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Pathologie du col utérin
Dr R- GROUSSEL
CPMC
2016-2017
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Données épidémiologiques
• Le cancer invasif du col est le 2ème cancer féminin
à l'échelle mondiale.
• L'incidence :
– 4/100.000 en Finlande à 48/100.000 en Colombie
– en France, 12/100.000, en augmentation chez les femmes
avant 40 ans.
• Les données épidémiologiques ainsi que la biologie
moléculaire ont permis de démontrer le rôle des
PVH dans la carcinogenèse cervicale
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Les PVH
• Virus de petite taille (55 nm): contient une molécule d'ADN de
8000 paires de nucléotides.
– Dans le cas des PVH oncogènes : le génome du virus s'intègre à
l'ADN chromosomique de la cellule infectée et perturbe le cycle
cellulaire. Il favorise les lésions de néoplasie intra-épithéliale.
• Plus de 100 génotypes sont connus.
– Les PVH 6 et 11 non oncogènes siègent dans les condylomes
acuminés ano-génitaux.
– Une quinzaine de PVH oncogènes siègent dans les lésions de
haut grade (PVH 16, 18, 31, 33, 35, 39,45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 et
68).
• Dans le col, l'infection virale se produit au niveau de la jonction:
présence d'ADN viral à l'état épisomal dans les assises basales.
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Ectropion de la femme jeune
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Col de la femme méopausée
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RAPPEL HISTOLOGIQUE
a) L'endocol : bordé de cellules cylindriques
hautes mucosécrétantes
b) L'exocol : Tapissé par un épithélium malpighien
non kératinisé.
c) La zone de jonction
- C'est à ce niveau que vont se dérouler le plus souvent
les processus: de métaplasie
de dysplasie
de carcinome.
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Le trépied cyto-colpo-histologique
• Le diagnostic des lésions précancéreuses du col revient
encore au trépied cyto-colpo-histologique.
• Les virus PVH ne se cultivent pas, seule la biologie
moléculaire avec ses techniques d'hybridation permet
de les typer
• Pour les femmes à risque, ces techniques permettent :
– de préciser le diagnostic,
– d'ébaucher le pronostic,
– d'affiner nos conduites thérapeutiques.
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Exocol
----------------------- Page 15-----------------------
Endocol
----------------------- Page 16-----------------------
Technique de prelevement
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Techniques frottis conventionnel et en couche mince
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Exocol (histologie)
Cellules pavimenteuses
basales superficielles
intermédiaires
parabasales
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Exocol normal : cellules malpighiennes
intermédiaires basophiles et cellules
superficielles basophiles et éosinophiles.
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Cellules basales et parabasales
Cellules immatures, petites
limites nettes
forme ronde/ovalaire
noyau rond = noyau cellule
intermédiaire
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Endocol
Cytologie: cellule mucipare Histologie
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Frottis représentatif de la zone de
jonction
Cellules cylindriques
endocervicales
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Bacille de Döderlein
(Lactobacillus vaginalis, Haemophilus
vaginalis)
• micro-organisme
saprophyte (3-6 µm)
• longs ou courts, trapus,
Gram+
• capacité de dissoudre la
paroi de cellules et de
libérer le glycogène qui
est transformé en acide
lactique par un
processus de glycolyse
anaerobe
• PH vaginal acide (4)
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Actinomycès
• chez 10% de femmes
porteuses de stérilet
(DIU), tampons
oubliés..
• abcès difficiles à
traiter; cultures parfois
négatives
• colorations: Gram+
• touffe de filaments liés DD: Candida, Aspergillus,
à des bactéries «boule Nocardia, Pénicillium, mucus,
de laine» ; extrémité en fibrine, fibres de coton ou
synthétiques
«massue»
----------------------- Page 25-----------------------
Candida albicans
• filaments (pseudohyphae)
+ conidies (spores)
• modifications :
– cellules pavimenteuses en
branche, pseudo-
éosinophilie
– cytoplasme vide, aspect
«plissé», cellules «chiffons»
– halos périnucléaires
– lyse de polynucléaires
neutrophiles
----------------------- Page 26-----------------------
Trichomonas vaginalis
• protozoaire flagellé
• 8-20 mm (forme géante 150
mm)
• forme ovalaire, triangulaire
«en poire»
• cytoplasme verdâtre, gris
• granulations éosinophiles
intra-cytoplasmiques
• noyau allongé, excentré
• flagelles difficile à voir
(mais bougent à l’état frais)
----------------------- Page 27-----------------------
La métaplasie
• Elle peut être incomplète
• Ou totale : tout vestige glandulaire ayant disparu
• Elle a lieu en surface et dans les glandes.
