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----------------------- Page 1-----------------------
LA MORT
IN UTERO
----------------------- Page 2-----------------------
La mort d’un fœtus in utero suscite une vive émotion et de nombreuses
questions pour les parents et leur entourage.
Si dans un premier temps le rôle des soignants est de soutenir les
parents afin de diminuer leur sentiment de culpabilité, il convient
également de mettre en route un bilan étiologique afin de connaître
la cause de la mort in utero.
Il faudra rechercher systématiquement les éléments évoquant une
Grossesse à risque ou la récidive d’une pathologie déjà connue.
----------------------- Page 3-----------------------
Classiquement, la mort in utero se définit par un décès survenant
entre 28SA et le début du travail.
Selon l’OMS, la mort in utero se définit par un décès entre 22SA et
le début du travail;
Et si l'âge gestationnel est inconnu, la mort in utero se définit par
un décès quand le poids du fœtus est supérieur à 500g.
----------------------- Page 4-----------------------
PATHOGENIE - CONSEQUENCES:
La mort du foetus est l'aboutissement d'une maladie ou d’un désordre
Fonctionnel maternel, en général progressif et qui n'éveille pas
immédiatement la contractilité de l'utérus, d'où la rétention.
La rétention correspond à la période qui s’étend de la date de la MFIU
jusqu’à l’expulsion.
En fait on parle de rétention qu’après 48h a partir de la date de la
mort fœtale.
----------------------- Page 5-----------------------
éme
Après le 3 jour de la mort, commence la macération par le
soulèvement épidermique:
Il siège d'abord sur les pieds, au sacrum, membres inf., l'abdomen puis
gagne les membres sup. enfin la face.
Une sérosité décolle l'épiderme, le sang s'hémolyse, le derme mis à nu
s'infiltre d'hémoglobine et devient violacé.
Les viscères subissent à leur tour la macération, le corps devient mou
comme du caoutchouc, le thorax s'affaisse, les os du crâne se
chevauchent.
----------------------- Page 6-----------------------
Sur le plan biologique, l'oeuf peut libérer de la thromboplastine
activée, entraînant progressivement un état de CIVD avec fibrinolyse
réactionnelle.
Ces troubles s'observent dans les rétentions supérieures à 4 semaines.
----------------------- Page 7-----------------------
ETIOLOGIES
----------------------- Page 8-----------------------
----------------------- Page 9-----------------------
Causes Générales :
Le risque augmente avec l’âge, la parité, les conditions socio -économiques
défavorables, les ATCDs de mort in utero (risque de récidive est estimé
à 13%).
Certaines professions semblent plus exposées tels que: rayon X, industrie
de métal, exploitation agricole...
----------------------- Page 10-----------------------
Pathologie Hypertensive de la Grossesse:
Responsable de RCIU précédant la mort.
La mort peut survenir lors des complications / HRP, éclampsie.
----------------------- Page 11-----------------------
Diabète:
Le décès est probablement du aux perturbations métaboliques, en
particulier l'acidose lactique .
Le risque est plus important s’il s'agit d'un DID.
----------------------- Page 12-----------------------
Maladies Maternelles Graves:
Toute affection grave à l'origine d'une hypoxie / insuffisance
respiratoire, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale...
----------------------- Page 13-----------------------
Maladies du Système: -Maladies auto -immunes
Certains AC maternels ont une toxicité foetale ou placentaire, en effet,
les AC anti SSA provoquent des BAV complets.
Les anticoagulants circulants lupiques peuvent occasionner des MFIU par
altération du placenta au niveau de la face maternelle.
----------------------- Page 14-----------------------
Pathologie Hépatique:
-La choléstase gravidique
-Le H.E.L.L.P. syndrome complication hépatique de l'hypertension
-La stéatose hépatique aiguë gravidique de diagnostic difficile est
responsable de mort in utéro lorsque la grossesse n'est pas interrompue.
----------------------- Page 15-----------------------
Anoxie aiguë par atteinte placentaire ou funiculaire:
Les causes principales sont:
•
HRP
•
infarctus placentaire étendu
•
hémorragie importante d'origine placentaire / placenta praevia,
décollement marginal
•
circulaire du cordon et noeud serré du cordon peuvent
interrompre la circulation foetoplacentaire de façon brutale.
