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BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES
BACTERIENNES DE L'ENFANT Dr. LAALAOUI 1993
I. INTRODUCTION
1. DEFINITION
Nous désignons sous ce terme toutes les affections aigues infectieuses d'origine bactériènne survenant chez
l'enfant et interessant une partie ou la totalité de voies respiratoires inferieures et du tissu pulmonaire, ainsi
que parfois la plèvre.
2. INTERET Est lié essentiellement à 2 éléments : fréquence et gravité.
2.1. Fréquence : Les infections respiratoires aigues représentent près de 50 % des consultations. Même si
l'atteinte des voies aériènnes inferieures n'excède pas 10%, elle est une cause fréquente d'hospitalisations.
2.2. Gravité : Dans les pays sous-développés, selon l'OMS, les infections respiratoires aigues inférieures,
surtout bactériènnes, sont responsables parfois de prés de 20 % des décés, en particulier chez le nourrisson.
Cette fréquence et cette gravité semblent être en rapport avec les conditions anatomiques particulières au jeune
enfant d'une part, et à la faiblesse des moyens de défense d'autre part. Dans les rubriques suivantes, nous
revenons sur ces éléments.
3. CONDITIONS ANATOMIQUES PARTICULIERES
- l'enfant a un nombre de divisions bronchiques et d'alvéoles moins important que celui de l'adulte
- le volume des alvéoles est réduit
- le diamètre des bronches et bronchioles est plus petit, avec comme conséquence,
une augmentation des résistances à l'écoulement de l'air.
4. RESULTATS D'UNE AGRESSION BACTERIENNE
Trois situations distinctes peuvent en résulter :
4.1. L'élimination rapide et immédiate : De l'agent agresseur, grâce à l'intervention de la première
ligne de défense de l'appareil respiratoire. Il s'agit de défenses de surface faisant intervenir
- à l'étage ORL : les caractères anatomiques du nez et des voies aériènnes supérieures (pilosité nasale,
incurvations, bifurcations).
- à l'étage trachéo-bronchique : le mucus et des divers constituants anti-bactérièns (enzymes protéolytiques, IgA
sécrétoires), l'escalator mucociliaire et les structures lymphoides de la lamina propria.
- à l'étage bronchiolovalvéolaire : le macrophage alvéolaire et les IgG.
4.2. L'élimination différée des bactéries :
En cas de débordement de la première ligne de défense. Réalisée grâce à la mise en jeu de toute une
série d'élements cellulaires et humoraux supplémentaires provoquant la réaction inflammatoire, elle
comporte : une réponse primaire non spécifique et une réaction secondaire spécifique impliquant le
système lymphocytaire et la mémoire immunologique de l'organisme.
4.3. La prolifération persistante des bactéries :
Au sein de cette réaction inflammatoire, conduisant à l'état d'infection maladie.
5. CONDITIONS DE DEVELOPPEMENT DE L'INFECTION PULMONAIRE :
L'infection peut se développer soit du fait d'une virulence bactériènne particulière, soit une altération préalable
des mécanismes de défense ; il peut alors s'agir :
. d'immunodéficiences acquises dépendant de facteurs exogènes ( virus, tabac, polluants divers), endogènes
( intoxications diabète, médicaments) ou locaux. Chez l'enfant, une pathologie favorisante peut être
retrouvée : prématurité, retard de croissance intrautérin, cardiopathie congénitale, malformation bronchique ou
pulmonaire, maladie neuro-musculaire, malnutrition proteino calorique, rachitisme....
II. DIAGNOSTIC POSITIF
1. SIGNES FONCTIONNELS
- toux sèche, ou grasse, rarement productive : maître-symptôme
- sifflements thoraciques (wheezing) parfois perçus par les parents.
- dyspnée, difficultés à têter, etc....
2. SIGNES PHYSIQUES
- syndrome infectieux souvent marqué :
- signes respiratoires :
. dyspnée à type de polypnée le plus souvent
. cyanose parfois
. signes de lutte : tirage, battement des ailes du nez, etc ...
. râles bronchiques ou parenchymateux
. frottement, souffles (tubaire, pleurétique)
. parfois syndrome bien caractérisé : de condensation ou d'épanchement.
- signes extra-respiratoires : cardiovasculaires, neurologiques, déshydratation ....
3. SIGNES RADIOLOGIQUES :
Dans l'atteinte trachéale et/ou bronchique, la traduction radiologique est absente ou se résume à un simple
accentuation de la trame, essentiellement péri-hilaire.
Dans l'atteinte bronchiolaire : les signes radiologiques sont surtout en rapport avec les répercussions de
l'obstruction ou ses complications : hyper-inflation, horizontalisation des côtes, abaissement des coupoles
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diaphragmatiques, atélectasie et / ou pneumothorax avec au profil augmentation des triangles clairs
rétrocardiaque et rétrosternal.
L'atteinte alvéolaire donne lieu à des opacités dites de "type alvéolaire" :
limites floues, sauf si à côté d'une scissure, coalescence rapide, systématisation, broncho gramme aérien,
alvéologramme aérien.
L'atteinte interstitielle se traduit lorsqu'elle touche le compartiment pariéto-alvéolaire, par les éléments suivants :
netteté des contours, hétérogéneité de la plage pulmonaire, topographie diffuse sans systématisation, évolution
lente.
Il peut y avoir des images d'épanchement ( grande cavité, scissures) ou des images d'abcés ( plein, ou
ouvert : image hydroaérique ).
Ces différentes images peuvent être concomittantes et donner lieu à des images mixtes.
4. SIGNES BIOLOGIQUES
4.1. Hémogramme : notamment numération et formule des GB : hyperleucocytose avec polynucléose
neutrophile ou lymphocytose, ou au contraire leuco-neutropénie.
4.2. Troubles de l'équilibre acido-basique : surtout acidose respoiratoire et / ou métabolique : parfois alcalose
respiratoire.
4.3. Gaz du sang : à la recherche d'hypercapnie et d'hypoxie.
4.4. Examens microbiologiques, bactériologiques : prélèvements de gorge, aspiration nasopharyngée, étude du
liquide de ponction pleurale étude du liquide d'aspiration bronchique, hémocultures.
Il faut souligner l'intérêt de la contre-immunoelectrophorèse.
III. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
1. BRONCHITES ET TRACHEOBRONCHITES :
L'infection peut être virale ou bactériènne, cette dernière succédant volontiers à la précédente.
Parmi les bactéries, le staphylocoque, le streptocoque et l'hémophilus sont les plus fréquents. L'inflammation
trachéobronchique est constante au cours de la coqueluche.
La toux, symptôme essentiel est constante ; elle prend tous les types : sèche, quinteuse, grasse, avec
parfois expectorations, purulentes ou non.
L'examen physique est pauvre et ne retrouve que des râles bronchiques (ronchi)plus ou moins disséminés
(hypersécrétion).
La radiologie est souvent normale, ou ne montre qu'une discrète accentuation des ombres hilaires.
Cependant, elle peut être évocatrice en montrant l'épaississement inflam- matoire des parois bronchiques de
face ou de profil, réalisant ainsi respectivement des images en anneaux ou en rails.
2. BRONCHIOLITES :
Apanage du nourrisson, elle est presque toujours virale, mais peut se sur-infecter. Elle est étudiee avec plus
de détails avec les bronchopneumophathies virales.
3. PNEUMOPATHIES ET PLEUROPNEUMOPATHIES :
Certains tableaux sont typiques, bien individualisés et constituent presque une entité c'est le cas des
staphylococcies pleuropulmonaires, de la pneumonie franche lobaire aigue c'est le cas aussi des abcés du poumon qui
n'ont pas de particularités cliniques et qui se traduisent radiologiquement soit par une image d'opacité ronde, soit
surtout, après vomique, par une image hydroaérique. Nous reviendrons sur ces tableaux au chapître diagnostic
étiologique.Ailleurs, le tableau clinique et radiologique reste polymorphe et sans spécificité. Quelque soit le tableau, il
faudra se méfier des atteintes péricardiques associées.