• Sur les frottis: cellules endocervicales dédifférenciées dégénératives, cellules
parabasales de remaniement, cellules métaplasiques malpighiennes au
cytoplasme étoilé.
----------------------- Page 28-----------------------
Métaplasie malpighienne
----------------------- Page 29-----------------------
Les Dysplasies malpighiennes
DEFINITION :
• Il s'agit d'anomalies du développement et du renouvellement de la
muqueuse :
• Elles se produisent
– Soit dans l'épithélium malpighien exocervical.
– Soit dans les zones de métaplasie épidermoïde endocervicales,
dans les glandes.
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Dysplasie
• Dysplasie légère, modérée, sévère
• La différence entre dysplasie sévère et carcinome in
situ est imprécise (CIN3/CIS) .
• Le diagnostic se fait :
– sur la cytologie, mise en évidence des anomalies
cytologiques.
– et sur l'histologie, mise en évidence des
anomalies architecturales et cytologiques.
----------------------- Page 31-----------------------
Koïlocytes (CIN1)
----------------------- Page 32-----------------------
----------------------- Page 33-----------------------
HPV
Condylome exophytique
Condylome plan
Papillome
----------------------- Page 34-----------------------
Correspondance cyto-histologique
----------------------- Page 35-----------------------
Les Dysplasies
• En 1961 appelées dysplasies par Palmer et De Brux : légère,
modérée, sévère.
• Pour Richart, il serait préférable de parler de néoplasie cervicale
intra épithéliale (CIN).
– de grade I = dysplasie légère
– de grade II = dysplasie modérée
– de grade III = dysplasie sévère et carcinome in situ
• Depuis Décembre 1988 ( Bethesda): Low ou high grad squamous
intra epithelial lesions (SIL)
----------------------- Page 36-----------------------
Les carcinomes in situ (CIN3)
Interprétation histologique : étude analytique d'un certain
nombre de critères.
1) Les critères cytologiques.
2) Les critères architecturaux.
3) Rapport de l'épithélium avec le conjonctif.
4) Les glandes endocervicales
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----------------------- Page 38-----------------------
Cancer intra épithélial (CIN3)
Définition :
• Lésion ayant tous les caractères cytologiques et architecturaux
d'un carcinome, mais limitée à l'épithélium de surface de l'exocol
et ou de l'endocol.
• Il ne franchit pas la membrane basale, et ne s'accompagne
– ni d'extension lymphatique
– ni de métastase.
----------------------- Page 39-----------------------
Extension dans les glande de CIN3
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Shémantique et classification des néoplasies
cervicales intra épithéliales du col utérin
Cytologie
– En 1954 : classification de Papanicolaou
– En 1973 pour l’OMS : dysplasie légère, modérée, ou sévère.
– En 1988 à Bethesda: nécessité d'apprécier la qualité du
prélèvement, le caractère général du frottis, de décrire tout état
pathologique infectieux, dystrophique, condylomateux,
dysplasique ou cancéreux. Une conclusion claire doit être
formulée.
– Lésions intra épithéliales de bas grade (dysplasie légère ou
CIN1) et de haut grade (dysplasie modérée, sévère et CIS ou
CIN2 et CIN3).
– Consensus actuel: Tolbiac 1991:
Abandon des classes de Papanicolaou
Application de la classification de Bethesda à la cytologie
Condylomes associés ou non aux CIN
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Classification de Bethesda
• ASCUS= Atypical Squamous Cells of Undetermined significance
• - Cellules de catégorie indéterminée
• - Pas inflammatoire, pas pré tumoral, pas CIN
• - Anomalies cyto nucléaires notables mais discrètes
• - Ne permettent pas de diagnostic précis
• - Signification floue
• - Surveillance particulière
• AGUS= Atypical glandular Cells of Undetermined significance (a)
endocol, (b) endomètre, (c) glandulaire
----------------------- Page 42-----------------------
----------------------- Page 43-----------------------
Carcinome épidermoide microinvasif
• On parle du carcinome épidermoïde micro-invasif,
lorsque l'invasion du chorion par la prolifération
tumorale maligne ne dépasse pas 5 mm en profondeur
et 7 mm en largeur, sur le prélèvement histologique.