----------------------- Page 16-----------------------
Hypoxie chronique par anomalie fonctionnelle du placenta :
L'altération du placenta à l'origine d'une insuffisance placentaire
n'explique la mort que lorsqu'elle est importante.
-RCIU avec zone d'ischémie et d'infarctus, des hématomes
déciduo -basaux
-Dépassement du terme (DT): le risque augmente avec la durée
du dépassement, le mécanisme évoqué est la sénescence placentaire.
----------------------- Page 17-----------------------
Anomalies chromosomiques :
Responsables de 5 à 12% des mort in utéro.
Les anomalies les plus retrouvées sont les trisomies 21, 13, 18, le
syndrome de Turner.
----------------------- Page 18-----------------------
Malformations foetales :
Une malformation pulmonaire, cardiaque, digestive est rarement en
cause.
Le syndrome polymalformatif et les désorganisations sévères sont
reconnues comme cause certaines.
----------------------- Page 19-----------------------
L’Infection:
Peut être ascendante ou transplacentaire /
Rubéole, Toxoplasmose, CMV
----------------------- Page 20-----------------------
Maladie hémolytique :
Immunisation sanguine foeto -matemelle anémie, insuffisance
cardiaque.
Autres maladies hémolytiques foetale :
* d'origine virale: parvovirus
* d'origine hématologique: thalassémie, déficit en G6PD ...
----------------------- Page 21-----------------------
Hémorragie foeto -maternelle et foeto -foetale :
-L'hémorragie foeto -matemelle: le foetus est livide, le test de
kleihauer est positif avant l'expulsion
-L'hémorragie foeto -foetale représente la complication foetale du
syndrome transfuseur -transfusé des grossesses gémellaires.
- L'hémorragie intra-foetale peut survenir spontanément ou
après traumatisme.
----------------------- Page 22-----------------------
Le taux de MFIU augmente avec le terme; 2/3 après 35 SA.
Les cause les plus importantes en fonction du terme sont :
o < 27 SA : malformation et anomalies chromosomiques o 28-36 SA : RCIU et HRP o > 37 SA : cause funiculaire
----------------------- Page 23-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF
DE LA MORT IN UTERO:
----------------------- Page 24-----------------------
Les Signes Fonctionnels et Généraux:
Disparition des mouvements actifs
Diminution du volume du ventre
Disparition de l'oedème.
----------------------- Page 25-----------------------
•
Le volume de l'utérus n'est pas assez gros pour l'âge gestationnel
généralement mou, non contractile.
•
A la palpation, les pôles foetaux sont imprécis, la tête donne parfois
une sensation de crépitation.
* L’auscultation cardiaque ne retrouve pas de bruits du coeur
foetal aux ultrasons (ou au stéthoscope)..
----------------------- Page 26-----------------------
•
Au TV la présentation est mal accommodée, le ballottement foetal est
moins net.
•
Parfois lorsque la tête est dans le segment inf. le doigt perçoit la
crépitation osseuse ou un chevauchement des os du crâne.
•
L'expression des seins laisse écouler du lait à la place du colostrum:
signe de valeur mais inconstant.
* L’état général s’améliore (cause vasculo -rénale), l'albuminurie
disparaît, la TA diminue
----------------------- Page 27-----------------------
a - Échographie: (absence d'activité cardiaque) +++
Elle confirme le diagnostic et recherche des signes de macération/ et
une anomalie morphologique fœtale.
Elle précise la localisation placentaire et la présentation, confirme
l'immobilité foetale.
b- La Radio du contenu utérin; signes de rétention
En l'absence d'échographie, la radio montre dans les rétentions
tardives: chevauchement des os du crâne avec angulation du rachis
c - Enregistrement du rythme cardiaque fœtal : ERCF pas de foyer et
pas de tracé.
----------------------- Page 28-----------------------
Risques maternels:
a) L'infection amniotique secondaire:
C'est la complication à redouter, surtout après rupture des membranes.
