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----------------------- Page 1-----------------------
----------------------- Page 2-----------------------
IIème cause de mort maternelle
Plusieurs formes cliniques
Incidence : 10% à 20% des
grossesses
----------------------- Page 3-----------------------
DEFINITIONS
Hypertension Artérielle :
- PAS systolique ≥ 140 mm Hg.
Et /ou
- PAD diastolique ≥ 90 mm Hg.
- 02 mesures en 02 occasions différentes.
----------------------- Page 4-----------------------
DEFINITIONS(2)
HTA chronique:
- Préexistante avant la grossesse.
- Apparait avant 20 SA et persiste souvent plus de 42 jrs
dans le post partum.
- Peut être associé à une protéinurie.
HTA gravidique:
- Apparait après 20SA et disparait avant le 42ème jour
du postpartum.
- Absence de protéinurie.
----------------------- Page 5-----------------------
DEFINITIONS(3)
HTA préexistante avec protéinurie surajoutée.
- Protéinurie ≥ 300mg/24h.
Pré éclampsie:
- HTA gravidique + protéinurie ≥ 300mg/24h.
HTA anténatale inclassable:
- Pas de mesure avant la 20SA.
- A réévaluer au 42ème jour du postpartum.
----------------------- Page 6-----------------------
DEFINITIONS(4)
----------------------- Page 7-----------------------
QUI ET QUOI TRAITER.
HTA légère :
- P.E.C non médicamenteuse.
- Pas d’effet bénéfique du trt antihypertenseur.
- Pas de restriction sodée ni de perte de poids.
- Risque de complications cardiovasculaire faible.
Indication du traitement médicamenteux :
- PAS ≥ 150mm hg ou PAD≥ 95 mm hg .
- PA ≥ 140/90 mm hg :
- HTA gravidique.
- HTA préexistante avec protéinurie surajoutée.
- Atteinte organique.
HTA sévère :
- PAS ≥ 170 mm hg ou PAD ≥ 110 mm hg .
- HOSPITALISATION ET PEC en USI.
----------------------- Page 8-----------------------
ARMES THERAPEUTIQUES
Autorisés :
- α Méthyldopa .
- β Bloquants .
- inhibiteurs calciques .
- α Bloquants .
Contre indiqués :
- IEC .
- LES SARTANS .
- LES DUIRETIQUES .
----------------------- Page 9-----------------------
αMÉTHYLDOPA
1ER CHOIX
ANTIHYPERTENSEUR CENTRAL
Absence d’effet néfaste sur la vascularisation
utero placentaire et fœtale ..
Pas d’effet direct cardiaque ou rénale.
L’arrêt du traitement: Pas d’effet rebond
hypertensif .
Aldomet cp 250mg , 500mg
----------------------- Page 10-----------------------
PHARMACOCINETIQUE ET
CONTRE INDICATION
Absorption : - 50% en moyenne.
- grandes variabilité interindividuelles.
Baisse max de la P.A : 04 à 06H après administration
orale.
Excrétion rénale.
Passe dans le lait maternel.
Contre indication :
- Atteinte hépatique .
- Anémie hémolytique.
----------------------- Page 11-----------------------
POSOLOGIES
Début : 250mg 2à3 X /jr pendant les 1ères 48H .
Adaptation par paliers de 48H .
Posologies habituelle : 750 mg/j à 1.5 g sans 03 g/j
Relais d’un autre antihypertenseur :
- Limiter la dose au plus à 500 mg/j .
- Intervalle de 48 H.
----------------------- Page 12-----------------------
βBLOQUANTS
HTA chronique modérée traitée tardivement pendant
la grossesse ou HTA gravidique.
- Diminution de l’évolution vers l’HTA sévère.
- Risque de ralentissement de la croissance intra-
utérine.
- Aténolol
- Labétalol
les autres illustré dans le tableau1 .
----------------------- Page 13-----------------------
ATÉNOLOL=TENORMIN
β1 cardioselectif.
Effet anti arythmique.
Absence d’activité sympathomimétique
intrinsèque).
Biodisponibilité faible .
Demi vie d'élimination : 09 H.
Passage transplacentaire et dans le lait
maternel(1.5X et 03 à 05 X )
----------------------- Page 14-----------------------
ATÉNOLOL=TENORMIN
Posologie recommandée:
- 100 mg/j en seule prise de préférence le matin (Cp 50 à
100mg).
-HTA sévère des doses plus élevées peuvent être
nécessaire.
Effets secondaires néonataux:
- Bradycardie , Hypoglycémie et bronchospasme,RCIU.