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Carcinome épidermoide microinvasif
----------------------- Page 45-----------------------
Carcinome épidermoide infiltrant
• 80% des carcinomes invasifs du col utérin
• Rôle de l’HPV 16 et 18 dans les lésions précancéreuses
• L’invasion du chorion s’étend au delà de 5 mm en profondeur.
La tumeur est végétante ou ulcérée, infiltrée. L’extension est locale,
locorégionale (métastases ganglionnaires iliaques) et générale (métastases
pulmonaires, hépatiques, osseuses...).
A l’examen histologique, il s’agit d’un carcinome épidermoïde, « qui tend à
reproduire de façon plus ou moins parfaite la structure de l’épithélium
malpighien ». Selon le degré de maturation et de différentiation, on distingue
à l’examen histologique des formes bien, moyennement ou peu différenciées,
kératinisant ou non.
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Carcinome épidermoide invasif
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Carcinome épidermoide invasif
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Carcinome épidermoide infiltrant
Facteurs pronostiques du carcinome épidermoïde invasif du col :
• Grade histologique (bien, moyennement ou peu différencié,
kératinisant ou non)
• Taille de la tumeur
• Taille de l’infiltration en profondeur de la paroi cervicale
• Présence d’embols carcinomateux
• Qualité de l’exérèse chirurgicale
• Ganglions métastatiques
• Stade +++++
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Adénocarcinome de l’endocol
• Fréquence en augmentation
– 4-5% à 15-25% en 20 ans
• 40 ans pour le cancer intra épithélial
• 57-65 ans pour le cancer invasif
– 18 à 23 ans : passage du cancer in situ au cancer invasif
– Dans 33 à 50% des cas, il est associé à une CIN (HPV 18)
– Diagnostic difficile:
– Conisation large, exérèse passant au moins à 5 mm du cancer in situ
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Histologie
• Difficultés de dépistage cytologique
• Difficultés histologiques
– Bénin/ malin : Tumeurs très bien différenciées
– Origine: endocervicale ou extension d’un endomètre
– IHC: RE+ origine endométriale
RE- : origine endocervicale
– Adénocarcinomes à déviation minime
• P53+
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Lésions dysplasiques et bénignes
• Lésions glandulaires bénignes
– Lésions radio-induites
– Atypie Aria-Stella
– Polypes endocervicaux,
– Adénofibrome
– De type réactionnel (régénération, inflammation, artéfacts: brulure)
– Papillome Müllerien
– Métaplasie tubaire
– Hyperplasies glandulaires endocervicales
• Adénomyose
• Dysplasies
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Polype endocervical
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Cervicite
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Adenomyose
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Hyperplasie endocervicale
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Dysplasies glandulaires
• Lésion glandulaire caractérisée par des anomalies nucléaires plus
importantes que celles vues dans les atypies glandulaires
réactionnelles
– Pluristratification épithéliale
– Hyperchromatisme nucléaire
– Aspect papillaire ou cribriforme
– Mitoses
• Précèdent l’adénocarcinome in situ?
• L’adénocarcinome in situ surviendrait de 10 à 15 ans avant
l’adénocarcinome invasif (l’invasion est souvent difficile à affirmer)
• Rôle des HPV oncogènes (HPV18)
• Diagnostic cytologique difficile
• Diagnostic histologique difficile
– Sur biopsie
– Sur conisation
– Sur hystérectomie
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
----------------------- Page 63-----------------------
Conisation
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Technique de prélèvement
• A: endocol
• B: hémicol droit
• C: hémicol gauche
• Les prélèvements sont
faits tous les 3 mm.