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Se fait avec les atteintes non infectieuses; corps étrangers, reflux stro-oesophagien, asthme, malformation, etc.
Il se fait également avec la pathologie infectieuse non aigue, tuberculose, kyste hydatique, pneumopathie à
Pneumocystis Carinili.
En fait, il se pose essentiellement avec les bronchopneumopathies virales, on retiendra en faveur de
l'origine virale les élements suivants :
- notion d'épidémie ou de contage familial
- incidence saisonnière
- tableau le plus souvent progressif
- signes fonctionnels importants
- signes physiques disséminés
- signes associés parfois ; éruption, polyadénopathies, diarrhée, céphalées, ourbatures, conjonctivite, méningité
lymphocytaéire aigue bénigne, etc....
- signes radiologiques : plusieurs types d'images peuvent se voir cf talbeau I ), sais les éléments les plus
caractéristiques semblent être les trainées hilobasales et hiloapicales, l'association de plusieurs types
d'images et leur dissémination, ainsi que la longue persistance des signes radiologiques dépassant souvent
un mois.
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Nous présenterons le tableau de staphylococcie pleuropulmonaire et de pneumonie à pneumocoque avant
d'évoquer les autres germes.
Nous terminerons en parlant de l'abcés du poumon et des infections à germes atypiques.
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1. STAPHYLOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE
Souvent graves, les staphylococcies pleuropumonaires représentent une entité bien individualisée par les signes
cliniques, biologiques et radiolo- giques ainsi que par leur évolution.
Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la qualité du traitement.
1.1. Agent causal : le staphylocoque pathogène
Cocci Gram +, son caractère pathogène est affirmé par la fermentation du mannitol sur milieu de chapman et
sécrétion de coagulase.
Il possède des toxines au pouvoir multiple ( hémolysines, neurotoxines, cardio-toxines, toxines nécrosantes),
et sécrète des enzymes ( coagulase, pénicillinases qui les rendent résistants aux antibiotiques).
1.2. Epidémiologie :
La maladie atteint surtout le nourrisson ( 70 % des cas ). La vie en collectivité favorise la survenue de la
maladie, de même qu'un terrain fragilisé.
La porte d'entrée peut être cutanée au rhinopharyngée.
L'infection progresse plus souvent par voie bronchogène, plus rarement par voie hématogène.
1.3. Anatomopathologie :
Atteinte pulmonaire : la lésion élementaire est un foyer fait d'abcés miliaires évoluant vers la suppuration
et la nécrose. Le foyer nécrotique peut évoluer vers l'abcés
(qui peut se vider dans les bronches), ou être soufflé par un mécanisme inconnu donnant naissance aux bulles.
Atteinte pleurale : peut se faire
. par voie lymphatique réalisant un épanchement le plus souvent purulent.
. par perforation d'un abcés miliaire : engendrant un pyopneumothorax.
. par perforation d'une bulle sous-pleurale : se constitue un pneumothorax.
1.4. Tableau habituel
Les premières heures :
Le début est pratiquement toujours brutal. Le comportement de l'enfant est brusquement modifié, il geint,
est pâle, cyanosé ou gris, polypneique, refuse les biberons
et peut avoir quelques selles diarrhéiques avec sans vomissements. La température monte variablement :
elle peut être à 38° et dépasser 40°
A l'examen, deux signes attirent d'emblée l'attention :
- la polypnée, rapide, superficielle, avec battement des ailes du nez et cyanose.
- le ballonnement abdominal (signe contreversé d'autant qu'il se retrouve dans d'autres pneumopathies).
A ces signes, il faut ajouter le retentissement cardiovasculaire ; tachycardie.
A l'examen physique on trouve des foyers de râles parenchymateux, une matité ouune hypersonorité.
Les aspects radiologiques du début sont trés variables. Les premiers clichés peuvent paraitre normaux,
dans ce cas, il faut les refaire dans les heures qui suivent. Les images discrètes sont des petites opacités
pulmonaires, avec ou sans ligne bordante pleurale et comblement du cul- de-sac. Les images peuvent être aussi
précocément étendues. Elles réalisent des opacités lombaires ou segmentaires et parfois des épanchements pleuraux
importants. Le pneumothorax est rare à ce stade.
La NFS peut être normale ou montrer une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires. Une
leucopénie, surtout persistante, est un signe péjoratif.
La vitesse de sédimentation est souvent trés accélérée, mais a surtout valeur évolutive.
* Les premiers jours :
Sans traitement, qui est une urgence médicale, l'évolution peut se faire vers la mort dans un tableau
d'asphysie aigue, drame lié à un pneumothorax suffocant ou une bulle à soupape, ou dans un tableau de toxi-infection
grave.
Sous traitement, on assiste à une régression des signes généraux et les signes radiologiques prennent des
caractères mieux définis. Les lésions pulmonaires forment des opacités segmentaires ou lobaires avec ou sans
images claires, ou des atélectasies plus ou moins étendues. Les lésions pleurales forment au minimum une ligne
bordante avec comblement du cul-de-sac, parfois un épanchement important ou un pyopneumo- thorax.
Les complications comme bulles extensives ou pneumothorax en hyperpression sont rares pendant les premiers
jours.
* Les semaines suivantes :
L'évolution est caractérisée par l'association, dans des proportions variables,des lésions pleurales et
pulmonaires. Pendant les premieres semaines peuvent survenir les complications graves qui mettent en jeu la vie du
malade en absence d'assistance médicale immédiate. Ce sont : le pneumothorax ou pyopneumothorax suffocant et les
bulles extensives.
1.5. Formes :
- pleuresie purulente staphylococcique :
Trois aspects sont possibles
. formes mineures (rares)
. épanchement liquidien abondant
. le pyopneumothorax (fréquent)
- Abcés staphylococcique du poumon :
L'abcés est peu fréquent. Quand il existe il évolue plus souvent vers une forme bulleuse on se ballonnisant,
plus rarement vers la vomique. Il se rencontre surtout chez le grand enfant.
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- Pneumopathie bulleuse :
Les bulles sont habituellement multiples, parfois groupées dans le même lobe, de taille différente. Elles peuvent
être de volume modéré, sans traduction clinique particulière, vues sur les clichés sous formes d'images claires, finement
limitées, sans niveau liquide au sein d'une zone plus ou moins condensée.
Leur évolution est remarquable : apparaissent trés rapidement, se remanient sans cesse. Quelque soit leur
évolution immédiate, elles finissent toujours par disparaître, même au bout de plusieurs mois.
- Miliaire : résulte d'une septicémie à staphylocoque.
1.6. Complications : Rechercher toujours d'autres localisations : sang, os, péricarde, méninges, etc....
2. PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE : (P.F.L.A.)
C'est une atteinte systématisée du parenchyme pulmonaire. La lésion est en règle unilatérale. Elle survient
électivement entre 3 et 10 ans, sans être rare chez le nourrisson ou l'enfant plus grand.
Le pneumocoque est un cocci gram +. L'infection peut se faire par les voies aériennes et gagner les
bronches et le poumon ou par voie sanguine à l'occasion d'une bactériemie ou septicémie.
Clinique : le début presque toujours brutal peut être précédé par un coryza ou une otite. Il est marqué par :
. Ascension thermique à 40° ou plus, sans frissons.
. Signes digestifs trompeurs (vomissements, douleurs pseudoappendiculaires).
. Signes neurologiques (convulsions, délire, raideur méningée).
A ce stade, l'examen clinique et radiologique peuvent être normaux.