- Nécessité d’une surveillance néonatale 03 à 05 jrs après la
naissance( FC et Glycémie).
Respecter les contre indications:
- Asthme – BPCO - BAV 2 et 3 degrés non appareillés
-IC non contrôlée par le trt- choc cardiogénique
-Angor de prinzmetal - Phéo non trt - Hypotension
-Bradycardie .
----------------------- Page 15-----------------------
LABÉTALOL=TRANDATE
α et β Bloquant.
Absorption rapide par voie orale .
Pic de concentration dés la 2ème h.
Excrété par le rein (60%) et par le foie.
Demi vie d’élimination plasmatrique : 04h.
Passage transplacentaire et dans le lait maternel(30 à 50%
et 20 à 40%).
TRANDATE 200mg-Posologies:
- Dose min: 01 Cp/prise. Dose max : 02 Cp/prise.
- Fréquence maximale : 02/j .
Contre indication : IDEM des β bloquants.
----------------------- Page 16-----------------------
½ vie β Eliminatio Béta -1 ASI Alpha Voie Dose Dose Dose IV
n sélectivit antagoni IV initiale journaliè max
é te per os re max (mg)
VASODILATATEURS *en cas d’altération de la
(mg) per os
F.C DEBIT PR.ART RVS PRECHARGE (m g)
fonction ventriculaire*
Propanolol 3,5à6h Foie Non Non Non Oui 10à20 160 5à10mg
CARDIA
(Avlovardyl) QUE par
titration
Timolol 3à 4 h Foie++/rein Non Non Non Non 5à 15 60 -
Dihydrop *
(Timacor)
yridines ou
Nadalol 14à24h Rein Non Non Non Non 40 320 -
(Corgard)
Dérivés ===== ====*= ===== ====
Metoprolol 3à4 h Foie Oui Non Non Oui 50 200 20mg par
nitrés
(Lopressor) titration
Aténolol 6à9h Rein Oui Non Non Oui 50 200 10mg par
Nitroprus ===== =====
(Tinormin) titration
siate
Pindolol 3à 4 h Foie/rein Non Oui Non Non 5 60 -
(Visken)
Clonidine =====
Labétalol 3à8h Foie Non Non Oui Oui 100 800 0, 3mg/
Urapidil ou * ===== ====
(Trandate) kg/h
Esmolol 9 min Plasmatique Oui Non Non Oui - - 200µg/
Labétalol ou ===== ====
(Brevibloc) kg/mn
Acébutolol 4h Rein Oui Oui Non Oui 200 800 0,3-1
Hydralazi ou ===== ====
(Sectral) mg/kg/h
ne
Bisoprolol 11h Foie/rein Oui Non Non 10 20 -
(Détensiel) Non
----------------------- Page 17-----------------------
LES INHIBITEURS CALCIQUES
Nicardipine ( LOXEN)
Nifédipine (ADALATE LP)
Vasodilatateurs artérielles.
Pas de risque accru de malformations au 1er
trimestre.
----------------------- Page 18-----------------------
NICARDIPINE = LOXEN
Inhibiteurs des canaux calciques lents.
Voie générale : vasodilatateur puissant
(Baisse des RVP et de la TA).
Améliore le Qc en diminuant la post charge.
VDL cérébrale et coronaire .
Pas de données suffisantes , actuellement
pour évaluer un éventuel effet
malformatif ou foetotoxique de la
Nicardipine pendant la grossesse.
La Nicardipine passe dans le lait maternel
----------------------- Page 19-----------------------
PHARMACOCINETIQUE
V.O rapidement et complètement absorbée
LOXEN 20mg :
- 01 Cp 3X/j (matin midi et soir) max
90mg/j.
LOXEN LP50 :
- micro granules (12.5mg L.I) + (37.5mg
L.P).
- action anti hypertensive efficace : 12 H .
- 02 X/j matin et soir, avant les repas.
----------------------- Page 20-----------------------
DIHYDRALAZINE=NEPRESSOL
Vasodilatateur artériel sélectif à action direct.
Puissant et efficace.
Diminue la P.A et les R.V.S.
Maintien ou augmente le Qc.
Préserve la précharge.
Préservation de Q utérin.
Tachycardie reflexe( +++ mise en jeu du baroréflexe)
diminue la PAD.
Indication : contexte obstétrical
----------------------- Page 21-----------------------
URAPIDIL=EUPRESSYL
α 1 bloquant .
Vasodilatateur périphérique et central.
