DIARRHEE CHRONIQUE Dr. O. GACEM

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DIARRHEE CHRONIQUE



Dr. O. GACEM

2010


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D é f i n i t i o n



- L’Emission de selles anormales :



- Fréquence – nombre augmente



- Abondance



- Consistance



- Durée plus de 3 semaines (15J.)



- Poids fécale > 2 % poids du corps (normale - < 1 %) ----------------------- Page 3----------------------- I n t é r ê t  Fréquence : motif + + + de consultation de pédiatrie  Diagnostic : facile doit être précoce  Gravité : - MPC - Mortalité élevée  Etiologie : Dominée par la maladie cœliaque  Pronostic : - Etiologie - PEC  Traitement : Possibilité thérapeutique dans certains cas  Prévention : possible ----------------------- Page 4----------------------- D i a g n o s t i c p o s i t i f * Circonstance de découvertes 1. Diarrhée :  motif de consultation :  Selles fréquentes > 4/j. – NRS lait artificiel

> 6/j. – lait maternel



 Autres selles 

 Evoluant depuis > 15j.

 Nombre ; Volume ; Odeur ; Consistance


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2. Parfois pour des troubles digestifs :



. Vomissements

. Douleurs abdominales

. Ballonnement abdominal

. Constipation

. Amaigrissement

. Œdèmes

. ETC ……..



Le diagnostic sans ces cas doit être recherché à l’interrogatoire


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3. Fortuite :



- Rechercher systématiquement chez le nourrisson



 Au total

Le diagnostic positif d’une diarrhée chronique repose sur :



- Interrogatoire minutieux



-Examen des selles


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D i a g n o s t i c d i f f é r e n t i e l



Fausses diarrhées :

 Débâcle après une constipation opiniâtre

 Selles afécales ( mucus )


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D i a g n o s t i c E t i o l o g i q u e



A. L’enquête étiologique :



1. Anamnèse :



. L’âge de l’enfant



. la date du début



. la diététique : - lait industriel - farine - diversification



. l’évolution : - continue - par poussée



. Appétit : conservée ou pas



. Signes associés : - Douleurs abdominales - Fièvre



- Vomissements - Constipation


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D i a g n o s t i c E t i o l o g i q u e



 Antécédents familiaux :



- Maladie héréditaire



- Eczéma – Atopie



. Médicaments reçus



. le caractère de la diarrhée :



- Nombre



- Consistance : liquide ; huileuse ; muqueuse


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 Autres troubles digestifs associées : Anorexie – Boulimie –



Soif - Faux besoins – Ténesmes - Réctorragies



 Troubles extra digestifs :



- Respiratoires



- Cutanées



- Signes généraux : (T°- asthénie - infections à répétition



 Déficit immunitaire )


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 Antécédents pathologiques de l’enfant

Médicaux :



. Allergiques : - Urticaire - Erythèmes - Eczéma

. Retard d’émission de méconiums

. Abus des laxatifs

. Chimiothérapie

. Radiothérapie

. ETC ….

Chirurgicaux : Syndrome du grêle court


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2. Examen clinique : - Complet - Soigneux



 Rechercher les signes de malabsorption



. Cassure de la courbe pondérale :



- Carnet de santé



- Disparition du pannicule adipeux voire Amyotrophie



. Pâleur cutanéo muqueuse



. Œdèmes des membres



. Signes hémorragiques en relation avec la MBS de la Vit K



.Trouble des phanères


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 Examen physique complet



 Examen des selles :

. Poids des selles /j.

. Nombre des selles/j.

. Aspect des selles :

- Molles (bouse de vache )

- Pâteuse

- Grasse

- Mastic

- Liquide

- Mousseuse


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. Couleur : - jaune – verdâtre - pale – blanchâtre

. Odeur : - Fétide – aigrelette – fade

. Présence de sang (bandelette )

. Présence de glaire ou pus

. Présence de résidus alimentaires

. pH des selles : - Acide pH < 4,5 - Alcalin pH > 7

. Clinitest des selles : recherche de sucres réducteurs



et 2 volumes d’eau distillée et bien mélanger,

prendre 15 gouttes de ce mélange et ajouter 1 cp

de clinistest.