La recherche d'une RPM doit faire partie de la surveillance et sa
Constatation impose le déclenchement immédiat du travail.
----------------------- Page 29-----------------------
b) Troubles de l’hémostase:
Les troubles de la coagulation apparaissent par le passage dans la
circulation maternelle de:
-la thromboplastine présente en grande quantité dans le placenta,
le L.A., les caduques maternelles. débris tissulaires fœtaux riches en
activateurs du système fibrinolytique.
----------------------- Page 30-----------------------
Un bilan d’hémostase complet doit être pratiqué immédiatement puis
répété si la rétention se prolonge :
TP, TCK, fibrinogène, plaquettes, PDF.
Le trouble le plus fréquent est un état de CIVD qui peut se compliquer
de fibrinolyse.
Ces troubles de la coagulation entraînent un risque d'accidents
hémorragiques, ils apparaissent surtout dans les rétentions de mort in
utero de longue durée, à partir de la 4éme et surtout 5éme
semaine après la mort foetale.
----------------------- Page 31-----------------------
CONDUITE A TENIR
----------------------- Page 32-----------------------
En dehors de l’HRP, qui constitue une véritable urgence, il est souhaitable
De déclencher le travail sans délai pour :
o Réduire le risque hémorragique et infectieux,
o Faciliter l’étude anatomopathologique du fœtus et du placenta,
o Réduire le traumatisme de la femme.
----------------------- Page 33-----------------------
Les circonstances sont favorables:
•
le travail se déclenche spontanément dans les jours ou les 2 à 3
semaines suivant la MFIU.
•
le travail peut être déclenché lorsque les conditions locales sont
favorables (Bishop > 6), déclenchement se fait par une perfusion
d'Ocytocique.
----------------------- Page 34-----------------------
Les circonstances sont défavorables :
Le déclenchement par les prostaglandines (Pg) doit être préféré
actuellement surtout si la date de la mort est éloignée.
Les membranes doivent être strictement respectées.
Le mifépristone (RU486) par son action antiprogesterone peut aussi
provoquer un décollement
----------------------- Page 35-----------------------
Devant des troubles de la coagulation:
Il faut compensé les facteurs de la coagulation par du fibrinogène et/ou
PFC puis réalisé l'expulsion dans les brefs délais.
----------------------- Page 36-----------------------
Après l’expulsion:
Il ne faut pas oublier de:
•
faire une révision utérine de façon systématique
•
pratiquer une prévention de l’immunisation Rh en cas de patiente Rh -
•
inhiber la montée laiteuse en prescrivant du Parlodél*
•
prescrire une contraception en insistant sur la nécessité d'un
•
délai avant une autre grossesse.
----------------------- Page 37-----------------------
----------------------- Page 38-----------------------
L’autopsie a une importante valeur diagnostique (92,7 %) et
pronostique pour les grossesses ultérieures.
Son importance dans le bilan des MIU est reconnue .
Lorsqu’un fœtus présente une anomalie, il est important de
convaincre les parents de donner leur consentement à l’autopsie.
----------------------- Page 39-----------------------
Si l’accord parental pour l’autopsie fœtale ne peut être obtenu, le
médecin devrait recommander en lieu et place une IRM nucléaire.
Des études récentes montrent effectivement que l’IRM
peut en partie palier à l’autopsie en fournissant des
informations sur l’anatomie fœtale, la structure cérébrale et la
présence de lésions d’asphyxie
----------------------- Page 40-----------------------
----------------------- Page 41-----------------------
----------------------- Page 42-----------------------
PREVENTION DES MORTS IN UTERO:
Elle se situe à trois niveaux:
•
Prévention d'une MFIU survenant en cas de pathologie réputée
fœticide
•
Prévention d'une récidive
* Prévention d'une mort dite inopinée
----------------------- Page 43-----------------------
Prévention dans un contexte pathologique fœticide :
La prévention ici est l'extraction avant l'accident.
Il ne faut pas cependant méconnaître la pathologie en cause et il
faut décider du terme de l'extraction en mettant en balance le
risque de prématurité.
----------------------- Page 44-----------------------
Prévention d'une récidive:
Lorsqu'une cause a été retrouvée:
Le risque de récidive est déterminé lors d'une consultation de conseil
génétique.
