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Un syndrome assez
fréquent, parfois
gravissime …..
Pré –
éclampsie
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Fait par : Soualhi Med Islem
interne en médecine
Powerpoint Templates
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P O I N T S E S S E N T I E L S :
• 2 % des grossesses , Pc materno-fœtal en jeux
• Défaillance multi-organes mère -> RCIU
• Dc : HTA >140/90 + protéinurie + >20 SA
autre : - clinique ( ROT vif , trbl visuels ,
d douleur epig …)
- et/ou biologique ( transaminase ,
t thrombopénie , hémolyse …)
- et/ou fœtaux ( RCIU )
• devant ces signes => suspecter une
p pré éclampsie
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P O I N T S E S S E N T I E L S :
• la PA doit être contrôlée sans provoquer de SF !!!
• Antihypertenseurs qui ont l’AMM:(urgence en IV)
Nicardipine , labetolol , clonidine
• Sulfate de Mg : préventif et curatif ECLAMPSIE
* CTC et plasmaphérèse discutées HELLP Sd
seul TRT curatif : arrêt de la Gsse !!!
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Définitions et épidémiologie
• HTA Gravidique: PAS>140 et/ou PAD>90
survenant > 20SA , disparait < 6 sem post-partum • PE : HTAG + Protéinurie > 0,3 g / 24H a défaut une
protéinurie supérieure à deux croix à la bandelette
urinaire
• PE sévère : au moins un des signes
1. HTA Sévère PAS>160 et /ou PAD>110
2. Atteinte rénale ( olig<500 ml/24h ,ou Protéinurie >5g/24h ou
créatininémie>135 micro mol /L )
3. OAP / douleur en barre epigast ou HELLP Sd
4. TRBL neuro : (trbl visuels , ROT poly cinétiques,
c céphalée ) ou ECLAMPSIE
5. HRP ou RCIU
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Facteurs de risques
• Grossesse chez Nullipares :3%
• HTA Gravidique : 15-25%
• HELLP Syndrome : 10-15%
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Complications
Eclampsie , HELLP , HRP AVC
OAP et SDRA
CIVD
Insuf Renale Aigue
Hgie du post-partum
+ +FRQTE
Décès
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----------------------- Page 7-----------------------
Suite complications
• A long terme :
mère : risque élevé
HTA chronique , diabète sucré , AVC ,
IRenC et pathologies coronariennes
enfant : retard de croissance , préma et
décès a court terme , path pulm chr ,
r rétinopathie , dysfonction cérébrale …
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Physiopathologie
1- Hypo perfusion PL « anomalie d’invasion
trophoblastique » => ischémie placentaire
2- Ischémie => dissémination prod TOXique dans
la circulation maternelle => dysfonction
endothéliale : activation cellules endoth
augmentation perméabilité vasc
=> signes clinico-biologiques de la
p pathologie
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----------------------- Page 9-----------------------
Physiopathologie suite
• Il y’aura comme Conséquences :
hypertension artérielle,
une néphropathie glomérulaire
et une augmentation de la perméabilité
vasculaire « œdèmes »
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Pathogénie La prééclampsie : nouveaux concepts SFAR 2007
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F Fact5, saapl
D
R
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Page 11
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HELLP SYNDROME « Sd Biologique »
• Traduit l’atteinte hépatique maternelle
• Lésion primaire du Foie = Dépôt IV de fibrine
«sinusoïdes péri portaux le +svt »
• Peut aboutir a : hématome et infarctus hépatique ,
rupture capsulaire => rapidement echo hépatique
• Un malaise , Dlr epigast «en barre » , dlr hypc dt ,
Nausées , Vmst => rechercher une pré-éclampsie
e et un HELLP Sd
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----------------------- Page 13-----------------------
Suite HELLP Sd
• Peut survenir dans 30% des cas dans le
postpartum
• Peut être Inaugural de la pré-éclampsie
• on oublie pas l’echographie
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Page 13
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L’éclampsie
• Traduction d’une souffrance cérébrale maternelle
• Pathogénie*: phénomènes intriqués vasoconstriction ,
ischémie , œdème , hémorragie cérébrale
• Cécité : signe un trbl vasomoteur occipital => considérée
comme une éclampsie
• Existence de prodromes !!!
