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DR . Mohammed-Belkebir . A
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I-INTRODUCTION:
1.Définition:
Implantation et développement de l’œuf en
dehors de la cavité utérine.
Le plus souvent au niveau de la trompes,
exceptionnellement les ovaires, ou en un
point quelconque de la cavité abdominale.
2.Intéret:
Fréquence : en augmentation, vu la
recrudescence des salpingites, le recours à la
chirurgie tubaire et la contraception par DIU
et le tabagisme.
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Gravité :
Première cause de mortalité maternelle au T1
Compromet la fertilité des patientes.
Diagnostic :
Souvent difficile , basé sur le couple B-HCG et
écho endovaginale.
Traitement :
Arsenal thérapeutique large : de l’abstention
au traitement chirurgical radical en passant par
le traitement médical.
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II. PHYSIOPATHOLOGIE:
a. Rappel physiologique :
Devenir normal de l’œuf fécondé:
Fécondation au niveau du 1/3 externe de la
trompe.
l’œuf fécondé arrive au niveau de l’utérus en 3 à
4j, la zone pellucide avasculaire empêche le
contact direct avec la muqueuse tubaire
il reste libre dans la cavité utérine 2 à 3 jours.
Au 6jours post ovulatoire: disparition de la zone
pellucide et implantation de l’œuf, quelque soit
l’endroit ou il se trouve.
Au 10 jours post- ovulatoire : sécrétion d’ HCG.
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Condition du transport tubaire:
Activité des cellules ciliées du pavillon rabattant l’œuf
vers l’ ostium.
Liquide tubaire provenant de la transsudation vasculaire
et des cellules épithéliales créant un contre courant
gênant la progression de l’œuf.
Activité musculaire de la trompe et du mésosalpinx
avec :
Fibres longitudinales externes : péristaltisme faisant
progresser l’œuf vers l’isthme.
Fibres circulaires internes: isthmique, véritable
constriction annulaire sous forme de sphincter.
Fibres musculaires du mésosalpinx : mouvements
pendulaires.
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Rôle du sphincter isthmique :
En post ovulatoire immédiat :
Augmentation des œstrogènes → augmentation
teneur en PGF2 fermeture de l’isthme.
Augmentation du flux tubaire.
Diminution de l’activité des cellules ciliés.
l’œuf jeune séjourne 72h au niveau de la jonction
ampullo – isthmique.
A la fin de j3 post ovulatoire :
l’œuf franchit l’isthme grâce à l’augmentation de la
progestérone→ augmentation de PGE→ ouverture de
l’isthme.
Diminution du flux liquide.
Augmentation de l’activité des cellules ciliées.
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b. Etiopathogénie:
b.1 :théorie étiopathogénique:
1.retard de captation ovulaire :
la fécondation s’effectue dans la cavité péritonéale →
nidation avant l’arrivée dans la cavité utérine.
2.retard de transport de l’œuf:
Séquelle d’infection spécifique ou non spécifiques:
• Limitation de mobilité tubaire par adhérence ou
fibrose de paroi tubaire.
• Déciliation de la muqueuse tubaire.
• Synéchie intra tubaire.
Autres lésions tubaires: diverticule congénital, crypte
glandulaire d’endométriose, fibrome, kyste
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3.reflux tubaire:
« Théorie décrite en 63 »
Sous l’effet de perturbation hormonale, le
blastocyste est renvoyé dans la trompe 6 à 7 j
après l’ovulation à une date ou le
trophoblaste est un tissu particulièrement
agressif : ce qui explique la GEU après FIV.
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b.2. FDR et étiologies:
Infection à chlamydia trachomatis responsable de
séquelles inflammatoire.
Tabagisme actif ou passif par diminution de
l’activité contractile des trompes.
Endométriose tubaire.
Tuberculose génitale.
Causes iatrogènes :
-Chirurgie tubaire : chirurgie conservatrice de
GEU, chirurgie de la stérilité tubaire : anastomose
TT sur trompe saine.
-Contraception hormonale : pilule micro dosée :
action inhibitrice sur les contractions membranaire.
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-Pilule du lendemain : teneur augmentée en
œstrogène spasmolytique au
niveau de l’isthme.
-DIU : x 10 le risque de GEU.