Chez l’hypertendu:
- Diminution rapide de la P.A sys et dias au
repos et à l’effort.
- Pas d’augmentation reflexe de la F.C.
Pas d’effet rebond.
Aussi efficace que le Népressol ↔ prise en charge
PE
Pas de contre indication ↔ Pdt la gsse et l’allment
mat.
Association possible avec les duir et les βbloquants.
----------------------- Page 22-----------------------
ASSOCIATION
D’ANTIHYPERTENSEURS
Recommandations de sociétés savantes
Associations de classes thérapeutiques efficaces
validées par les études cliniques :
βbloquant ARAII IEC
DUI THIZ ICA
----------------------- Page 23-----------------------
ANTIHYPERTENSEURS :AMM
CLONIDINE = CATAPRESSAN
NICARDIPINE = LOXEN
LABÉTALOL =TRANDATE
DIHYDRALAZINE = NÉPRESSOL
----------------------- Page 24-----------------------
PRISE EN CHARGE
DE LA PRÉ ÉCLAMPSIE SÉVÈRE
----------------------- Page 25-----------------------
DEFINITIONS
L’hypertension artérielle gravidique (HTAG):
Est définie par une hypertension artérielle(HTA) (pression
artérielle systolique [PAS]≥140 mm Hg et/ou pression
artérielle diastolique [PAD]≥90 mm Hg) survenant après la
20esemaine d’aménorrhée(SA) et disparaissant avant la 6e
semaine du post-partum.
La PE: est définie par l ’association HTAG et protéinurie (>
0,3 g/24 h).
----------------------- Page 26-----------------------
PREECLAMPSIE SEVERE
PE associée à au moins un des signes suivants :
–HTA sévère (PAS≥160 mm Hg et/ou PAD≥110 mm Hg)
–Atteinte rénale (oligurie < 500 ml/24 h, ou créatinémie >
135μmol/l, ou protéinurie> 5 g/l)
–Œdème aigu pulmonaire, ou douleur en barre
épigastrique persistante, ou HELLP* syndrome
–Troubles neurologiques (visuels, réflexes ostéotendineux
polycinétiques, céphalées),ou Eclampsie*
–Hématome rétroplacentaire, ou retentissement foetal
(retard de croissance)
*Le syndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet
count) est constitué par l’association hémolyse, cytolyse hépatique et
thrombopénie.
*L’éclampsie est une crise convulsive tonicoclonique survenant dans un
contexte de pathologie hypertensive de la grossesse
----------------------- Page 27-----------------------
PHYSIOPATHOLOGIE
Hypo perfusion placentaire liée en grande partie à des
anomalies d’invasion trophoblastique
Ischémie placentaire et dissémination de produits
toxiques dans la circulation maternelle (radicaux
libres, lipides oxydés, cytokines, facteurs de
l’angiogenèse…)
Déséquilibre entre prostaglandine I2 et thromboxane
II2 :
- Vasoconstriction artério-veineuse
- Agrégation plaquettaire
----------------------- Page 28-----------------------
CONDUITE À TENIR DEVANT UNE
PRÉÉCLAMSIE SÉVÈRE
1- Hospitalisation en réanimation.
2- Position en DLG et O2
3- 02 voies d’abord de gros calibre.
4- Monitorage non invasif:
PNI,FC,FR,SPO2,Electrocardioscope
5- Sondage vésical.
6- Traitement de l’HTA selon le protocole des
dernières recommandations de la SFAR.***
7- Prévention ou traitement des crises convulsives
le cas échéant (MgSO4 ,BZD)
8- Remplissage vasculaire.
----------------------- Page 29-----------------------
Effets circulatoires des
Médicaments
Hydralazine Nicardipine
PAM
RVS
FC
IC
PCP - -
PVC - -
DS placentaire N ou N ou
si PA si PA
----------------------- Page 30-----------------------
MESURE INITIALE DE LA P.A
PAS> 180 mmHg ou PAM
>140 mmHg trt PAS<180 mmHg ou PAM d’attaque <140 mmHg Nicardipine IV Traitement d’entretien Bolus de 0,5 à 1 mg, puis Nicardipine IV 1 à 6 mg/h perfusion de 4 à 7 mg en (20 mg ramenés à 40cc de 30’ SSI9% V=de 2cc/h à (20mg ramenés à 40cc de 12cc/h) SSI 9% V=10cc/h) Labétatol IV 5 à 20 mg/h evaluation de l’efficacité et de la tolérance 30’ 140160 mmHg
100 120 mmHg
BITHERAPIE 1-Baisse de la
Nicardipine IV 1à6
Nicardipine 6mgh nicardipine.