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Macroscopie: Adénocarcinome invasif
• Masse
– Exophytique
– Polypoide
– Papillaire
• Ulcération
• Nodule
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Adénocarcinome invasif
----------------------- Page 67-----------------------
Adénocarcinome de l’endocol
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Tumeurs glandulaires et précurseurs
• Adénocarcinome in situ
• Adénocarcinome à invasion minime
– Adénocarcinome invasifs
• Mucineux
– Endocervical
– Intestinal
– A cellules en bague à chaton
– A déviation minime
– Villo-glandulaire
• Endométrioïde
• A cellules claires
• Adénocarcinome séreux
• Adénocarcinome mésonéphrotique
• Adénocarcinome adénosquameux
• Glassy cell carcinoma
• Acénocarcinome adénoïde basal
• Adénocarcinome adénoïde kystique
• Tumeurs neuroendocrines
• Tumeurs mixtes
• Métastases
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Adénocarcinome mucineux
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Adénocarcinome mucineux endocervical
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Adénocarcinome de l’endocol
• Endométrioïde
– 30% des adénocarcinomes endocervicaux
– Même aspect qu’au niveau de l’endomètre
– Parfois mucus, secteurs malpighiens
• A cellules claires
– Cytoplasme clair
– En clou de tapissier
– Même aspect que cancers du vagin, endomètre, ovaire
• Séreux
– Papilles
– Calcifications
– Exclure une autre origine: endomètre, ovaire, péritoine
• Mésonéphrotique
• A partir des reliquats vestigiaux du mésonéphros
• Murs latéraux ou postérieur du col
• Glandes bordées par un épithélium cubique non mucosecrétant
• Sécrétion hyaline dans les glandes
• Variant tubuleux: atypies, mitoses
• IHC: RE-, RP-, CD10+
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Adénocarcinome endométrioïde
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Adénocarcinome à cellules claires
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Adénocarcinome séreux
Calcifications
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Carcinome mésonéphrotique
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Carcinome adénosquameux
----------------------- Page 77-----------------------
Carcinome adénoïde basal
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CARCINOME ADENOIDE KYSTIQUE: CYLINDROME: biopsie
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Glassy cell carcinoma
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Carcinome neuro-endocrine
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Tumeur müllerienne mixte
HPS Myoglobine HPS
KL1 Vimentine S100
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Adénosarcome mullerien
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Sarcome botryoïde
Très rare
Pathologie de l’enfant, de l’adolecsente et de la femme jeune
Identique à la localisation vésicale et nasopharyngée
Masse polypoide molasse faisant prostrusion par l’orifice
cervicale
Variété de rhabdomysosarcome embryonnaire
Présence de rhabdomyoblastes
Présence d’une couche cambiale (densification des éléments
tumoraux sous la membrane basale de l’épithélium
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Sarcome botryoïde
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Classification pTNM
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----------------------- Page 87-----------------------
T1a1: 7mm/3mm de profondeur
T1a2 : 7mm/3-5 mm de profondeur
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Pathologie du col utérin
Dr R- GROUSSEL
CPMC
2016-2017
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Données épidémiologiques
• Le cancer invasif du col est le 2ème cancer féminin
à l'échelle mondiale.
• L'incidence :
– 4/100.000 en Finlande à 48/100.000 en Colombie
– en France, 12/100.000, en augmentation chez les femmes
avant 40 ans.
• Les données épidémiologiques ainsi que la biologie
moléculaire ont permis de démontrer le rôle des
PVH dans la carcinogenèse cervicale
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Les PVH
• Virus de petite taille (55 nm): contient une molécule d'ADN de
8000 paires de nucléotides.
– Dans le cas des PVH oncogènes : le génome du virus s'intègre à
l'ADN chromosomique de la cellule infectée et perturbe le cycle
cellulaire. Il favorise les lésions de néoplasie intra-épithéliale.
• Plus de 100 génotypes sont connus.
– Les PVH 6 et 11 non oncogènes siègent dans les condylomes
acuminés ano-génitaux.
– Une quinzaine de PVH oncogènes siègent dans les lésions de
haut grade (PVH 16, 18, 31, 33, 35, 39,45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 et
68).
• Dans le col, l'infection virale se produit au niveau de la jonction:
présence d'ADN viral à l'état épisomal dans les assises basales.
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Rappel anatomique
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Ectropion de la femme jeune
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Col de la femme méopausée
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RAPPEL HISTOLOGIQUE
a) L'endocol : bordé de cellules cylindriques
hautes mucosécrétantes
b) L'exocol : Tapissé par un épithélium malpighien
non kératinisé.
c) La zone de jonction
- C'est à ce niveau que vont se dérouler le plus souvent
les processus: de métaplasie
de dysplasie
de carcinome.
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Le trépied cyto-colpo-histologique
• Le diagnostic des lésions précancéreuses du col revient
encore au trépied cyto-colpo-histologique.
• Les virus PVH ne se cultivent pas, seule la biologie
moléculaire avec ses techniques d'hybridation permet
de les typer
• Pour les femmes à risque, ces techniques permettent :
– de préciser le diagnostic,
– d'ébaucher le pronostic,
– d'affiner nos conduites thérapeutiques.