-Inducteurs de l’ovulation et PMA :perturbation
hormonale( clomid) puis de reflux tubaire, la
gravité de PMA réside dans le fait que 1% des
grossesse obtenues sont hétérotopiques.
-Exposition in utero au Distilbène.
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III. LOCALISATION :
Dans la grande majorité des cas 98% sont
tubaires :
75% ampullaires, cette portion élastique et large
permet une évolution plus longue
2% sont isthmiques se révèlent plus
précocement.
rarement interstielle 1 à 2%.
Exceptionnellement la GEU est abdominale,
ovarienne, d’évolution prolongée parfois jusqu’à
terme.
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IV. CLINIQUE:
A. Forme typique GEU ampullaire jeune non rompue:
1. motif de consultation :
o Retard de règle.
o Métrorragies minimes distillantes sépia.
o Douleur pelvienne à type de pesanteur vers les OGE ;
souvent unilatéral.
o Vertige, lipothymie ; parfois tendance syncopale.
o Métrorragie sans aménorrhée avec FDR , évoquer la
GEU.
l’interrogatoire recherchera les FDR.
2. signes physiques :
signes généraux :l’examen général(pouls, température,
TA)est souvent normale.
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Signes physiques :
Palpation :
Douleur provoquée au niveau de la FID ou
hypogastre
Spéculum :
col violacé gravide, saignement endo utérin
TV combiné au PA :
Classiquement retrouve un utérus de taille plus
petite que ne le voudrai l’aménorrhée , une
masse latéro utérine sensible indépendante de
l’utérus, mal limitée : petite chose de mandor
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B. Formes trompeuses :
1.Forme pseudo abortive :
Cette forme mime une fausse couche, avec
métrorragies abondantes et coliques
expulsives.
Diagnostic redressé à l’ anapath.
2.Forme pseudo-salpingitique :
Associe: douleurs pelviennes, hyperthermie ,
masse latéro utérine fixée et douloureuse ,
sans leucorrhée ni cervicite
Examen : FNS + hyperleucocytose
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C. Formes cliniques :
1. Formes compliquées :
GEU rompues :
Etat de choc hémorragique avec inondation
péritonéale.
Signes généraux : pouls filant, tachycardie, TA
imprenable, trouble de la conscience.
Signes fonctionnel : douleur brutale, syncopale.
Signes physique : syndrome péritonéal net avec
abdomen hyper algique, défense, cri du douglas
au TV.
Culdocentèse : sang noir incoagulable.
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ABRT tubo abdominal :
Signes fonctionnels : douleurs pelviennes,
métrorragies, vertiges.
Signes d’anémie et signes de résorption
sanguine ( sub ictère, fébricule).
Signes physique :masse latéro utérine
importante, Cul de sac de douglas : sensible et
empâté.
Coelioscopie : trompe volumineuse, violacée
avec un pavillon qui accouche de caillots de
sang.
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Hématocèle : « GEU chronique » :
Signes fonctionnels : douleur abdominale
exacerbée à la marche, à la miction et à la
défécation avec épreinte et ténesme.
Signes physique :TV+PA : volumineuse masse
à limite imprécise, sensible, de consistance
variable comblant le douglas.
L’hématocèle semble survenir après une rupture
tubaire à bas bruit ou un ABRT tubo
abdominal.
NB : dans un cas sur deux les B HCG sont
négatifs.
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2.Formes selon la localisation de la GEU :
Grossesse ovarienne : diagnostic difficile, le plus
souvent anapath.
Grossesse isthmique : rupture précoce,
cataclysmique.
Grossesse interstitiel : rupture tardive.
Grossesse infundibulaire : ABRT tuboabdominal.
Grossesse intra abdominale : douleur avec
météorisme important , arrivée à terme : faux
travail, svt mort fœtale.
l’évolution se fait soit vers les complications :
occlusion, infections, soit lithopédion.
Grossesse cervicale: rare; de mauvais pronostic.
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3. Autres formes:
Forme hétérotopique : rarement
spontanées, +fréquentes si
FIV, le traitement est
compliqué par soucis de
préserver la GIU.
GEU après hystérectomie : des les jours qui suivent
mais aussi des années après hystérectomie.
GEU bilatérale : doit être évoquée si échec au
traitement chirurgical
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V. PARACLINIQUE :
1.Dosage quantitatif de l’ HCG :
Plus que le taux , c’est la cinétique des B HCG qui a un
intérêt diagnostic.