A la phase d'état :
- Les signes fonctionnels demeurent discrets.Toux sèche, polypnée peuvent attirer l'attention. Par contre, l'état
général est atteint.
L'enfant est fébrile, prostré, avec faciés pâle pouvant présenter un herpès naso-labial.
- L'examen clinique ne trouve pas toujours les signes de condensation pulmonaire au début. Le foyer
pneumonique peut se manifester par la présence des râles crépitants, puis l'apparition d'un souffle tubaire. La
matité à bords nets devient évidente.
- l'examen radiologique montre une opacité systématisée, homogène à limites nettes, assez dense, non
rétractile, lombaire ou plus souvent segmentaire, en son sein peut être visualisé un bronchogramme aérien, de grande
valeur.
- la biologie montre une V.S. accélérée et une polynucléose neutrophile.
Evolution sous traitement :
Les signes généraux, en particulier la fièvre, régressent en moins de 72h.
Les images radiologiques ne sont pas influencées par le traitement, et ne disparaissent qu'au bout de
10 à 15 jours.
Complications :
Sont peu fréquentes, mais parfois graves.
- locales : . pleurésie séro-fibrineuse ou purulente
. Abcés du poumon. Pneumothorax ou pyopneumothorax.
. Atéléctasie.
- à distance : Otite. Réaction méningée. Méningite purulente.
Péricardite purulente. Myocardite et endocardite. Après guérison, la pneumonie ne laisse aucune séquelle.
3. BRONCHOPNEUMOPATHIE A HEMOPHILUS INFLUENZAE
- touche surtout le nourrisson
- atteint d'abord les voies aériènnes supérieures, et surinfecte souvent les viroses.
- le tableau est semblable à celui de la PFLA, mais le début est plus progressif et l'évolution plus longue.
- Intérêt de la contre-immunoélectrophorèse pour le diagnostic rapide, surtout chez les malades ayant reçu des
antibiotiques avant d'éffectuer les hémocultures qui seraient souvent positives aux pics fébriles.
4. BRONCHOPNEUMOPATHIES A STREPTOCOQUES
- peut être primitives et survient alors par petites épidémies.
- peut être une complication d'une virose respiratoire, ou même une autre neumopathies bactérienne.
- Le début est brutal avec une fièvre trés élevée, une toux, unedouleur thoracique, des troubles digestifs, un état
de choc
- La radiographie montre des opacités étendues à limites floues, presque toujours bilatérales.
- Diagnostic : isolement dans le liquide pleural et les hémocultures.Elévation secondaire des ASLO et
contreimmunoélectrophorèse.
5. BRONCHOPNEUMMOPATHIE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- Sa suvenue est favorisée par la sélection de souches résistantesà l'occasion d'une antibiothérapie de
couverture constitue une forme redoutable de l'infection iatrogène hospitalière.
- Tableau clinique : état toxique sévère, troubles de la régulation thermique, dyspnée, cyanose, toux productive,
avec atteinte pluri-viscérale.
- Radiographie : opacités nodulaires multiples, confluentes par endroits , mal limitées, avec parfois, en leur sein
des microabcés : l'épanchement pleural est fréquent.
6. BRONCHOPNEUMOPATHIE A D'AUTRES GERMES
- Colibacille
- Protéus : foyers de condensation avec abcédation ; évolution trainante et à rechutes.
- Salmonelles, brucellose, pneumocoqueluche, etc....
- Rickettsies.
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7. ABCES DU POUMON
Le tableau clinique est celui d'un foyer pulmonaire où fièvre et toux sont constantes. Une expectoration
purulente est observée dans un tiers des cas.
L'examen radiologique est déterminant s'il révèle une image hydroaérique. L'abcés peut être primitif ,
ou secondaire à une pathologie préexistante : kyste hydatique, kyste bronchogénique, séquestration, dilatation
des bronches, etc.....
Le plus souvent, il est dû au staphylocoque doré.
8. INFECTIONS A GERMES ATYPIQUES
8.1. Mycoplasma Pneumoniae :
- touche surtout l'enfant d'âge scolaire
- après une incubation silencieuse de 2 à 3 semaines, se constituent rapidement des difficultés respiratoires.
- une fièvre élevée à 39°, une infection ORL peuvent être associées, rarement une atteinte cardiaque qui se
traduit par un microvoltage et des troubles de la repolarisation.
- La radiographie montre des opacités alvéolaires ou bronchoalvéolaires essen tiellement aux bases uni ou
bilatérales, avec dans 25 % de cas des troubles de ventilation systématisés et une réaction pleurale.
- L'hyperleucocytose est variable, on constate parfois une anémie hémolytique avec coombs direct positif.
- L'évolution est favorable en 8 jours sous érythromycine, mais des séquelles fonction nelles peuvent se voir,
(résistance naturelle aux bétalactamines).
.2. Lésionella Pneumophila :
- infection rare chez l'enfant
- le sérotype 1 est presque toujours en cause
- Le tableau clinique est celui d'une pneumopathie extensive sévère avec parfois signes digestifs, plus rarement
neurologiques (ataxie)
- Radiographie : foyers alvéolointerstitiels disséminés.
- L'évaluation peut être grave car fatale en l'absence de traitement
- Traitement érythromycine (résistance naturelle aux bétalactamines.
8.3. Chlamydia Trachomatis :
- Le germe est une bactérie à développement intracellulaire obligatoire.
- La pneumonie atteint le nourrisson des 2 semaines à 2 mois de vie
- La transmission est pernatale, à l'occasion d'une cervicité maternelle, souvent asymptomatique.
- Le début est progressif, sans fièvre, associant toux, tachypnée, râles inspiratoires, parfois wheezing
expiratoire.
- Une conjonctivité à inclusions est retrouvée dans 50 % des cas.
- Radiographie : infiltration interstitielle bilatérale et emphysème.
- Immunoglobulines élevées et éosinophilie modérée.
- Le diagnostic repose sur l'isolement de l'agent à partir de cultures cellulaires du produit d'aspiration trachéale,
mais le germe est thermosensible, et sur la présence d'anticorps spécifiques dans le sérum mis en
évidence par immunofluorescence.
- L'évolution est prolongée, parfois sévère la toux et la tachypnée persistent plusieurs semaines : la radiographie
se normalise en trois semaines, voire daventage.
- le traitement par l'érythromycine donne une amélioration symptoma- que en 5 jours.
VI. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF :
1.1. Objectifs :
- Améliorer le confort du malade
- Eviter les complications extra-respiratoires
- Eviter les complications respiratoires
- Prévenir ou reduire les séquelles par une prise en charge correcte.
- Eviter de nuire avec des thérapeutiques intempestives.
1.2. Moyens :
- Mesures générales :
. Position demi-assise
. Oxygénation si cyanose, guidée si possible par la paO2 qui doit se situer autour de 60 - 80 mm Hg.
. Aspiration des sécrétions nasopharyngées, répétée et régulière.
. Humidification et brumisation de l'air ambiant qui vise à réduire la viscosité des sécrétions bronchiques.
. Kinésithérapie dés que l'état de l'enfant le permet, en particulier dans les épanchements pleuraux.
. Aseptie rigoureuse.
- Médicaments à visée symptomatique :
. Antipyrétiques associés aux mesures physiques.
. Correction des troubles métaboliques et hydro-électrolytiques d'autant que chez les enfants en détresse
respiratoire, la voie orale est dangereuse ; il faut assurer une ration de base majorée en fonction de la polypnée et
en fonction de la température.
. Correction des troubles de l'équilibre acido-basique : acidose métabolique, selon la formule qui nous donne le
nombre de mEq de bicarbonates nécessaires : base excess x poids x 0,3 acidose respiratoire : la correction se
fait par l'oxygénotérapie seule.