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Le résultat est lu après une minute par référence à



une échelle colorimétrique Pathologique : > 7,5 g/l



Au total : l’examen de selles est une étape utile

et d’orientation pour le diagnostic étiologique


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3. Examen paracliniques



 Coproculture – parasitologie des selles


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3. Examen paracliniques



 Bilan de Malabsorption



 1ère étape : étude des selles :



- Après recueil séparé des urines pendant 3 à 6 jours.



- Les selles homogénéisées ensemble et congelées dosage :



- acides gras

- azote excrétée

- acides lactiques

- acide volatil


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- Résultats : teneur en graisse :

- Nourrisson au sein : - 1 à 2 g/j.

- Nourrisson lait adapté : 1 à 5 g/j.



On parle de stéatorrhée



Taux de graisse fécale : > 3,5 g/j.  nourrisson

> 4 g/j . enfant


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Azote excrétée :- Nourrisson au sein : 0,1 – 0,3 g/j.



- Nourrisson lait adapté : 0,2 - 0,4 g/j.



on parle de créatorrhée :  Taux > aux normes



Acide lactique : - Nourrisson au sein : 0,5 à 3 m mol/j.



- Autres : trace


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 2ème étape :

les stigmates biologiques de malabsorption

Les critères les plus fréquents relevés :

- Anémie hypochrome microcytaire

- Fer sérique 

- Protéine  Albumine 

- Cholestérol 

- Lipides 

- parfois hypoglycémie

- baisse de calcium et phosphore

- calciurie 

- Diminution des facteurs Vitamino K dépendant

Taux de prothrombine diminue corrigé par la Vit K

- Taux des folates 

- T 4 


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 Les tests dynamiques :

 Test du D. xylose :

- une pentose entasse

- non présente dans le sang à l’état physiologique

- administré par voie orale

- absorbé par l’intestin

- dose de charge :

. enfant < 30 kg  5g de Xylose dans 200 ml d’eau . Enfant > 30 kg  10 g/m² dans 300 ml

- à jeun depuis (-) 8h.

- dosage 1 heure après :

- Normal > 20 mg/100 ml

- Pathologique < 20 mg/100 ml ----------------------- Page 22-----------------------  Test hyper folicémie - Toux basal des folates - Dose de charge 5 mg/1,72 m² d’acide folique - Refaire le dosage 2H après  Test de Schiling - Etude de l’absorption de la vit B 12 - Au niveau de l’iléon terminal - Per os on donne vit. B 12 marquée - En parentéral on donne de la Vit B 12 non marquée pour chasses le traceur de ces liaison protéinique et favoriser son élimination au niveau des urines. - Résultats : excrétion urinaire normale doit être > 10 % de

la dose ingérée


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4. Examen radiologique :



- Age osseux : radio du poignet de la man gauche



- Ostéopénie



- Indice cortico-medullaire de la diaphyse tibiale normal < 0,5 ----------------------- Page 24----------------------- 5. La biopsie jéjunale : - Examen clé pour le syndrome de malabsorption - Geste simple - Biopsie de l’intestin grêle proximal - Permet : . l’étude morphologique de la muqueuse intestinale . l’étude de son équipement enzymatique . Recherche parasitologique - Matériel : . Fibroscope pédiatrique . A l’hôpital de jour . Enfant à jeun . Crase sanguine normale ----------------------- Page 25----------------------- - Résultats : - Examen à la loupe = apprécier le relief vilositaire - Histologique : . Hauteur totale de la muqueuse . Hauteur villositaire . Lymphocyte intra épithéliaux . Etude de la lamina propria ----------------------- Page 26-----------------------  L’atrophie villositaire est définie par : Muqueuse plate = macroscopie Hauteur villositaire /hauteur muqueuse =< 0,5 = R Histologie R = 0,25 – 0,5 : atrophie villositaire partielle R = 0 atrophie villositaire totale ou sub-totale ----------------------- Page 27-----------------------  Les lésions spécifiques : • Les lymphangiectasies • infiltration lipidique des entérocytes • Maladie des chaînes lourdes alpha  Etude parasitologiques - Etude enzymatique - Etude ultra- structural microscopie électronique ----------------------- Page 28----------------------- 6. Test à la sueur - Dosage du chlore et du nouveau né dans la sueur - Recueil l’une quantité > 100 mg