•
s'il s'agit d'une cause accidentelle: le conseil génétique est rassurant.
•
s'il s'agit d'une cause récidivante, il est nécessaire de:
-traiter l'affection causale
-employer les moyens de dépistage de la SFC
-extraire le foetus dés qu'une anomalie apparaît ou dés que la maturité
est acquise
----------------------- Page 45-----------------------
•
si le premier accident est un RCIU, ou un contexte de
pré éclampsie, il faut traiter la patiente par de l'Aspegic lOOmg/j qui
sera débuté vers 12 semaines et qui a une action préventive sur les
altérations placentaires.
----------------------- Page 46-----------------------
Lorsque aucune cause n 'a été retrouvée:
La surveillance repose sur les signes de vitalité foetale, le risque de
récidive est ici extrêmement faible.
----------------------- Page 47-----------------------
Prévention des morts foetales dites inopinées:
dépistage des RCIU (clinique - écho - Doppler)
dépistage du DT (écho. - surveillance)
----------------------- Page 48-----------------------
■ CONCLUSION
Une série d'examens de base, en corrélation avec les
données échographiques. anamnestiques et cliniques,
permettent d'orienter la suite des investigations vers
des examens propre à chaque catégorie, qui confirment
ou infirment le diagnostic étiologique suspecté.
----------------------- Page 49-----------------------
l’un des examens les plus pertinents est l'autopsie , Lorsque cet
examen est refusé par les parents ou ne peut être pratiqué.
le médecin devrait dans des cas choisis considérer
une IRM fœtale, et ne pas négliger les investigations
sur le placenta
----------------------- Page 50-----------------------
Il est enfin indispensable d’utiliser une classification étiologique
adaptée.
Baird disait en 1969: « la fonction principale de la
classification des décès est d’en renforcer la prévention ».
Les résultats permettront donc de conseiller et
guider les parents lors de grossesses ultérieures.
----------------------- Page 51-----------------------
. En cas d’étiologie inconnue, l’analyse du caryotype est indiquée,
Dans le but de préciser le conseil génétique.
Les thrombophilies maternelles devraient être recherchées
dans les cas d'étiologie peu claire .
----------------------- Page 52-----------------------
LA MORT
IN UTERO
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La mort d’un fœtus in utero suscite une vive émotion et de nombreuses
questions pour les parents et leur entourage.
Si dans un premier temps le rôle des soignants est de soutenir les
parents afin de diminuer leur sentiment de culpabilité, il convient
également de mettre en route un bilan étiologique afin de connaître
la cause de la mort in utero.
Il faudra rechercher systématiquement les éléments évoquant une
Grossesse à risque ou la récidive d’une pathologie déjà connue.
----------------------- Page 3-----------------------
Classiquement, la mort in utero se définit par un décès survenant
entre 28SA et le début du travail.
Selon l’OMS, la mort in utero se définit par un décès entre 22SA et
le début du travail;
Et si l'âge gestationnel est inconnu, la mort in utero se définit par
un décès quand le poids du fœtus est supérieur à 500g.
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PATHOGENIE - CONSEQUENCES:
La mort du foetus est l'aboutissement d'une maladie ou d’un désordre
Fonctionnel maternel, en général progressif et qui n'éveille pas
immédiatement la contractilité de l'utérus, d'où la rétention.
La rétention correspond à la période qui s’étend de la date de la MFIU
jusqu’à l’expulsion.
En fait on parle de rétention qu’après 48h a partir de la date de la
mort fœtale.
----------------------- Page 5-----------------------
éme
Après le 3 jour de la mort, commence la macération par le
soulèvement épidermique:
Il siège d'abord sur les pieds, au sacrum, membres inf., l'abdomen puis
gagne les membres sup. enfin la face.
Une sérosité décolle l'épiderme, le sang s'hémolyse, le derme mis à nu
s'infiltre d'hémoglobine et devient violacé.
Les viscères subissent à leur tour la macération, le corps devient mou
comme du caoutchouc, le thorax s'affaisse, les os du crâne se
chevauchent.