mg/h
Ou Soit clonidine 15 à 40 μg/h 2-Associer :
Labetalol IV 5 à (4amp ramenés à 48cc de
SSIà9% V=2cc/h) Soit labétalol 5
20mg/h
NB: à 20 mg/h
PAS<140 mmHg Associations possibles: Soit clonidine PAM <100 -Avlocardyl+nicardipine 15 à 40 μg/h mmHg - baisse ou arrêt Avlocardyl+dihydralazin du traitement ----------------------- Page 31----------------------- LE REMPLISASAGE VASCULAIRE 1000 à 2500 cc de SSI à 9 % par 24h. Albumine à 04% ou à défaut albumine à 20% (1/2 flc de 50 ml 4fois par 24h. Indications de l’albumine à 20%: - Protéinurie massive>+++ à la
bandelette urinaire.
- Taux de protide <50 gr/l. - Syndrome œdémateux ascitique important. ----------------------- Page 32----------------------- UTILISATION DU MGSO4 Prévention et trt des signes NS et des CVS : MgSO4: 4 g IV en 30min,et relais – Perfusion: 1g à 2g/h pendant 24h à 48Hpost partum. Surveillance: Diurèse Réflexes ostéotendineux,la force musculaire Respiration: F.V ,SPO2. Etat de conscience. tble de l’élocution,dipolopie. Tx DE Mgmie plasmatique . CONTRE IND: Insf rénale et pathologie neuromusculaire. ----------------------- Page 33----------------------- CRISES D’ECLAMPSIE DIAZÉPAM : 10mg IVD puis 2mg IV /mn jusqu’à ce que la crise s’arrête. HYPNOVEL Libération VAS - Extension de la tête - Ouvrir la bouche – canule - Intubation de la trachée . GARDENAL VOIR RIVOTRIL ----------------------- Page 34----------------------- SIGNES DE SURVEILLANCE DE PRÉ ÉCLAMPSIE ET SES COMPLICATIONS CLINIQUE 1er J d’H 2ème J d’H 3ème J d’H 4ème J d’H 5ème J d’H HTA Protéinurie Fièvre ictère Nausées, vomissement Douleur abdominale Atteinte cérébrale ----------------------- Page 35----------------------- SIGNES BIOLOGIQUES BIOLOGIQ 1er j d’H 2ème J d’H 3ème j d’H 4ème j d’H 5ème J d’H Sortie de UES la Réanima tion thrombopénie hémolyse anémie CIVD hypoglycémie Insuffisance rénale Amenienemie élevée Hyper bilirubinémie ----------------------- Page 36----------------------- CRITERS D’ARRET DE LA GROSSESSE Une PE modérée apparaissant après 36 SA : à cet âge gestationnel, la maturation pulmonaire fœtale est terminée. Une PE sévère au-delà de 34 SA est une indication à l’arrêt de la grossesse. PE sévère avant 24 SA, une interruption médicale de grossesse doit être clairement discutée avec les parents. Entre 24 et 34 SA, les indications d’arrêt de la grossesse dans les PE sévères sont soit: Maternelles↔ EN URGENCE OU DANS UN DELAI DE 48H Fœtales ----------------------- Page 37----------------------- MATERNELLES En urgence : - HTA non contrôlée – Éclampsie- OAP- HRP Thrombopénie inférieure à 50 g/l- Hématome sous capsulaire du foie. Après corticothérapie ds un délai de 48 h pour maturation pulmonaire foetale : - Insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 ml/4 h) - Anomalies neurologiques persistantes - Douleur épigastrique persistante- HELLP syndrome évolutif NB :La corticothérapie (2 doses de 12 mg de bétaméthasone) ----------------------- Page 38----------------------- FOETALES Décélérations répétées du rythme cardiaque. Variabilité à court terme < 3 ms,controlée. Retard de croissance sévère au-delà de 32 SA Diastole ombilicale artérielle inversée, au- delà de 32 SA, à l’examen Doppler. Oligoamnios sévère. ----------------------- Page 39----------------------- CONCLUSION L’HTA est une situation fréquente pdt la Gsse, de bon pc si modérée, sans retentissement viscéral. Peut se compliquer d’une PE avec RCIU .(02 moitié de la Gsse) Dans tous les cas le dépistage des formes IIaire est de mise. Le trt antihypertenseur ↔ protection des formes sévères mais ne prévient pas ni l’évolution vers une PE ni les complications fœtales. une P.E.C pluridisciplinaire s’impose. PE sévère ou souffrance fœtale ↔ Arrêt de la Gsse,sans retard.