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. Les corticoides et les bronchodilatateurs sont rarement nécessaires.
- Drainage pleural :Avec aspiration continue, peut être éffectué en milieu pédiatrique.
- Antibiotiques : Après avoir décidé de les utiliser (voir indications), il faut discuter /
. l'antibiotique à utiliser :clinique et /ou bactériologie
. La voie
. La posologie
. La durée
. En se méfiant des accidents et des effets secondaires. (voir tableau en fin de cours).
1.3. Conduite pratique :
1.3.1. Hospitalisation : Semble devoir être proposée dans les situation suivantes :
. Pneumonie chez un nourrisson
. suspicion de staphylococcie pleuro-pulmonaire
. Enfant en détresse respiratoire
. Survenue de complications locales et/ou générales (convulsions ou troubles de la conscience, troubles
hydroélectrolytiques).
. Nécessite d'une antibiothérapie par voie intraveineuse.
. Terrain fragile : malnutrition sévère, rachitisme sévère, cardiopathie cong.etc....
1.3.2. Mesures générales et symptomatiques :
Seront toujours indiquées quelque soit le germe, en fonction du tableau
En cas de pleurésie ou pyopneumothorax : drainage pleural avec aspiration continue dans les situations
suivantes :
. epanchements abondants à pus lié
. pyopneumothorax
. épanchements mal supportés (dyspnée, cyanose ...)
. bulles géantes à soupape.
1.3.3. Antibiotiques :
a) indications :
- Ne doivent être utilisés que si infection bactérienne trés problable ou certaine, jamais pour prévenir une
surinfection.
- En l'absence d'orientation, les élements suivants peuvent être utiles et justifier une mise en route d'un
antibiotique :
. terrain fragilisé.
. otorrhée purulente associée
. rhinite purulente associée
. reprise de la fièvre après une période d'apyrexie supérieure ou égale à 48h.
. foyer de râles crépitants à l'auscultation.
b) Choix de l'antibiotique : 2 situations sont possibles :
* Orientation étiologique présente :
----> P.F.L.A. Pénicilline per os ou injection IM pendant 10 jours contrôle
radiologique entre le 10 et le 15ème jour.
----> Staphylococcie pleuro-pumonaire et abcés : double antibiothérapie bactéricide dont un au moins en I.V.
En pratique donc :
Oxacilline : 100 à 200 mg/Kg/24h., en I.V. directe, en 4 prises toutes les 6h.
+ Gentamycine : 3 à 5 mg/kg/24h., en I.V. ou I.M., en 2 prises.
La gentamycine sera arrêtée au bout de 10 jours et remplacée par la pristina- mycineper os (50 à
100 mg/kg/24h., en 3 prises) ou par la virginamycine per os (même posologie).
L'Oxacilline par voie I.V. sera poursuivie jusqu'à l'apyrexie et au minimum pendant 3 semaines.
L'antibiothérapie sera arrêtée devant les critères suivants :
. apyrexie depuis 4 semaines
. NFS : normale
. VS : normale
. Images radiologiques disparues ou stables.
----> Hémophilus influenzae : ampicilline ou Amoxilline
----> Streptocoque : Pénicilline ou Ampicilline ou Amoxicilline
----> Colibacille : Ampicilline + Céphalosporine 3ème génération et Amikacine ou Gentamycine.
----> Bordetella pertussis ( Coqueluche ) et germes atypiques (légionelle, Chlamydia et Mycoplasme) :
Erythromycine : 50 mg/kg/24h., en 3 prises.
* Deuxième situation : aucune orientation étiologique :
On peut alors se baser sur l'âge :
. moins de 3 mois : Ampicilline + Amikacine, par voie parentérale pendant 10 à 15 jours.
. de 3 mois à 5 ans :
- état peu inquiétant: : Amoxicilline ou Sulfaméthoxazole triméthoprime,per os.
- état inquiétant :Ampicilline ou Amoxicilline I.V., en milieu hospitalier.
. au delà de 5 ans : Pénicilline V per os ou Pénicilline G semi-retard par voie I.M. ou Macrolide
( Erythromycine).
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- tenir compte si possible des taux atteints dans les sécrétions respiratoires et de l'influence de l'alimentation sur
l'absorption disgestive (voir tableau) :
c) Autres précautions :
- tenir compte si possible des taux atteints dans les sécrétions respiratoires et de l'influencede
l'alimentation sur l'absorption digestive (voir tableau).
On préfère toujours la voie orale si possible et en l'absence de troubles digestifs.
- La posologie doit être correcte ainsi que le nombre de prises par 24h.
2. TRAITEMENT PREVENTIF :
2.1. Prévention primaire : Elle est possible et courante pour la coqueluche.
Elle est possible pour le pneumocoque, mais réservée aux enfants fragilisés.
L'utilisation des gammaglobulines est parfois justifiée et utile.
2.2. Prévention secondaire : comprend :
- le dépistage précoce et le traitement correct de toute surinfection au cours des viroses, en évitant les
antibiothérapies dites de "couverture".
- Le dépistage précoce et la prise en charge correcte des complications sources de séquelles fonctionnelles
parfois effroyables.
**********************
Tableau I : signes radiologiques au cours des viroses ( voir cours correspondant)
* Tableau II : . Résorption digestive des antibiotiques
Antibiotique % de résorption Résorption en travée
par les aliments.
Pénicilline V. 50 0
Ampicilline 30 à 40 +
Amoxilline 80 0
Macrolide 70 +
Cyclines 70 +
Doxycyclines 90 0
Sulfamides 50 à 90 0
N.B. : les cyclines sont contre indiqués chez l'enfant sauf dans les richettsies.
* Tableau III : . Diffusion bronchique des antibiotiques :
Antibiotique Concentration dans les mucus/sérum.
Pénicilline 10
Ampicilline, Céphalosporine 15 - 20
Erythromycine 30
Oléandomycine, Spiramycine sup. ou égale à 100
Cyclines, Doxycycline 20
Sulfamides 20 à 40
Triméthoprime sup. ou égale à 100
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
Dr. LAALAOUI1993
BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES
BACTRIENNES DE L'ENFANT
P L A N
I. I N T R O D U C T I O N
1. DEFINITION 2. INTERET
3. CONDITIONS ANATOMIQUES PARTICULIERES
4. RESULTATS D'UNE AGRESSION BACTERIENNE
5. CONDITIONS DE D2VELOPPEMENT DE L'INFECTION PULMONAIRE
II. D I A G N O S T I C P O S I T I F
1. SIGNES FONCTIONNELS 2. SIGNES PHYSIQUES
3. SIGNES RADIOLOGIQUES 4. SIGNES BIOLOGIQUES
III. D I A G N O S T I C T O P O G R A P H I Q U E
1. BROCHITES ET TRACHEOBRONCHITES
2. BRONCHIOLITES
3. PNEUMOPATHIES ET PLEUROPNEUMOPATHIES
IV. D I A G N O S T I C D I F F E R E N T I E L
V. D I A G N O S T I C E T I O L O G I Q U E
1. STAPHYLOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE
2. PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE
3. BRONCHOPNEUMOPATHIE A HEMOPHILUS INFLUENZAE
4. BRONCHOPNEUMOPATHIES A STREPTOCOQUES
5. BRONCHOPNEUMOPATHIES A PSEUDOMONAS AERUGINOSA
6. BRONCHOPNEUMOPATHIE A D'AUTRES GERMES
7. ABCES DU POUMON
8. INFECTIONS A GERMES ATYPIQUES
VI. T R A I T E M E N T
1. TRAITEMENT CURATIF
2. TRAITEMENT PREVENTIF
TITRE : Bronchiolites aigues infectieuses
BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES
BACTERIENNES DE L'ENFANT Dr. LAALAOUI 1993
I. INTRODUCTION
1. DEFINITION
Nous désignons sous ce terme toutes les affections aigues infectieuses d'origine bactériènne survenant chez
l'enfant et interessant une partie ou la totalité de voies respiratoires inferieures et du tissu pulmonaire, ainsi
que parfois la plèvre.