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Sur le plan biologique, l'oeuf peut libérer de la thromboplastine
activée, entraînant progressivement un état de CIVD avec fibrinolyse
réactionnelle.
Ces troubles s'observent dans les rétentions supérieures à 4 semaines.
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ETIOLOGIES
----------------------- Page 8-----------------------
----------------------- Page 9-----------------------
Causes Générales :
Le risque augmente avec l’âge, la parité, les conditions socio -économiques
défavorables, les ATCDs de mort in utero (risque de récidive est estimé
à 13%).
Certaines professions semblent plus exposées tels que: rayon X, industrie
de métal, exploitation agricole...
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Pathologie Hypertensive de la Grossesse:
Responsable de RCIU précédant la mort.
La mort peut survenir lors des complications / HRP, éclampsie.
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Diabète:
Le décès est probablement du aux perturbations métaboliques, en
particulier l'acidose lactique .
Le risque est plus important s’il s'agit d'un DID.
----------------------- Page 12-----------------------
Maladies Maternelles Graves:
Toute affection grave à l'origine d'une hypoxie / insuffisance
respiratoire, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale...
----------------------- Page 13-----------------------
Maladies du Système: -Maladies auto -immunes
Certains AC maternels ont une toxicité foetale ou placentaire, en effet,
les AC anti SSA provoquent des BAV complets.
Les anticoagulants circulants lupiques peuvent occasionner des MFIU par
altération du placenta au niveau de la face maternelle.
----------------------- Page 14-----------------------
Pathologie Hépatique:
-La choléstase gravidique
-Le H.E.L.L.P. syndrome complication hépatique de l'hypertension
-La stéatose hépatique aiguë gravidique de diagnostic difficile est
responsable de mort in utéro lorsque la grossesse n'est pas interrompue.
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Anoxie aiguë par atteinte placentaire ou funiculaire:
Les causes principales sont:
•
HRP
•
infarctus placentaire étendu
•
hémorragie importante d'origine placentaire / placenta praevia,
décollement marginal
•
circulaire du cordon et noeud serré du cordon peuvent
interrompre la circulation foetoplacentaire de façon brutale.
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Hypoxie chronique par anomalie fonctionnelle du placenta :
L'altération du placenta à l'origine d'une insuffisance placentaire
n'explique la mort que lorsqu'elle est importante.
-RCIU avec zone d'ischémie et d'infarctus, des hématomes
déciduo -basaux
-Dépassement du terme (DT): le risque augmente avec la durée
du dépassement, le mécanisme évoqué est la sénescence placentaire.
----------------------- Page 17-----------------------
Anomalies chromosomiques :
Responsables de 5 à 12% des mort in utéro.
Les anomalies les plus retrouvées sont les trisomies 21, 13, 18, le
syndrome de Turner.
----------------------- Page 18-----------------------
Malformations foetales :
Une malformation pulmonaire, cardiaque, digestive est rarement en
cause.
Le syndrome polymalformatif et les désorganisations sévères sont
reconnues comme cause certaines.
----------------------- Page 19-----------------------
L’Infection:
Peut être ascendante ou transplacentaire /
Rubéole, Toxoplasmose, CMV
----------------------- Page 20-----------------------
Maladie hémolytique :
Immunisation sanguine foeto -matemelle anémie, insuffisance
cardiaque.
Autres maladies hémolytiques foetale :
* d'origine virale: parvovirus
* d'origine hématologique: thalassémie, déficit en G6PD ...
----------------------- Page 21-----------------------
Hémorragie foeto -maternelle et foeto -foetale :
-L'hémorragie foeto -matemelle: le foetus est livide, le test de
kleihauer est positif avant l'expulsion
-L'hémorragie foeto -foetale représente la complication foetale du
syndrome transfuseur -transfusé des grossesses gémellaires.
- L'hémorragie intra-foetale peut survenir spontanément ou
après traumatisme.
----------------------- Page 22-----------------------
Le taux de MFIU augmente avec le terme; 2/3 après 35 SA.