----------------------- Page 2-----------------------
IIème cause de mort maternelle
Plusieurs formes cliniques
Incidence : 10% à 20% des
grossesses
----------------------- Page 3-----------------------
DEFINITIONS
Hypertension Artérielle :
- PAS systolique ≥ 140 mm Hg.
Et /ou
- PAD diastolique ≥ 90 mm Hg.
- 02 mesures en 02 occasions différentes.
----------------------- Page 4-----------------------
DEFINITIONS(2)
HTA chronique:
- Préexistante avant la grossesse.
- Apparait avant 20 SA et persiste souvent plus de 42 jrs
dans le post partum.
- Peut être associé à une protéinurie.
HTA gravidique:
- Apparait après 20SA et disparait avant le 42ème jour
du postpartum.
- Absence de protéinurie.
----------------------- Page 5-----------------------
DEFINITIONS(3)
HTA préexistante avec protéinurie surajoutée.
- Protéinurie ≥ 300mg/24h.
Pré éclampsie:
- HTA gravidique + protéinurie ≥ 300mg/24h.
HTA anténatale inclassable:
- Pas de mesure avant la 20SA.
- A réévaluer au 42ème jour du postpartum.
----------------------- Page 6-----------------------
DEFINITIONS(4)
----------------------- Page 7-----------------------
QUI ET QUOI TRAITER.
HTA légère :
- P.E.C non médicamenteuse.
- Pas d’effet bénéfique du trt antihypertenseur.
- Pas de restriction sodée ni de perte de poids.
- Risque de complications cardiovasculaire faible.
Indication du traitement médicamenteux :
- PAS ≥ 150mm hg ou PAD≥ 95 mm hg .
- PA ≥ 140/90 mm hg :
- HTA gravidique.
- HTA préexistante avec protéinurie surajoutée.
- Atteinte organique.
HTA sévère :
- PAS ≥ 170 mm hg ou PAD ≥ 110 mm hg .
- HOSPITALISATION ET PEC en USI.
----------------------- Page 8-----------------------
ARMES THERAPEUTIQUES
Autorisés :
- α Méthyldopa .
- β Bloquants .
- inhibiteurs calciques .
- α Bloquants .
Contre indiqués :
- IEC .
- LES SARTANS .
- LES DUIRETIQUES .
----------------------- Page 9-----------------------
αMÉTHYLDOPA
1ER CHOIX
ANTIHYPERTENSEUR CENTRAL
Absence d’effet néfaste sur la vascularisation
utero placentaire et fœtale ..
Pas d’effet direct cardiaque ou rénale.
L’arrêt du traitement: Pas d’effet rebond
hypertensif .
Aldomet cp 250mg , 500mg
----------------------- Page 10-----------------------
PHARMACOCINETIQUE ET
CONTRE INDICATION
Absorption : - 50% en moyenne.
- grandes variabilité interindividuelles.
Baisse max de la P.A : 04 à 06H après administration
orale.
Excrétion rénale.
Passe dans le lait maternel.
Contre indication :
- Atteinte hépatique .
- Anémie hémolytique.
----------------------- Page 11-----------------------
POSOLOGIES
Début : 250mg 2à3 X /jr pendant les 1ères 48H .
Adaptation par paliers de 48H .
Posologies habituelle : 750 mg/j à 1.5 g sans 03 g/j
Relais d’un autre antihypertenseur :
- Limiter la dose au plus à 500 mg/j .
- Intervalle de 48 H.
----------------------- Page 12-----------------------
βBLOQUANTS
HTA chronique modérée traitée tardivement pendant
la grossesse ou HTA gravidique.
- Diminution de l’évolution vers l’HTA sévère.
- Risque de ralentissement de la croissance intra-
utérine.
- Aténolol
- Labétalol
les autres illustré dans le tableau1 .
----------------------- Page 13-----------------------
ATÉNOLOL=TENORMIN
β1 cardioselectif.
Effet anti arythmique.
Absence d’activité sympathomimétique
intrinsèque).
Biodisponibilité faible .
Demi vie d'élimination : 09 H.
Passage transplacentaire et dans le lait
maternel(1.5X et 03 à 05 X )
----------------------- Page 14-----------------------
ATÉNOLOL=TENORMIN
Posologie recommandée:
- 100 mg/j en seule prise de préférence le matin (Cp 50 à
100mg).
-HTA sévère des doses plus élevées peuvent être
nécessaire.