- Chez un enfant qui n’a pas l’œdème

- En dehors d’une prise médicamenteuse

- Albumine normale

- Pathologique > 80 mEq/l dans la mucoviscidose



7. Autres examens

- Test respiratoire dosage du taux de l’hydrogène expirés


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B - Résultats de l’enquête étiologique :

A la fin de cette enquête 2 situations se présentent :



Diarrhée chronique sans retentissement sur l’état général



1.Diarrhée prandiale du 1er trimestre



• Diarrhée bénigne de la petite enfance

• Diarrhée par surdosage protéique

• Diarrhée par surdosage hydrate de carbone

• Régime pauvre en graisse

• Excès en eau et boisson

• Colon irritable


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Diarrhée avec retentissement clinique et biologique



on a 3 syndrome :



- un syndrome de malabsorption



- un syndrome de mal digestion



- Un syndrome fermentation


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1. Syndrome de malabsorption



- Selles : . Abondantes

. Molle

. Bouse de vache

. Parfois liquide ; Rarement graisseuse

- Anorexie

- Asthénie

- Altération de l’état général

- Signes cliniques et biologiques de malabsorption :

. Stéathorrhée modérée < 10g/j. . Créathorrhée modérée 1 à 2 g/j. ----------------------- Page 32----------------------- QUE FAIRE ? UNE BOPSIE JEJUNALE Lésions non spécifiques Lésions spécifiques . Tuberculose intestinale . Atrophie villositaire . Atrophie villositiaire totale ou sub totale partielle . Lymphome . Lymphangietasie . Colite spécifique . Intolérance aux . Maladie des chaîne lourde alpha - RCUH protéine de lait vache - La maladie Cœliaque - Crohn - Autres . Syndromes post entérique ----------------------- Page 33----------------------- A. Atrophie villositaire totale ou sub totale a) La maladie cœliaque - Définition . Entéropathie chronique par intolérance permanente au gluten . Caractérisée par une altération diffuse et sévère de la muqueuse de l’intestin grêle proximal . De survenue plus au moins précoce . Sujets préconisés ----------------------- Page 34----------------------- A. Atrophie villositaire totale ou sub totale a) La maladie cœliaque - Fréquence : la 1ère cause de malabsorption Algérie : région de Atatba 1983 : 1/278 ; Oran : 1/600 - Susceptibilité génétique : - Présence de cas familiaux - Fréquence élevée chez le sujet HLA B8 – DRS - DR7 - Association au diabète - Association thyroïdite ----------------------- Page 35----------------------- A. Atrophie villositaire totale ou sub totale a) La maladie cœliaque - Facteurs d’environnements : - Précocité ‘introduction du gluten - Agression intestinales virales - l’allaitement maternel : retarde la maladie - Pathogénie : . le gluten est la fraction protéique (gliadine ) de 4 céréales : Blé – Orge – Seigle – Avoine . Les gliadines alpha et Béta sont les produits nocifs des céréales . Deux théories : ----------------------- Page 36----------------------- 1. Théorie toxique : Anomalie constitutionnelle de la membrane villositaire (un déficit enzymatique ) Dégradation incomplète du gluten Fractions toxiques pour la muqueuse intestinale ----------------------- Page 37----------------------- 2. Théorie immunitaire : . Désordre immunologique : il existe une relation entre la gliadine et l’atrophie villositaire . En faveur  Toux élevé d’IgM dans la sécrétion intestinale  IgA sérique    des plasmocytes à IgA t IgM dans la muqueuse intestinale  Présence de lymphocyte sensibilise à la gliadine dans le sang  Présence des anticorps antigliadine + + + + ----------------------- Page 38----------------------- - Clinique : - Forme classique - Nourrisson : 8 mois 2 ans - Introduction des farines depuis quelques semaines à quelques mois - Diarrhée chronique : Molle, Pale , Fétide, Parfois liquidienne - Retard staturo-pondéral : . Abdomen distendu mince hypotone . Membres grêles . Anorexie – vomissement- irritabilité ----------------------- Page 39----------------------- - Forme monosymptomatique (actuellement fréquente) . Retard staturo-pondéral . Anémie fériprive . Pica . Constipation . Anorexie . Rachitisme . Douleurs abdominales récidivantes ----------------------- Page 40----------------------- - Formes asymptomatiques ou silencieuses . Cliniquement muette . Sérologie et la biopsie intestinale retrouve une atrophie villositaire . Parents atteints de maladie cœliaque . Déficit en IgA sécrétaire . Dermatite herpetiforme . Syndrome de Down ----------------------- Page 41----------------------- - Examen paraclinique 1. Syndrome de malabsorption 2. Biopsie jéjunale : . Indispensable . Atrophie villositaire totale ou sub totale . Les entérocytes sont modifiées cuboides ou aplaties . Les cryptes sont anormalement profonde avec index mitotique élevée . Une infiltration lymphoplasmocytaire de la lamina propria ----------------------- Page 42----------------------- -Examen paraclinique 3. Test immunologique : - Ac antigliadine - Ac anti réticuline - Ac anti endomésium - Ac anti transglutaminase tissulaire ----------------------- Page 43----------------------- Critère diagnostic : Les critères de diagnostic de la maladie cœliaque retenus par ESPGAN 1990  Symptomatologie clinique évocatrice Sans régime biologique avec atrophie villositaire totale ou sub- totale au stade initiale.  Ac anti-gliadine, anti-réticuline, anti-endomysium – anti- transglutaminase  Examen clinique – biologique et histologique normal sous régime sans gluten  rechute au moins histologique lors du test diététique de reprise de gluten dans l’alimentation. N.B. : En Algérie : En absence de dosage sérologique fiable : ----------------------- Page 44-----------------------  Enfant moins de 02 ans : 3 biopsies BJ BJ BJ Avant le régime au cours du régime après la réintroduction > 2 ans