Les cause les plus importantes en fonction du terme sont :
o < 27 SA : malformation et anomalies chromosomiques o 28-36 SA : RCIU et HRP o > 37 SA : cause funiculaire
----------------------- Page 23-----------------------
DIAGNOSTIC POSITIF
DE LA MORT IN UTERO:
----------------------- Page 24-----------------------
Les Signes Fonctionnels et Généraux:
Disparition des mouvements actifs
Diminution du volume du ventre
Disparition de l'oedème.
----------------------- Page 25-----------------------
•
Le volume de l'utérus n'est pas assez gros pour l'âge gestationnel
généralement mou, non contractile.
•
A la palpation, les pôles foetaux sont imprécis, la tête donne parfois
une sensation de crépitation.
* L’auscultation cardiaque ne retrouve pas de bruits du coeur
foetal aux ultrasons (ou au stéthoscope)..
----------------------- Page 26-----------------------
•
Au TV la présentation est mal accommodée, le ballottement foetal est
moins net.
•
Parfois lorsque la tête est dans le segment inf. le doigt perçoit la
crépitation osseuse ou un chevauchement des os du crâne.
•
L'expression des seins laisse écouler du lait à la place du colostrum:
signe de valeur mais inconstant.
* L’état général s’améliore (cause vasculo -rénale), l'albuminurie
disparaît, la TA diminue
----------------------- Page 27-----------------------
a - Échographie: (absence d'activité cardiaque) +++
Elle confirme le diagnostic et recherche des signes de macération/ et
une anomalie morphologique fœtale.
Elle précise la localisation placentaire et la présentation, confirme
l'immobilité foetale.
b- La Radio du contenu utérin; signes de rétention
En l'absence d'échographie, la radio montre dans les rétentions
tardives: chevauchement des os du crâne avec angulation du rachis
c - Enregistrement du rythme cardiaque fœtal : ERCF pas de foyer et
pas de tracé.
----------------------- Page 28-----------------------
Risques maternels:
a) L'infection amniotique secondaire:
C'est la complication à redouter, surtout après rupture des membranes.
La recherche d'une RPM doit faire partie de la surveillance et sa
Constatation impose le déclenchement immédiat du travail.
----------------------- Page 29-----------------------
b) Troubles de l’hémostase:
Les troubles de la coagulation apparaissent par le passage dans la
circulation maternelle de:
-la thromboplastine présente en grande quantité dans le placenta,
le L.A., les caduques maternelles. débris tissulaires fœtaux riches en
activateurs du système fibrinolytique.
----------------------- Page 30-----------------------
Un bilan d’hémostase complet doit être pratiqué immédiatement puis
répété si la rétention se prolonge :
TP, TCK, fibrinogène, plaquettes, PDF.
Le trouble le plus fréquent est un état de CIVD qui peut se compliquer
de fibrinolyse.
Ces troubles de la coagulation entraînent un risque d'accidents
hémorragiques, ils apparaissent surtout dans les rétentions de mort in
utero de longue durée, à partir de la 4éme et surtout 5éme
semaine après la mort foetale.
----------------------- Page 31-----------------------
CONDUITE A TENIR
----------------------- Page 32-----------------------
En dehors de l’HRP, qui constitue une véritable urgence, il est souhaitable
De déclencher le travail sans délai pour :
o Réduire le risque hémorragique et infectieux,
o Faciliter l’étude anatomopathologique du fœtus et du placenta,
o Réduire le traumatisme de la femme.
----------------------- Page 33-----------------------
Les circonstances sont favorables:
•
le travail se déclenche spontanément dans les jours ou les 2 à 3
semaines suivant la MFIU.
•
le travail peut être déclenché lorsque les conditions locales sont
favorables (Bishop > 6), déclenchement se fait par une perfusion
d'Ocytocique.
----------------------- Page 34-----------------------
Les circonstances sont défavorables :
Le déclenchement par les prostaglandines (Pg) doit être préféré
actuellement surtout si la date de la mort est éloignée.
Les membranes doivent être strictement respectées.
Le mifépristone (RU486) par son action antiprogesterone peut aussi
provoquer un décollement
----------------------- Page 35-----------------------
Devant des troubles de la coagulation:
Il faut compensé les facteurs de la coagulation par du fibrinogène et/ou
PFC puis réalisé l'expulsion dans les brefs délais.