Effets secondaires néonataux:
- Bradycardie , Hypoglycémie et bronchospasme,RCIU.
- Nécessité d’une surveillance néonatale 03 à 05 jrs après la
naissance( FC et Glycémie).
Respecter les contre indications:
- Asthme – BPCO - BAV 2 et 3 degrés non appareillés
-IC non contrôlée par le trt- choc cardiogénique
-Angor de prinzmetal - Phéo non trt - Hypotension
-Bradycardie .
----------------------- Page 15-----------------------
LABÉTALOL=TRANDATE
α et β Bloquant.
Absorption rapide par voie orale .
Pic de concentration dés la 2ème h.
Excrété par le rein (60%) et par le foie.
Demi vie d’élimination plasmatrique : 04h.
Passage transplacentaire et dans le lait maternel(30 à 50%
et 20 à 40%).
TRANDATE 200mg-Posologies:
- Dose min: 01 Cp/prise. Dose max : 02 Cp/prise.
- Fréquence maximale : 02/j .
Contre indication : IDEM des β bloquants.
----------------------- Page 16-----------------------
½ vie β Eliminatio Béta -1 ASI Alpha Voie Dose Dose Dose IV
n sélectivit antagoni IV initiale journaliè max
é te per os re max (mg)
VASODILATATEURS *en cas d’altération de la
(mg) per os
F.C DEBIT PR.ART RVS PRECHARGE (m g)
fonction ventriculaire*
Propanolol 3,5à6h Foie Non Non Non Oui 10à20 160 5à10mg
CARDIA
(Avlovardyl) QUE par
titration
Timolol 3à 4 h Foie++/rein Non Non Non Non 5à 15 60 -
Dihydrop *
(Timacor)
yridines ou
Nadalol 14à24h Rein Non Non Non Non 40 320 -
(Corgard)
Dérivés ===== ====*= ===== ====
Metoprolol 3à4 h Foie Oui Non Non Oui 50 200 20mg par
nitrés
(Lopressor) titration
Aténolol 6à9h Rein Oui Non Non Oui 50 200 10mg par
Nitroprus ===== =====
(Tinormin) titration
siate
Pindolol 3à 4 h Foie/rein Non Oui Non Non 5 60 -
(Visken)
Clonidine =====
Labétalol 3à8h Foie Non Non Oui Oui 100 800 0, 3mg/
Urapidil ou * ===== ====
(Trandate) kg/h
Esmolol 9 min Plasmatique Oui Non Non Oui - - 200µg/
Labétalol ou ===== ====
(Brevibloc) kg/mn
Acébutolol 4h Rein Oui Oui Non Oui 200 800 0,3-1
Hydralazi ou ===== ====
(Sectral) mg/kg/h
ne
Bisoprolol 11h Foie/rein Oui Non Non 10 20 -
(Détensiel) Non
----------------------- Page 17-----------------------
LES INHIBITEURS CALCIQUES
Nicardipine ( LOXEN)
Nifédipine (ADALATE LP)
Vasodilatateurs artérielles.
Pas de risque accru de malformations au 1er
trimestre.
----------------------- Page 18-----------------------
NICARDIPINE = LOXEN
Inhibiteurs des canaux calciques lents.
Voie générale : vasodilatateur puissant
(Baisse des RVP et de la TA).
Améliore le Qc en diminuant la post charge.
VDL cérébrale et coronaire .
Pas de données suffisantes , actuellement
pour évaluer un éventuel effet
malformatif ou foetotoxique de la
Nicardipine pendant la grossesse.
La Nicardipine passe dans le lait maternel
----------------------- Page 19-----------------------
PHARMACOCINETIQUE
V.O rapidement et complètement absorbée
LOXEN 20mg :
- 01 Cp 3X/j (matin midi et soir) max
90mg/j.
LOXEN LP50 :
- micro granules (12.5mg L.I) + (37.5mg
L.P).
- action anti hypertensive efficace : 12 H .
- 02 X/j matin et soir, avant les repas.
----------------------- Page 20-----------------------
DIHYDRALAZINE=NEPRESSOL
Vasodilatateur artériel sélectif à action direct.
Puissant et efficace.
Diminue la P.A et les R.V.S.
Maintien ou augmente le Qc.
Préserve la précharge.
Préservation de Q utérin.
Tachycardie reflexe( +++ mise en jeu du baroréflexe)
diminue la PAD.
Indication : contexte obstétrical
----------------------- Page 21-----------------------
URAPIDIL=EUPRESSYL
α 1 bloquant .