2. INTERET Est lié essentiellement à 2 éléments : fréquence et gravité.
2.1. Fréquence : Les infections respiratoires aigues représentent près de 50 % des consultations. Même si
l'atteinte des voies aériènnes inferieures n'excède pas 10%, elle est une cause fréquente d'hospitalisations.
2.2. Gravité : Dans les pays sous-développés, selon l'OMS, les infections respiratoires aigues inférieures,
surtout bactériènnes, sont responsables parfois de prés de 20 % des décés, en particulier chez le nourrisson.
Cette fréquence et cette gravité semblent être en rapport avec les conditions anatomiques particulières au jeune
enfant d'une part, et à la faiblesse des moyens de défense d'autre part. Dans les rubriques suivantes, nous
revenons sur ces éléments.
3. CONDITIONS ANATOMIQUES PARTICULIERES
- l'enfant a un nombre de divisions bronchiques et d'alvéoles moins important que celui de l'adulte
- le volume des alvéoles est réduit
- le diamètre des bronches et bronchioles est plus petit, avec comme conséquence,
une augmentation des résistances à l'écoulement de l'air.
4. RESULTATS D'UNE AGRESSION BACTERIENNE
Trois situations distinctes peuvent en résulter :
4.1. L'élimination rapide et immédiate : De l'agent agresseur, grâce à l'intervention de la première
ligne de défense de l'appareil respiratoire. Il s'agit de défenses de surface faisant intervenir
- à l'étage ORL : les caractères anatomiques du nez et des voies aériènnes supérieures (pilosité nasale,
incurvations, bifurcations).
- à l'étage trachéo-bronchique : le mucus et des divers constituants anti-bactérièns (enzymes protéolytiques, IgA
sécrétoires), l'escalator mucociliaire et les structures lymphoides de la lamina propria.
- à l'étage bronchiolovalvéolaire : le macrophage alvéolaire et les IgG.
4.2. L'élimination différée des bactéries :
En cas de débordement de la première ligne de défense. Réalisée grâce à la mise en jeu de toute une
série d'élements cellulaires et humoraux supplémentaires provoquant la réaction inflammatoire, elle
comporte : une réponse primaire non spécifique et une réaction secondaire spécifique impliquant le
système lymphocytaire et la mémoire immunologique de l'organisme.
4.3. La prolifération persistante des bactéries :
Au sein de cette réaction inflammatoire, conduisant à l'état d'infection maladie.
5. CONDITIONS DE DEVELOPPEMENT DE L'INFECTION PULMONAIRE :
L'infection peut se développer soit du fait d'une virulence bactériènne particulière, soit une altération préalable
des mécanismes de défense ; il peut alors s'agir :
. d'immunodéficiences acquises dépendant de facteurs exogènes ( virus, tabac, polluants divers), endogènes
( intoxications diabète, médicaments) ou locaux. Chez l'enfant, une pathologie favorisante peut être
retrouvée : prématurité, retard de croissance intrautérin, cardiopathie congénitale, malformation bronchique ou
pulmonaire, maladie neuro-musculaire, malnutrition proteino calorique, rachitisme....
II. DIAGNOSTIC POSITIF
1. SIGNES FONCTIONNELS
- toux sèche, ou grasse, rarement productive : maître-symptôme
- sifflements thoraciques (wheezing) parfois perçus par les parents.
- dyspnée, difficultés à têter, etc....
2. SIGNES PHYSIQUES
- syndrome infectieux souvent marqué :
- signes respiratoires :
. dyspnée à type de polypnée le plus souvent
. cyanose parfois
. signes de lutte : tirage, battement des ailes du nez, etc ...
. râles bronchiques ou parenchymateux
. frottement, souffles (tubaire, pleurétique)
. parfois syndrome bien caractérisé : de condensation ou d'épanchement.
- signes extra-respiratoires : cardiovasculaires, neurologiques, déshydratation ....
3. SIGNES RADIOLOGIQUES :
Dans l'atteinte trachéale et/ou bronchique, la traduction radiologique est absente ou se résume à un simple
accentuation de la trame, essentiellement péri-hilaire.
Dans l'atteinte bronchiolaire : les signes radiologiques sont surtout en rapport avec les répercussions de
l'obstruction ou ses complications : hyper-inflation, horizontalisation des côtes, abaissement des coupoles
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diaphragmatiques, atélectasie et / ou pneumothorax avec au profil augmentation des triangles clairs
rétrocardiaque et rétrosternal.
L'atteinte alvéolaire donne lieu à des opacités dites de "type alvéolaire" :
limites floues, sauf si à côté d'une scissure, coalescence rapide, systématisation, broncho gramme aérien,
alvéologramme aérien.
L'atteinte interstitielle se traduit lorsqu'elle touche le compartiment pariéto-alvéolaire, par les éléments suivants :
netteté des contours, hétérogéneité de la plage pulmonaire, topographie diffuse sans systématisation, évolution
lente.
Il peut y avoir des images d'épanchement ( grande cavité, scissures) ou des images d'abcés ( plein, ou
ouvert : image hydroaérique ).
Ces différentes images peuvent être concomittantes et donner lieu à des images mixtes.
4. SIGNES BIOLOGIQUES
4.1. Hémogramme : notamment numération et formule des GB : hyperleucocytose avec polynucléose
neutrophile ou lymphocytose, ou au contraire leuco-neutropénie.
4.2. Troubles de l'équilibre acido-basique : surtout acidose respoiratoire et / ou métabolique : parfois alcalose
respiratoire.
4.3. Gaz du sang : à la recherche d'hypercapnie et d'hypoxie.
4.4. Examens microbiologiques, bactériologiques : prélèvements de gorge, aspiration nasopharyngée, étude du
liquide de ponction pleurale étude du liquide d'aspiration bronchique, hémocultures.
Il faut souligner l'intérêt de la contre-immunoelectrophorèse.
III. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
1. BRONCHITES ET TRACHEOBRONCHITES :
L'infection peut être virale ou bactériènne, cette dernière succédant volontiers à la précédente.
Parmi les bactéries, le staphylocoque, le streptocoque et l'hémophilus sont les plus fréquents. L'inflammation
trachéobronchique est constante au cours de la coqueluche.
La toux, symptôme essentiel est constante ; elle prend tous les types : sèche, quinteuse, grasse, avec
parfois expectorations, purulentes ou non.
L'examen physique est pauvre et ne retrouve que des râles bronchiques (ronchi)plus ou moins disséminés
(hypersécrétion).
La radiologie est souvent normale, ou ne montre qu'une discrète accentuation des ombres hilaires.
Cependant, elle peut être évocatrice en montrant l'épaississement inflam- matoire des parois bronchiques de
face ou de profil, réalisant ainsi respectivement des images en anneaux ou en rails.
2. BRONCHIOLITES :
Apanage du nourrisson, elle est presque toujours virale, mais peut se sur-infecter. Elle est étudiee avec plus
de détails avec les bronchopneumophathies virales.
3. PNEUMOPATHIES ET PLEUROPNEUMOPATHIES :
Certains tableaux sont typiques, bien individualisés et constituent presque une entité c'est le cas des
staphylococcies pleuropulmonaires, de la pneumonie franche lobaire aigue c'est le cas aussi des abcés du poumon qui
n'ont pas de particularités cliniques et qui se traduisent radiologiquement soit par une image d'opacité ronde, soit
surtout, après vomique, par une image hydroaérique. Nous reviendrons sur ces tableaux au chapître diagnostic
étiologique.Ailleurs, le tableau clinique et radiologique reste polymorphe et sans spécificité. Quelque soit le tableau, il
faudra se méfier des atteintes péricardiques associées.