Le temps de dédoublement des B HCG est de 48h dans
la plus part des grossesse évolutives.
Le seuil de discrimination : grâce à l’écho
endovaginale, le diagnostic de GEU est porté si une
GIU n’est pas visible pour un taux de 1500UI
En dessous de ce seuil, il faut :
-Une diminution de plus de 50% : fausse couche,
répéter le taux de B HCG à j2 puis j4.
-Augmentation de + de 50% : GIU possible.
-Une augmentation ou diminution inférieur à 50% :
GEU probable.
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Valeur B HCG et risque de rupture tubaire : le
risque n’est pas lié au taux de B HCG, il peut
exister un taux de 10 à 190000 UI/L.
2.Progéstéronemie :
Se distingue des B HCG par : relativement stable
les 8 première semaine de grossesse, sa demi
vie est courte ( 10 min).
Il est actuellement impossible de proposer un
seuil qui mette la patiente à l’abris d’une
erreur diagnostic.
Marque de vitalité ovulaire ( GEU si inférieur à
20 ng /ml).
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3.Écho endovaginale :
De première intention :
Signes directs :
Masse annéxielle : l’exploration doit commencer
par le repérage des ovaires et du corps jaune.
La GEU est situé dans 85% du coté du CJ.
Il peut s’agir d’:
Un sac gestationnel avec embryon et AC +.
Un sac vide d’écho entouré d’une paroi épaisse.
Image arrondie ou ovalaire anéchogéne entouré
d’une couronne.
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Image anéchogéne hétérogène peu spécifique
mais très suspecte dans le contexte.
Hématosalpinx : image hétérogène situé dans
l’axe de la trompe.
Hématocèle : image anéchogéne , hétérogène
complexe située dans le douglas.
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Signes indirects:
Vacuité utérine : un sac gestationnel intra utérin est
normalement visible à la 5 eme SA en endovaginale
pour une seuil à 1500UI/ml.
Cependant l’existence d’un SGIU expose à 2 pièges
qu’il faut savoir éviter :
La grossesse hétérotopique.
Le pseudo sac gestationnel : image anéchogéne de
quelque mm, à limites peu nettes :c est une
décidualisation de l’endomètre et hémorragie
endocavitaire. Il se présente comme image médio
cavitaire sans couronne trophoblastique.
Epenchement péritonéal : image anéchogéne de taille
variable , le plus souvent limité au douglas.
Une écho normale : ne permet pas d’exclure le
diagnostic de GEU quand les BHCG sont positifs,
faudra répéter les examens.
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4.Culdocentése :
Autrefois pour le diagnostic de l hémoprotéine,
actuellement l’écho.
5.IRM :
Semble être la seule technique qui permet de dater
l ’hématosalpinx.
Cependant les résultats obtenus à ce jour ne
permettent pas de justifier son surcoût.
6.Coelioscopie :
n’est plus indispensable pour le diagnostic, intérêt
dans le traitement.
7.Doppler :
Dans la GEU augmentation du flux tubaire.
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VI -TRAITEMENT :
A. Objectifs :
Supprimer la GEU.
Réduire au max la morbidité thérapeutique.
Limiter les risque de récidives.
Préserver la fertilité.
B. Moyens :
B.1. Abstention :
10 à 25% des GEU guérissent spontanément.
Évite la prise en charge erronée des formes
présentant une fausse couche spontanée.
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B.2.Traitement médical :
Méthotréxate :
Antagoniste de l’acide folique, inhibe la multiplication.
Traitement par injection multiples : 1 mg/kg à j0 j2 j4 j6.
Actuellement peu utilisé en raison de sa toxicité.
Traitement par injection unique : 50mg/m2 en IM à j1 avec
dose de l’ HCG à j4 et à j7 puis une fois par semaine
jusqu’à négativation.
Échec définie si diminution des BHCG de 15 % à j7 par
rapport à j4.
Une deuxième injection peut être alors réalisée.
Traitement par injection in situ de MTX ; échoguidée de
100mg.
Bilan pré thérapeutique : FNS
Bilan hépatique : TGO TGP BRB phosphatase TP
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Effets secondaires :
Accidents graves :
• myelotoxicité.