Vasodilatateur périphérique et central.
Chez l’hypertendu:
- Diminution rapide de la P.A sys et dias au
repos et à l’effort.
- Pas d’augmentation reflexe de la F.C.
Pas d’effet rebond.
Aussi efficace que le Népressol ↔ prise en charge
PE
Pas de contre indication ↔ Pdt la gsse et l’allment
mat.
Association possible avec les duir et les βbloquants.
----------------------- Page 22-----------------------
ASSOCIATION
D’ANTIHYPERTENSEURS
Recommandations de sociétés savantes
Associations de classes thérapeutiques efficaces
validées par les études cliniques :
βbloquant ARAII IEC
DUI THIZ ICA
----------------------- Page 23-----------------------
ANTIHYPERTENSEURS :AMM
CLONIDINE = CATAPRESSAN
NICARDIPINE = LOXEN
LABÉTALOL =TRANDATE
DIHYDRALAZINE = NÉPRESSOL
----------------------- Page 24-----------------------
PRISE EN CHARGE
DE LA PRÉ ÉCLAMPSIE SÉVÈRE
----------------------- Page 25-----------------------
DEFINITIONS
L’hypertension artérielle gravidique (HTAG):
Est définie par une hypertension artérielle(HTA) (pression
artérielle systolique [PAS]≥140 mm Hg et/ou pression
artérielle diastolique [PAD]≥90 mm Hg) survenant après la
20esemaine d’aménorrhée(SA) et disparaissant avant la 6e
semaine du post-partum.
La PE: est définie par l ’association HTAG et protéinurie (>
0,3 g/24 h).
----------------------- Page 26-----------------------
PREECLAMPSIE SEVERE
PE associée à au moins un des signes suivants :
–HTA sévère (PAS≥160 mm Hg et/ou PAD≥110 mm Hg)
–Atteinte rénale (oligurie < 500 ml/24 h, ou créatinémie >
135μmol/l, ou protéinurie> 5 g/l)
–Œdème aigu pulmonaire, ou douleur en barre
épigastrique persistante, ou HELLP* syndrome
–Troubles neurologiques (visuels, réflexes ostéotendineux
polycinétiques, céphalées),ou Eclampsie*
–Hématome rétroplacentaire, ou retentissement foetal
(retard de croissance)
*Le syndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet
count) est constitué par l’association hémolyse, cytolyse hépatique et
thrombopénie.
*L’éclampsie est une crise convulsive tonicoclonique survenant dans un
contexte de pathologie hypertensive de la grossesse
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PHYSIOPATHOLOGIE
Hypo perfusion placentaire liée en grande partie à des
anomalies d’invasion trophoblastique
Ischémie placentaire et dissémination de produits
toxiques dans la circulation maternelle (radicaux
libres, lipides oxydés, cytokines, facteurs de
l’angiogenèse…)
Déséquilibre entre prostaglandine I2 et thromboxane
II2 :
- Vasoconstriction artério-veineuse
- Agrégation plaquettaire
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CONDUITE À TENIR DEVANT UNE
PRÉÉCLAMSIE SÉVÈRE
1- Hospitalisation en réanimation.
2- Position en DLG et O2
3- 02 voies d’abord de gros calibre.
4- Monitorage non invasif:
PNI,FC,FR,SPO2,Electrocardioscope
5- Sondage vésical.
6- Traitement de l’HTA selon le protocole des
dernières recommandations de la SFAR.***
7- Prévention ou traitement des crises convulsives
le cas échéant (MgSO4 ,BZD)
8- Remplissage vasculaire.
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Effets circulatoires des
Médicaments
Hydralazine Nicardipine
PAM
RVS
FC
IC
PCP - -
PVC - -
DS placentaire N ou N ou
si PA si PA
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MESURE INITIALE DE LA P.A
PAS> 180 mmHg ou PAM
>140 mmHg trt PAS<180 mmHg ou PAM d’attaque <140 mmHg Nicardipine IV Traitement d’entretien Bolus de 0,5 à 1 mg, puis Nicardipine IV 1 à 6 mg/h perfusion de 4 à 7 mg en (20 mg ramenés à 40cc de 30’ SSI9% V=de 2cc/h à (20mg ramenés à 40cc de 12cc/h) SSI 9% V=10cc/h) Labétatol IV 5 à 20 mg/h evaluation de l’efficacité et de la tolérance 30’ 140
100
BITHERAPIE 1-Baisse de la
Nicardipine IV 1à6
Nicardipine 6mgh nicardipine.