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Exocol
----------------------- Page 15-----------------------
Endocol
----------------------- Page 16-----------------------
Technique de prelevement
----------------------- Page 17-----------------------
Techniques frottis conventionnel et en couche mince
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Exocol (histologie)
Cellules pavimenteuses
basales superficielles
intermédiaires
parabasales
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Exocol normal : cellules malpighiennes
intermédiaires basophiles et cellules
superficielles basophiles et éosinophiles.
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Cellules basales et parabasales
Cellules immatures, petites
limites nettes
forme ronde/ovalaire
noyau rond = noyau cellule
intermédiaire
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Endocol
Cytologie: cellule mucipare Histologie
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Frottis représentatif de la zone de
jonction
Cellules cylindriques
endocervicales
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Bacille de Döderlein
(Lactobacillus vaginalis, Haemophilus
vaginalis)
• micro-organisme
saprophyte (3-6 µm)
• longs ou courts, trapus,
Gram+
• capacité de dissoudre la
paroi de cellules et de
libérer le glycogène qui
est transformé en acide
lactique par un
processus de glycolyse
anaerobe
• PH vaginal acide (4)
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Actinomycès
• chez 10% de femmes
porteuses de stérilet
(DIU), tampons
oubliés..
• abcès difficiles à
traiter; cultures parfois
négatives
• colorations: Gram+
• touffe de filaments liés DD: Candida, Aspergillus,
à des bactéries «boule Nocardia, Pénicillium, mucus,
de laine» ; extrémité en fibrine, fibres de coton ou
synthétiques
«massue»
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Candida albicans
• filaments (pseudohyphae)
+ conidies (spores)
• modifications :
– cellules pavimenteuses en
branche, pseudo-
éosinophilie
– cytoplasme vide, aspect
«plissé», cellules «chiffons»
– halos périnucléaires
– lyse de polynucléaires
neutrophiles
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Trichomonas vaginalis
• protozoaire flagellé
• 8-20 mm (forme géante 150
mm)
• forme ovalaire, triangulaire
«en poire»
• cytoplasme verdâtre, gris
• granulations éosinophiles
intra-cytoplasmiques
• noyau allongé, excentré
• flagelles difficile à voir
(mais bougent à l’état frais)
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La métaplasie
• Elle peut être incomplète
• Ou totale : tout vestige glandulaire ayant disparu
• Elle a lieu en surface et dans les glandes.
• Sur les frottis: cellules endocervicales dédifférenciées dégénératives, cellules
parabasales de remaniement, cellules métaplasiques malpighiennes au
cytoplasme étoilé.
----------------------- Page 28-----------------------
Métaplasie malpighienne
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Les Dysplasies malpighiennes
DEFINITION :
• Il s'agit d'anomalies du développement et du renouvellement de la
muqueuse :
• Elles se produisent
– Soit dans l'épithélium malpighien exocervical.
– Soit dans les zones de métaplasie épidermoïde endocervicales,
dans les glandes.
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Dysplasie
• Dysplasie légère, modérée, sévère
• La différence entre dysplasie sévère et carcinome in
situ est imprécise (CIN3/CIS) .
• Le diagnostic se fait :
– sur la cytologie, mise en évidence des anomalies
cytologiques.
– et sur l'histologie, mise en évidence des
anomalies architecturales et cytologiques.
----------------------- Page 31-----------------------
Koïlocytes (CIN1)
----------------------- Page 32-----------------------
----------------------- Page 33-----------------------
HPV
Condylome exophytique
Condylome plan
Papillome
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Correspondance cyto-histologique
----------------------- Page 35-----------------------
Les Dysplasies
• En 1961 appelées dysplasies par Palmer et De Brux : légère,
modérée, sévère.
• Pour Richart, il serait préférable de parler de néoplasie cervicale
intra épithéliale (CIN).
– de grade I = dysplasie légère
– de grade II = dysplasie modérée
– de grade III = dysplasie sévère et carcinome in situ
• Depuis Décembre 1988 ( Bethesda): Low ou high grad squamous
intra epithelial lesions (SIL)
----------------------- Page 36-----------------------
Les carcinomes in situ (CIN3)
Interprétation histologique : étude analytique d'un certain
nombre de critères.
1) Les critères cytologiques.
