transfusion sanguine * Si carence associée : Rajouter : Vit D Ca+ + « Traiter Cause » Œsophagite peptique Maladie cœliaque ----------------------- Page 22----------------------- T R A I T E M E N T * Si pas de réponse + + + 1. Vérifier la qualité de prise du traitement 2. Rechercher une hémorragie occulte 3. Rechercher un processus inflammatoire associé 4. Penser à l’examen de diagnostic ----------------------- Page 23----------------------- T R A I T E M E N T 4. Prévention « meilleur traitement » 1. Femme enceinte : régime alimentaire riche en fer Supplémentation en fer : 100 mg/fer/jour 2. Enfant : - Eviter la ligature précoce du cordon - Encourager l’allaitement maternel - Assurer la diversification correcte - Eviter l’alimentation lactée exclusive prolongée - Supplémenter systématiquement les prématurés et les nouveau nés hypotrophiques : > 1 mois 5mg/kg/j
pendant 1 année
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Dr. N. BENMOUFFOK Novembre 2012
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C’est une anémie normochrome mégaloblastique (VGM )
Due à une carence en : Facteurs antipernicieux
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Source Besoin/j Apport Absorpt. Transport Réserves Pertes
Produits Lié à des
E végétaux 50 Protéines
U + + + + + Jéjunum Foie +++ Urines
Q
I
L à 700 ug (haute) - Albumine
O
F Produits - Alpha 2 Selles
E Animaux 100 ug Macro (< 4 mois) D I +/- Globuline C A Produits 1 5 I I Foie Urines e Animaux à à Iléon n ++++ i 2 m 1 a l B ++++ 2 ug 100 ug a Selles b T o I c V s n a r T ----------------------- Page 27----------------------- PHYSIOLOGIE Vit B12 - Acide folique Multiplication cellulaire + + + ----------------------- Page 28----------------------- S I G N E S C L I N I Q U E S Examen : - Pâleur intense - Fièvre fréquente - Purpura +/- - Hépatomégalie ; Splénomégalie - Hypotonie ----------------------- Page 29----------------------- S I G N E S B I O L O G I Q U E S FNS : Anémie normochrome macrocytaire arégénérative FS : GR : taille GB : leucopénie Plaquettes : thrombopénie MO : Indispensable au diagnostic = Mégalo Blastose Autres : Dosage des folates circulants : peu utilisés Dosage des folates érythrocytaires +/- Dosage de Vit B12 test de Shilling +/- ----------------------- Page 30----------------------- E n q u ê t e é t i o l o g i q u e Acide folique Vit B12 - Mère grande multipare - Pâleur intense + + + - Notion de prématurité - Régression du DPM - Alimentation exclusive du lait de chèvre - Cassure courbe - Régime restrictif particulier pondérale - Diarrhée chronique - Tbles neurologiques + + + Apathie mouvements anormaux ----------------------- Page 31----------------------- E T I O L O G I E S Acide folique Vit B12 - Carence nutritionnelle - Carence d’apport . Prématurité - PPN . Mère végétarienne stricte . Malnutrition - Défaut d’absorption + + + . Alimentation exclusive . Déficit en fact. Intrinsèque en lait de chèvre . Anémie de Biermer . Nutrition parentérale exclusive . Insuf. Pancréatique ----------------------- Page 32----------------------- E T I O L O G I E S Acide folique Vit B12 - Carence d’absorption : - Anomalie de transport + + + . Malabsorption . Déficit en tanscabarlamine II - IRC - Causes exceptionnelles . Médicaments ----------------------- Page 33----------------------- T R A I T E M E N T - Acide folique : Cp 5 mg (Foldine®) Dose : 5 mg/jour Durée : 3 – 4 mois Attention : S’assurer au début du traitement de l’absence de carence en vit B12 associée. Risque de syndrome neuro anémique sous traitement folique Riche en légumes frais Traitement des carences associées Traitement étiologique Efficacité du traitement : Crise réticulocytaire 7ème jour Hb se normalise vers 15 à 21 jours ----------------------- Page 34----------------------- T R A I T E M E N T - Vit B 12 : Vit B12 : Hydroxycabalamine Amp : 100 ug - 1000 ug Dose : 500 ug à 1000 ug/j IM : régression des signes cliniques Puis : 1inj / hébdomadaire pdt 2 – 4 sem Puis : 1inj / trimetres (1000 ug)