mg/h
Ou Soit clonidine 15 à 40 μg/h 2-Associer :
Labetalol IV 5 à (4amp ramenés à 48cc de
SSIà9% V=2cc/h) Soit labétalol 5
20mg/h
NB: à 20 mg/h
PAS<140 mmHg Associations possibles: Soit clonidine PAM <100 -Avlocardyl+nicardipine 15 à 40 μg/h mmHg - baisse ou arrêt Avlocardyl+dihydralazin du traitement ----------------------- Page 31----------------------- LE REMPLISASAGE VASCULAIRE 1000 à 2500 cc de SSI à 9 % par 24h. Albumine à 04% ou à défaut albumine à 20% (1/2 flc de 50 ml 4fois par 24h. Indications de l’albumine à 20%: - Protéinurie massive>+++ à la
bandelette urinaire.
- Taux de protide <50 gr/l. - Syndrome œdémateux ascitique important. ----------------------- Page 32----------------------- UTILISATION DU MGSO4 Prévention et trt des signes NS et des CVS : MgSO4: 4 g IV en 30min,et relais – Perfusion: 1g à 2g/h pendant 24h à 48Hpost partum. Surveillance: Diurèse Réflexes ostéotendineux,la force musculaire Respiration: F.V ,SPO2. Etat de conscience. tble de l’élocution,dipolopie. Tx DE Mgmie plasmatique . CONTRE IND: Insf rénale et pathologie neuromusculaire. ----------------------- Page 33----------------------- CRISES D’ECLAMPSIE DIAZÉPAM : 10mg IVD puis 2mg IV /mn jusqu’à ce que la crise s’arrête. HYPNOVEL Libération VAS - Extension de la tête - Ouvrir la bouche – canule - Intubation de la trachée . GARDENAL VOIR RIVOTRIL ----------------------- Page 34----------------------- SIGNES DE SURVEILLANCE DE PRÉ ÉCLAMPSIE ET SES COMPLICATIONS CLINIQUE 1er J d’H 2ème J d’H 3ème J d’H 4ème J d’H 5ème J d’H HTA Protéinurie Fièvre ictère Nausées, vomissement Douleur abdominale Atteinte cérébrale ----------------------- Page 35----------------------- SIGNES BIOLOGIQUES BIOLOGIQ 1er j d’H 2ème J d’H 3ème j d’H 4ème j d’H 5ème J d’H Sortie de UES la Réanima tion thrombopénie hémolyse anémie CIVD hypoglycémie Insuffisance rénale Amenienemie élevée Hyper bilirubinémie ----------------------- Page 36----------------------- CRITERS D’ARRET DE LA GROSSESSE Une PE modérée apparaissant après 36 SA : à cet âge gestationnel, la maturation pulmonaire fœtale est terminée. Une PE sévère au-delà de 34 SA est une indication à l’arrêt de la grossesse. PE sévère avant 24 SA, une interruption médicale de grossesse doit être clairement discutée avec les parents. Entre 24 et 34 SA, les indications d’arrêt de la grossesse dans les PE sévères sont soit: Maternelles↔ EN URGENCE OU DANS UN DELAI DE 48H Fœtales ----------------------- Page 37----------------------- MATERNELLES En urgence : - HTA non contrôlée – Éclampsie- OAP- HRP Thrombopénie inférieure à 50 g/l- Hématome sous capsulaire du foie. Après corticothérapie ds un délai de 48 h pour maturation pulmonaire foetale : - Insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 ml/4 h) - Anomalies neurologiques persistantes - Douleur épigastrique persistante- HELLP syndrome évolutif NB :La corticothérapie (2 doses de 12 mg de bétaméthasone) ----------------------- Page 38----------------------- FOETALES Décélérations répétées du rythme cardiaque. Variabilité à court terme < 3 ms,controlée. Retard de croissance sévère au-delà de 32 SA Diastole ombilicale artérielle inversée, au- delà de 32 SA, à l’examen Doppler. Oligoamnios sévère. ----------------------- Page 39----------------------- CONCLUSION L’HTA est une situation fréquente pdt la Gsse, de bon pc si modérée, sans retentissement viscéral. Peut se compliquer d’une PE avec RCIU .(02 moitié de la Gsse) Dans tous les cas le dépistage des formes IIaire est de mise. Le trt antihypertenseur ↔ protection des formes sévères mais ne prévient pas ni l’évolution vers une PE ni les complications fœtales. une P.E.C pluridisciplinaire s’impose. PE sévère ou souffrance fœtale ↔ Arrêt de la Gsse,sans retard.
