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Dr bouhila
----------------------- Page 2-----------------------
C’est la perte des caractères normaux d’une
CU= dystocie fonctionnelle =dystocie
dynamique =dyscinésie
Rappel:
Cu normale est: -involontaire
-régulière
-douloureuse
-totale
-progressive
----------------------- Page 3-----------------------
1-Anomalies de contractilité:
A-par defaut:hypocinesie
→de fréquence: multipare, antispasmodiques
→d’intensité:
B-par exces:hypercinesie
-disproportion foetopelvienne,syntocinon
2-Anomalies de tonicité: hypertonie :TB>15mmhg entre les CU
→hypertonie sans hypercinésie: HRP, surdistention utérine
→hypertonie avec l’hypercinesie:syndrome de pré-rupture
,syntocinon
3-anomalies de coordination: c’est une anarchie contractile
-CU bigéminée
-CU à double sommet
- rythme complètement anarchique
----------------------- Page 4-----------------------
1.
-rupture intempestive de la PDE;
-inj d’antispasmodique,syntocinon,peridurale
2. Causes maternelles:
→utérines: -malformation utérine
-utérus cicatriciel
-utérus myomateux
-obstacle prævia
-FM immature, défaillante ,
→osseuse:-anomalies du bassin DFP
→fœtales:-anomalies de la présentation défléchie, p transverse
siège
-anomalies del’œuf:GG,hidramnios,macrosomie, MLF
fœtale
-
2. Causes neurovegetatives:femmes agitées
----------------------- Page 5-----------------------
80% IP;20% MP
1-DC clinique:
Etude la frequence et l’intensité des CU(<2>5/10mn)
Tableaux cliniques:
1. Avant le début du travail : faux W
-absence de modifications cervicale
-↘sous antispasmodiques
absence de retentissement fœtale
2. En début de W:dystocie de démarrage: I P
CU nl sans modification cervicale(prolongation de la phase de latence )
3. Phase active:
→anomalies de dilatation
-Dilatation stationnaire: même D >2H PDE rompue ;Cu nl OU normalisée
-Dilatation trainante: IP <1,2cm/H MP <1,5cm/H →anomalies de CU: Par defaut:inertie primitive de la MP Par exces:syndrome de lutte 2-DC tocographique: toco couplée a l’ERCF ----------------------- Page 6----------------------- 1. Mère: -épuisement maternel -infection amniotique -rupture utérine 2. fœtus:-SFA -mort fœtale 3. Durée du w: - w long >14h IP
>8 h MP
- w court <5h IP <3h MP ----------------------- Page 7----------------------- Moyens: -R↗ de la PDE -MDC: -Mimétiques -ANTS -ocytociques -AG Indications: -Hypocinésie: R de laPDE ,synto,O2 :SGI -Hypertonie ss hypercinésie: ponction de la PDE -Hypercinésie avec ou SS hypertonie: agir vite -Faux début de travail: ANTS -Dystocie de demarage:Bmimetique ,glucosé;repos -Dilatation stationnaire: césarienne (DPFP) -Hémorragie de la délivrance: Prophylaxie: -dépister les anomalies mécaniques cachées -préparation psychologique a l’accouchement -surveillance clinique et instrumentale du déroulement du W -il faut pas attendre l’anomalie
Dr bouhila
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C’est la perte des caractères normaux d’une
CU= dystocie fonctionnelle =dystocie
dynamique =dyscinésie
Rappel:
Cu normale est: -involontaire
-régulière
-douloureuse
-totale
-progressive
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1-Anomalies de contractilité:
A-par defaut:hypocinesie
→de fréquence: multipare, antispasmodiques
→d’intensité:
B-par exces:hypercinesie
-disproportion foetopelvienne,syntocinon
2-Anomalies de tonicité: hypertonie :TB>15mmhg entre les CU
→hypertonie sans hypercinésie: HRP, surdistention utérine
→hypertonie avec l’hypercinesie:syndrome de pré-rupture
,syntocinon
3-anomalies de coordination: c’est une anarchie contractile
-CU bigéminée
-CU à double sommet
- rythme complètement anarchique
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1.
-rupture intempestive de la PDE;
-inj d’antispasmodique,syntocinon,peridurale
2. Causes maternelles:
→utérines: -malformation utérine
-utérus cicatriciel
-utérus myomateux
-obstacle prævia
-FM immature, défaillante ,
→osseuse:-anomalies du bassin DFP
→fœtales:-anomalies de la présentation défléchie, p transverse
siège
-anomalies del’œuf:GG,hidramnios,macrosomie, MLF
fœtale
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2. Causes neurovegetatives:femmes agitées
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80% IP;20% MP
1-DC clinique:
Etude la frequence et l’intensité des CU(<2>5/10mn)
Tableaux cliniques:
1. Avant le début du travail : faux W
-absence de modifications cervicale
-↘sous antispasmodiques
absence de retentissement fœtale
2. En début de W:dystocie de démarrage: I P
CU nl sans modification cervicale(prolongation de la phase de latence )
3. Phase active:
→anomalies de dilatation
-Dilatation stationnaire: même D >2H PDE rompue ;Cu nl OU normalisée
-Dilatation trainante: IP <1,2cm/H MP <1,5cm/H →anomalies de CU: Par defaut:inertie primitive de la MP Par exces:syndrome de lutte 2-DC tocographique: toco couplée a l’ERCF ----------------------- Page 6----------------------- 1. Mère: -épuisement maternel -infection amniotique -rupture utérine 2. fœtus:-SFA -mort fœtale 3. Durée du w: - w long >14h IP
>8 h MP
- w court <5h IP <3h MP ----------------------- Page 7----------------------- Moyens: -R↗ de la PDE -MDC: -Mimétiques -ANTS -ocytociques -AG Indications: -Hypocinésie: R de laPDE ,synto,O2 :SGI -Hypertonie ss hypercinésie: ponction de la PDE -Hypercinésie avec ou SS hypertonie: agir vite -Faux début de travail: ANTS -Dystocie de demarage:Bmimetique ,glucosé;repos -Dilatation stationnaire: césarienne (DPFP) -Hémorragie de la délivrance: Prophylaxie: -dépister les anomalies mécaniques cachées -préparation psychologique a l’accouchement -surveillance clinique et instrumentale du déroulement du W -il faut pas attendre l’anomalie