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Se fait avec les atteintes non infectieuses; corps étrangers, reflux stro-oesophagien, asthme, malformation, etc.
Il se fait également avec la pathologie infectieuse non aigue, tuberculose, kyste hydatique, pneumopathie à
Pneumocystis Carinili.
En fait, il se pose essentiellement avec les bronchopneumopathies virales, on retiendra en faveur de
l'origine virale les élements suivants :
- notion d'épidémie ou de contage familial
- incidence saisonnière
- tableau le plus souvent progressif
- signes fonctionnels importants
- signes physiques disséminés
- signes associés parfois ; éruption, polyadénopathies, diarrhée, céphalées, ourbatures, conjonctivite, méningité
lymphocytaéire aigue bénigne, etc....
- signes radiologiques : plusieurs types d'images peuvent se voir cf talbeau I ), sais les éléments les plus
caractéristiques semblent être les trainées hilobasales et hiloapicales, l'association de plusieurs types
d'images et leur dissémination, ainsi que la longue persistance des signes radiologiques dépassant souvent
un mois.
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Nous présenterons le tableau de staphylococcie pleuropulmonaire et de pneumonie à pneumocoque avant
d'évoquer les autres germes.
Nous terminerons en parlant de l'abcés du poumon et des infections à germes atypiques.
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1. STAPHYLOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE
Souvent graves, les staphylococcies pleuropumonaires représentent une entité bien individualisée par les signes
cliniques, biologiques et radiolo- giques ainsi que par leur évolution.
Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la qualité du traitement.
1.1. Agent causal : le staphylocoque pathogène
Cocci Gram +, son caractère pathogène est affirmé par la fermentation du mannitol sur milieu de chapman et
sécrétion de coagulase.
Il possède des toxines au pouvoir multiple ( hémolysines, neurotoxines, cardio-toxines, toxines nécrosantes),
et sécrète des enzymes ( coagulase, pénicillinases qui les rendent résistants aux antibiotiques).
1.2. Epidémiologie :
La maladie atteint surtout le nourrisson ( 70 % des cas ). La vie en collectivité favorise la survenue de la
maladie, de même qu'un terrain fragilisé.
La porte d'entrée peut être cutanée au rhinopharyngée.
L'infection progresse plus souvent par voie bronchogène, plus rarement par voie hématogène.
1.3. Anatomopathologie :
Atteinte pulmonaire : la lésion élementaire est un foyer fait d'abcés miliaires évoluant vers la suppuration
et la nécrose. Le foyer nécrotique peut évoluer vers l'abcés
(qui peut se vider dans les bronches), ou être soufflé par un mécanisme inconnu donnant naissance aux bulles.
Atteinte pleurale : peut se faire
. par voie lymphatique réalisant un épanchement le plus souvent purulent.
. par perforation d'un abcés miliaire : engendrant un pyopneumothorax.
. par perforation d'une bulle sous-pleurale : se constitue un pneumothorax.
1.4. Tableau habituel
Les premières heures :
Le début est pratiquement toujours brutal. Le comportement de l'enfant est brusquement modifié, il geint,
est pâle, cyanosé ou gris, polypneique, refuse les biberons
et peut avoir quelques selles diarrhéiques avec sans vomissements. La température monte variablement :
elle peut être à 38° et dépasser 40°
A l'examen, deux signes attirent d'emblée l'attention :
- la polypnée, rapide, superficielle, avec battement des ailes du nez et cyanose.
- le ballonnement abdominal (signe contreversé d'autant qu'il se retrouve dans d'autres pneumopathies).
A ces signes, il faut ajouter le retentissement cardiovasculaire ; tachycardie.
A l'examen physique on trouve des foyers de râles parenchymateux, une matité ouune hypersonorité.
Les aspects radiologiques du début sont trés variables. Les premiers clichés peuvent paraitre normaux,
dans ce cas, il faut les refaire dans les heures qui suivent. Les images discrètes sont des petites opacités
pulmonaires, avec ou sans ligne bordante pleurale et comblement du cul- de-sac. Les images peuvent être aussi
précocément étendues. Elles réalisent des opacités lombaires ou segmentaires et parfois des épanchements pleuraux
importants. Le pneumothorax est rare à ce stade.
La NFS peut être normale ou montrer une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires. Une
leucopénie, surtout persistante, est un signe péjoratif.
La vitesse de sédimentation est souvent trés accélérée, mais a surtout valeur évolutive.
* Les premiers jours :
Sans traitement, qui est une urgence médicale, l'évolution peut se faire vers la mort dans un tableau
d'asphysie aigue, drame lié à un pneumothorax suffocant ou une bulle à soupape, ou dans un tableau de toxi-infection
grave.
Sous traitement, on assiste à une régression des signes généraux et les signes radiologiques prennent des
caractères mieux définis. Les lésions pulmonaires forment des opacités segmentaires ou lobaires avec ou sans
images claires, ou des atélectasies plus ou moins étendues. Les lésions pleurales forment au minimum une ligne
bordante avec comblement du cul-de-sac, parfois un épanchement important ou un pyopneumo- thorax.
Les complications comme bulles extensives ou pneumothorax en hyperpression sont rares pendant les premiers
jours.
* Les semaines suivantes :
L'évolution est caractérisée par l'association, dans des proportions variables,des lésions pleurales et
pulmonaires. Pendant les premieres semaines peuvent survenir les complications graves qui mettent en jeu la vie du
malade en absence d'assistance médicale immédiate. Ce sont : le pneumothorax ou pyopneumothorax suffocant et les
bulles extensives.
1.5. Formes :
- pleuresie purulente staphylococcique :
Trois aspects sont possibles
. formes mineures (rares)
. épanchement liquidien abondant
. le pyopneumothorax (fréquent)
- Abcés staphylococcique du poumon :
L'abcés est peu fréquent. Quand il existe il évolue plus souvent vers une forme bulleuse on se ballonnisant,
plus rarement vers la vomique. Il se rencontre surtout chez le grand enfant.
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- Pneumopathie bulleuse :
Les bulles sont habituellement multiples, parfois groupées dans le même lobe, de taille différente. Elles peuvent
être de volume modéré, sans traduction clinique particulière, vues sur les clichés sous formes d'images claires, finement
limitées, sans niveau liquide au sein d'une zone plus ou moins condensée.
Leur évolution est remarquable : apparaissent trés rapidement, se remanient sans cesse. Quelque soit leur
évolution immédiate, elles finissent toujours par disparaître, même au bout de plusieurs mois.
- Miliaire : résulte d'une septicémie à staphylocoque.
1.6. Complications : Rechercher toujours d'autres localisations : sang, os, péricarde, méninges, etc....
2. PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE : (P.F.L.A.)
C'est une atteinte systématisée du parenchyme pulmonaire. La lésion est en règle unilatérale. Elle survient
électivement entre 3 et 10 ans, sans être rare chez le nourrisson ou l'enfant plus grand.
Le pneumocoque est un cocci gram +. L'infection peut se faire par les voies aériennes et gagner les
bronches et le poumon ou par voie sanguine à l'occasion d'une bactériemie ou septicémie.
Clinique : le début presque toujours brutal peut être précédé par un coryza ou une otite. Il est marqué par :
. Ascension thermique à 40° ou plus, sans frissons.
. Signes digestifs trompeurs (vomissements, douleurs pseudoappendiculaires).
. Signes neurologiques (convulsions, délire, raideur méningée).
A ce stade, l'examen clinique et radiologique peuvent être normaux.