2) Les critères architecturaux.
3) Rapport de l'épithélium avec le conjonctif.
4) Les glandes endocervicales
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Cancer intra épithélial (CIN3)
Définition :
• Lésion ayant tous les caractères cytologiques et architecturaux
d'un carcinome, mais limitée à l'épithélium de surface de l'exocol
et ou de l'endocol.
• Il ne franchit pas la membrane basale, et ne s'accompagne
– ni d'extension lymphatique
– ni de métastase.
----------------------- Page 39-----------------------
Extension dans les glande de CIN3
----------------------- Page 40-----------------------
Shémantique et classification des néoplasies
cervicales intra épithéliales du col utérin
Cytologie
– En 1954 : classification de Papanicolaou
– En 1973 pour l’OMS : dysplasie légère, modérée, ou sévère.
– En 1988 à Bethesda: nécessité d'apprécier la qualité du
prélèvement, le caractère général du frottis, de décrire tout état
pathologique infectieux, dystrophique, condylomateux,
dysplasique ou cancéreux. Une conclusion claire doit être
formulée.
– Lésions intra épithéliales de bas grade (dysplasie légère ou
CIN1) et de haut grade (dysplasie modérée, sévère et CIS ou
CIN2 et CIN3).
– Consensus actuel: Tolbiac 1991:
Abandon des classes de Papanicolaou
Application de la classification de Bethesda à la cytologie
Condylomes associés ou non aux CIN
----------------------- Page 41-----------------------
Classification de Bethesda
• ASCUS= Atypical Squamous Cells of Undetermined significance
• - Cellules de catégorie indéterminée
• - Pas inflammatoire, pas pré tumoral, pas CIN
• - Anomalies cyto nucléaires notables mais discrètes
• - Ne permettent pas de diagnostic précis
• - Signification floue
• - Surveillance particulière
• AGUS= Atypical glandular Cells of Undetermined significance (a)
endocol, (b) endomètre, (c) glandulaire
----------------------- Page 42-----------------------
----------------------- Page 43-----------------------
Carcinome épidermoide microinvasif
• On parle du carcinome épidermoïde micro-invasif,
lorsque l'invasion du chorion par la prolifération
tumorale maligne ne dépasse pas 5 mm en profondeur
et 7 mm en largeur, sur le prélèvement histologique.
----------------------- Page 44-----------------------
Carcinome épidermoide microinvasif
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Carcinome épidermoide infiltrant
• 80% des carcinomes invasifs du col utérin
• Rôle de l’HPV 16 et 18 dans les lésions précancéreuses
• L’invasion du chorion s’étend au delà de 5 mm en profondeur.
La tumeur est végétante ou ulcérée, infiltrée. L’extension est locale,
locorégionale (métastases ganglionnaires iliaques) et générale (métastases
pulmonaires, hépatiques, osseuses...).
A l’examen histologique, il s’agit d’un carcinome épidermoïde, « qui tend à
reproduire de façon plus ou moins parfaite la structure de l’épithélium
malpighien ». Selon le degré de maturation et de différentiation, on distingue
à l’examen histologique des formes bien, moyennement ou peu différenciées,
kératinisant ou non.
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Carcinome épidermoide invasif
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Carcinome épidermoide invasif
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Carcinome épidermoide infiltrant
Facteurs pronostiques du carcinome épidermoïde invasif du col :
• Grade histologique (bien, moyennement ou peu différencié,
kératinisant ou non)
• Taille de la tumeur
• Taille de l’infiltration en profondeur de la paroi cervicale
• Présence d’embols carcinomateux
• Qualité de l’exérèse chirurgicale
• Ganglions métastatiques
• Stade +++++
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Adénocarcinome de l’endocol
• Fréquence en augmentation
– 4-5% à 15-25% en 20 ans
• 40 ans pour le cancer intra épithélial
• 57-65 ans pour le cancer invasif
– 18 à 23 ans : passage du cancer in situ au cancer invasif
– Dans 33 à 50% des cas, il est associé à une CIN (HPV 18)
– Diagnostic difficile:
– Conisation large, exérèse passant au moins à 5 mm du cancer in situ
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Histologie
• Difficultés de dépistage cytologique
• Difficultés histologiques
– Bénin/ malin : Tumeurs très bien différenciées
– Origine: endocervicale ou extension d’un endomètre
– IHC: RE+ origine endométriale
RE- : origine endocervicale
– Adénocarcinomes à déviation minime
• P53+
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Lésions dysplasiques et bénignes
• Lésions glandulaires bénignes
– Lésions radio-induites
– Atypie Aria-Stella
– Polypes endocervicaux,
– Adénofibrome
– De type réactionnel (régénération, inflammation, artéfacts: brulure)
– Papillome Müllerien
– Métaplasie tubaire
– Hyperplasies glandulaires endocervicales
• Adénomyose
• Dysplasies
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Polype endocervical
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Cervicite
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Adenomyose
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Hyperplasie endocervicale
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Dysplasies glandulaires
• Lésion glandulaire caractérisée par des anomalies nucléaires plus
importantes que celles vues dans les atypies glandulaires
réactionnelles
– Pluristratification épithéliale
– Hyperchromatisme nucléaire
– Aspect papillaire ou cribriforme
– Mitoses
• Précèdent l’adénocarcinome in situ?