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 Chez le grand enfant : 2 biopsies suffisent et l’épreuve de



réintroduction est inutile (renforcés par la négativation des tests



sérologiques sous régime qui est un argument supplémentaire de



poids )


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2. Atrophie villositaire partielle



• Allergie aux protéines de lait de vache :



Définition

Existence de signes digestifs et extra digestifs on relation avec un état

d’hypersensibilité à l’introduction de protéine de lait de vache

- Début précoce dès la 1ère semaine de vie ou les premiers mois de

vie

- Généralement avant le 3ème mois

- Parfois après sevrage si enfant nourrit au sein

- Les 2 sexes sont touchés

- Existence de terrain allergique familiale 20 % à 60 %


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Pathogénie :

Le lait de vache contient plusieurs protéines dont 4 sont allergisantes :

. Bétalactoglobuline

. Alpha lacto globuline

. Sérum albumine

. Caséine



Il s’agit de phénomène d’immunotolérance aux protéines passant la



barrière digestive et de phénomène de réaction anti-génique


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TDD :

- Intervalle libre entre l’introduction de lait de vache et le début des

troubles < 15j. (50 % des cas ) - Par une entéropathie sub-aiguë ou chronique - Diarrhée 90 % : Liquide, Brutale, Explosive - Cri, agitation (douleur abdominale) - Vomissements post prandiaux précoce - Anorexie - Examen clinique : déshydratation et MPC Formes cliniques : . Anaphylactique . Choc mort subite . Symptômes aigus : - Rash cutané – urticaire - eczéma – œdèmes - Respiratoires : rhinite vasomotrice, gène respiratoire, dyspnée ----------------------- Page 49----------------------- - Examen complémentaire : . Eosinophyle  . IgE totaux  . IgE spécifique  . Ac antiprotéine lait de vache positif . Test de transformation des lymphocytes positifs . Eosinophile fécale  Biopsie jéjunale n’est pas nécessaire au diagnostic ----------------------- Page 50-----------------------  Critère diagnostic - Symptômes apparus après introduction de lait de vache - Régression des symptôme après régime d’éviction des protéines de lait de vache - Rechute clinique après réintroduction des PLV : ----------------------- Page 51----------------------- B- Autres atrophies villositaires partielles  Les parasitoses (ambliase, amibiase, la leischmaniose, héminthiase)  Les déficit immunitaire (acquis ou congénitales)  Le déficit en IgA  Autres déficits . Ataxie télangiéctasie . Syndrome de Digeorge . Wiskott Aldrish . Sida ----------------------- Page 52-----------------------  MPC  carence martiale sévère  l’acro dermatite entéropathique : . Maladie héréditaire autosomale récessive . Troubles congénitale de l’absorption en zinc . Après le sevrage . Clinique : - Diarrhée chronique - Dermatose érythémateux vésiculaire - Lésions bulleuses puis érosive - péri-orificielle avec chute des ongles - Alopécie - Traitement zinc ----------------------- Page 53----------------------- 2. Syndrome de mal digestion