céphalées (les + csts) , trbl visuels , app ou exacerb d’une
dlr en barre epig , Trbl Comportement , ROT polycinetique
peut apparaitre jusqu’à 40% en postpartum
* toujours pas claire
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Page 14
----------------------- Page 15-----------------------
Principe de prise en charge
• Principes généraux : dc PE posé => adresser en
gynéco-obstétrique , Bilan mat-fœtal ,
Hospitalisation forme sévère
• PEC cardiovasculaire : PAS> 160 mmhg , et/ou
PAD>110mmhg , « et/ou PAM>120 mmhg »
OBJECTIF !!! Réduction de 20% PAM
PREMIERE INTENTION : Inhibiteurs calciques
les propriétés tocolytiques du Loxen® en font le médicament de première intention pour la
majorité des équipes « SFAR 2007 »
Expansion volémiques prudente* !!!! si chute brutale et
significative de la TA lors de l’introduction de l’hypotenseur
* risque OAP ! Celui-ci existe déjà ou apparait
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=> admission de Diurétique possible
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Collège national des gynéco-obstétriciens
Français 2010-2011
• Objectif du TRT hypotenseur est de
maintenir une PAS entre 140 et 155mmhg
et une PAD 90 et 105 mmhg et non pas de
normaliser les chiffres
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Algorithme PEC Hypertension «MAPAR 2013 »
Aprés30 min
« Céphalées ,
palpitations »
« si CI aux B-bloc»
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Réevaluation après 30 min puis par heure Page 18
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Suite principe de prise en charge
• PEC du HELLP Sd : = pré-éclampsie sévère
mesures de réanimation !! (transfusion PL , PFC)
«CTC* et plasmaphérèse n’amélioraient pas le Pc mat-feotal »
* CTC thérapie proposée pour maturation pulm fœtale
• PEC éclampsie : O2 thérapie impérative !!!
PE sévère : Sulfate De Mg++ devant apparition des signes
neurologiques : « céphalées rebelles ,ROT poly cinétiques ,
Trbl visuels » + surveillance CLINIQUE
•
•
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Suite principe de prise en charge
• CI sulfate Mg++ :
M Mdie neuromusculaire
• RISQUE DE SURDOSAGE !!! => arrêt de perfusion
+ admin:1g IVL gluconates de Ca++
• éviter l’association sulfate de Mg++ et inhibiteurs
calciques
• Mécanisme d’action du Mg : neuroprotecteur et lutte
contre le vasospasme cerebrale et prévention de la
récidive d'éclampsie
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Suite principe de prise en charge
Crise convulsive: benzodiazépines IV a petites
doses + O2
Coma : intubation orotrachéale
Correction coagulopathie impérative car
Risque hémorragique encéphalique
ACCHT le plus SVT imminent
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Page 21
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Prééclampsie : prise en
charge.
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Page 22
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prévention
• Des complications de décubitus
• En cas de grossesse ultérieure ,
prévention par aspirine 100mg/j entre 15
et 25 semaines
• Repos au lit en DLG .
• ERCF 2 fois par jour
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Page 24
----------------------- Page 23-----------------------
Le geste pratique
• DLG : L’utérus gravide effectue la plupart du
temps une dextro « gauche » rotation pdt la
gsse => compression VCI => gène retour
veineux => constitution d’oedémes des
membres inferieurs , d’autre part une diminution
du retour veineux cardiaque
• ainsi en DLG le débit cardiaque gagne jusqu’a
20% de plus !!!!!
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Page 25
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Prise en charge en post-partum
• Le Risque de CMPL persiste pendent au moins
3jours :
Surveillance clinique : réduction apports
hydriques « œdèmes » , surveillance TA ,
Diurèse , conscience
BUT « PAS<140mmhg et PAD<90mmhg » : les 3classes thérapeutiques , si allaitement : alpha méthylDopa « 1-1,5 g/j » HELLP Sd évolutif : déxaméthasone « jusqu'a ce que PL>100 milles »
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----------------------- Page 25-----------------------
Conclusion
• La période du postpartum mérite d'être
surveillée avec une particulière attention
• certaines sont à risque de se dégrader dans les
suites de l'accouchement. Rappelons que 30 %
des HELLP ont une révélation dans le
postpartum, et que dans une étude, plus de
70 % des crises éclamptiques surviennent en
postpartum... Ha khamam !!