• L’adénocarcinome in situ surviendrait de 10 à 15 ans avant
l’adénocarcinome invasif (l’invasion est souvent difficile à affirmer)
• Rôle des HPV oncogènes (HPV18)
• Diagnostic cytologique difficile
• Diagnostic histologique difficile
– Sur biopsie
– Sur conisation
– Sur hystérectomie
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
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Adénocarcinome in situ
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Conisation
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Technique de prélèvement
• A: endocol
• B: hémicol droit
• C: hémicol gauche
• Les prélèvements sont
faits tous les 3 mm.
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Macroscopie: Adénocarcinome invasif
• Masse
– Exophytique
– Polypoide
– Papillaire
• Ulcération
• Nodule
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Adénocarcinome invasif
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Adénocarcinome de l’endocol
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Tumeurs glandulaires et précurseurs
• Adénocarcinome in situ
• Adénocarcinome à invasion minime
– Adénocarcinome invasifs
• Mucineux
– Endocervical
– Intestinal
– A cellules en bague à chaton
– A déviation minime
– Villo-glandulaire
• Endométrioïde
• A cellules claires
• Adénocarcinome séreux
• Adénocarcinome mésonéphrotique
• Adénocarcinome adénosquameux
• Glassy cell carcinoma
• Acénocarcinome adénoïde basal
• Adénocarcinome adénoïde kystique
• Tumeurs neuroendocrines
• Tumeurs mixtes
• Métastases
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Adénocarcinome mucineux
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Adénocarcinome mucineux endocervical
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Adénocarcinome de l’endocol
• Endométrioïde
– 30% des adénocarcinomes endocervicaux
– Même aspect qu’au niveau de l’endomètre
– Parfois mucus, secteurs malpighiens
• A cellules claires
– Cytoplasme clair
– En clou de tapissier
– Même aspect que cancers du vagin, endomètre, ovaire
• Séreux
– Papilles
– Calcifications
– Exclure une autre origine: endomètre, ovaire, péritoine
• Mésonéphrotique
• A partir des reliquats vestigiaux du mésonéphros
• Murs latéraux ou postérieur du col
• Glandes bordées par un épithélium cubique non mucosecrétant
• Sécrétion hyaline dans les glandes
• Variant tubuleux: atypies, mitoses
• IHC: RE-, RP-, CD10+
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Adénocarcinome endométrioïde
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Adénocarcinome à cellules claires
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Adénocarcinome séreux
Calcifications
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Carcinome mésonéphrotique
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Carcinome adénosquameux
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Carcinome adénoïde basal
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CARCINOME ADENOIDE KYSTIQUE: CYLINDROME: biopsie
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Glassy cell carcinoma
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Carcinome neuro-endocrine
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Tumeur müllerienne mixte
HPS Myoglobine HPS
KL1 Vimentine S100
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Adénosarcome mullerien
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Sarcome botryoïde
Très rare
Pathologie de l’enfant, de l’adolecsente et de la femme jeune
Identique à la localisation vésicale et nasopharyngée
Masse polypoide molasse faisant prostrusion par l’orifice
cervicale
Variété de rhabdomysosarcome embryonnaire
Présence de rhabdomyoblastes
Présence d’une couche cambiale (densification des éléments
tumoraux sous la membrane basale de l’épithélium
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Sarcome botryoïde
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Classification pTNM
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T1a1: 7mm/3mm de profondeur
T1a2 : 7mm/3-5 mm de profondeur
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