• Hépato toxicité.
• Fibrose secondaire.
Accidents mineurs : conjonctivite, diarrhée,
nausée, vomissements, cytolyse hépatique,
cystite.
Autres actuellement abondonées :
injection in situ de PGF2,Chlorure de K+,
Glucose hyper osmotique à 50% .
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B.3.Traitement chirurgicale :
Comprend toujours deux temps : toilette péritonéale et
exploration pelvienne.
2 modalités :
Laparotomie :
-indiqué si :
État hémodynamique instable.
CI à la coelio (patiente multi opérée, risque de syndrome
adhérentiel majeur, technique non maîtrisée par l’opérateur).
-Modalités:
conservateur : salpingotomie.
Expression tubaire.
Résection tubaire segmentaire.
Radical :
Salpingectomie.
Annexectomie : si GEU ovarienne ; on favorise la résection
partielle.
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Cœlio chirurgie : actuellement traitement de
référence de la GEU: Deux modalités :
Conservateur: Salpingotomie réalisée à la
mono polaire.
Radicale : Salpingectomie réalisée à la
bipolaire.
Surveillance du traitement chirurgical :
• Traitement conservateur avec risque de
persistance du trophoblaste :en Post op. :
BHCG 48h après : si diminution 15% : arrêter
la surveillance, si persistance : MTX.
• Traitement radical : inutile sauf si greffe
trophoblastique péritonéale observée, BHCG
15 J après intervention.
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C. INDICATIONS ET CONTRE INDICATIONS:
Abstention :indication:
patiente pauci symptomatique.
Masse inférieur à 3 cm.
GEU non évolutive.
B HCG inf à 1000ui.
Décroissance spontanée des B HCG.
Traitement médical :
Contre indications :
Absence de compliance au suivi.
État hémodynamique instable.
ATCD de GEU homolatéral.
Epenchement extra pelvien à l’écho.
CI au MTX : anomalie du bilan hépatique, du bilan rénal,
thrombopénie inf à 100000, leucopénie inf à 2000, anémie
Indication du TRT médical :
GEU pauci symptomatique
GEU non visible à l’écho
GEU peu évolutive : AC négative, B HCG inf à 5000UI/l ;
hémoperitoine inf à 100ml
Cas particulier : GEU sur trompe unique, GEU interstitielle
Score de Fernandez inf ou égale à 13
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1 2 3
Terme en J > 49 ≤49 ≤42
B HCG ≤ 1000 ≤5000 >5000
progesteronemie ≤ 05 ≤10 >10
douleurs 00 Provoquée spontanée
hematosalpinx ≤01 ≤03 >03
hémoperitoine ≤10 ≤100 >100
SCORE DE FERNANDEZ
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Traitement chirurgical :
Indication :
Rupture tubaire
GEU active ( B HCG sup. à 10.000, AC positive)
GEU hétérotopique
Patiente non compliante
Récidive homolatérale de GEU
Si coelio diagnostic est nécessaire
Indication de Salpingectomie :
Saignement incontrôlable
Récidive homolatérale de GEU
Femme ne désirant plus de grossesse
Hématosalpinx sup. à 6 cm
Trompe controlatérale saine
Indication du traitement conservateur
Femme jeune nulligeste
Trompe gravide permettant une conservation
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Le score de BRUHAT peut aider à choisir entre
traitement radical et conservateur.
Localisation:
Pavillon 1
Ampoule 0
Isthme 1
ATCD :
Stérilité 2
GEU 2
Plastie tubaire 3
Trompe uniques:
Salpingectomie ant 2
Trompe controlatérale obstruée 2
GEU bilatérale récidivante 1
Rupture de la trompe 1
Inférieur à 5 : traitement conservateur.
Supérieur à 5 : traitement radicale.
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VII -PRONOSTIC:
La GEU est une cause de morbidité
maternelle.
La récidive est fréquente avec 30% de
stérilité.
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La GEU est de plus en plus fréquente, toujours
grave.
Première cause de mortalité maternelle au T.
Gênant la fertilité des parents.
Son diagnostic repose sur le couple B HCG
écho endovaginale.
Sa prise en charge est bien codifié elle fait
appel à un large arsenal thérapeutique.
Actuellement son traitement chirurgical est
cœlioscopique sauf CI.
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