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Bibliographie
• Protocole anesthésie réanimation MAPAR 2013
• Guide de survie de l’externe-interne
• Collège national de gynécologie obstétrique 2010-2011
• SFAR 2007 formes graves de pre eclampsie
• SFAR 2009 pre eclampsie
• La pré-éclampsie « institut national de santé et
recherche medicale inserm »
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Un syndrome assez
fréquent, parfois
gravissime …..
Pré –
éclampsie
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• 2 % des grossesses , Pc materno-fœtal en jeux
• Défaillance multi-organes mère -> RCIU
• Dc : HTA >140/90 + protéinurie + >20 SA
autre : - clinique ( ROT vif , trbl visuels ,
d douleur epig …)
- et/ou biologique ( transaminase ,
t thrombopénie , hémolyse …)
- et/ou fœtaux ( RCIU )
• devant ces signes => suspecter une
p pré éclampsie
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• la PA doit être contrôlée sans provoquer de SF !!!
• Antihypertenseurs qui ont l’AMM:(urgence en IV)
Nicardipine , labetolol , clonidine
• Sulfate de Mg : préventif et curatif ECLAMPSIE
* CTC et plasmaphérèse discutées HELLP Sd
seul TRT curatif : arrêt de la Gsse !!!
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Définitions et épidémiologie
• HTA Gravidique: PAS>140 et/ou PAD>90
survenant > 20SA , disparait < 6 sem post-partum • PE : HTAG + Protéinurie > 0,3 g / 24H a défaut une
protéinurie supérieure à deux croix à la bandelette
urinaire
• PE sévère : au moins un des signes
1. HTA Sévère PAS>160 et /ou PAD>110
2. Atteinte rénale ( olig<500 ml/24h ,ou Protéinurie >5g/24h ou
créatininémie>135 micro mol /L )
3. OAP / douleur en barre epigast ou HELLP Sd
4. TRBL neuro : (trbl visuels , ROT poly cinétiques,
c céphalée ) ou ECLAMPSIE
5. HRP ou RCIU
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Facteurs de risques
• Grossesse chez Nullipares :3%
• HTA Gravidique : 15-25%
• HELLP Syndrome : 10-15%
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Complications
Eclampsie , HELLP , HRP AVC
OAP et SDRA
CIVD
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+ +FRQTE
Décès
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Suite complications
• A long terme :
mère : risque élevé
HTA chronique , diabète sucré , AVC ,
IRenC et pathologies coronariennes
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décès a court terme , path pulm chr ,
r rétinopathie , dysfonction cérébrale …
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Physiopathologie
1- Hypo perfusion PL « anomalie d’invasion
trophoblastique » => ischémie placentaire
2- Ischémie => dissémination prod TOXique dans
la circulation maternelle => dysfonction
endothéliale : activation cellules endoth
augmentation perméabilité vasc
=> signes clinico-biologiques de la
p pathologie
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Physiopathologie suite
• Il y’aura comme Conséquences :
hypertension artérielle,
une néphropathie glomérulaire
et une augmentation de la perméabilité
vasculaire « œdèmes »
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D
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HELLP SYNDROME « Sd Biologique »
• Traduit l’atteinte hépatique maternelle
• Lésion primaire du Foie = Dépôt IV de fibrine
«sinusoïdes péri portaux le +svt »
• Peut aboutir a : hématome et infarctus hépatique ,
rupture capsulaire => rapidement echo hépatique
• Un malaise , Dlr epigast «en barre » , dlr hypc dt ,
Nausées , Vmst => rechercher une pré-éclampsie
e et un HELLP Sd
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Suite HELLP Sd
• Peut survenir dans 30% des cas dans le
postpartum
• Peut être Inaugural de la pré-éclampsie
• on oublie pas l’echographie
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L’éclampsie
• Traduction d’une souffrance cérébrale maternelle
• Pathogénie*: phénomènes intriqués vasoconstriction ,
ischémie , œdème , hémorragie cérébrale
• Cécité : signe un trbl vasomoteur occipital => considérée
comme une éclampsie
• Existence de prodromes !!!