----------------------- Page 36-----------------------
Après l’expulsion:
Il ne faut pas oublier de:
•
faire une révision utérine de façon systématique
•
pratiquer une prévention de l’immunisation Rh en cas de patiente Rh -
•
inhiber la montée laiteuse en prescrivant du Parlodél*
•
prescrire une contraception en insistant sur la nécessité d'un
•
délai avant une autre grossesse.
----------------------- Page 37-----------------------
----------------------- Page 38-----------------------
L’autopsie a une importante valeur diagnostique (92,7 %) et
pronostique pour les grossesses ultérieures.
Son importance dans le bilan des MIU est reconnue .
Lorsqu’un fœtus présente une anomalie, il est important de
convaincre les parents de donner leur consentement à l’autopsie.
----------------------- Page 39-----------------------
Si l’accord parental pour l’autopsie fœtale ne peut être obtenu, le
médecin devrait recommander en lieu et place une IRM nucléaire.
Des études récentes montrent effectivement que l’IRM
peut en partie palier à l’autopsie en fournissant des
informations sur l’anatomie fœtale, la structure cérébrale et la
présence de lésions d’asphyxie
----------------------- Page 40-----------------------
----------------------- Page 41-----------------------
----------------------- Page 42-----------------------
PREVENTION DES MORTS IN UTERO:
Elle se situe à trois niveaux:
•
Prévention d'une MFIU survenant en cas de pathologie réputée
fœticide
•
Prévention d'une récidive
* Prévention d'une mort dite inopinée
----------------------- Page 43-----------------------
Prévention dans un contexte pathologique fœticide :
La prévention ici est l'extraction avant l'accident.
Il ne faut pas cependant méconnaître la pathologie en cause et il
faut décider du terme de l'extraction en mettant en balance le
risque de prématurité.
----------------------- Page 44-----------------------
Prévention d'une récidive:
Lorsqu'une cause a été retrouvée:
Le risque de récidive est déterminé lors d'une consultation de conseil
génétique.
•
s'il s'agit d'une cause accidentelle: le conseil génétique est rassurant.
•
s'il s'agit d'une cause récidivante, il est nécessaire de:
-traiter l'affection causale
-employer les moyens de dépistage de la SFC
-extraire le foetus dés qu'une anomalie apparaît ou dés que la maturité
est acquise
----------------------- Page 45-----------------------
•
si le premier accident est un RCIU, ou un contexte de
pré éclampsie, il faut traiter la patiente par de l'Aspegic lOOmg/j qui
sera débuté vers 12 semaines et qui a une action préventive sur les
altérations placentaires.
----------------------- Page 46-----------------------
Lorsque aucune cause n 'a été retrouvée:
La surveillance repose sur les signes de vitalité foetale, le risque de
récidive est ici extrêmement faible.
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Prévention des morts foetales dites inopinées:
dépistage des RCIU (clinique - écho - Doppler)
dépistage du DT (écho. - surveillance)
----------------------- Page 48-----------------------
■ CONCLUSION
Une série d'examens de base, en corrélation avec les
données échographiques. anamnestiques et cliniques,
permettent d'orienter la suite des investigations vers
des examens propre à chaque catégorie, qui confirment
ou infirment le diagnostic étiologique suspecté.
----------------------- Page 49-----------------------
l’un des examens les plus pertinents est l'autopsie , Lorsque cet
examen est refusé par les parents ou ne peut être pratiqué.
le médecin devrait dans des cas choisis considérer
une IRM fœtale, et ne pas négliger les investigations
sur le placenta
----------------------- Page 50-----------------------
Il est enfin indispensable d’utiliser une classification étiologique
adaptée.
Baird disait en 1969: « la fonction principale de la
classification des décès est d’en renforcer la prévention ».
Les résultats permettront donc de conseiller et
guider les parents lors de grossesses ultérieures.
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. En cas d’étiologie inconnue, l’analyse du caryotype est indiquée,
Dans le but de préciser le conseil génétique.
Les thrombophilies maternelles devraient être recherchées
dans les cas d'étiologie peu claire .
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