Selles pâteuses, grasses, fétides, mastic, pales et le volume varie , d’un jour à l’autre : - Stéatorrhée massive 20 – 30 g/j - Créatorrhée entre 01 et 03 g/j. - Appétit conservé ----------------------- Page 54----------------------- Etiologies : Mucoviscidose - Maladie héréditaire à transmission autosomale récessive - Fréquence 1/3500 naissances - Rare blanche + + + - C’est un trouble fonctionnel des glandes séreuses sudoripares en particulier (sécrétion augmentée du Na+ - cl) avec mal résorption par les canaux qui conduisent la sueur à la peau. - D’autre part anomalie des sécrétions des glandes muqueuses (épaississement du mucus avec tendance à l’obstruction des canaux pancréatiques, des bronches et bronchioles ) ----------------------- Page 55----------------------- - Clinique : . Formes digestives : Rares - Diarrhée chronique à début précoce (1 mois de vie – prolapsus rectal – ileus méconial) . Formes respiratoires : - Plus fréquentes - Infections respiratoires à répétition ----------------------- Page 56----------------------- - Clinique : . Formes digestives : Rares - Diarrhée chronique à début précoce (1 mois de vie – prolapsus rectal – ileus méconial) . Formes respiratoires : - Plus fréquentes - Infections respiratoires à répétition ----------------------- Page 57----------------------- - Diagnostic positif : . Test de la sueur : chlore sudoral > 60 mEq/l



. Enquête génétique


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- Diagnostic positif :



. Test de la sueur : chlore sudoral > 60 mEq/l



. Enquête génétique


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 Autres syndromes de maldigestion:

- Lipomatose pancréatique

- Syndrome de Schwachman

. Insuffisance pancréatique

. Lésions osseuses

. Pancytopénie

. Sensibilité accrue aux infections

- Syndrome de Johassen Blizzard

. Atteinte du pancréas

. Implantation anormale des cheveux

. Agénésie du cartilage auriculaire

- Déficits isolés

. En lipase

. En entérokinase


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• Syndrome de fermentation



. Selles liquides aqueuses, mousseuses, bruyantes à



l’admission, d’odeur aigrelette irritante pour le siège.



. pH des selles : acide 4 à 5



. Clinitest > 7 ,5 g/l



. Pas de stéatorrhée



. Pas de néatorrhée



. Acide lactique + acide volotices dans les selles



. Test à l’hydrogène positif


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Etiologie : Intolérances aux sucres



 Congénitales



. Intolérance aux décharges et iso maltase



. Intolérance en lactose exceptionnelles



. Intolérance congénitale en glucose, galactasie



 acquises : lactose


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Intolérance aux sucres



défaut d’hydrolyse de ces sucres



MBS des sucres



Prolifération de la flore Appel d’eau par effet osmotique

microbienne de fermentation



Transformation partielle Selles liquides



Des sucres en acide (lactique)



Diarrhée acide avec irritation du siège


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IV. Origine colique inflammatoire