A la phase d'état :
- Les signes fonctionnels demeurent discrets.Toux sèche, polypnée peuvent attirer l'attention. Par contre, l'état
général est atteint.
L'enfant est fébrile, prostré, avec faciés pâle pouvant présenter un herpès naso-labial.
- L'examen clinique ne trouve pas toujours les signes de condensation pulmonaire au début. Le foyer
pneumonique peut se manifester par la présence des râles crépitants, puis l'apparition d'un souffle tubaire. La
matité à bords nets devient évidente.
- l'examen radiologique montre une opacité systématisée, homogène à limites nettes, assez dense, non
rétractile, lombaire ou plus souvent segmentaire, en son sein peut être visualisé un bronchogramme aérien, de grande
valeur.
- la biologie montre une V.S. accélérée et une polynucléose neutrophile.
Evolution sous traitement :
Les signes généraux, en particulier la fièvre, régressent en moins de 72h.
Les images radiologiques ne sont pas influencées par le traitement, et ne disparaissent qu'au bout de
10 à 15 jours.
Complications :
Sont peu fréquentes, mais parfois graves.
- locales : . pleurésie séro-fibrineuse ou purulente
. Abcés du poumon. Pneumothorax ou pyopneumothorax.
. Atéléctasie.
- à distance : Otite. Réaction méningée. Méningite purulente.
Péricardite purulente. Myocardite et endocardite. Après guérison, la pneumonie ne laisse aucune séquelle.
3. BRONCHOPNEUMOPATHIE A HEMOPHILUS INFLUENZAE
- touche surtout le nourrisson
- atteint d'abord les voies aériènnes supérieures, et surinfecte souvent les viroses.
- le tableau est semblable à celui de la PFLA, mais le début est plus progressif et l'évolution plus longue.
- Intérêt de la contre-immunoélectrophorèse pour le diagnostic rapide, surtout chez les malades ayant reçu des
antibiotiques avant d'éffectuer les hémocultures qui seraient souvent positives aux pics fébriles.
4. BRONCHOPNEUMOPATHIES A STREPTOCOQUES
- peut être primitives et survient alors par petites épidémies.
- peut être une complication d'une virose respiratoire, ou même une autre neumopathies bactérienne.
- Le début est brutal avec une fièvre trés élevée, une toux, unedouleur thoracique, des troubles digestifs, un état
de choc
- La radiographie montre des opacités étendues à limites floues, presque toujours bilatérales.
- Diagnostic : isolement dans le liquide pleural et les hémocultures.Elévation secondaire des ASLO et
contreimmunoélectrophorèse.
5. BRONCHOPNEUMMOPATHIE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- Sa suvenue est favorisée par la sélection de souches résistantesà l'occasion d'une antibiothérapie de
couverture constitue une forme redoutable de l'infection iatrogène hospitalière.
- Tableau clinique : état toxique sévère, troubles de la régulation thermique, dyspnée, cyanose, toux productive,
avec atteinte pluri-viscérale.
- Radiographie : opacités nodulaires multiples, confluentes par endroits , mal limitées, avec parfois, en leur sein
des microabcés : l'épanchement pleural est fréquent.
6. BRONCHOPNEUMOPATHIE A D'AUTRES GERMES
- Colibacille
- Protéus : foyers de condensation avec abcédation ; évolution trainante et à rechutes.
- Salmonelles, brucellose, pneumocoqueluche, etc....
- Rickettsies.
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7. ABCES DU POUMON
Le tableau clinique est celui d'un foyer pulmonaire où fièvre et toux sont constantes. Une expectoration
purulente est observée dans un tiers des cas.
L'examen radiologique est déterminant s'il révèle une image hydroaérique. L'abcés peut être primitif ,
ou secondaire à une pathologie préexistante : kyste hydatique, kyste bronchogénique, séquestration, dilatation
des bronches, etc.....
Le plus souvent, il est dû au staphylocoque doré.
8. INFECTIONS A GERMES ATYPIQUES
8.1. Mycoplasma Pneumoniae :
- touche surtout l'enfant d'âge scolaire
- après une incubation silencieuse de 2 à 3 semaines, se constituent rapidement des difficultés respiratoires.
- une fièvre élevée à 39°, une infection ORL peuvent être associées, rarement une atteinte cardiaque qui se
traduit par un microvoltage et des troubles de la repolarisation.
- La radiographie montre des opacités alvéolaires ou bronchoalvéolaires essen tiellement aux bases uni ou
bilatérales, avec dans 25 % de cas des troubles de ventilation systématisés et une réaction pleurale.
- L'hyperleucocytose est variable, on constate parfois une anémie hémolytique avec coombs direct positif.
- L'évolution est favorable en 8 jours sous érythromycine, mais des séquelles fonction nelles peuvent se voir,
(résistance naturelle aux bétalactamines).
.2. Lésionella Pneumophila :
- infection rare chez l'enfant
- le sérotype 1 est presque toujours en cause
- Le tableau clinique est celui d'une pneumopathie extensive sévère avec parfois signes digestifs, plus rarement
neurologiques (ataxie)
- Radiographie : foyers alvéolointerstitiels disséminés.
- L'évaluation peut être grave car fatale en l'absence de traitement
- Traitement érythromycine (résistance naturelle aux bétalactamines.
8.3. Chlamydia Trachomatis :
- Le germe est une bactérie à développement intracellulaire obligatoire.
- La pneumonie atteint le nourrisson des 2 semaines à 2 mois de vie
- La transmission est pernatale, à l'occasion d'une cervicité maternelle, souvent asymptomatique.
- Le début est progressif, sans fièvre, associant toux, tachypnée, râles inspiratoires, parfois wheezing
expiratoire.
- Une conjonctivité à inclusions est retrouvée dans 50 % des cas.
- Radiographie : infiltration interstitielle bilatérale et emphysème.
- Immunoglobulines élevées et éosinophilie modérée.
- Le diagnostic repose sur l'isolement de l'agent à partir de cultures cellulaires du produit d'aspiration trachéale,
mais le germe est thermosensible, et sur la présence d'anticorps spécifiques dans le sérum mis en
évidence par immunofluorescence.
- L'évolution est prolongée, parfois sévère la toux et la tachypnée persistent plusieurs semaines : la radiographie
se normalise en trois semaines, voire daventage.
- le traitement par l'érythromycine donne une amélioration symptoma- que en 5 jours.
VI. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF :
1.1. Objectifs :
- Améliorer le confort du malade
- Eviter les complications extra-respiratoires
- Eviter les complications respiratoires
- Prévenir ou reduire les séquelles par une prise en charge correcte.
- Eviter de nuire avec des thérapeutiques intempestives.
1.2. Moyens :
- Mesures générales :
. Position demi-assise
. Oxygénation si cyanose, guidée si possible par la paO2 qui doit se situer autour de 60 - 80 mm Hg.
. Aspiration des sécrétions nasopharyngées, répétée et régulière.
. Humidification et brumisation de l'air ambiant qui vise à réduire la viscosité des sécrétions bronchiques.
. Kinésithérapie dés que l'état de l'enfant le permet, en particulier dans les épanchements pleuraux.
. Aseptie rigoureuse.
- Médicaments à visée symptomatique :
. Antipyrétiques associés aux mesures physiques.
. Correction des troubles métaboliques et hydro-électrolytiques d'autant que chez les enfants en détresse
respiratoire, la voie orale est dangereuse ; il faut assurer une ration de base majorée en fonction de la polypnée et
en fonction de la température.
. Correction des troubles de l'équilibre acido-basique : acidose métabolique, selon la formule qui nous donne le
nombre de mEq de bicarbonates nécessaires : base excess x poids x 0,3 acidose respiratoire : la correction se
fait par l'oxygénotérapie seule.
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. Les corticoides et les bronchodilatateurs sont rarement nécessaires.