céphalées (les + csts) , trbl visuels , app ou exacerb d’une
dlr en barre epig , Trbl Comportement , ROT polycinetique
peut apparaitre jusqu’à 40% en postpartum
* toujours pas claire
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Principe de prise en charge
• Principes généraux : dc PE posé => adresser en
gynéco-obstétrique , Bilan mat-fœtal ,
Hospitalisation forme sévère
• PEC cardiovasculaire : PAS> 160 mmhg , et/ou
PAD>110mmhg , « et/ou PAM>120 mmhg »
OBJECTIF !!! Réduction de 20% PAM
PREMIERE INTENTION : Inhibiteurs calciques
les propriétés tocolytiques du Loxen® en font le médicament de première intention pour la
majorité des équipes « SFAR 2007 »
Expansion volémiques prudente* !!!! si chute brutale et
significative de la TA lors de l’introduction de l’hypotenseur
* risque OAP ! Celui-ci existe déjà ou apparait
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=> admission de Diurétique possible
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• Objectif du TRT hypotenseur est de
maintenir une PAS entre 140 et 155mmhg
et une PAD 90 et 105 mmhg et non pas de
normaliser les chiffres
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Algorithme PEC Hypertension «MAPAR 2013 »
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palpitations »
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Suite principe de prise en charge
• PEC du HELLP Sd : = pré-éclampsie sévère
mesures de réanimation !! (transfusion PL , PFC)
«CTC* et plasmaphérèse n’amélioraient pas le Pc mat-feotal »
* CTC thérapie proposée pour maturation pulm fœtale
• PEC éclampsie : O2 thérapie impérative !!!
PE sévère : Sulfate De Mg++ devant apparition des signes
neurologiques : « céphalées rebelles ,ROT poly cinétiques ,
Trbl visuels » + surveillance CLINIQUE
•
•
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Suite principe de prise en charge
• CI sulfate Mg++ :
M Mdie neuromusculaire
• RISQUE DE SURDOSAGE !!! => arrêt de perfusion
+ admin:1g IVL gluconates de Ca++
• éviter l’association sulfate de Mg++ et inhibiteurs
calciques
• Mécanisme d’action du Mg : neuroprotecteur et lutte
contre le vasospasme cerebrale et prévention de la
récidive d'éclampsie
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Suite principe de prise en charge
Crise convulsive: benzodiazépines IV a petites
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Risque hémorragique encéphalique
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charge.
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prévention
• Des complications de décubitus
• En cas de grossesse ultérieure ,
prévention par aspirine 100mg/j entre 15
et 25 semaines
• Repos au lit en DLG .
• ERCF 2 fois par jour
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Le geste pratique
• DLG : L’utérus gravide effectue la plupart du
temps une dextro « gauche » rotation pdt la
gsse => compression VCI => gène retour
veineux => constitution d’oedémes des
membres inferieurs , d’autre part une diminution
du retour veineux cardiaque
• ainsi en DLG le débit cardiaque gagne jusqu’a
20% de plus !!!!!
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Prise en charge en post-partum
• Le Risque de CMPL persiste pendent au moins
3jours :
Surveillance clinique : réduction apports
hydriques « œdèmes » , surveillance TA ,
Diurèse , conscience
BUT « PAS<140mmhg et PAD<90mmhg » : les 3classes thérapeutiques , si allaitement : alpha méthylDopa « 1-1,5 g/j » HELLP Sd évolutif : déxaméthasone « jusqu'a ce que PL>100 milles »
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Conclusion
• La période du postpartum mérite d'être
surveillée avec une particulière attention
• certaines sont à risque de se dégrader dans les
suites de l'accouchement. Rappelons que 30 %
des HELLP ont une révélation dans le
postpartum, et que dans une étude, plus de
70 % des crises éclamptiques surviennent en
postpartum... Ha khamam !!
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• Guide de survie de l’externe-interne
• Collège national de gynécologie obstétrique 2010-2011
• SFAR 2007 formes graves de pre eclampsie
• SFAR 2009 pre eclampsie
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