- Selles hétérogène



- Selles graisseuses



- Selles fétides



- Selles Striées de sang ou sanglantes



- Selles associées au douleurs abdominales et fièvre



- Créatorrhée importante



- Présence de signes cliniques et biologiques à l’inflammation


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Etiologies :

Maladies de crohn :

- Maladie d’étiologie pas très bien élucidé

- Peut toucher la totalité du tube digestif en longueur et en épaisseur

- Atteinte la plus habituelle est (iléon terminale )

- Touche l’enfant > 10 ans

- Douleurs abdominales

- Diarrhée chronique

- Retard staturo-pondéral

- Fièvre anorexie

- Localisation anales : fissures et fistules

- Localisation extra digestive : cutanée ophtalmologique et articulaire

(30 – 50 %)

- Biologie : syndrome inflammatoire

- Endoscopie haute et basse avec biopsie, granulome inflammatoire


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- La Récto-colite hémorragique



- Touche exclusivement le colon - et le rectum



- Diarrhée glairo-sanglante



- Retard staturo-pondéral



- Douleurs abdominales



- Tendance



- Biopsie : muqueuse œdématiée rouge , luisante ,



saignement au contact sans intervalles de muqueuse saine.


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- Autres maladies dues à des lésions spécifiques



- A Bêta - lipoprotéinémie



- Lymphangiéctasie



- Maladie des chaînes lourdes alpha



- Tuberculoses intestinales



- etc…..


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T r a i t e m e n t



B u t :



- Corriger les troubles d’hydratation



- Restaurer l’état nutritionnel



- Traiter les complications



- Traiter l’étiologie


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Armes :

- Hydratation : - Sérum salé

- Sérum glucosé

- Electrolytes

- Réalimentation : - glucose - protides - lipides - eau

- Antibiothérapie



- Régime d’exclusion alimentaire

- Extraits pancréatiques

- Vitamines liposolubles

- Corticoïdes

- Dérivés salicylées

- Immunosuppresseurs

- Parfois chirurgie

- Kinésithérapie


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Conduite à tenir



 Corriger l’état H²O



 Selon le degrés de la déshydratation



 déshydratation sur MPC



 Corriger la déshydratation dans les 48h. ( cf cours sur déshydratation aigue)



 Traitement des complications


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Conduite à tenir

 Traitement des complications



. Infection : antibiotique



. Anémie sévère :



- Hb < 4g/100 mol  transfusion sanguine - Hb > 4g/100 ml + un bon état hémodynamique traitement martiale



. Hypoglycémie - sucre



. Hypothermie



. Correction des troubles au métabolismes phosphocalcique



 Restaurer l’état nutritionnel



 Cours : PEC - MPC


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Conduite à tenir



Traiter l’étiologie de la maladie cœliaque :



- Régime d’exclusion totale de gluten voire liste



- APLV :



. Suppression de lait de vache



. Suppression de protéines fortement allergisante, Soja - Riz - Viande - oeuf



. Utiliser lait maternel ou lait, substitution tels que hydrolysats de protéines



(Nutramigène ou Prégestimil)



. Poursuivre le traitement 12 – 18 mois



. Epreuve de réintroduction au milieu hospitalier


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C o n d u i t e à t e n i r



Traiter l’étiologie de la maladie cœliaque :



- Régime d’exclusion totale de gluten voire liste

- APLV

. Traitement préventif : Lait maternel + + +

- Acrodermatite entéropathique : . sulfate de zinc

- Parasitose : . Metronidazole 15 – 25mg/kg/j.

- Mucoviscidose :

. Extrait pancréatite : EUROBIOL sachet 500 mg

. Régime pauvres en graisse riche en protéine hydrolyse

- Intolérance au sucre :

. Exclure le sucre responsable

- Colite inflammatoire :

. Acide salicylée . Corticoïdes . Salazopérine


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C O N C L U S I O N



Les diarrhées chroniques sont très fréquentes dans notre



pays, cachant beaucoup d’étiologies qui peuvent être prises en



charge de façon précoce, sans arriver au stade de malnutrition



protéino-calorique. Pour cela une démarche diagnostic s’impose



en basant sur une bonne enquête étiologique.