- Drainage pleural :Avec aspiration continue, peut être éffectué en milieu pédiatrique.
- Antibiotiques : Après avoir décidé de les utiliser (voir indications), il faut discuter /
. l'antibiotique à utiliser :clinique et /ou bactériologie
. La voie
. La posologie
. La durée
. En se méfiant des accidents et des effets secondaires. (voir tableau en fin de cours).
1.3. Conduite pratique :
1.3.1. Hospitalisation : Semble devoir être proposée dans les situation suivantes :
. Pneumonie chez un nourrisson
. suspicion de staphylococcie pleuro-pulmonaire
. Enfant en détresse respiratoire
. Survenue de complications locales et/ou générales (convulsions ou troubles de la conscience, troubles
hydroélectrolytiques).
. Nécessite d'une antibiothérapie par voie intraveineuse.
. Terrain fragile : malnutrition sévère, rachitisme sévère, cardiopathie cong.etc....
1.3.2. Mesures générales et symptomatiques :
Seront toujours indiquées quelque soit le germe, en fonction du tableau
En cas de pleurésie ou pyopneumothorax : drainage pleural avec aspiration continue dans les situations
suivantes :
. epanchements abondants à pus lié
. pyopneumothorax
. épanchements mal supportés (dyspnée, cyanose ...)
. bulles géantes à soupape.
1.3.3. Antibiotiques :
a) indications :
- Ne doivent être utilisés que si infection bactérienne trés problable ou certaine, jamais pour prévenir une
surinfection.
- En l'absence d'orientation, les élements suivants peuvent être utiles et justifier une mise en route d'un
antibiotique :
. terrain fragilisé.
. otorrhée purulente associée
. rhinite purulente associée
. reprise de la fièvre après une période d'apyrexie supérieure ou égale à 48h.
. foyer de râles crépitants à l'auscultation.
b) Choix de l'antibiotique : 2 situations sont possibles :
* Orientation étiologique présente :
----> P.F.L.A. Pénicilline per os ou injection IM pendant 10 jours contrôle
radiologique entre le 10 et le 15ème jour.
----> Staphylococcie pleuro-pumonaire et abcés : double antibiothérapie bactéricide dont un au moins en I.V.
En pratique donc :
Oxacilline : 100 à 200 mg/Kg/24h., en I.V. directe, en 4 prises toutes les 6h.
+ Gentamycine : 3 à 5 mg/kg/24h., en I.V. ou I.M., en 2 prises.
La gentamycine sera arrêtée au bout de 10 jours et remplacée par la pristina- mycineper os (50 à
100 mg/kg/24h., en 3 prises) ou par la virginamycine per os (même posologie).
L'Oxacilline par voie I.V. sera poursuivie jusqu'à l'apyrexie et au minimum pendant 3 semaines.
L'antibiothérapie sera arrêtée devant les critères suivants :
. apyrexie depuis 4 semaines
. NFS : normale
. VS : normale
. Images radiologiques disparues ou stables.
----> Hémophilus influenzae : ampicilline ou Amoxilline
----> Streptocoque : Pénicilline ou Ampicilline ou Amoxicilline
----> Colibacille : Ampicilline + Céphalosporine 3ème génération et Amikacine ou Gentamycine.
----> Bordetella pertussis ( Coqueluche ) et germes atypiques (légionelle, Chlamydia et Mycoplasme) :
Erythromycine : 50 mg/kg/24h., en 3 prises.
* Deuxième situation : aucune orientation étiologique :
On peut alors se baser sur l'âge :
. moins de 3 mois : Ampicilline + Amikacine, par voie parentérale pendant 10 à 15 jours.
. de 3 mois à 5 ans :
- état peu inquiétant: : Amoxicilline ou Sulfaméthoxazole triméthoprime,per os.
- état inquiétant :Ampicilline ou Amoxicilline I.V., en milieu hospitalier.
. au delà de 5 ans : Pénicilline V per os ou Pénicilline G semi-retard par voie I.M. ou Macrolide
( Erythromycine).
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- tenir compte si possible des taux atteints dans les sécrétions respiratoires et de l'influence de l'alimentation sur
l'absorption disgestive (voir tableau) :
c) Autres précautions :
- tenir compte si possible des taux atteints dans les sécrétions respiratoires et de l'influencede
l'alimentation sur l'absorption digestive (voir tableau).
On préfère toujours la voie orale si possible et en l'absence de troubles digestifs.
- La posologie doit être correcte ainsi que le nombre de prises par 24h.
2. TRAITEMENT PREVENTIF :
2.1. Prévention primaire : Elle est possible et courante pour la coqueluche.
Elle est possible pour le pneumocoque, mais réservée aux enfants fragilisés.
L'utilisation des gammaglobulines est parfois justifiée et utile.
2.2. Prévention secondaire : comprend :
- le dépistage précoce et le traitement correct de toute surinfection au cours des viroses, en évitant les
antibiothérapies dites de "couverture".
- Le dépistage précoce et la prise en charge correcte des complications sources de séquelles fonctionnelles
parfois effroyables.
**********************
Tableau I : signes radiologiques au cours des viroses ( voir cours correspondant)
* Tableau II : . Résorption digestive des antibiotiques
Antibiotique % de résorption Résorption en travée
par les aliments.
Pénicilline V. 50 0
Ampicilline 30 à 40 +
Amoxilline 80 0
Macrolide 70 +
Cyclines 70 +
Doxycyclines 90 0
Sulfamides 50 à 90 0
N.B. : les cyclines sont contre indiqués chez l'enfant sauf dans les richettsies.
* Tableau III : . Diffusion bronchique des antibiotiques :
Antibiotique Concentration dans les mucus/sérum.
Pénicilline 10
Ampicilline, Céphalosporine 15 - 20
Erythromycine 30
Oléandomycine, Spiramycine sup. ou égale à 100
Cyclines, Doxycycline 20
Sulfamides 20 à 40
Triméthoprime sup. ou égale à 100
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CLINIQUE MEDICALE DES ENFANTS
SERVICE PRS A.LEBIED-H.BERRAH
Dr. LAALAOUI1993
BRONCHOPNEUMOPATHIES AIGUES
BACTRIENNES DE L'ENFANT
P L A N
I. I N T R O D U C T I O N
1. DEFINITION 2. INTERET
3. CONDITIONS ANATOMIQUES PARTICULIERES
4. RESULTATS D'UNE AGRESSION BACTERIENNE
5. CONDITIONS DE D2VELOPPEMENT DE L'INFECTION PULMONAIRE
II. D I A G N O S T I C P O S I T I F
1. SIGNES FONCTIONNELS 2. SIGNES PHYSIQUES
3. SIGNES RADIOLOGIQUES 4. SIGNES BIOLOGIQUES
III. D I A G N O S T I C T O P O G R A P H I Q U E
1. BROCHITES ET TRACHEOBRONCHITES
2. BRONCHIOLITES
3. PNEUMOPATHIES ET PLEUROPNEUMOPATHIES
IV. D I A G N O S T I C D I F F E R E N T I E L
V. D I A G N O S T I C E T I O L O G I Q U E
1. STAPHYLOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE
2. PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE
3. BRONCHOPNEUMOPATHIE A HEMOPHILUS INFLUENZAE
4. BRONCHOPNEUMOPATHIES A STREPTOCOQUES
5. BRONCHOPNEUMOPATHIES A PSEUDOMONAS AERUGINOSA
6. BRONCHOPNEUMOPATHIE A D'AUTRES GERMES
7. ABCES DU POUMON
8. INFECTIONS A GERMES ATYPIQUES
VI. T R A I T E M E N T
1. TRAITEMENT CURATIF
2. TRAITEMENT PREVENTIF
TITRE : Bronchiolites aigues infectieuses
